双膦酸盐和甲状旁腺激素对骨质疏松性椎体压缩骨折手术后的影响

合集下载

骨质疏松药物治疗

骨质疏松药物治疗

骨质疏松药物治疗骨质疏松防治药物上海市第六人民医院骨质疏松和骨病专科章振林对于椎体压缩性骨折手术后患者,应该及早给予抗骨质疏松药物治疗,以降低再次发生骨折之风险。

抗骨质疏松的药物可根据主要作用机制分为抑制骨吸收为主、促进骨形成为主或同时具有多重作用机制的药物。

下面介绍国内已批准上市的骨质疏松防治药物使用方法以及有效性和安全性。

一、双膦酸盐类药物双膦酸盐类药物是焦磷酸盐的稳定类似物,与骨骼羟磷灰石有高亲和力,能特异性地结合到骨转换活跃的骨表面上而抑制破骨细胞的功能、抑制骨吸收。

不同双膦酸盐类药物抑制骨吸收的效力差别很大,故临床使用时的剂量及用法也有所差异。

1)阿仑膦酸钠适应证:治疗绝经后骨质疏松症、男性骨质疏松症和糖皮质激素诱发的骨质疏松症。

疗效:增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度、降低发生椎体及非椎体骨折的风险。

用法:口服片剂,70 mg、每周1次或10 mg、每日1次;如是阿仑膦酸钠70 mg和维生素D3 2 800 IU的复合片剂,则每周口服1次。

要求空腹服药,用200~300 ml白开水送服,且服药后30 min 内保持直立(站立或坐直)体位而不要平卧。

此外,在此期间避免进食牛奶、果汁等饮料以及任何食品和药品。

注意事项:胃及十二指肠溃疡、反流性食管炎患者应慎用。

2)利塞膦酸钠适应证:治疗绝经后骨质疏松症和糖皮质激素诱发的骨质疏松症。

在有些国家也已被批准治疗男性骨质疏松症。

疗效:增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度、降低发生椎体及非椎体骨折的风险。

用法:口服片剂,5 mg、每日1次或35 mg、每周1次。

服法同阿仑膦酸钠。

注意事项:胃及十二指肠溃疡、反流性食管炎者应慎用。

3)唑来膦酸钠适应证:治疗绝经后骨质疏松症。

疗效:增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度、降低发生椎体及非椎体骨折的风险。

用法:静脉注射剂,每年经静脉滴注1次5 mg(至少滴注15 min)。

注意事项:肌酐清除率<35 ml/min者慎用。

对治疗骨质疏松药物的正确使用和注意事项

对治疗骨质疏松药物的正确使用和注意事项

对治疗骨质疏松药物的正确使用和注意事项治疗骨质疏松药物的正确使用和注意事项骨质疏松是一种常见的骨骼疾病,主要因骨量减少和骨组织微结构破坏而导致骨强度下降。

随着人口老龄化趋势的加剧,骨质疏松的发病率也在逐年增加。

为了有效预防和治疗骨质疏松症状,药物治疗成为重要的手段之一。

本文将介绍骨质疏松药物的正确使用和注意事项,以帮助患者更好地应对骨质疏松。

一、常用的骨质疏松药物1. 双磷酸盐类药物双磷酸盐类药物是目前治疗骨质疏松的一线药物,如阿仑膦酸、伊珠膦酸等。

这类药物通过抑制骨吸收细胞的活动,减少骨吸收,从而提高骨密度和骨强度。

2. 雌激素类药物雌激素类药物主要用于女性更年期绝经后的骨质疏松患者。

雌激素能够抑制骨吸收细胞的活动,增加骨形成,并提高骨密度。

3. 钙剂和维生素D类药物钙剂和维生素D是骨质疏松治疗中的基础药物。

