肝脏灌注异常的影像表现
中国腹部医学影像论坛新年礼物丨肝脏课件及肝脏病例汇总
中国腹部医学影像论坛新年礼物丨肝脏课件及肝脏病例汇总肝脏课件1 正常肝脏解剖和组织结构2 医学干货︱15分钟让你记住肝脏的分段（锋哥推荐）3 胃肝样腺癌影像表现4 如何借助MRI鉴别：肝转移瘤与肝囊肿及肝血管瘤？5 氯胺酮相关性肝胆、泌尿系统损害的CT诊断6 螺旋CT动脉期在肝脏异常灌注认识中的价值7 结直肠癌肝转移瘤：单发巨大瘤的表现；SRT/RFA治疗后改变8 肝占位病变的MR征象9 肝脏脂肪变性影像学特征及鉴别诊断10 肝脏占位性病变11 肝脏影像检查技术12 肝脏影像词汇大全，中英文对照哦~~13 肝脏影像报告和数据管理系统Li-RADSv201814 肝脏囊性病变分类及CT诊断15 肝脏弥漫性及炎性病变的诊断要点16 肝脏弥漫性病变影像表现17 肝脏弥漫性病变丨局灶性脂肪浸润18 肝脏弥漫性病变丨含铁血黄素沉着症、地中海贫血19 肝脏良性肿瘤的诊断要点20 肝脏良性肿瘤的影像学特征21 肝脏良性肿瘤案例影像学解析22 肝脏灌注异常的影像征象解读23 肝脏感染性病变影像学鉴别诊断和潜在陷阱（一）24 肝脏感染性病变影像学鉴别诊断和潜在陷阱（二）25 肝脏分叶分段的影像学解剖26 肝脏恶性肿瘤的诊断要点27 肝脏断层解剖图谱之尾状叶28 肝脏动脉期富血供病变你知道几种？29 肝脏常见病变丨CT及MRI诊断30 肝脏T2低信号病变汇总31 肝脏CT灌注在肿瘤学中的原理及应用32 肝脏、胰腺及脾血管循环的CT血管成像【RCNA精选】33 肝脏、胰腺常见疾病的CT表现34 肝硬化之肝细胞癌(HCC)：结中结表现、马赛克征丨MRI表现与病理相关性35 肝硬化结节的CT和MRI诊断36 肝血液恶性肿瘤的影像学诊断37 肝细胞癌组织学亚型—影像医生需要知道的一些事儿38 肝吸虫病CT、MRI诊断39 肝糖原累积症（弥漫性肝实质密度增高病变的鉴别诊断）40 肝门部影像学表现41 肝窦阻塞综合征（HSOS ）42 肝岛的影像学表现43 肝癌的影像诊断44 肝癌(HCC)诊疗指南(2018版)丨影像科医生需要了解45 儿童肝脏肿瘤46 胆囊炎合并肝脓肿—胆囊癌合并邻近肝脏直接侵犯鉴别要点47 大咖来袭：郑晓林教授《肝内胆管细胞癌影像学诊断》48 大咖讲座|饶圣祥教授解读肝脏影像报告及数据系统（LI-RADSv2018版）（课件及视频）49 吡咯生物碱相关肝窦阻塞综合征影像诊断50 【解剖专题】腹部横断位解剖+详细标注+肝脏分段51 【解剖】肝脏解剖及肝段分布、腹部淋巴结分布52 【疾病谱】肝脏囊性肿块的影像鉴别诊断53 【MRI 入门】结直肠癌肝转移瘤的几种MRI 表现及病理相关性（1） 54 浸润性肝癌的影像学诊断和鉴别诊断55 纤维板层型肝癌影像表现56 肝脏异常灌注影像表现57 肝脏少罕见肿瘤及肿瘤样病例分析58 肝脏病变解析59 肝胆胰脾常见病变的CT 诊断（下）60 肝胆胰脾常见病变的CT 诊断（上）61 大咖来袭：杨正汉教授脂肪肝CT 、MRI 定量分析62 大咖来袭：严福华教授《肝脏常见良性肿瘤的CT 和MR 诊断》63 大咖来袭：李宏军教授《HBV 相关肝细胞癌演变MRI 分级诊断》 64 不典型肝脏血管瘤影像诊断65 【精彩幻灯】肝血管瘤的分型及表现、肝脏罕见间叶源性肿瘤（双语） 66 【MRI 入门】肝脏血管瘤的六类表现67 【LiverMRI 】肝脏粘液性转移瘤（小心误诊）肝脏病例1直肠癌术后，肝脏新发多发占位-炎性反应 2血吸虫性肝硬化 3胃神经内分泌瘤，肝转移 4胃肠道间质瘤肝转移 5胃肠道间质瘤伴肝脏转移 6糖原累积症肝型伴肝腺瘤 7肉瘤样肝细胞癌 8认识肝脏PEComa 