主动脉瓣狭窄的麻醉PPT
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主动脉瓣狭窄手术的麻醉

主动脉瓣狭窄手术的麻醉
首都医科大学附属北京安贞医院 麻醉科 程卫平
病因
风湿性病变 退行性病变 先天性发育不良 瓣膜功能障碍
病理生理
左室改变
向心性肥厚、流出道狭窄 心脏扩大、心肌劳损、心肌病
心肌氧供需平衡
氧耗增加 氧供减少
二尖瓣继发改变
瓣环扩大瓣膜关闭不全
麻醉诱导原则
足够深度的麻醉
镇痛 镇静
心肌氧供需平衡的维护
降低氧耗 维持氧供
心功能的维护
心率(律) 心肌收缩力
冠状动脉灌注 冠状动脉灌注压= 主动脉舒张压 – 左室舒张末压 生理情况下冠脉血流主要依赖局部 代谢产物调节,调节范围50- 120mmHg
体外循环的麻醉管理
术前评估
循环系统
高血压 心肌缺血 冠心病 心肌泵功能
射血分数、多巴酚丁胺实验、存活心肌检测
呼吸系统
肺淤血、肺水肿 小气道功能 肺和气道的压迫性改变
术前准备
术前用药
吗啡 咪唑安定
动、静脉通路及监测
桡动脉、股动脉 中心静脉 漂浮导管
A :心肌收缩力增强 或后负荷降低
B =心肌收缩力下降 或后负荷增加
A 每搏量
高
正性肌力药 低
B
前负荷 (舒张末容量)
停机及术后循环维护
预防和处理继发的流出道狭窄
手术矫正 循环控制
降低收缩期左室和主动脉压差,防止低血压。 降低左室流出道流速,控制心排量。
利多卡因、β阻滞剂、Mg++
停机及术后循环维护
心功能的维护 维持心脏良好的工作曲线
正性肌力药
首都医科大学附属北京安贞医院 麻醉科 程卫平
病因
风湿性病变 退行性病变 先天性发育不良 瓣膜功能障碍
病理生理
左室改变
向心性肥厚、流出道狭窄 心脏扩大、心肌劳损、心肌病
心肌氧供需平衡
氧耗增加 氧供减少
二尖瓣继发改变
瓣环扩大瓣膜关闭不全
麻醉诱导原则
足够深度的麻醉
镇痛 镇静
心肌氧供需平衡的维护
降低氧耗 维持氧供
心功能的维护
心率(律) 心肌收缩力
冠状动脉灌注 冠状动脉灌注压= 主动脉舒张压 – 左室舒张末压 生理情况下冠脉血流主要依赖局部 代谢产物调节,调节范围50- 120mmHg
体外循环的麻醉管理
术前评估
循环系统
高血压 心肌缺血 冠心病 心肌泵功能
射血分数、多巴酚丁胺实验、存活心肌检测
呼吸系统
肺淤血、肺水肿 小气道功能 肺和气道的压迫性改变
术前准备
术前用药
吗啡 咪唑安定
动、静脉通路及监测
桡动脉、股动脉 中心静脉 漂浮导管
A :心肌收缩力增强 或后负荷降低
B =心肌收缩力下降 或后负荷增加
A 每搏量
高
正性肌力药 低
B
前负荷 (舒张末容量)
停机及术后循环维护
预防和处理继发的流出道狭窄
手术矫正 循环控制
降低收缩期左室和主动脉压差,防止低血压。 降低左室流出道流速,控制心排量。
利多卡因、β阻滞剂、Mg++
停机及术后循环维护
心功能的维护 维持心脏良好的工作曲线
正性肌力药
主动脉瓣狭窄的麻醉