维生素D有助于钙的吸收和利用,而钙是构建骨骼的重要成分,补充钙和维生素D有助于维持骨骼健康。

4. 生长抑素类药物生长抑素类药物是一种新型的治疗骨质疏松的药物,例如罗经膦酸、特立帕肽等。

它们通过抑制骨重建单元的代谢活动,减少骨吸收,从而提高骨密度。

二、骨质疏松药物的正确使用1. 遵循医生的建议在使用骨质疏松药物之前,一定要咨询专业医生,详细了解药物的适应症、用法和注意事项。

不能自行随意选择和使用药物,以免产生不良反应或影响疗效。

2. 正确的药物用量和用时根据医生的建议,正确掌握药物的使用剂量和用药时机。

通常情况下,骨质疏松药物需要在早上起床后空腹服用,并在服药后30分钟内保持坐位或直立位,不可躺卧。

3. 不要暂停或改变用药骨质疏松药物需要长期使用,不能随意停药或改变用药剂量。

如果出现不适或疑问,应及时咨询医生,遵循医生的指导。

4. 与其他药物的相互作用在使用骨质疏松药物时,患者需要告知医生当前正在使用的其他药物,以避免药物之间的相互作用。

三、注意事项1. 定期监测骨密度治疗期间,患者应定期检测骨密度,以评估药物治疗的疗效。

骨质疏松的药物治疗

骨质疏松的药物治疗

骨质疏松的药物治疗骨质疏松是一种以骨量减少和骨质变薄为特征的慢性疾病。

它使骨骼易于骨折,并且容易导致严重的后果,如身高降低和骨折引起的残疾。

骨质疏松的药物治疗非常重要。

目前,对于骨质疏松的药物治疗主要包括抗骨吸收药物和骨形成刺激剂两类。

抗骨吸收药物是指通过抑制破坏骨骼的细胞(吸收细胞)的活性,减少骨骼丢失的药物。

主要有双膦酸盐类药物、雌激素、选择性雌激素调节剂等。

1. 双膦酸盐类药物(如阿仑膦酸盐、雷膦酸盐):这类药物能够减慢骨骼的丢失速率,降低骨折的风险。

它们通过抑制吸收细胞的活性,减少骨骼的破坏。

2. 雌激素(如雌二醇、雌三醇):在更年期后,女性激素水平下降,导致骨骼丢失加剧。

雌激素的补充能够减少骨骼丢失,并且减少骨折的风险。

它们可能会导致一些副作用,如增加乳腺癌、心脏病和卒中的风险。

3. 选择性雌激素调节剂(如Raloxifene):这类药物具有类似雌激素的作用,减少骨骼丢失。

与雌激素相比,它们的副作用更少,但对心脏病的风险存在一些争议。

骨形成刺激剂是指能够刺激骨骼细胞产生更多骨骼的药物。

主要有重组人类PTH蛋白、硅酸钙等。

1. 重组人类PTH蛋白(如Teriparatide):它是一种与甲状旁腺激素类似的药物,可以刺激骨骼细胞产生更多的骨骼,并增加骨骼的质量。

长期使用可能导致骨折。

2. 硅酸钙:硅酸钙是一种常用的骨质疏松药物。

它可以提供骨骼所需的钙和磷,促进骨骼的形成和修复。

它还可以降低骨折的风险。

除了上述药物治疗外,骨质疏松患者还应采取一些非药物的治疗方法,如均衡饮食,摄入足够的钙和维生素D;进行适量的体力活动,如散步、太极拳等。

骨质疏松的药物治疗是目前治疗骨质疏松的主要方式。

患者应根据自身具体情况选择适合的药物,并在医生的指导下进行治疗。

除了药物治疗,非药物治疗也非常重要,能够帮助患者提高骨骼的质量和保持健康的生活方式。

骨质疏松患者常用药物及用药指南

骨质疏松患者常用药物及用药指南

骨质疏松患者常用药物及用药指南骨质疏松症是一种常见病症,特点是骨密度下降,骨骼变脆,易发生骨折。

为了治疗和预防骨质疏松症,药物治疗通常是必要的。