9浸润型肝细胞肝癌 10混合性肝细胞癌-胆管细胞癌 11混合性肝细胞癌-胆管细胞癌 12混合型肝癌 13混合细胞型肝癌 14含脂性肝细胞肝癌 15 孤立性肝脏坏死结节16 肝左叶外生性血管瘤17 肝紫癜病18 肝转移瘤（乙状结肠中分化腺癌）19 肝周恶性间皮瘤20 肝中分化腺癌21 肝中分化肝细胞癌22 肝脏占位2例-肝脓肿和胆管细胞癌23 肝脏原发性神经内分泌肿瘤（G2）24 肝脏异物：纱布瘤25 肝脏炎性肉芽肿26 肝脏炎性肌纤维母细胞瘤27 肝脏炎性肌纤维母细胞瘤28 肝脏血管肉瘤29 肝脏血管平滑肌脂肪瘤30 肝脏血管平滑肌脂肪瘤31 肝脏血管平滑肌脂肪瘤32 肝脏血管平滑肌脂肪瘤33 肝脏血管平滑肌脂肪瘤34 肝脏血管瘤35 肝脏纤维组织细胞瘤36 肝脏损伤37 肝脏神经内分泌肿瘤（NET）一例38 肝脏神经内分泌肿瘤39 肝脏神经内分泌癌，肝内多发转移40 肝脏神经内分泌癌41 肝脏上皮样血管内皮瘤42 肝脏肉芽肿性炎43 肝脏淋巴瘤（含既往病例）44 肝脏淋巴瘤（含既往病例）45 肝脏淋巴瘤46 肝脏淋巴瘤47 肝脏淋巴瘤48 肝脏局灶性结节状增生49 肝脏局灶融合性纤维化50 肝脏结节性淋巴组织增生51 肝脏结核52 肝脏间叶源性错构瘤（HMH）53 肝脏假性淋巴瘤54 肝脏肌纤维母细胞瘤55 肝脏混合型血管瘤（附完整群里讨论）56 肝脏孤立性坏死结节（SNN）57 肝脏孤立性坏死结节（ＳＮＮ）58 肝脏孤立性坏死结节59 肝脏恶性血管外周细胞瘤+中低分化肝细胞癌60 肝脏多发结核61 肝脏胆管腺瘤62 肝脏胆管细胞癌63 肝脏胆管内乳头状癌64 肝脏不典型转移瘤65 肝脏不典型血管瘤66 肝脏病例一（巨块型肝细胞癌）67 肝脏病例三例68 肝脏病例汇总（你值得收藏）69 肝脏病例二（肝中分化肝细胞肝癌）70 肝脏T细胞淋巴瘤71 肝脏2例少见肿瘤-平滑肌瘤和上皮样血管平滑肌脂肪瘤72 肝右后叶肝细胞癌（低分化）73 肝右后叶肝细胞癌（低分化）74 肝硬化再生结节75 肝炎性假瘤76 肝炎性肌纤维母细胞瘤77 肝血管平滑肌脂肪瘤（HAML）78 肝腺瘤一例79 肝腺瘤（炎症型）80 肝腺癌（倾向胆管细胞癌）（阅读原文有精彩）81 肝细胞性肝癌伴脂肪变性82 肝细胞型肝癌83 肝细胞腺瘤、腹膜后胃肠道外间质瘤(附完整群内讨论)84 肝细胞肝癌？肝局灶结节增生？别再傻傻分不清85 肝细胞肝癌（中分化）86 肝细胞肝癌87 肝细胞肝癌88 肝细胞肝癌89 肝细胞肝癌90 肝细胞肝癌91 肝细胞肝癌92 肝细胞肝癌93 肝细胞癌（小肝癌）94 肝未分化胚胎型肉瘤95 肝糖原病96 肝神经鞘瘤二例97 肝肉瘤样肝细胞肝癌98 肝肉瘤样癌99 肝内胆管细胞癌100 肝内胆管囊腺瘤伴腺体高级别上皮内瘤变101 肝内胆管囊腺瘤102 肝内胆管癌103 肝母细胞瘤(附完整群内讨论)104 肝母细胞瘤105 肝门静脉积气征106 肝门部胆管囊腺癌107 肝滤泡树突细胞肉瘤108 肝巨大腺瘤109 肝局灶性结节状增生（FNH）110 肝局灶性结节增生（FNH）111 肝海绵状血管瘤伴出血、血栓、钙化（附完整群里讨论）112 肝高级别癌肉瘤113 肝非霍奇金B细胞淋巴瘤：B小淋巴细胞性淋巴瘤114 肝多发上皮样血管内皮瘤115 肝多发淋巴瘤-环形强化116 肝窦阻塞综合征（HSOS)117 肝胆管细胞癌误诊成脓肿一例118 肝胆管细胞癌119 肝胆管细胞癌120 肝错构瘤121 肝包虫囊肿122 肝包虫病123 肝包虫病124 肝、脾包虫病125 儿童肝脏肿瘤病例126 胆囊癌肝转移127 胆囊癌，侵犯结肠肝曲128 不典型肝脓肿129 IgG4相关性肝病130 