阿尔茨海默病诊断标准及诊断流程ppt课件
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《阿尔兹海默证》课件
特点
AD具有进行性发展的特点，随着 时间的推移，症状逐渐加重，最 终导致日常生活能力的完全丧失 。
阿尔兹海默症的病因
遗传因素
约10%的AD患者有家族遗传史，基因突变与发病风险有关。
环境因素
年龄、性别、生活方式、教育程度、头部外伤等环境因素也 可能增加AD的患病风险。
阿尔兹海默症的症状
01
02
03
氧化应激和线粒体功能障碍
氧化应激是指体内氧化与抗氧化 平衡失调，线粒体是细胞内能量
代谢的重要场所。
在阿尔兹海默症患者中，氧化应 激和线粒体功能障碍表现为活性 氧物质增多、兹海默症的发病和进展密切相 关，是该病的重要病理特征之一
。
03
阿尔兹海默症的诊断与评估
神经元退行性变与阿尔兹海默症的发 病密切相关，是该病的核心病理特征 之一。
神经元退行性变主要表现为细胞器减 少、细胞萎缩、轴突和树突的变性等 。
神经递质失衡
神经递质是神经元之间传递信息的化学物质，失衡会导致信息传递障碍，影响认知 功能。
在阿尔兹海默症患者中，常见的神经递质失衡包括乙酰胆碱、谷氨酸、γ-氨基丁酸 等减少或代谢异常。
详细描述
随着阿尔兹海默症患者数量的不断增加，该疾病给社会 和经济带来了巨大的负担。患者需要长期的医疗护理和 支持，这导致了医疗资源的紧张和家庭负担的加重。因 此，制定针对阿尔兹海默症的公共政策至关重要，包括 提供医疗保障、支持家庭护理、提高公众认知和加强科 研投入等方面。同时，也需要关注阿尔兹海默症患者及 其家庭成员的心理健康和社会融入问题，以促进整个社 会的福祉。
神经递质失衡与阿尔兹海默症的发病和进展密切相关，是该病的重要病理特征之一 。
炎症反应和免疫失调
炎症反应是机体对损伤和感染 的防御机制，免疫失调会导致 炎症反应异常，影响脑功能。
AD具有进行性发展的特点，随着 时间的推移，症状逐渐加重，最 终导致日常生活能力的完全丧失 。
阿尔兹海默症的病因
遗传因素
约10%的AD患者有家族遗传史，基因突变与发病风险有关。
环境因素
年龄、性别、生活方式、教育程度、头部外伤等环境因素也 可能增加AD的患病风险。
阿尔兹海默症的症状
01
02
03
氧化应激和线粒体功能障碍
氧化应激是指体内氧化与抗氧化 平衡失调，线粒体是细胞内能量
代谢的重要场所。
在阿尔兹海默症患者中，氧化应 激和线粒体功能障碍表现为活性 氧物质增多、兹海默症的发病和进展密切相 关，是该病的重要病理特征之一
。
03
阿尔兹海默症的诊断与评估
神经元退行性变与阿尔兹海默症的发 病密切相关，是该病的核心病理特征 之一。
神经元退行性变主要表现为细胞器减 少、细胞萎缩、轴突和树突的变性等 。
神经递质失衡
神经递质是神经元之间传递信息的化学物质，失衡会导致信息传递障碍，影响认知 功能。
在阿尔兹海默症患者中，常见的神经递质失衡包括乙酰胆碱、谷氨酸、γ-氨基丁酸 等减少或代谢异常。
详细描述
随着阿尔兹海默症患者数量的不断增加，该疾病给社会 和经济带来了巨大的负担。患者需要长期的医疗护理和 支持，这导致了医疗资源的紧张和家庭负担的加重。因 此，制定针对阿尔兹海默症的公共政策至关重要，包括 提供医疗保障、支持家庭护理、提高公众认知和加强科 研投入等方面。同时，也需要关注阿尔兹海默症患者及 其家庭成员的心理健康和社会融入问题，以促进整个社 会的福祉。
神经递质失衡与阿尔兹海默症的发病和进展密切相关，是该病的重要病理特征之一 。
炎症反应和免疫失调
炎症反应是机体对损伤和感染 的防御机制，免疫失调会导致 炎症反应异常，影响脑功能。
《阿尔茨海默病》课件
