成人室上速处理2015指南的解读_郭继鸿

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郭继鸿心电图总论分解

郭继鸿心电图总论分解
源自右偏八、心电图诊断步骤
3、病理心电图:不正常心电图、心律失常
广泛前壁、下壁心肌梗死
小 结
1、历史溯源 2、心电图及记录原理(理解) 3、心电图导联(重点) 4、心电图分类 5、特殊传导系统 6、正常心电图(重点、难点) 7、心电轴(重点) 8、心电图诊断步骤(必须掌握)
思考题

试述特殊传导系统解剖特点对心电图各波 形成的影响; 在自体模拟指出心电图导联的组成和方向 目测和实测3份心电图的额面心电轴 认真测量和分析上述3份心电图的各组成 成分,判定其是否正常
谢 谢!
heart@
物理诊断学
心电图总论(下)
(Electrocardiography)
北京大学人民医院 郭继鸿 张海澄
六、正常心电图
六、正常心电图
Y轴 (振幅)
X轴 (时间)
六、正常心电图
1. X轴(时间): 小格 40ms
中格
大格 纸 速
200ms
1.0s 25mm/s
六、正常心电图
2.Y轴(电压): 小格 0.1mV
中格 2个中格
0.5mV 1.0mV
标准电压 10mm=1mV
六、正常心电图
3. 各波组成:

极化(polarization):K外流,形成静息电位,内+外-


去极化(depolarization):Na内流,形成动作电位
复极化(repolarization):Na内流,K外流,恢复静息电位 P波:心房除极波 QRS波:心室除极波 T波:心室复极波
电轴右偏
90°~ 180 °
七、心电轴
心电轴计算(额面) 目测法:I + aVF导联(III导联)

郭继鸿教授谈信房产动摇物质聊得几个临床问题

郭继鸿教授谈信房产动摇物质聊得几个临床问题

郭继鸿教授谈:心房颤动药物治疗的几个临床问题北京大学人民医院 2008-8-30 14:24:42 点击:次发表评论文字大小:大中小文章号:W023895关键词:郭继鸿心房颤动药物治疗心律失常β受体阻滞剂除室性早搏外,心房颤动(房颤)是临床第二位最常见的心律失常。

房颤在一般人群中发生率0.4%,在心血管病患者的发生率4%,而严重的心血管病患者房颤的发生率高达40%。

因此,有效的治疗心房颤动是内科医生的基本功。

本文重点讨论房颤药物治疗时常遇到的十个临床问题。

一.房颤并非良性,需积极治疗心房颤动的危害已被熟知,常归纳为以下几点。

1.死亡率高Framingham的一项长达26年的前瞻性研究结果表明,去除一切可能的影响因素后,心房颤动组的死亡率是窦性心律对照组的2倍。

因此,心房颤动是增加死亡率的一个独立因素。

2.致残率高资料表明,心房颤动患者的体栓塞率比窦性对照组高出4~18倍,高发生率的体栓塞必然引起高比例的器官功能损害及致残率,这将大大降低患者的生活质量。

3.损害心功能正常时心脏的功能需要具备良好的心房和心室的同步性,其中心室完成心功能比例的65%~85%,称为主泵,而心房完成心功能比例的15%~35%,称为心脏的辅助泵。

心房辅助泵的作用表现在舒张期P波引起的跨二尖瓣血流形成的A峰,心房颤动时随着P波的消失,患者舒张期跨二尖瓣血流形成的A峰将消失,只剩下E峰,使心功能明显受损。

4.引起一定比例的猝死体内植入式自动除颤器(ICD)记录的资料表明,需要ICD放电治疗的恶性室性心律失常发生时,高达18%的室颤因心房颤动介导而发生,进而形成了心房颤动-心室颤动-猝死的新疾病链。

房颤蜕化为室颤的原因包括心房颤动时较高的心室率能损害心功能,并在一定的程度激活交感神经,以及房颤时常出现的长短周期现象等都是引发猝死的可能原因。

因此,心房颤动并不是一种良性心律失常,其存在多种重大的危害,应当给予积极的治疗,尤其对阵发性心房颤动更是这样。

ACCAHAHRS成人室上性心动过速管理指南解读(全文)

ACCAHAHRS成人室上性心动过速管理指南解读(全文)