【ACRCASE007】腹部|肝血吸虫病131 （左肝叶）胆管囊腺癌132 （左肝外侧叶）上皮样血管平滑肌脂肪瘤133 （右肝肿块针吸）转移性恶性黑色素瘤134 （右肝）高侵袭性B细胞淋巴瘤135 （右肝）肝内胆管细胞癌136 （右肝）胆管细胞癌137 （右半肝）肝细胞性肝癌138 （少见病例）胃肝样腺癌139 （肝左叶内侧段）高分化肝细胞性肝癌140 (肝左叶)中分化肝细胞性肝癌141 (肝左叶)中分化胆管细胞癌142 （肝左叶）血管平滑肌脂肪瘤143 （肝左叶）乳头状粘液性囊腺癌144 （肝左叶）肝细胞肝癌145 （肝左叶）肝细胞肝癌146 （肝左叶）肝内胆管癌，中度分化147 （肝左叶）胆管细胞癌(附完整群内讨论)148 (肝左叶)胆管细胞癌149 （肝左外叶）腺神经内分泌癌150 （肝左外叶）腺癌151 （肝左外叶）局灶性结节性增生（FNH）152 （肝肿瘤）FNH153 （肝肿块组织条穿刺）血管肉瘤154 （肝中叶）胆管细胞癌155 （肝脏肿物穿刺）肝细胞肝癌156 （肝脏肿物）实性畸胎瘤157 （肝脏）血管周上皮样细胞瘤（PEcoma）158 （肝脏）血管源性肉瘤159 （肝脏）神经内分泌肿瘤（G2）160 （肝脏）神经内分泌肿瘤161 （肝脏）混合型肝癌162 （肝脏）孤立性纤维性肿瘤163 （肝脏）多发转移性神经内分泌肿瘤164 （肝右叶）局灶性结节性增生（FNH）165 （肝右叶）孤立性胆管错构瘤166 （肝右叶）肝脏纤维组织细胞瘤167 （肝右叶）肝透明细胞癌168 （肝右叶）胆管细胞癌169 （肝右叶）胆管细胞癌170 （肝尾状叶）节细胞神经瘤171 （肝尾状叶）分化好的肝细胞癌172 （肝、肾）上皮样血管平滑肌脂肪瘤（EAML）173 （肝）曼氏裂头蚴感染174 (肝)间叶性肿瘤-血管平滑肌瘤175 （肝）胆管内乳头状粘液肿瘤（IPMN-B）176 肝脏间叶性错构瘤。
肝脏灌注异常在肝脓肿诊断中的价值研究
肝脏灌注异常在肝脓肿诊断中的价值研究发表时间：2013-11-07T15:19:36.467Z 来源：《医学与法学》2013年第3期供稿作者：朱晓东[导读] 作为一种螺旋CT 动脉期增强扫描中最容易出现的现象，肝实质灌注异常其在影像学上表现是较为复杂的。
朱晓东(南充市第二人民医院四川南充 637000)【摘要】目的：探讨肝脏灌注异常在肝脓肿诊断中的价值。
方法：回顾性分析我院2011 年5 月至2013 年5 月接诊的25 例肝脓肿患者的临床资料，以此作为研究组。
另选取同期无门静脉癌栓的肝癌患者25 例的临床资料作为对照组。
结果：行动脉期CT 扫描后，有20 例患者出现肝脏灌注异常，其中16 例患者未肝脏脓肿，4 例患者为肝癌。
其影像学上的表现为不规则斑点甚至成片区状的楔形较高密度区。
结论：作为肝脏脓肿重要的增强CT 表现，肝脏灌注异常的形成与病程有着密切的关系。
加强肝脏灌注异常在肝脓肿的临床诊断中有着重要的意义，这值得在临床中推广。
【关键词】肝脏灌注异常；肝脓肿；价值作为一过性肝脏密度差异(transienthepatic attenuation differences，THAD)或一过性肝实质强化( transient hepatic parenchymal enhance-men，t THPE)的肝脏灌注异常(transient hepatic perfusion disor-ders，THPD)主要是因肝脏外科手术中，肝脏的血流产生了一种动力学意义上的改变。
目前，在理论医学和临床医学界关于肝脏灌注异常的影像学研究非常的丰富。
[1]然而关于引起灌肝脏灌注异常的原因，目前理论医学和临床医学界都没有统一的意见。