1 生活习惯的保持
保持良好的饮食和锻炼习惯，戒烟限酒，有助于降低患病风险。
2 注意脑部健康
积极参与脑力活动，如读书、学习新技能和解谜游戏，可以保持脑部健康。
3 其他预防措施
控制高血压和糖尿病，保持社交活动和心理健康，还可以减少阿尔茨海默病的风险。
结语
对病人及家属的建议
阿尔茨海默病是一种艰难的疾病，患者和家属需要相互支持和理解。及时寻求医疗帮助，参 加支持团体和学习相关知识对于应对这种疾病至关重要。
2
阶段二：中期（轻度认知障碍期）
在这个阶段，症状会进一步加重。患者的记忆力和思维能力会受到更严重的影响， 他们可能会忘记亲人的名字或常用的生活技能。
3
阶段三：后期（严重认知障碍期）
在这个阶段，患者几乎完全失去了自理能力。他们可能无法辨认家人、朋友或熟 悉的环境，甚至无法进行简单的日常活动。
阿尔茨海默病的治疗
药物治疗
目前，有一些药物可以帮助 缓解症状并延缓疾病的进展。 然而，这些药物不能治愈阿 尔茨海默病。
心理行为疗法
心理行为疗法可以帮助患者 学习应对策略，加强记忆力， 并改善日常生活质量。
其他治疗方法
除了药物和心理治疗外，还 有一些替代疗法，如音乐疗 法、艺术疗法和运动疗法， 可以帮助患者缓解症状。
如何预防阿尔茨海默病？
《阿尔茨海默病》PPT课 件
阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病，常见于老年人。本课件将介绍阿尔茨 海默病的定义、发病机制、症状以及治疗方法，希望能为大家提供更多了解 和帮助。
什么是阿尔茨海默病？
阿尔茨海默病是一种进行性神经系统退行性疾病，主要表现为记忆力和认知 能力的逐渐丧失。它会严重影响患者的日常生活和社交能力。
阿尔茨海默病是全球最常见的痴呆症，患病率在不断上升。目前约有4000万 人患有这种疾病。
保持良好的饮食和锻炼习惯，戒烟限酒，有助于降低患病风险。
2 注意脑部健康
积极参与脑力活动，如读书、学习新技能和解谜游戏，可以保持脑部健康。
3 其他预防措施
控制高血压和糖尿病，保持社交活动和心理健康，还可以减少阿尔茨海默病的风险。
结语
对病人及家属的建议
阿尔茨海默病是一种艰难的疾病，患者和家属需要相互支持和理解。及时寻求医疗帮助，参 加支持团体和学习相关知识对于应对这种疾病至关重要。
2
阶段二：中期（轻度认知障碍期）
在这个阶段，症状会进一步加重。患者的记忆力和思维能力会受到更严重的影响， 他们可能会忘记亲人的名字或常用的生活技能。
3
阶段三：后期（严重认知障碍期）
在这个阶段，患者几乎完全失去了自理能力。他们可能无法辨认家人、朋友或熟 悉的环境，甚至无法进行简单的日常活动。
阿尔茨海默病的治疗
药物治疗
目前，有一些药物可以帮助 缓解症状并延缓疾病的进展。 然而，这些药物不能治愈阿 尔茨海默病。
心理行为疗法
心理行为疗法可以帮助患者 学习应对策略，加强记忆力， 并改善日常生活质量。
其他治疗方法
除了药物和心理治疗外，还 有一些替代疗法，如音乐疗 法、艺术疗法和运动疗法， 可以帮助患者缓解症状。
如何预防阿尔茨海默病？
《阿尔茨海默病》PPT课 件
阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病，常见于老年人。本课件将介绍阿尔茨 海默病的定义、发病机制、症状以及治疗方法，希望能为大家提供更多了解 和帮助。
什么是阿尔茨海默病？
阿尔茨海默病是一种进行性神经系统退行性疾病，主要表现为记忆力和认知 能力的逐渐丧失。它会严重影响患者的日常生活和社交能力。
阿尔茨海默病是全球最常见的痴呆症，患病率在不断上升。目前约有4000万 人患有这种疾病。
临床医学培训课件阿尔茨海默病的诊断与治疗进展(2024年最新指南)