ACC/AHA/HRS成人室上性心动过速管理指南解读(全文)美国心脏病学会(ACC)、美国心脏协会(AHA)和美国心律协会(HRS)联合发布《ACC/AHA/HRS成人室上性心动过速管理指南》。

该指南纳入了近年来高质量的大规模临床研究,与2003年ACC/AHA/ESC指南相比更注重临床实践。

新版室上性心动过速(Supraventricular tachycardia,SVT)指南详尽描述了SVT的完整定义、流行病学特点、临床表现、急症处理与长期治疗,具有很强的临床指导价值。

指南最后还将特殊患者的内容如儿科患者、成人先天性心脏病患者、妊娠及老年患者做简要概述,本文旨在对该指南进行解读。

一、SVT完整定义室上性心动过速指起源于希氏束或希氏束部位以上的心率>100/min的心律失常。

SVT主要包括房室结折返性心动过速(Atrioventricular nodal reentrant tachycardia,AVNRT)、房室折返性心动过速(Atrio-ventricular reentrant tachycardia,AVRT)、局灶性房性心动过速(Atrial tachycardia,AT)。

但也涵盖规律的窄QRS心动过速、不规则SVT(如不规则房扑和多源性房速)、少见的窦房结折返性心动过速、异位交界性心动过速等。

指南同时也提及,尽管心房颤动(Atrial fibrillation,AF)从严格定义上归属SVT,但由于房颤有相应的管理指南,因此2015年SVT指南明确指出房颤不在所述范围中。

二、机制未明的SVT急、慢性处理原则指南指出,每年约有50000例的SVT患者于急诊就诊,急诊科医生无疑是第一个接触并评估这些SVT患者的临床医生。

在对SVT机制的判断上,12导联心电图比临床症状价值更高。

而对复杂的机制不明确的SVT,则需要电生理检查才能准确获知,并于术中进行导管消融终止心动过速。

指南针对各种机制未明的急性或慢性SVT清晰地以流程图形式给出了全面的治疗建议。

郭继鸿教授:室速积分法

郭继鸿教授:室速积分法

郭继鸿教授:室速积分法郭继鸿宽 QRS 波心动过速是指 QRS 波时限≥120ms,心率 >100bpm 的心动过速,约 80%为室性心动过速(室速),尤其伴有器质性心脏病的室速居多。

而15% ~20%为室上速伴快频率依赖性室内差传,另有 1% ~6%为少见的预激性心动过速,包括逆向型房室折返性心动过速或房性快速性心律失常(房速、房扑、房颤)、房室结折返性心动过速等伴旁路前传的室上速。

此外,室上速或窦速伴有室内传导障碍、服用抗心律失常药物或高钾血症等,也能引起QRS 波增宽,以及心室起搏节律(尤其起搏脉冲不明显时)都能形成宽QRS 波心动过速(图 1)。

宽 QRS 波心动过速鉴别诊断存在的问题众所周知,任何疾病的诊治过程,都遵循着正确的治疗来自正确的诊断,尤其对快速性心律失常更是如此。

因为机制不同的宽 QRS 波心动过速引起的血流动力学改变可以截然不同,而且室速、机制不同的室上速、其他情况引起的宽 QRS 波心动过速的药物与非药物治疗的理念均显著不同,这使宽 QRS 波心动过速的鉴别诊断十分重要,成为长期以来临床和心电学探讨与关注的热点。

宽 QRS 波心动过速的鉴别诊断标准与鉴别流程,近 50 年来不断被提出,宽 QRS 波心动过速的最早鉴别标准于 1965 年由 Sandler 和Marriott 提出,其后又有多位学者提出不同的鉴别诊断标准和流程。

有人统计,几乎每隔 10 年就有一种新方法被提出(表 1)。

虽然目前鉴别诊断标准与流程较多,但经过头对头的队列研究后可发现,这些标准与流程均存在一定的问题。

一. 敏感性、特异性、准确性低表 1 列举了各种鉴别诊断标准与流程,包括影响较大的 Brugada 流程,平均诊断准确性均较低(69%~78%)(表2)。

这意味着临床医生应用这些标准与流程进行宽 QRS 波心动过速鉴别诊断时,每 4 个患者中则有一个诊断是错的,这种诊断准确率较低的情况,使临床医生很难广泛应用这些方法,同时,这些标准与流程的敏感性和特异性也不很高。