一般认为主要是各种各样的病理因素和解剖变异。
[2]加强肝脏灌注异常在肝脓肿诊断中的价值研究有利于促进临床治疗和诊断的完善。
本文以实际的观察和研究出发，论述了肝脏灌注异常在对对肝脏影像学表现特征进行解释时候的重要作用，现将其报道如下。
肝脏灌注异常的影像表现
06
结论
主要发现
肝脏灌注异常的影像表现在不同疾病状态下表现出明 显的差异性。
肝癌患者的肝动脉灌注量增加，同时门静脉和肝静脉 的血流量也增加。
肝硬化患者的肝动脉灌注量明显高于正常肝组织，而 门静脉和肝静脉的血流量减少。
肝脓肿患者的肝动脉和门静脉灌注量均增加，而肝静 脉的血流量减少。
对临床实践的影响
肝脏灌注异常的影像表现可以为肝脏疾病的诊断 提供重要依据。
通过观察不同肝脏疾病的血流动力学特征，可以 为临床医生提供更加精准的诊断和治疗方案。
通过监测肝脏灌注情况，还可以评估治疗效果和 预后情况。
对未来研究的建议
01
需要进一步研究不同肝脏疾病的病理生理学特征与影像表现之 间的联系。
肝淋巴瘤在动态增强扫描中通常在动脉期无明显强化 ，而在门静脉期和延迟期出现造影剂轻度廓清。
05
肝脏灌注异常的治疗及预后
针对病因治疗
肝动脉灌注异常
可能为肝动脉狭窄、栓塞、肝动脉受压等引起。治疗方法包括肝动脉扩张术、支架植入术 、内膜剥脱术等，可有效改善肝脏灌注。
门静脉灌注异常
可能为门静脉狭窄、栓塞、受压等引起。治疗方法包括门静脉扩张术、支架植入术、内膜 剥脱术等，可有效改善肝脏灌注。
肝静脉灌注异常
可能为肝静脉狭窄、栓塞、受压等引起。治疗方法包括肝静脉扩张术、支架植入术、内膜 剥脱术等，可有效改善肝脏灌注。
药物治疗
01
抗凝治疗
针对血栓形成所致的肝脏灌注异常，可采用抗凝药物治疗，如肝素、
华法林等，可有效预防和治疗血栓形成。
02
抗炎治疗
针对炎症性病变所致的肝脏灌注异常，可采用抗炎药物治疗，如糖皮
肝左叶一过性灌注异常的MSCT研究
肝左叶一过性灌注异常的MSCT研究肝左叶一过性灌注异常（transient hepatic perfusion abnormality of the left lobe）是一种罕见的肝脏疾病，其临床特点是左叶肝脏呈现灌注异常表现，其原因和机制尚不明确。
为了探究这种疾病的影像学表现和临床特点，近年来进行了许多研究。
本文将综述最新的MSCT研究成果，以期为临床医生提供更好的帮助。
MSCT（多层螺旋CT）是一种高分辨率、非侵入性的影像学检查方法，已经广泛应用于各种疾病的诊断与评估。
在肝左叶一过性灌注异常的研究中，MSCT技术特别重要，因为它可以提供立体影像和详细的血流动力学信息。
根据以往的研究，肝左叶一过性灌注异常通常在青年人中发生，患者主要症状为右上腹疼痛、黄疸和恶心。
MSCT检查通常会显示左叶肝脏的灌注不均，表现为左叶增强程度低于正常。
有时还可见到左叶肿块样病变，但与实质性肿瘤有所不同，无明显的边界和实质的血供。
进一步的研究发现，肝左叶一过性灌注异常的MSCT表现有一定的变异性。
一些研究发现，灌注异常可能是由于肝内静脉回流受阻、门静脉高压以及血供重分布等多种因素引起的。
而另一些研究则指出，灌注异常与肝叶肝内动脉分支的独特解剖结构有关。
因此，在对肝左叶一过性灌注异常的MSCT表现进行解读时，需要综合患者的临床特点、病史以及影像学特点进行综合分析。
除了MSCT技术，MRI（磁共振成像）也被应用于肝左叶一过性灌注异常的研究中。
与MSCT相比，MRI具有更高的软组织对比度，可以更好地显示肝内血供异常。
一些研究还探索了MRI造影剂在肝左叶一过性灌注异常中的应用，以提高病变的检出率和鉴别诊断能力。
总的来说，肝左叶一过性灌注异常是一种罕见的肝脏疾病，其诊断主要依靠影像学检查，尤其是MSCT和MRI技术。