下面是骨质疏松患者常用的药物及其用药指南。

1. 双膦酸盐类药物(例如阿仑膦酸、伊万膦酸):双膦酸盐类药物是目前治疗骨质疏松的首选药物。

它们通过抑制破骨细胞的活性,减少骨骼的破坏,从而增加骨密度、降低骨折风险。

这类药物通常需要口服或静脉注射,治疗期为3-5年。

使用时要注意遵循医生的处方用药剂量,同时应注意药物的副作用,如胃肠道不适、肾功能异常等。

2. 雌激素类药物:雌激素在骨代谢中起着重要的作用,能够促进骨形成,抑制骨吸收。

但是,由于雌激素会增加患者乳腺癌、子宫癌和血栓等风险,所以仅适用于某些特定的人群,如早绝经、其他疾病禁用其他药物的患者。

使用雌激素类药物时,应遵循医生的建议进行监测和评估。

常见的副作用包括月经改变、头痛、乳腺增生等。

3. 选择性雌激素受体调节剂(SERMs):SERMs是一类能够在骨骼中模拟雌激素作用的药物,如拉尔鲁肽。

它们可以增加骨形成,减少骨吸收,从而改善骨质疏松症。

SERMs不仅对骨骼有益,还可以减少乳腺和子宫的风险。

常见的副作用包括潮热、血栓形成等。

务必在医生的建议下使用。

4. 钙及维生素D补充剂:钙和维生素D是维持骨骼健康所必需的。

钙可以促进骨形成,而维生素D有助于钙的吸收和利用。

因此,骨质疏松患者需要补充足够的钙和维生素D。

一般来说,成人每天需要摄入1000-1200mg的钙和800-1000IU的维生素D。

但是,具体的剂量应根据个体的情况以及医生的建议确定。

注意,钙和维生素D的补充剂应与其他药物分开服用,以充分发挥它们的作用。

除了药物治疗外,还有其他一些非药物治疗和生活方式改变同样重要。

以下是骨质疏松患者的用药指南:1. 严格按照医生的建议和处方使用药物,不可随意增减剂量或更改用药时间。

2. 定期复查骨密度,并根据复查结果与医生共同制定治疗计划。

对于骨质疏松症的药物治疗指南

对于骨质疏松症的药物治疗指南

对于骨质疏松症的药物治疗指南骨质疏松症是一种常见的骨骼疾病,主要特征是骨组织的质量和密度的降低,导致骨骼脆弱易碎。

骨质疏松症往往无明显症状,但却增加了骨折风险。

为了预防和治疗骨质疏松症,药物治疗起到了重要的作用。

本文将介绍骨质疏松症的药物治疗指南及相关注意事项。

一、药物治疗方案选择针对骨质疏松症的药物治疗方案选择需考虑患者的年龄、骨密度、骨折风险因素及存在的其他疾病,因此需综合评估才能确定最合适的治疗方案。

目前常用的骨质疏松症药物主要包括口服药物、注射药物以及局部治疗药物。

1. 口服药物口服药物是治疗骨质疏松症最常用的药物形式,包括双膦酸盐类药物、抗骨重吸收药物以及激素等。

(1)双膦酸盐类药物双膦酸盐类药物是一类能抑制骨骼破坏作用的药物,通过减少骨骼破骨细胞的活性来提高骨密度。

常见的双膦酸盐类药物包括阿仑膦酸盐和左旋联氨膦酸钠。

但需注意,这些药物在服用过程中可能引发胃肠道不适等副作用,因此需严格遵循医嘱使用。

(2)抗骨重吸收药物抗骨重吸收药物主要通过抑制骨质破坏细胞的活动来改善骨质流失现象。

常见的抗骨重吸收药物包括雌激素类、选择性雌激素调节剂以及钙调素释放激素类药物等。

这些药物能有效减少骨质疏松症的风险,尤其适用于绝经后妇女。

(3)激素有些患者骨质疏松症可能与长期使用激素类药物有关,因此对于使用长期激素的患者需要密切监测骨密度,并在必要时添加相应的药物治疗。