社交技能训练
提高患者的社交技能，如沟通技巧和解决问题的 能力，以增强其社交互动和自信心。
家属参与护理培训
疾病知识教育
向家属提供阿尔茨海默病的相关知识，包括症状、病程和治疗方案 等，以提高其对疾病的认知和理解。
护理技能培训
教授家属基本的护理技能，如协助患者进行日常活动、管理药物和 应对突发状况等，以提升其照顾患者的能力。
的副作用及用药安全。
营养不良及感染防控
营养评估与干预
定期评估患者的营养状况，制定个性化的营养支持计划，包括调 整饮食结构、增加营养补充剂等。
感染风险防控
加强患者的个人卫生管理，保持生活环境清洁，定期进行疫苗接 种，提高患者的免疫力，降低感染风险。
感染治疗与护理
一旦发生感染，及时选用敏感抗生素进行治疗，同时加强护理措 施，促进患者康复。
诊断流程
首先进行详细的病史采集和体格检查，然后进行神经心理学检查、影像学检查和实验室检查，最后根据各项检查 结果进行综合分析和诊断。在诊断过程中，需要排除其他可能导致认知障碍的疾病，如血管性痴呆、帕金森病等 。
治疗原则与策略
03
药物治疗
乙酰胆碱酯酶抑制剂
其他药物
通过抑制乙酰胆碱酯酶，提高乙酰胆 碱在大脑中的浓度，从而改善患者的 认知功能。
实验室检查
脑脊液检查
检测脑脊液中的β-淀粉样蛋白和 tau蛋白等生物标志物，辅助诊断 阿尔茨海默病。
基因检测
检测与阿尔茨海默病相关的基因 变异，如APOE4基因等，为早期 诊断提供参考。
诊断标准及流程
诊断标准
根据患者的临床表现、神经心理学检查、影像学检查和实验室检查结果，综合判断是否符合阿尔茨海默病的诊断 标准。
流行病学
提高患者的社交技能，如沟通技巧和解决问题的 能力，以增强其社交互动和自信心。
家属参与护理培训
疾病知识教育
向家属提供阿尔茨海默病的相关知识，包括症状、病程和治疗方案 等，以提高其对疾病的认知和理解。
护理技能培训
教授家属基本的护理技能，如协助患者进行日常活动、管理药物和 应对突发状况等，以提升其照顾患者的能力。
的副作用及用药安全。
营养不良及感染防控
营养评估与干预
定期评估患者的营养状况，制定个性化的营养支持计划，包括调 整饮食结构、增加营养补充剂等。
感染风险防控
加强患者的个人卫生管理，保持生活环境清洁，定期进行疫苗接 种，提高患者的免疫力，降低感染风险。
感染治疗与护理
一旦发生感染，及时选用敏感抗生素进行治疗，同时加强护理措 施，促进患者康复。
诊断流程
首先进行详细的病史采集和体格检查，然后进行神经心理学检查、影像学检查和实验室检查，最后根据各项检查 结果进行综合分析和诊断。在诊断过程中，需要排除其他可能导致认知障碍的疾病，如血管性痴呆、帕金森病等 。
治疗原则与策略
03
药物治疗
乙酰胆碱酯酶抑制剂
其他药物
通过抑制乙酰胆碱酯酶，提高乙酰胆 碱在大脑中的浓度，从而改善患者的 认知功能。
实验室检查
脑脊液检查
检测脑脊液中的β-淀粉样蛋白和 tau蛋白等生物标志物，辅助诊断 阿尔茨海默病。
基因检测
检测与阿尔茨海默病相关的基因 变异，如APOE4基因等，为早期 诊断提供参考。
诊断标准及流程
诊断标准
根据患者的临床表现、神经心理学检查、影像学检查和实验室检查结果，综合判断是否符合阿尔茨海默病的诊断 标准。
流行病学
《阿尔茨海默病》PPT课件
流行病学研究发现众多危险因素与AD相关:文 化程度低\膳食因素\女性雌激素水平降低\高血 糖\高胆固醇\高同型半胱氨酸\血管因素等
LNYY
病因&发病机制
家族性AD
常染色体显性遗传 ➢ AD具有遗传异质性, 与AD有关的基因: 1. 21号染色体淀粉样前体蛋白(APP)基因突变 2. 14号染色体早老素1(PS1)基因突变 3. 1号染色体早老素2(PS2)基因突变