通过对病变的形态和血流动力学特点的分析，可以更好地理解该疾病的发生和发展机制，为患者的治疗提供指导。
然而，由于该病的病因尚不明确，治疗方法也相对有限，因此仍需进一步的研究来探索其病理生理。
一过性肝脏CT灌注异常强化护理课件
心理ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ适
定期复查
保持乐观的心态，减轻心理压力，有利于 康复。
康复期间定期进行复查，以便及时了解肝 脏恢复情况。
患者教育
疾病认知
向患者介绍一过性肝脏CT灌注异常强化的相 关知识，提高患者的认知水平。
自我管理
指导患者进行自我管理，包括饮食、运动、 休息等方面。
心理支持
给予患者心理支持，帮助其树立战胜疾病的 信心。
一过性肝脏CT灌注 异常强化护理课件
目录
CONTENTS
• 肝脏CT灌注异常强化的概述 • 一过性肝脏CT灌注异常强化的诊断与鉴
别诊断 • 一过性肝脏CT灌注异常强化的护理 • 一过性肝脏CT灌注异常强化的预防与康
复 • 一过性肝脏CT灌注异常强化的研究进展
与展望
01 肝脏CT灌注异常强化的概 述
血管内皮细胞损伤
长期慢性肝病可能导致血 管内皮细胞损伤，影响造 影剂的清除。
临床表现
无特异性症状
肝脏CT灌注异常强化通常无明显特异 性症状，患者可能仅表现为轻度不适 或无症状。
伴随疾病表现
诊断依据影像学检查
肝脏CT灌注异常强化主要依靠影像学 检查诊断，如CT灌注成像、动态增强 CT等。
部分患者可能伴随其他肝病表现，如 肝区疼痛、黄疸、肝功能异常等。
鉴别诊断
肝血管瘤
肝血管瘤在CT灌注成像中 表现为持久性的高灌注强 化，与一过性肝脏CT灌注 异常强化有明显的区别。
肝癌
肝癌在CT灌注成像中表现 为低灌注或无灌注，与一 过性肝脏CT灌注异常强化 也有明显的区别。
其他原因
如肝脓肿、肝炎等，需要 通过病史、实验室检查和 影像学检查进行鉴别。
诊断流程
医学影像-肝脏灌注异常的影像征象解读
常见肝异常引流：1、胆管周围静脉系统。
2、上腹壁-脐附脐
b：Burrow静脉
图1：肝内未见异常密度改变。 图2（肝裂前第3段与第4段
交界肝被膜下局部明显强化， 略呈楔形（黑箭号），并可 见引流血管（箭头）走向下 腔静脉（星号），“病变”腹 侧可见供血动脉下端（白箭 号）。
A： 肝静脉或下腔静脉阻塞: 常见原因包括 Budd— Chiari 氏综合征、右心衰竭、缩窄性心 包等。肝静脉回流受阻，压力经肝窦传导到门
静脉， 门静脉血流减少， 肝动脉代偿增加， 出现HPD 表现。由于肝脏周围带接受门脉血供 相对较少， 肝动脉代偿能力强，Budd- Chiari 氏综合征时， HPD 常表现为肝脏外围动脉期明 显强化， 中央区呈相对低密度改变。右心衰竭、
5 、 迷走血管供血 肝脏除接受肝动脉、门静脉供血外，常有小部 分肝组织接受第三方向血供，主要指一些迷走 引流静脉，如副胆囊静脉、迷走胃右静脉、包 膜静脉等。该血供进入肝窦比门静脉速度快， 从而导致该区肝组织出现HPD 。表现为动脉期 呈类圆形、长条形、三角形或不规则形高密度， 门脉期呈等或稍高密度。
表现为围绕在炎性病灶周围的动脉期一过性环 形、楔形明显强化，门脉期或延迟期呈等密度 改变。
4 、 肿瘤盗血 一些富血供的肿瘤包括肝细胞癌和富血供的转 移瘤，如胰岛细胞瘤、类癌、肾细胞癌的肝转 移瘤等常引起肿瘤所在肝叶、肝段的供血动脉 增粗、血供增加，产生虹吸效应，对周围肝实 质产生盗血作用。表现为动脉期在肿瘤周边或 所在的肝叶不规则的斑片状、弧形或楔形高灌 注区，门脉期或延迟期呈等密度改变。