2. 注射药物注射药物常用于骨质疏松症的重症患者或不能耐受口服治疗的患者。

常用的注射药物包括降钙素类药物、骨形成增强剂以及碳酸酐酶抑制剂等。

(1)降钙素类药物降钙素类药物具有抑制骨质破坏以及促进骨形成的作用,能够减少骨折风险。

常见的降钙素类药物包括皮下注射降钙素和静脉注射降钙素等。

(2)骨形成增强剂骨形成增强剂主要通过促进骨细胞的增殖和活化来促进骨形成。

目前常用的骨形成增强剂主要包括重组人类骨骼形态发生蛋白(rhBMP-2)和埃曲班(Teriparatide)等。

甲状旁腺激素与骨质疏松的关系

甲状旁腺激素与骨质疏松的关系

甲状旁腺激素与骨质疏松的关系骨质疏松是一种常见的骨骼疾病,主要特征是骨密度降低和骨质微结构破坏,导致骨折风险增加。

甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)是一个重要的调节骨代谢的激素,与骨质疏松的发生和发展密切相关。

本文将从PTH的生理作用、PTH与骨质疏松的关系、PTH在骨质疏松治疗中的应用等方面进行探讨。

一、PTH的生理作用PTH是由甲状旁腺细胞分泌的一种多肽激素,主要作用是调节血钙水平。

当血钙水平下降时,PTH的分泌会增加,通过促进肾脏排泄磷酸盐和增加肠道对钙的吸收,提高血钙水平。

同时,PTH也能够促进骨吸收,将骨中的钙释放到血液中,以满足机体对钙的需要。

此外,PTH还能够刺激成骨细胞的增殖和分化,促进骨形成。

二、PTH与骨质疏松的关系PTH在正常情况下对骨的代谢具有双向调节作用,既能够促进骨吸收,也能够促进骨形成。

但是,在某些情况下,PTH的过度分泌或异常释放会导致骨质疏松的发生和发展。

下文将从PTH过度分泌和PTH异常释放两个方面进行探讨。

1. PTH过度分泌高PTH血症是骨质疏松的常见原因之一。

PTH过度分泌会导致骨吸收增加,骨形成减少,从而导致骨量减少和结构破坏。

此外,PTH 过度分泌还会影响肾脏对钙的重吸收,加重尿钙排泄,进一步降低血钙水平,从而促进PTH的分泌和骨吸收。

这种恶性循环会导致骨质疏松的发展。

2. PTH异常释放PTH异常释放是指PTH在不正常的情况下分泌,如甲状旁腺肿瘤、甲状旁腺增生等。

这些疾病会导致PTH分泌过度,从而引起高PTH血症。

高PTH血症会导致上述的恶性循环,加速骨质疏松的进展。

三、PTH在骨质疏松治疗中的应用PTH作为一种调节骨代谢的激素,在骨质疏松的治疗中具有重要的作用。

下文将从PTH替代治疗和PTH治疗骨折的作用两个方面进行探讨。

1. PTH替代治疗PTH替代治疗是一种新型的骨质疏松治疗方法,其原理是通过给予低剂量的PTH来促进骨形成,从而改善骨质疏松。

剖析骨质疏松药为何令骨头坏死.docx

剖析骨质疏松药为何令骨头坏死.docx

剖析骨质疏松药为何令骨头坏死近日一些媒体报道,治疗骨质疏松症药物福善美(阿伦磷酸钠)可引起严重不良反应。

其中引用最多的是《美国牙科协会杂志》发布的研究报告,称福善美可能增加颚骨(下颌骨)坏死风险。

骨质疏松药为何致骨坏死骨坏死事件并非首发近日媒体报道的福善美事件并非首次。

其实,早在2006年4月美国媒体《洛杉矶时报》就有报道,称美国国内医疗机构发现,自2001年以来,美国国内有2400多人在接受“福善美”等双磷酸盐类药物治疗后出现颚骨坏死。