WJ
概念
AD的流行病学
LNYY
65岁以上老年人AD患病率在发达国家约48%, 我国约3-7%，依次推算，我国目前有 600-800万AD。患病率随年龄增高而增高， 85岁以上每3-4位老年人中就有1名罹患AD。
美国 500万
欧洲 500万
中国 600万
WJ
阿尔茨海默病(AD)全球危机
11540万
WJ
诊断
临床诊断主要根据: ➢ 详细病史 ➢ 临床症状 ➢ 神经心理学量表检查 ➢ 神经影像学 ➢ 相关基因突变检测等
诊断准确性: 85%~90%
LNYY WJ
LNYY
诊断
应用最广泛的AD诊断标准: 美国国立神经病语言障碍卒中研究所和阿尔 茨海默病及相关疾病学会(NINCDSADRDA)
1984年制定，2011年美国国立老化研究所 和 阿尔茨海默病协会对此标准进行了修订，制 定AD不同阶段的诊断标准，并推荐AD痴呆 阶 段和MCI期的诊断标准用于临床
LNYY
3560 万
6570万
2010，约540万 AD病人在中国 为世界最大的 痴呆人群
全球770万/年 新发AD病人
每4秒新发一例AD患者
Alzheimer Report 2010 2012年WHO和ADI发表报告“痴呆：一项公共卫生重点”
阿尔茨海默病(ADppt课件
轻度
主要表现为记忆障碍。首先是近事记忆障碍， 后期出现远期记忆障碍，对发生已久的事物的 遗忘。 面对生疏复杂的事物易焦虑和消极，甚至出现 人格障碍，如不爱清洁、易怒、自私多疑等。 此期发生的记忆力减退易误认为是老年人常见 的退行性改变而忽视，因此容易和年龄相关的 记忆障碍想混淆，直到出现定向力障碍才引起 重视。
认为Aβ的生成与清除失衡是导致神经月 变性与痴呆的起始事件。 家族性AD的三中基因突变均可导致Aβ的 过度生成，从侧面印证啦该假说。 组织病理学：神经炎性班（嗜银神经轴 索突起包绕β-淀粉样变性而形成。）
Tau蛋白假说
认为过度磷酸化的Tau蛋白影响啦神经元 骨架微管蛋白的稳定性，导致神经原纤 维缠结形成，从而破坏啦神经元及突触 的正常功能。 组织病理学：神经原纤维缠结（过度磷 酸化微管的Tau蛋白在神经元内高度螺旋 化）
中度
记忆障碍继续加重，开始出现思维及判 断力障碍、性格改变、情感障碍、患者 的生活、学习及社会接触能力明显减退， 特别是已经掌握的知识和技巧的衰退。
重度
上述各项症状继续加重，还可出现言语 无常，甚至不能完成穿衣、进食等简单 的日常生活事项。
MRI
PET-CT
辅助检查
神经影像学是最具有实际鉴别意义的。 CT上见脑萎缩、脑室扩大，脑MRI检查 示双侧颞叶、海马萎缩是诊断AD的强有 力的证据。 脑电图、脑脊液中Aβ12和Tau蛋白定量 检测、基因检测等有一定帮助。 神经心理学测验在诊断AD中是必不可少 的内容。
阿尔茨海默病 (AD
病因及发病机制
分为家族性（10%）及散发性（90%） 家族性：主要与淀粉样前体蛋白（APP） 基因和早老素基因（PS1，PS2）有关。 散发性：目前肯定有关仅是载脂蛋白E （APOE）基因。 直到目前，关于AD的确切病因还不明确， 主要是各种假说。
阿尔兹海默病PPT课件
04 临床前阶段
A
缺少特异临床表型的存在（均要 满足）
1. 无海马型遗忘综合症； 2. 无任何非典型AD的临床表型
症状前
B
证实的AD常染色体突变的存在 （PSEN1、PSEN2 、 APP或其 它基因）
1/22/2022
•.
•19
04
治疗策略
阿尔茨海默氏症(AD)一直是新药研发的重灾区，该领域研发失败 率高达99.6%
最常见的不良反应有：恶心、呕吐、腹泻、腹痛、消化不良、食欲不振、疲乏、头晕、头痛、嗜睡、体重下降。
1/22/2022
•.