高灌注异常常见： 指在CT、MR 动态增强扫描 及肝动脉造影时表现为动脉期正常肝实质一过 性的楔形、三角形或类圆形强化或染色，门静 脉期即恢复正常，没有占位效应，强化或染色 区内可见正常血管穿行。
肝脏正常及异常CT影像
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转移性肝癌CT表现
一般呈多发性散在结节状低密度影，少数呈单发结节 或肿块
增强后部分肿瘤由于血供不丰富，仍呈低密度，部分 肿瘤表现为低密度中更低密度，即“牛眼征”
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动脉期
门脉期
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实质期
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肝脏良性疾病CT表现
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脂肪肝
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肝硬化
大小改变 轮廓改变 密度改变 继发改变
肿瘤周围血管影：在门静脉晚期和延迟扫描图像上，FNH周围可见 血管影，这与肿瘤周围扩大的血管、血窦有关
增粗的供血动脉：有人认为FNH是一种先天性血管畸形，动脉血流 灌注增加导致肝细胞增生，在动脉期螺旋CT扫描常常能显示异常动 脉
瘢痕和分隔：部分可以显示瘢痕组织，在平扫时呈低密度，增强扫 描动脉期，瘢痕内可显示供血动脉，在门静脉期和延迟扫描时可见 瘢痕逐渐强化呈等或高密度，有时在增强时可显示辐射状纤维分隔
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增强CT动脉期
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门静脉期
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肝实质期
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肝脏恶性疾病CT表现
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原发性肝癌的CT表现
CT平扫绝大多数为低或略低密度，密度常不均匀，在 低密度中可见更低密度区，为病灶内坏死、囊变或脂 肪变性所致，边缘多不光整，部分有包膜者边界可清 楚
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肝脏解剖
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“槟榔肝”肝脏被动性肝淤血影像表现、病因、临床表现
“槟榔肝”肝脏影像表现及肝脏被动性肝淤血病因、临床表现和影像表现慢性肝淤血CT增强扫描时，在动脉期和门静脉早期，肝脏呈不均匀强化，且肝周强化程度较低，状似槟榔；延迟期则呈均匀强化。
见图1～图3。
图1：动脉期不同层面示槟榔肝CT增强图像35岁女性患者，心内膜炎致心力衰竭。
增强C T示肝实质内呈树枝状强化，代表因心功能不足造成的肝小叶延迟强化，即肝静脉游血，表现为马赛克样灌注（槟榔肝）图2：动脉期不同层面示槟榔肝C T增强图像72岁女肝硬化患者，腹部增强C T扫描显示肝脾肿大，下腔静脉增宽（箭），肝脏灌注不均匀导致肝脏呈斑点状强化图3：动脉期不同层面示槟榔肝C T增强图像肝脏C T对比增强扫描，显示肝脏不均匀强化（槟榔肝）肝脏被动性肝淤血1、概述肝脏被动灌注肝实质内血流缓慢引起肝淤血，是充血性心力衰竭和心包疾病常见的合并症。