其中大部分受害患者接受治疗的方式为静脉注射。

此外,有大约120人在口服这类药物后出现骨骼、骨关节疼痛等症状,部分患者甚至卧床不起或者只能依靠轮椅、拐杖行走。

小剂量口服极少发生美国《洛杉矶时报》报道中所说的引起颚骨坏死的副作用,其实主要是转移性骨肿瘤病人发生非常严重的骨质疏松和骨痛时,超大剂量静脉注射双磷酸盐类药导致的。

国内一些报刊在摘译这一情况过程中,把它与小剂量口服这类药的情况混为一谈了。

而且即便是静脉注射用药,颚骨坏死的发生也是非常少见的。

而对于一般骨质疏松症病人来说,正常剂量口服用药出现这类副作用则更为罕见。

双磷酸盐类药物引发齿槽骨、颚骨坏死的几率约1/4000,绝大多数是使用静脉注射式的药物,其中癌症病患较多。

使用此类药物的患者在接受牙科手术前,应向牙医说明自己使用双磷酸盐类药物的情况,且最好在牙医手术完成后才使用这类药。

拔牙期间禁用该药双磷酸盐类药物作为骨代谢调节剂,是治疗骨质疏松症的一线药物,也是严重骨质疏松症患者的首选用药,它的疗效在全球来说都是非常肯定的。

通过这类药物的治疗,可以增加骨密度、减少骨量丢失、抑制骨吸收、减少骨折的发生。

不可否认,任何药物都是有副作用的,而双磷酸盐类药物相对来说是一种比较温和的药物,副作用很少,少数病人可出现轻微胃肠道刺激和过敏。

骨骼里有破骨细胞和造骨细胞两种细胞,分别负责除旧和布新,完成新陈代谢。

双磷酸盐药物能抑制破骨细胞的作用,减缓骨质流失,正常应用时不会有问题。

骨质疏松性骨折诊疗指南(2022年版)给出的骨质疏松性椎体骨折治疗策略

骨质疏松性骨折诊疗指南(2022年版)给出的骨质疏松性椎体骨折治疗策略

骨质疏松性骨折诊疗指南(2022年版)给出的骨质疏松性椎体骨折治疗策略既往,《中华骨科杂志》于2008年和2017年,先后发布了两版《骨质疏松性骨折诊疗指南》。

而骨质疏松性骨折诊疗指南(2022年版) 由中华医学会骨科学分会制订,在2017年版的基础上对骨质疏松性椎体骨折的治疗策略进行更新,部分内容摘抄如下:一、骨质疏松性椎体骨折治疗策略骨质疏松性椎体骨折应根据骨折的程度、症状、全身情况及患者需求等选择保守治疗、微创或开放手术治疗(推荐强度:专家建议)。

骨质疏松性椎体压缩性骨折(OVCF)常用的微创治疗是椎体强化手术,包括椎体成形术(PVP)和椎体后凸成形术(PKP)。

目前对微创手术与非手术治疗OVCF的疗效是否存在差异尚无定论。

美国临床内分泌医师协会和美国内分泌学会2020版指南建议:考虑到对整体疼痛获益的不确定性和邻近椎体潜在增加的骨折风险,不推荐将PVP和PKP等微创手术作为OVCF的一线治疗。