•25
02 谷氨酸受体拮抗剂
€
在AD患者脑内，静息状态下突触间隙谷氨酸水 升高，导致钙离子通过
NMDA受体持续内流，一方面，会使背 音增 降低信噪比，影响记忆
生成；另一方面，长 间的 载
•4
01 有史以来
1/22/2022
1901年，德国，法兰克福
一位名叫奥古斯特·登特（Auguste Deter）的女性，她无缘由地猜 忌自己的丈夫，慢慢地开始出现记忆障碍，分不清方向，记不住 回家的路，并胡言乱语起来，被送去了精神病院。
在那里遇见了她的主治医生爱洛斯·阿尔兹海默 （Alois Alzheimer）。阿尔兹海默详细地记录了对 她的第一次问诊。
（补充检查：如血检、 脑MRI以排除其它导 致认知紊乱或痴呆的 疾病，或伴发病症）
其它足以出现记忆及相关症状的严重疾病 1.重度抑郁； 2.脑血管疾病;3 中毒、炎症、代谢紊乱
1/22/2022
•.
病史： a.突然发病 病史： b.早期或普遍 的情景记忆障碍
•16
03 混合型
A
临床及生物标志物的AD证据（两 者均要满足） 1. 海马型遗忘综合症或非典型 AD的临床表型之一
老年痴呆症阿尔茨海默病ppt课件
。
新型疗法
目前正在研究一些新型的治疗方 法，如免疫疗法和基因疗法，以 期从根本上治愈阿尔茨海默病。
预防研究
01
02
03
健康的生活方式
保持适度的锻炼、健康的 饮食、良好的睡眠和减少 压力等都有助于降低患病 风险。
控制慢性疾病
高血压、糖尿病和肥胖等 慢性疾病与阿尔茨海默病 的发生有关，控制这些疾 病可以降低患病风险。
特点
AD通常在老年期发病，随着病情 发展，患者会出现记忆力减退、 语言障碍、定向力丧失等症状， 严重时甚至无法进行正常生活。
阿尔茨海默病的类型与症状
类型
AD主要分为早发型和晚发型两种类 型，其中早发型多在60岁之前发病 ，晚发型则在60岁之后发病。
症状
AD的症状主要包括记忆力减退、语言 障碍、定向力丧失、判断力下降、情 绪不稳等，随着病情发展，患者可能 会出现幻觉、妄想等症状。
为患者提供情感支持和心理疏 导，增强患者的心理适应能力
。
社区护理与支持
社区医疗服务
提供方便的社区医疗服务，如定期健 康检查、药物治疗等，确保患者的身 体健康。
康复训练
在社区组织康复训练活动，帮助患者 进行身体和认知方面的康复训练。
社交活动
组织各种社交活动，增加患者与他人 的交流和互动，提高生活质量。
β-淀粉样蛋白的异常沉积、神经元 突触功能障碍和神经炎症等被认为 是阿尔茨海默病发病的重要机制。
治疗研究
药物治疗
目前已有一些药物被批准用于改 善阿尔茨海默病的症状，如乙酰 胆碱酯酶抑制剂训练、生活方式的调整 和心理治疗等，这些方法有助于 缓解症状和提高患者的生活质量
病的发生风险。
家庭护理与康复训练
01
新型疗法
目前正在研究一些新型的治疗方 法，如免疫疗法和基因疗法，以 期从根本上治愈阿尔茨海默病。
预防研究
01
02
03
健康的生活方式
保持适度的锻炼、健康的 饮食、良好的睡眠和减少 压力等都有助于降低患病 风险。
控制慢性疾病
高血压、糖尿病和肥胖等 慢性疾病与阿尔茨海默病 的发生有关，控制这些疾 病可以降低患病风险。
特点
AD通常在老年期发病，随着病情 发展，患者会出现记忆力减退、 语言障碍、定向力丧失等症状， 严重时甚至无法进行正常生活。
阿尔茨海默病的类型与症状
类型
AD主要分为早发型和晚发型两种类 型，其中早发型多在60岁之前发病 ，晚发型则在60岁之后发病。
症状
AD的症状主要包括记忆力减退、语言 障碍、定向力丧失、判断力下降、情 绪不稳等，随着病情发展，患者可能 会出现幻觉、妄想等症状。
为患者提供情感支持和心理疏 导，增强患者的心理适应能力
。
社区护理与支持
社区医疗服务
提供方便的社区医疗服务，如定期健 康检查、药物治疗等，确保患者的身 体健康。
康复训练
在社区组织康复训练活动，帮助患者 进行身体和认知方面的康复训练。
社交活动
组织各种社交活动，增加患者与他人 的交流和互动，提高生活质量。
β-淀粉样蛋白的异常沉积、神经元 突触功能障碍和神经炎症等被认为 是阿尔茨海默病发病的重要机制。
治疗研究
药物治疗
目前已有一些药物被批准用于改 善阿尔茨海默病的症状，如乙酰 胆碱酯酶抑制剂训练、生活方式的调整 和心理治疗等，这些方法有助于 缓解症状和提高患者的生活质量