由于右心房和肝静脉相邻的解剖关系，增高的中心静脉压直接从右心房传递压力到肝静脉。
此时，CT增强扫描会出现下腔静脉逆向充盈显影（IVCR）及肝实质异常灌注（HPD）等征象。
2、病因心力衰竭和心包疾病可导致心源性肝淤血。
3、临床表现主要有肝脏肿大，肝区压痛和肝颈返流征，未见下肢静脉曲张病史。
患者大多肝功能不正常，但黄疸只是少数。
4、影像表现肝脏形态及密度变化：心源性疾病均存在心脏增大或心包异常的CT平扫表现。
CT平扫肝脏密度基本正常，肝脏体积可增大或局部（尾状叶或左叶）增大。
下腔静脉及肝静脉早期显影：增强扫描动脉早期均出现不同程度的下腔静脉近心段逆向充盈显影，CT增强表现为动脉期下腔静脉逆行强化呈明显高密度，与上腔静脉及右心房强化一致或近似, 甚至密度高于左心室及主动脉密度。
下腔静脉逆向充盈显影（IVCR）部分合并下腔静脉血管增宽（以IVC短径≥30mm或IVC短径与同一层面腹主动脉短径之比 >1.3作为IVC扩张的标准）的征象常可观察到。
这是右心房压力增高致血流缓慢的特征性征象。
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毛细血管扩张症：动静脉瘘
原因：
• 2、肝内、外血管受挤压或阻塞 门静脉受压、梗阻，包括门静脉血栓、瘤 栓、肿瘤直接侵犯，肝外肿瘤压迫、肝硬 化等。在原发肝癌中，肝内、外门脉瘤栓 常见，同时多伴发动— 门脉瘘，易形成HPD。 门静脉主干或其分支受压或梗阻时，其远 端门静脉血流减少或停止，相应支配区的 肝动脉血流通过肝窦、脉管及胆管周围血 管等途径代偿增加， 出现HPD 表现。 包括为下面两种情况：状厚块 最大密度投影 （slabMIP）]：“病变” 引流血管（箭号）至
男，51岁，确诊肺癌6月余，出现颈下部及腔上静肢脉肿。胀5天，胸
部CT示上纵隔淋巴结肿大，上腔静• 脉图梗5V阻R。影像：“病变” （星号）供血动脉来
肋骨压迫，门脉 期呈稍低密度， 呈假肿瘤影。
门脉栓塞
门脉海绵样变性
门脉右支
门脉左支阻塞
原因：
• 3 、 炎性充血 常见原因为肝脓肿、急性胆囊炎、胆管炎 等炎性病变。急性炎性病变常引起局部组 织充血、水肿及炎性细胞浸润，局部动脉 血流量增加，同时炎症所致的局部水肿可 致门静脉血流障碍，使门静脉血流明显减 少或淤滞，肝动脉血流量代偿性增多，引 起肝动脉充血，出现HPD 。 表现为围绕在炎性病灶周围的动脉期一过性 环形、楔形明显强化，门脉期或延迟期呈
肝脏灌注异常的影像 征象解读
影像科
肝脏灌注异常
• 肝脏灌注异常( hepatic perfusion disorders，HPD) 是一种由各种原因引 起的肝脏血流动力学的异常改变， 表 现为肝实质内以肝段、肝叶或亚段分 布的血流灌注异常，区域内肝细胞本 身组织学上并无异常。
• HPD 分为高灌注异常和低灌注异常，后者 相对少见，表现为动脉期强化异常，门静 脉期恢复等密度。
1、肝动-门脉分流 2、肝内、外血管
阻塞
3、炎症充血 4、肿瘤盗血 5、解剖变异、迷
走血管供血
6、无明确原因
原因：
• 1、肝内动- 门脉瘘( arterioportalshunt，APS)： APS 是引起肝内HPD 现象的最主要原因。常 见原因包括肝脏良、恶性肿瘤、肝脏外伤 或介入治疗穿刺后、肝硬化、先天畸形等。 各种原因形成肝动脉和门静脉直接交通， 致使含有造影剂的动脉血通过APS 进入压力 较低的门静脉系统, 出现HPD 现象。