【心系列288】郭继鸿教授:右室流出道特发性室早、室速诊断的三部曲

【心系列288】郭继鸿教授:右室流出道特发性室早、室速诊断的三部曲

【心系列288】郭继鸿教授:右室流出道特发性室早、室速诊断的三部曲心电图临床应用已有111年历史,使其保持久盛不衰的原因很多,而近20年来,心脏电生理与射频消融迅速发展的反馈作用功不可没。

心脏电生理如同心电图的病理解剖刀,使很多疑难心电图得到诊断或使原来的诊断与推理得到客观验证。

而射频消融对体表心电图的诊断作用提出了更高、更深、更广泛的要求,因为心电图常是筛选射频消融治疗适应证的第一关卡。

临床的迫切需求大大刺激着心电图的活力,使其永葆青春,并在应用百年后还在朝气蓬勃地发展。

大量证据表明,右室流出道是特发性室早、室速发生最多的部位,起源于该部位的特发性室早与室速的诊断一旦明确,经射频消融治疗的成功率高达 90%以上。

但右室流出道与左室流出道、主动脉窦相毗邻,解剖位置靠近,两者分别位于心脏的左有侧。

此外,右室流出道又是致心律失常性有室心肌病 (ARVC)患者心脏发育不良三角的一部分,这使 ARVC患者伴发的室早、室速也能起源于该部位。

因此,诊断右室流出道特发性室早或室速时,至少要做两者的鉴别。

临床用来鉴别的方法很多,本文阐述经心电图诊断与鉴别诊断的三部曲。

室早、室速起源右室流出道,还是右室游离壁右室流出道室早、室速的心电图均表现为类左束支阻滞伴电轴正常或右偏。

但起源于右室其他部位的室早、室速也能具有这些特征,包括右室游离壁和右室心尖部。

显然,右室流出道是右室解剖、组织结构变化与移行十分集中的部位,也是右室血流动力学压力高、变化大的部位,这些特征都使该部位成为心律失常的好发部位。

整个右心室的形态近似椎体,解剖学正常存在的室上嵴将其分为两部分:下面为固有右心室,上面为漏斗部或称肺动脉圆锥,其被视为肺动脉的起点。

右室流出道位于右室的左上方,相当于右心室的心底部,位置较高,该部位也称肺动脉圆锥或漏斗部。

右室流出道起源于室上嵴的游离缘,止于上方的肺动脉瓣,外形近似一个垂直整个右室的短管,长约1.5cm。

其内壁平滑而无肌小梁,向上延续为肺动脉出口。

切口折返性房性心动过速_郭继鸿

切口折返性房性心动过速_郭继鸿

·心电学相关概念·切口折返性房性心动过速郭继鸿 近年来,临床已发现和报告一定数量的切口折返性房性心动过速(Incisio na l reentr ant at rial ta chy ca rdia ),在先心病大动脉转位的房内矫正术、外通道轿正术,房间隔缺损修补等手术后,切口折返性房性心动过速的发生率高达25%,使之成为房性心动过速的一个独立类型。

一、房性心动过速的类型根据房性心动过速发作的特点及发生机制,房速可分成下列几型。

1.切口折返性房性心动过速:发生机制为房内微折返,2.局灶性房速:发生机制为心房节律点自律性异常增高,3.持续性房速(过去称无休止性房速):发生机制为房内折返,4.非阵发性局灶性房速:发生机制为触发,5.混乱性房速:发生机制为心房内多个节律点自律性异常增高,6.非持续性阵发性房速。

房速分类中,过去常在文献中提到的异位性房速的诊断显然已不适合,因为不言而喻,房速肯定发生在窦房结之外,肯定属于异位性。

除此,文献中应用的无休止性心律失常的名称,如无休止性交界区心动过速、无休止性房速等也欠妥当。

实际这些心律失常也是有发有停,在这些心律失常的特征充分评价之前,采用反复发作性或持续性心律失常的名称更为贴切。

二、切口折返性房性心动过速的临床和心电图特征1.有先心病病史,心外科手术史,且心外科术前无类似的心动过速史。

2.在复杂的先天性心脏病外科手术后,如大动脉转位病人的房内矫正术后(Hustard Pr ocedur e ),外通道轿正术后(Fo ntan Pr ocedur e ),大的房间隔缺损修补术后等,切口性房速发生率高达25%。