病的发生风险。
家庭护理与康复训练
01
阿尔茨海默病PPT课件
上的早老素1恩基因及1号染色体上的早老素2基因。但需注意，
此类FAD的痴呆病人，只占所有AD患者的2％左右。此外，载脂
蛋白E（apoE）基因是老年型AD的重要危险基因。APOE基因位 于19号染色体，在人群中有3种常见亚型，即ε2、ε3和ε4、
ε5最普遍，ε4次之，而ε2则最少。有apoEε4等位基因者，
4
病理：淀粉样蛋白反应链
5
病理
1、AD的神经病理
脑重减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。
SP和NET（神经原纤维结）大量出现于大脑皮层中，是
诊断AD的两个主要依据。
（1）大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、
前脑基底神经核和丘脑中有大量的老年斑（SP）形成。
SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。正常老人
13
诊断
影像学：至少进行一次结构影像学检查 （CT/MRI）
14பைடு நூலகம்
诊断
智力量表MMSE（简易智力状态量表）
15
鉴别
血管性痴呆：既往有脑卒中发病史。病 程波动，呈阶梯性进展为其特征。缓慢 出现逐渐进展的认知功能障碍，如记忆 力减退、熟练技巧退化、抽象思维和理 解力减退等。主要依据为智力减退且影 响生活和社交能力。
脑内也可出现SP，但数量比AD质患者明显为少。
（2）大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量
NFT。NFT由双股螺旋丝构成的。主要成分是高度磷
酸化的tau蛋白。
6
病理
2、神经化学
AD患者脑部乙酰胆碱明显缺乏，乙
酰胆碱酯酶和胆碱一酰转移酶活性降低，
特别是海马和颞叶皮质部位。此外，AD
患者脑中亦有其他神经递质的减少，包
可能 -非典型临床综合征但似无其他可符诊断，
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主要内容
概述
以往痴呆诊断标准及局限性 AD诊断新标准、可行性及优点 诊断流程与鉴别诊断
新标准建立的可行性
AD的生物基础研究有突飞的发展
AD新的生物标记
同时对AD的临床特点也有更明确的认识
对非AD痴呆认识的提高 对AD表型认识的提高
对AD表型认识的提高
核心症状:86-94%AD患者具有进行性遗忘
其他类似工具收集资料，通过神经心理测试验证； ·有两项或两项以上的认知功能缺损； ·记忆和其他认知功能进行性衰退； ·无意识障碍； ·在40～90岁之间发病，多在65岁以后； ·不存在可导致记忆和认知进行性缺损的躯体疾病或其他脑部
疾病。
Clinical diagnosis of Alzheimer's disease McKhann et al . Neurology, Jul 1984;34(7):939-44
常伴有社会或日常生活能力受损和精神行为改变
病理上, 以神经元减少、神经炎斑、神经原纤维缠结、颗粒
空泡变性, 细胞外淀粉样蛋白沉积为特征。
多起病于50-69岁, 病程约10年左右, 终末期出现四肢痉挛性
瘫痪, 大小便失禁, 多死于肺炎, 泌尿系感染, 褥疮, 骨折等继 发性疾病或衰竭
病因和危险因素
主要内容
概述
以往痴呆诊断标准及局限性 AD诊断新标准、可行性及优点 诊断流程与鉴别诊断
AD的诊断标准
常用的AD诊断标准 --美国精神障碍诊断和统计手册修订第IV版(DSM-IV-R)的 标准 --美国神经病学、语言障碍和卒中-老年性痴呆和相关疾病 学会工作小组（NINCDS-ASRDA）的标准 诊断标准包括3个方面 --首先符合痴呆的标准 --痴呆的发生和发展符合AD的特征：潜隐性起病、进行性 恶化 --需要排除其他原因导致的痴呆
有多领域的认知缺损，显示出记忆的损害。包括无法学习的 事物，或回忆起已学会的事物。且至少存在以下认知障碍的
一种：
– 失语症（语言障碍） – 失用（虽然初级运动功能良好，但执行上出现困难）