• A： 肝静脉或下腔静脉阻塞: 常见原因包括 Budd— Chiari 氏综合征、右心衰竭、缩窄性 心包等。肝静脉回流受阻，压力经肝窦传 导到门静脉， 门静脉血流减少， 肝动脉代 偿增加， 出现HPD 表现。由于肝脏周围带 接受门脉血供相对较少， 肝动脉代偿能力 强，Budd- Chiari 氏综合征时， HPD 常表现 为肝脏外围动脉期明显强化， 中央区呈相 对低密度改变。右心衰竭、缩窄性心包炎 时， 肝脏循环减慢，动脉期或门脉期形成
高灌注异常常见： 指在CT、MR 动态增强扫 描及肝动脉造影时表现为动脉期正常肝实 质一过性的楔形、三角形或类圆形强化或 染色，门静脉期即恢复正常，没有占位效 应，强化或染色区内可见正常血管穿行。
发生机制：
• 肝脏是双重供血器官， 同时接受肝动脉及 门静脉供血，两套供血系统经肝窦、脉管 等存在一些交通支，当由于某些病理因素 使局部门静脉血流减少、肝静脉回流障碍 时，常引起异常通道形成或这部分潜在交 通的开放，出现肝脏局部动脉血供的改变， 表现在肝增强图像上出现与时相不符的异 常强化，因此HPD的出现反映了肝血流动力 学改变，提示肝内有影响血供的病理因素 的存在。
• APS 以原发性肝癌及血管瘤最为多见。 肝硬化时，纤维结缔组织的增生及肝细胞 的结节样再生，出现假小叶及肝血管结构 的扭曲，引起门静脉高压。门脉高压后， 门脉血流灌注减少， 肝动脉血流灌注代偿 性增加。
4种机制导致形成了肝癌动静脉瘘
• 一是肿瘤直接侵袭肝动、静脉主、分支及 门静脉，导致肝动脉与门静脉或肝静脉之 间形成短路，肝动脉血直接经破损的通道 注入静脉系统。
• 二是吻合支广泛存在于肝动脉和门静脉之 间，正常情况下这些吻合支不开放，当肿 瘤直接压迫或形成门静脉癌栓时，门静脉 回流受阻，使得吻合支压力增高而开放。
• 三是肿瘤血管内皮生长因子的存在，促使 肝动、静脉间新生血管网形成，导致瘘口 形成。
肝硬化、腹水、肝动—门脉瘘
肝癌患者门脉主干未显影，右支显 影
转移瘤
血管瘤
肝血管瘤
原因：
• 5 、 迷走血管供血 肝脏除接受肝动脉、门静脉供血外，常有 小部分肝组织接受第三方向血供，主要指 一些迷走引流静脉，如副胆囊静脉、迷走 胃右静脉、包膜静脉等。该血供进入肝窦 比门静脉速度快，从而导致该区肝组织出 现HPD 。表现为动脉期呈类圆形、长条形、 三角形或不规则形高密度，门脉期呈等或 稍高密度。
常见于胆囊床、镰状韧带周围、第一肝门旁
5 、 迷走血管供血
• 常见肝异常引流：1、胆管周围静脉系统。
2、上腹壁-脐周静脉系统：
脉），
a：上、下Sappey静脉（附脐静
b：Burrow静脉
• 图1：肝内未见异常密 度改变。
• 图2（肝裂前第3段与 第4段交界肝被膜下局 部明显强化，略呈楔 形（黑箭号），并可 见引流血管（箭头） 走向下腔静脉（星 号），“病变”腹侧可见 供血动脉下端（白箭 号）。
胆囊炎
肝脓肿
肝脓肿
原因：
• 4 、 肿瘤盗血 一些富血供的肿瘤包括肝细胞癌和富血供 的转移瘤，如胰岛细胞瘤、类癌、肾细胞 癌的肝转移瘤等常引起肿瘤所在肝叶、肝 段的供血动脉增粗、血供增加，产生虹吸 效应，对周围肝实质产生盗血作用。表现 为动脉期在肿瘤周边或所在的肝叶不规则 的斑片状、弧形或楔形高灌注区，门脉期 或延迟期呈等密度改变。
• B：肝实质受压: 肝脏周围的任何占位性病 变( 如腹腔肿瘤，包裹性积液或积脓) ， 甚 至肋骨压迫等均可压迫肝脏。正常时门静 脉压力较肝动脉低，所以受压时挤压区内 门静脉影响较大，血流减少。而肝动脉受 挤压影响不大，表现为血流代偿性增多， 出现HPD。表现为动脉期呈沿着外压病变边 缘的弧形条状高密度影， 门脉期呈等或稍 低密度。