3.切口折返性房速有其他阵发性心动过速的临床特点,包括突然发生,突然终止,发作时心率快而整齐(最高达250次/分以上),反复发作,持续时间不等,伴发的症状决定于发作时的心率、持续时间等。

4.发作时心电图为典型的房性心动过速,P 波整齐,规律。

预激性心动过速_郭继鸿

预激性心动过速_郭继鸿

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而文献中多旁路的发生率十分离散的原因与患者的 选择和检测技术的不同有关。逆向型房室折返性心 动过速的患者中多旁路的发生率较高,伴有 &D<),$% 畸形的患者中多旁路的发生率也很高。由于房室旁 路是房室环发育异常引起的一种先天性异常。因此, 同一患者存在多条旁路并不奇怪。 除此, 约 ./; 的预 激患者存在 B 条或 B 条以上的旁路。 四4 各种类型预激性心动过速的临床与电生理特 限于篇幅,本文重点介绍临床常见的预激性心 动过速 (一) 心房颤动合并预激性心动过速
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各种窦性心动过速伴预激旁路前传。 房性心动过速伴预激旁路前传。 心房扑动伴预激旁路前传。 心房颤动伴预激旁路前传。
(二) 存在房室旁路前传的房室折返性心动过速
#1 房室结折返性心动过速伴无辜性旁路。 71 逆向型房室折返性心动过速。 81 多旁路房室折返性心动过速。
(三) 房束或束室旁路前传的心动过速
$& 心电图特点
房扑伴预激综合征时, 体表心电图存在 ’ 种情况。 ($) 心房扑动伴旁路持续性下传: 其 ()* 波 群
图’
预激合并心房扑动伴 !+$ 旁路前传形成预激性心动过速
患者男, 阵发性心动过速首次发作, 心动过 速 的 频 率 $#",-., 宽大畸形, 最初诊断为室上速, 后经食管 !" 岁, ()* 波 整 齐 、 经食管快速心房调搏 (#""--.) 心动过速被终止, 恢复窦律。 窦律时的 ()* 波群图形与房扑时的 心电图证实为房扑伴 !+$ 下传。 证实为预激合并房扑伴 !+$ 旁路下传, 并形成预激性心动过速 ()* 波群形态一致,

2015-版心肺复苏指南抢救药物的应用

2015-版心肺复苏指南抢救药物的应用

2015版心肺复苏指南抢救药物(yàowù)的应用对于心脏骤停的患者抢救时,标准(biāozhǔn)的复苏措施固然重要,抢救用药也必不可少,正所谓「医药不分家」。