– 失认症（虽然感官功能良好，仍无法认识或辨认物体）
– 执行功能（计划、组织、排序、抽象思考，核心是抑制功能）的障碍
遗传: 约10%有家族史
类淀粉样蛋白前体基因 早老素基因1、2 APOEε4等位基因 低密度脂蛋白受体相关蛋白基因
神经递质异常
- 脑中乙酰胆碱含量不足: 迄今能够解释认知功能下降的 证据确凿的原因 - 其他: 可能有单胺系统,谷氨酸系统, 神经肽类等影响 感染, 炎症 颅脑外伤 其他:如免疫功能紊乱, 中毒等
情景记忆障碍
Arch Neurol ,2006 Neurology, 2000 Brain, 2000
记忆分类
情景记忆(epidemic memory) 语义记忆(semantic memory) 工作记忆(working memory ) 程序记忆(procedure memory)
1984年版NINCDS-ADRDA标准局限性
不能早期诊断 既往标准缺乏特异性与敏感性
MCI概念中存在的问题
既往标准缺乏特异性
准确性65-96%（与病理金标准比较） 特异性23-88% 56例经病理证实的痴呆中（30AD，26FTD）， 28例AD以及20例FTD符合NINCDS-ADRDA标准， 特异性23% ——JNNP, 1999
MCI概念中存在的问题
MCI临床表型、病理基础的异质性
预测AD: 特异性37-90%、敏感性46-88% 混有相当多非AD患者，影响对早期干预有 效性的评价
对非AD痴呆认识的提高
额颞叶变性 FTD – 额颞叶痴呆额叶变异型 – 语义性痴呆 – 进行性非流利性失语 皮层底节变性 Corticobasal degeneration 后皮层萎缩 Posterior cortical atrophy 路易体痴呆 Dementia with Lewy bodies 血管性认知功能障碍 VCI HD
以往诊断过程——两步法
首先明确是否存在痴呆(DSM-IV-TR 标准)
其次确定痴呆类型（病因） –AD：NINCDS-ADRDA诊断标准 –DLB：McKeith标准（Neurology, 1996 ） –FTD：Neary标准（Neurology, 1998 ）
精神疾病统计诊断手册（DSM-IV）
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阿尔茨海默病诊断 标准及诊断流程
主要内容
概述
以往痴呆诊断标准及局限性 AD诊断新标准、可行性及优点 诊断流程与鉴别诊断
概述
阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease), 俗称老年性痴呆,是一
种原因未明的、慢性进行性神经系统变性疾病
临床上,起病隐袭, 以记忆减退和其他认知功能障碍为特征,
危险因素
年龄: 患病率随年龄增加而几乎成倍增长 抑郁 文化程度低 颅脑外伤 女性比男性患病率高 血管性因素: 高血压, 高胆固醇等增加AD风险 职业因素: 长期暴露于铝, 铅等作业或维生素B12缺 乏等,但尚无定论
Dementia Prevalence of Subtypes
Degenerative Dementias Alzheimer’s Disease(47-66%) Dementia with Lewy bodies(5-20%) FTD,Pick complex(12-17%) Other Vascular dementia(20-47%) HIV,CJD,B12,NPH,neurophillis,head显示出这 些功能的显著下降。
精神疾病统计诊断手册（DSM-IV）
病程的特点是逐渐起病，持续减退 并非由于下列原因者
–其他能导致记忆与认知进行性缺陷的中枢神经系统情况 （例如，脑血管疾病、帕金森病、亨廷顿病、硬膜下血肿、 正常压力脑积水、脑瘤）
–已知能导致痴呆的系统性情况（例如，甲状腺功能减退，
维生素B1、B12或叶酸缺乏，烟酸缺乏、低血钙、神经梅 毒、HIV感染）
精神疾病统计诊断手册（DSM-IV）
这些缺陷并非由于谵妄所致
此障碍并非由于其他精神障碍所致（例如，重度
抑郁、精神分裂症）
1984年版NINCDS-ADRDA标准
很可能AD
·根据临床检查建立痴呆诊断，用MMSE、Blessed的痴呆量表或