2014年美国介入放射等学会推荐:保守治疗是OVCF传统的一线治疗方式,若PVP应用于骨质疏松相关的椎体骨折,则需用于保守治疗失败或不耐受保守治疗的患者。

英国国家健康与临床最优化研究所2003年指南认为:OVCF患者正规保守治疗至少4周后,采用PVP治疗是一种安全、有效的手段。

美国骨科医师学会2011年指南认为:不建议无神经损伤的急性椎体压缩骨折行PVP(强推荐);PKP对无神经损伤的急性椎体压缩骨折是一种选择(弱推荐)。

而中国医师协会骨科学分会脊柱创伤专业委员会2019年指南认为,对急性症状性OVCF可行PVP(强推荐)或PKP(弱推荐)。

综合分析,本指南强调根据骨质疏松性椎体骨折的程度、症状、全身情况以及患者诉求(如要求更快恢复正常生活状态等)选择合适的干预手段,使患者得到最佳预后。

保守治疗适用于影像学检查显示为轻中度椎体压缩骨折,症状和体征较轻,24h镇痛治疗后能恢复活动;或不能耐受手术者。

保守治疗包括卧床、支具及药物、早期活动、康复锻炼等方法,但需要定期进行复查评估,了解椎体压缩是否进行性加重。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
[4] 姜合侠.原发性肾病综合征合并甲状腺功能异常 12例分析[J].中 国社区医师,2015,(2):109-111.
[5] 郑仁东,刘超.非 甲 状 腺 疾 病 综 合 征 发 病 机 制 的 再 认 识 [J].江 苏 医药,2016,42(10):1165-1167.
因子等不断释放,可以直接对 TSH的释放产生抑制。 本研究发现,观察组的甲状腺功能指标 FT3、FT4、T4与 CRP、ESR之间呈现出显著的负相关关系。本研究结果 与上述研究报道。本研究结果还显示,FT3分别和白蛋 白之间呈现正相关关系。T3和白蛋白之间呈现出正相
杨顺杰 米宁 张智 汪凡栋 陈宇 刘元彬 (遂宁市中心医院骨科中心 四川 遂宁 629000)
【摘要】 目的 探讨双膦酸盐和甲状旁腺激素对骨质疏松性椎体压缩骨折(OVCF)手术后的影响。方法 前瞻性 选取 120例 2013年 4月至 2017年 8月入院进行治疗的 OVCF患者,将 120例患者随机分成四组,即对照组、唑来膦酸 组、特立帕肽组和唑来膦酸联合特立帕肽组。在对所有患者进行椎体成形术(PVP)后分别给予四组患者钙尔奇、唑来膦 酸、特立帕肽、唑来膦酸联合特立帕肽进行治疗。观察四组患者用药后的疗效、视觉模拟疼痛评分(VAS)、Oswestry功能 障碍指数(ODI)、骨密度(BMD)、血清 I型前胶原 N末端前肽(PINP)、I型胶原 C末端肽(CTX-1)和不良反应。结果 经 4种用药方式治疗后的 OVCF患者在治疗后均可显著提高患者术后愈合效果(P <0.05)。与对照组相比,特立帕肽 组患者治疗后 VAS评分较治疗前显著降低(P <0.05),同时 PIPN和 CTX值也显著降低,唑来膦酸组患者的 ODI分值 者显著降低(P <0.05),其中经唑来膦酸组联合特立帕肽治疗组的疗效最好,与其他几组比较差异最显著(P <0.01)。 唑来膦酸组、特立帕肽组和联合用药组在年龄、性别和骨折时间的用药效果在 VAS、ODI、RMD、PIPN、CTX值差异无显著 性(P >0.05)。药物安全性研究发现,唑来膦酸和特立帕肽仅引起少数患者发生中度或重度的反胃、心悸、头痛或眩晕
综上所述,低甲状腺激素水平或许会促进 PNS合并 NTIS患者的肾功能受损情况,NTIS或许是 PNS对于营