2015年10月,美国(měi ɡuó)心脏病协会(AHA)公布(gōngbù)了最新的心肺复苏抢救指南。

让我们一起来看看,从今以后,抢救用药哪些药物依然好使,哪些药物沦为禁忌吧!加压素新版指南中的重要更改,也是第一个「炮灰」的药物就是加压素。

因无论单用加压素,还是联合使用加压素和肾上腺素,相对于单独使用肾上腺素并无优势。

所以为简化流程,将加压素从成人(chéng rén) CPR 流程中去除。

肾上腺素肾上腺素作为抢救用药中的顶梁柱,在新版指南中就曾四次提到。

第一次:成人高级心血管生命支持对于心律不可电击,转而接受肾上腺素治疗的心脏骤停患者,建议尽早使用肾上腺素。

但需要注意的是无论使用哪种血管加压药物,在心脏骤停后的救治中,应避免和立即纠正低血压。

使得收缩压不低于 90 mmHg,平均动脉压不低于 65 mmHg,否则会造成患者死亡率增加和功能恢复率减少。

第二次:儿童高级心血管生命支持儿童心脏骤停过程中可以给予肾上腺素。

自主循环恢复后,应使用输液和正性肌力(jī lì)药 / 血管加压药,使得收缩压维持在患者年龄段的第五百分位以上。

第三次:新生儿复苏(fù sū)此次提及并无改动,而是继续延用 2010 版建议的用法(yònɡ fǎ)和剂量。

第四次:过敏反应对于危及(wēijí)生命的过敏反应,应给予肾上腺素。

更新后的指南设定了第二剂肾上腺素的使用时间:在若对第一剂无反应,而高级生命支持要 5 到 10 min 后才能到达的前提下,给予第二剂肾上腺素。

知识(zhī shi)延伸肾上腺素用法:过敏性休克时将 0.1-0.5 mg 本药以生理盐水稀释至 10 ml 缓慢静脉注射。

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如久旱时节的春雨,继“成人室上速处理2002指南”发表13年后,美国ACC/AHA/HRS于2015年10月联合发布了新版《ACC/AHA/HRS成人室上速处理2015指南》(简称指南),这一重要指南的更新是学术界期盼已久,并有着里程碑意义。

应当看到,近20年正是心律失常专业高速发展的黄金时代,导管消融技术的出现与不断发展,使越来越多的心律失常得以根治,成为医学史上的一个奇迹,并冲击,甚至颠覆着这一学科的经典理论与认识,但也使心律失常的现代介入治疗和传统概念出现了一定的冲突与裂痕。

面对心律失常这一的巨大变迁,临床普通医生或做介入治疗的医生都存在一定的困惑,都得不到权威人士的讨论与点拨。

而2015指南就是要回答当今临床存在的困惑,纠正已存在的一些误区与偏见。

因此,2015指南实用、前沿,还有回应挑战,弥合裂痕的作用,对临床有着重要指导意义。

室上速的定义尽管近年来出现了一些新类型的心律失常,例如QRS波不宽但伴有室房分离的“希氏束旁室速”,但2015指南对室上速的定义仍然延用了多年前Wellens提出的定义,即起源于希氏束或希氏束以上,静息心率超过100bpm的心律称为室上速。

而成人的定义是指18岁以上的人群。

室上速的分类与特点2015指南将室上速分成7类,文中仅阐述了其中的6种而未涉及房颤(心房颤动)。

指南对这6种室上速的临床、心电图特征,以及亚型做了概述。

可以看出,这些分型和认识多数与传统的观念相同或相似,而且阐述简明扼要,容易掌握,凸显实用性强。

一.窦性心动过速这是起源于窦房结,心率超过100bpm的心律,又分成生理和不良性窦速两个亚型。

1.生理性窦速生理性窦速可以是对机体活动、精神与情绪波动等情况的自主神经正常反应,也可能是对病理性原因,如发热、心衰、甲亢、外来物质(包括药物)的反应,去除诱因后心率可恢复。

2.不良性窦速这是用机体生理需求不能解释,静息心率>100bpm,Holter的平均心率≥90bpm的窦速。

患者常伴有症状而发生机制不清,属于一种排他性诊断,常不需治疗。

对症状明显者的治疗效果差,心率降低后症状不一定明显缓解。

本指南推荐伊伐布雷定(If通道阻滞剂)、β受体阻滞剂或两种药物的联合治疗。

二.房性心动过速房速可起源于心房的不同部位,心房率为100 ̄250bpm,又可分成单形或多形二种类型,多数预后良好,少数可发生心律失常性心肌病。

1.单形性房速自律性增强、触发、大折返等机制均能引起单形性房速,右房房速多于左房。

窦房结折返性心动过速是其一种特殊类型。

发生时心率相对缓慢(100 ̄150bpm)。

单形性房速起源点的确切定位要依靠成功消融时心内标测结果,但根据体表心电图的特点也能为单形性房速的起源部位初步定位。

当P波在V1导联直立,在Ⅰ和aVL导联倒置时,房速源于左房,当P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联直立时,房速起源于右房或左房的顶部,P波时限较短时,提示房速起源于房间隔而不是左右心房的游离壁。

因对药物、心·心电学相关概念·成人室上速处理2015指南的解读郭继鸿【关键词】成人室上速;室上速分类;室上速治疗[中图分类号]R541.7R540.4+1[文献标识码]A[文章编号]1005-0272(2016)01-065-08作者单位:北京大学人民医院(100044)房刺激等反应的敏感性、特异性差,使这些方法鉴别房速发生机制的作用有限。

2.多形性房速多形性房速的心律快而不规整,心电图至少有三种不同形态的P波,应用单导联心电图有时很难与房颤鉴别。

两者不同之处是多形性房速P波之间有明显的等电位线。

同时PP、PR和RR间期变化不定。

多形性房速的发生机制不清,但因P波形态不同,提示为多源起源。

多形性房速患者常伴有基础心脏病,包括肺部疾病、肺动脉高压、冠心病、瓣膜病、低镁血症等。

三.心房扑动心房扑动为大折返性房性心律失常,房率快(250bpm ̄350bpm)而整齐,扑动波形态一致。

1.峡部依赖性房扑当房扑的大折返环路涉及到下腔与三尖瓣峡部时称为峡部依赖性房扑。

又根据大折返围绕三尖瓣的传导方向分成逆钟向和顺钟向两种房扑。

逆钟向房扑又称典型房扑,其大折返环的传导沿游离壁向下传,沿房间隔向上传,临床更为多见,其锯齿状房扑波在下壁导联倒置,在V1导联直立。

而顺钟向房扑的大折返沿房间隔下传、沿右房游离壁上传,其发生率相对低,而房扑锯齿状波的极向与前相反,下壁导联直立,V1导联倒置且房扑波的时限宽。

当患者服用抗心律失常药物、心房病变加重或导管消融后,其房扑波的频率可能较慢。

房扑患者的临床谱与房颤相同,可与房颤在同一患者共存,或者由房速或房颤引发而来。

房扑消融术后5年,82%的人可发生房颤,尤其伴左房大,有房颤病史,左室功能差,或伴结构性心脏病或冠心病者更易术后发生房颤。

2.非峡部依赖性房扑非峡部依赖性房扑又称不典型房扑,其折返环不依赖三尖瓣峡部,而围绕二尖瓣环(环二尖瓣房扑)、心房瘢痕、左房顶部等部位。

其发生机制为多个心房折返,折返为大折返或小折返(折返环直径≤2cm)。

房扑多发生在右房,但多数起源于左房。

应用药物控制心室率的疗效差,有时需电转复治疗。

应当了解,房颤消融术后3月内可发生房扑,而3个月后又可能自动消失,故形成导管消融术后三个月的“空白期”。

四.房室结折返性心动过速(AVNRT)AVNRT是房室结快慢两种径路之间发生折返引起的室上速,>60%的患者为女性,心室率多为180 ̄200bpm(心率范围110bpm ̄250bpm)。

患者的解剖学基础为房室结内存在快慢两条径路,心动过速有突发、突止的特点,可以自发或诱发,很少引发致命性心律失常。

多数患者属于特发性(不伴器质性心脏病或缺血性损伤)。

其又分成典型的AVNRT,又称慢快型AVNRT,发病率约占所有AVNRT的90%,其折返的前传经慢径,逆传经快径,快径常位于Koch三角的顶部。

不典型AVNRT的发生率低(10%),包括快慢型及慢慢型两种AVNRT。

五.房室折返性心动过速(AVRT)预激旁道参与的AVRT临床常见,预激显性旁道的发生率为1‰ ̄3‰,多数旁道可双向传导,仅少数旁道存在逆向或前向的单向传导,AVRT又分成顺向和逆向两种类型的室上速。

1.顺向型AVRT其折返环路的前传经正常房室传导系统,逆传经旁道,其占AVRT的90% ̄95%。

2.逆向型AVRT逆向型AVRT又称预激性AVRT,约占AVRT总数的5%,其折返环路的前传从心房经旁道激动心室,心室再经正常房室传导系统逆向传导到心房,故心室波为预激性QRS波。

少数情况下,逆传可经另一条旁道。

有预激旁道的患者发生房颤时,快速不规整的房颤波可经旁道下传引起快而不整齐的预激性心室波,进而可诱发室颤及心脏性猝死。

当预激伴房颤发生时,两个连续预激QRS波的RR间期<250ms时,2015指南将其命名为恶性房颤,意指这些患者易发生心脏性猝死。

其他的室上速如AVNRT、房速和房扑发生时,快速的室上性激动也能经旁道下传激动心室,此时,因旁道不是心动过速折返环的组成部分,故此时的旁道称为旁观者(bystander)。