征血清学特征及与慢性肾脏病的关系[J].中华老年多器官疾病杂 志,2015,14(5):352-357. [12] 王超群,刘志民.炎症引起非甲状腺疾病综合征的机制研究进展 [J].东南大学学报:医学版,2016,35(1):130-135.
者预后判断价值[J].实用临床医药杂志,2011,15(17):40-42. [10] 郑仁东,刘超.非甲状腺疾病综合征发病机制的再认识[J].江苏
医药,2016,42(10):1165-1167. [11] 向茜,马琼麟,黄静,等.老年 2型糖尿病患者非甲状腺疾病综合
ห้องสมุดไป่ตู้
之前进行制定,数据或许存在偏差,并且研究数量较少, 干扰因素较多,对结果的准确性具有一定的影响。 4 结论
·618·
JournalofClinicalandExperimentalMedicineVol.17,No.6 Mar.2018
炎症患者合并有 NTIS的主要原因可能是:①患者缺氧 NTIS的一个危险因素。
使得下丘脑 -垂体 -肾上腺皮质系统受到相应的刺激, 使得皮质醇的合成以及释放过程加大,皮质醇能够阻碍 促甲状腺激素的相关释放过程,并且能够阻碍外周组织 把 T4转换成 T3。②在感染较为严重时,机体会释放出 IL-6、TNF以及 IFN-α等多种炎症因子,阻碍 T4脱碘 成为 T3。③相关活化氧自由基发生的氧化应激过程对 于情况较为危急的患者而言,发生 NTIS发挥较大的功 能。细胞质以及细胞内部的活性氧自由基会降低谷胱 甘肽的合成[11]。有研究[12]报道,炎性状态在 NTIS中起 重要作用。炎性状态时,患者的相关炎症因子以及细胞
通讯作者:米宁,E-mail:740394892@qq.com
临床和实验医学杂志 2018年 3月 第 17卷 第 6期
·619·
等症状,肝肾功能均未出现异常。结论 与单独药物组比较,PVP术后采用特立帕肽联合唑来膦酸治疗 OVCF的效果最 好,能够显著降低患者疼痛以及骨转换标志物的浓度,提高患者生活质量和骨密度,且不良反应较少。
[6] 刘涛,彭亮,侯彦强.非甲状腺疾病综合征的研究进展[J].中华临 床医师杂志(电子版),2013,7(8):166-167.
[7] 孙珉丹,李付彪,李佳睿,等.肾小球疾病病理类型与甲功异常的相 关性研究[J].中国实验诊断学,2010,14(7):1124-1125.
[8] 雷文娟,张铿,潘庆军,等.原发性肾病综合征患者急性肾损伤标 志物的检测及其意义性 [J].中 国中西 医结合 肾病杂 志,2016,17
关关系。FT4和白蛋白之间具有正相关关系。T4与白 蛋白(r=0.585,P <0.05)之间具有正相关关系。表 明甲状腺功能与肾功能相关。
在本研究当中仍然存在不足,由于研究的设计以及 相关检测指标的采集以及相关数据的得到,没有能够在
(6):499-501. [9] 王兴元,杨善进,周红霞,等.非甲状腺疾病综合征对老年住院患
参考文献
[1] 胡蓉,刘剑,吴学毅,等.原发性肾病综合征并发甲状腺功能异常 关系分析[J].临床医学研究与实践,2016,1(9):23.
[2] 李建刚.原发性 肾病综 合征并 发急性肾功能衰竭临 床诊 治 分析 [J].临床研究,2017,25(1):91-92.
[3] 杨京平.正常甲状腺功能病态综合征认识现状[J].中国全科医学, 2005,8(12):1026-1027.
(收稿日期:2017-04-25)
养不 佳 的 一 种 保 护 机 制,炎 性 状 态 是 PNS患 者 并 发
DOI:10.3969/j.issn.1671-4695.2018.06.019 文章编号:1671-4695(2018)06-0618-06
双膦酸盐和甲状旁腺激素
对骨质疏松性椎体压缩骨折手术后的影响
相关文档
最新文档