旁道的传导性质与心肌相似,无递减传导。

还有一种特殊的隐匿性旁道位于心室的后间隔,其仅有逆传功能并存在递减传导,引起顺向型AVRT时又称为PJRT,该心动过速发作时心电图倒置的P波幅度高,无休止性PJRT诱发扩张性心肌病的几率高。

还有一种Mahaim氏束,该旁道连接右心房与右束支末端的分支。

此外,少见的旁道还有结束旁道、结室旁道和束室旁道。

预激综合征是指静息心电图有心室预激图形并伴室上速的情况。

对显性旁道伴房颤患者,随访10年发现,其心脏性猝死的发生风险为1.5‰ ̄2.4‰。

预激伴房颤患者猝死高危的预警指标包括存在症状性的心动过速、多旁道、旁道不应期<240ms,以及预激伴房颤时最短RR间期<250ms。

患者的心脏性猝死多在10 ̄20岁的年龄段发生。

图1AVNRT患者的颈部搏动征图2AVNRT发生时,R(QRS)波与逆行P波常重叠发生(心电图中箭头指示)2015指南对无症状性预激的治疗提出了新看法,认为显性预激旁道患者的心脏性猝死与旁道电生理特性的相关性高于患者平素是否有症状。

一组无症状预激患者做了旁道消融后再与未消融者相比,随访期心律失常事件(有症状的室上速、房颤和室颤)的发生率分别为7%和77%。

另一研究结果显示,无症状者做旁道消融后,随访8年无1例发生恶性心律失常。

AVRT的导管消融成功率>95%,合并症仅0.1% ̄0.9%,因此指南建议积极推荐消融治疗。

六.交界区心动过速交界区心动过速是一种快速、偶尔心律不规整的窄QRS波心动过速,发生时心率多为120bpm ̄220bpm。

心电图常存在干扰性房室分离。

心室律整齐者诊断时需排除AVRT、AVNRT等情况。

而心室率不规整时需与房颤或多形性房速鉴别。

其发生机制为自律性增强,多见于婴幼儿、先心病术后。

而成人相对少见,预后相对良性。

婴幼儿患者死于心衰或不能控制的无休止性心动过速者并非少见。

其有两个亚型1.非阵发性交界区心动过速此型相对常见,又称加速性房室交界区心律,成人发生率远高于阵发性交界区心动过速,其发生机制为自律性升高或触发,发生时心率较慢(70bpm ̄130bpm),常因洋地黄中毒、心肌梗死等病因引起。

2.阵发性交界区心动过速阵发性交界区心动过速发生时的心率较快并有突发突止的特点。

诊断与鉴别诊断一.基于症状的鉴别诊断室上速患者最常见的症状为心慌(22%)、胸痛(5%)、晕厥(4%)、心脏性猝死(0.2%)等,对于不同种类室上速首发年龄的研究表明,AVNRT与AVRT患者有一定的差别,对成人患者两者分别为32±18岁vs.23±14岁,对于儿童患者,两者为11岁vs.8岁,提示AVRT患者的首发年龄更轻。

另外,67%的室上速患者能满足恐慌症的诊断标准,医生可把54%室上速患者的症状归为恐慌、焦虑或应激表现,而女性患者更易被诊为恐慌症。

凭症状鉴别AVNRT和AVRT十分困难,心动过速发作时伴有多尿时常见于AVNRT,与其右房压、心房利钠肽水平比AVRT和房扑患者更高有关。

此外,AVNRT患者可主诉发作时伴有“衬衫摆动”或“颈部搏动”(图1),这与患者心动过速发作时颈静脉反流较强相关。

AVNRT发生时将近70%的患者心室QRS波与逆向P波同时出现,而心房与心室电与机械活动的耦联间期都为50ms,这意味着右心房和右心室几乎同时收缩,右心室的收缩使三尖瓣叶从低位向心底部移动并关闭时产生一个向上的力,与此同时右房收缩产生推动血流的力量因遇到关闭的三尖瓣而受阻,进而发生右房血流的反向流动,心房与心室上述两个力量的相加,使右房向颈静脉的反流更加显著而引起颈部搏动征(图2)。

而AVRT不同,其QRS波与逆向P波先后发生,逆P触发右房收缩时,三尖瓣此前已关闭,因此,只有右房收缩产生的力量使血流向颈部反流,反流量少而不产生颈部搏动征(图3)。

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