药物治疗
对于中重度疼痛,可给予患者适当的止痛药物,如非甾体抗炎药、 阿片类药物等,以缓解疼痛。
非药物治疗
除了药物治疗外,还可以采用非药物治疗方法,如物理治疗、按摩、 放松训练等,以减轻患者的疼痛感。
术后康复指导
01
早期活动
术后早期活动有助于促进血液循环、预防血栓形成、减轻肌肉萎缩等并
发症。医护人员应根据患者的具体情况,指导患者进行适当的早期活动。
造成不良影响。
药物配伍
根据手术需求和患者的具体情况, 合理配伍麻醉药物,以达到最佳
的麻醉效果。
麻醉技术实施
麻醉诱导
通过适当的麻醉药物和方式,使 患者在短时间内进入麻醉状态。
麻醉维持
在手术过程中,根据手术需求和患 者的生命体征,调整麻醉药物的种 类和剂量,以保持患者的麻醉状态。
麻醉苏醒
在手术结束时,使用适当的药物和 方法,使患者从麻醉状态逐渐苏醒。
常见并发症及处理
低血压
麻醉过程中可能出现低血压,需及时补充血容量 和调整血管活性药物的用量。
呼吸抑制
麻醉药物可能导致呼吸抑制,需密切监测呼吸情 况,必要时使用呼吸机辅助呼吸。
呕吐与反流
麻醉和手术刺激可能导致呕吐和反流,需及时处 理,防止误吸。
特殊并发症及处理
心脏骤停
严重主动脉瓣狭窄患者可能出现心脏骤停,需提前做好心肺复苏 的准备。
随着病情发展,左心室舒张期充盈受 限,心排出量减少,引起全身组织灌 注不足。
主动脉瓣狭窄的诊断与评估
诊断主动脉瓣狭窄需要进行心电 图、超声心动图、心血管造影等
检查。
超声心动图是诊断主动脉瓣狭窄 最常用和可靠的方法,可观察瓣
膜形态、结构和血流情况。
评估主动脉瓣狭窄的严重程度可 根据瓣口面积、血流速度和跨瓣
对于中重度疼痛,可给予患者适当的止痛药物,如非甾体抗炎药、 阿片类药物等,以缓解疼痛。
非药物治疗
除了药物治疗外,还可以采用非药物治疗方法,如物理治疗、按摩、 放松训练等,以减轻患者的疼痛感。
术后康复指导
01
早期活动
术后早期活动有助于促进血液循环、预防血栓形成、减轻肌肉萎缩等并
发症。医护人员应根据患者的具体情况,指导患者进行适当的早期活动。
造成不良影响。
药物配伍
根据手术需求和患者的具体情况, 合理配伍麻醉药物,以达到最佳
的麻醉效果。
麻醉技术实施
麻醉诱导
通过适当的麻醉药物和方式,使 患者在短时间内进入麻醉状态。
麻醉维持
在手术过程中,根据手术需求和患 者的生命体征,调整麻醉药物的种 类和剂量,以保持患者的麻醉状态。
麻醉苏醒
在手术结束时,使用适当的药物和 方法,使患者从麻醉状态逐渐苏醒。
常见并发症及处理
低血压
麻醉过程中可能出现低血压,需及时补充血容量 和调整血管活性药物的用量。
呼吸抑制
麻醉药物可能导致呼吸抑制,需密切监测呼吸情 况,必要时使用呼吸机辅助呼吸。
呕吐与反流
麻醉和手术刺激可能导致呕吐和反流,需及时处 理,防止误吸。
特殊并发症及处理
心脏骤停
严重主动脉瓣狭窄患者可能出现心脏骤停,需提前做好心肺复苏 的准备。
随着病情发展,左心室舒张期充盈受 限,心排出量减少,引起全身组织灌 注不足。
主动脉瓣狭窄的诊断与评估
诊断主动脉瓣狭窄需要进行心电 图、超声心动图、心血管造影等
检查。
超声心动图是诊断主动脉瓣狭窄 最常用和可靠的方法,可观察瓣
膜形态、结构和血流情况。
评估主动脉瓣狭窄的严重程度可 根据瓣口面积、血流速度和跨瓣
主动脉瓣狭窄手术的麻醉ppt课件

主动脉瓣狭窄手术的麻醉 麻醉科 程卫平
;.
1
病因
风湿性病变 退行性病变 先天性发育不良 瓣膜功能障碍
;.
2
病理生理
左室改变 向心性肥厚、流出道狭窄 心脏扩大、心肌劳损、心肌病
心肌氧供需平衡 氧耗增加 氧供减少
二尖瓣继发改变 瓣环扩大瓣膜关闭不全
;.
3
心肌氧耗
左心每分功指数 = 0.0136 × 【平均动脉压(左室收缩期平均内压) – 左房压】x 心排指数
;.
17
A :心肌收缩力增强 或后负荷降低
B =心肌收缩力下降 或后负荷增加
每搏量
高 A
正性肌力药 低 B
前负荷 (舒张末容量)
;.
18
停机及术后循环维护
预防和处理继发的流出道狭窄 手术矫正 循环控制 降低收缩期左室和主动脉压差,防止低血压。 降低左室流出道流速,控制心排量。
;.
19
;.
10
心肌氧耗
左心每分功指数 = 0.0136 × 【平均动脉压(左室收缩期平均内压) – 左房压】x 心排指数
室壁运动×心率 室壁张力×心率
;.
11
麻醉诱导原则
足够深度的麻醉 镇痛 镇静
心肌氧供需平衡的维护 降低氧耗 维持氧供
心功能的维护 心率(律) 心肌收缩力
;.
12
ห้องสมุดไป่ตู้
心肌氧供
冠状动脉灌注 冠状动脉灌注压= 主动脉舒张压 – 左室舒张末压 生理情况下冠脉血流主要依赖局部代
谢产物调节,调节范围50- 120mmHg
1
;.
3
体外循环的麻醉管理
麻醉深度和术中觉醒 麻醉深度监测 术中觉醒的预防
;.
1
病因
风湿性病变 退行性病变 先天性发育不良 瓣膜功能障碍
;.
2
病理生理
左室改变 向心性肥厚、流出道狭窄 心脏扩大、心肌劳损、心肌病
心肌氧供需平衡 氧耗增加 氧供减少
二尖瓣继发改变 瓣环扩大瓣膜关闭不全
;.
3
心肌氧耗
左心每分功指数 = 0.0136 × 【平均动脉压(左室收缩期平均内压) – 左房压】x 心排指数
;.
17
A :心肌收缩力增强 或后负荷降低
B =心肌收缩力下降 或后负荷增加
每搏量
高 A
正性肌力药 低 B
前负荷 (舒张末容量)
;.
18
停机及术后循环维护
预防和处理继发的流出道狭窄 手术矫正 循环控制 降低收缩期左室和主动脉压差,防止低血压。 降低左室流出道流速,控制心排量。
;.
19
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10
心肌氧耗
左心每分功指数 = 0.0136 × 【平均动脉压(左室收缩期平均内压) – 左房压】x 心排指数
室壁运动×心率 室壁张力×心率
;.
11
麻醉诱导原则
足够深度的麻醉 镇痛 镇静
心肌氧供需平衡的维护 降低氧耗 维持氧供
心功能的维护 心率(律) 心肌收缩力
;.
12
ห้องสมุดไป่ตู้
心肌氧供
冠状动脉灌注 冠状动脉灌注压= 主动脉舒张压 – 左室舒张末压 生理情况下冠脉血流主要依赖局部代
谢产物调节,调节范围50- 120mmHg
1
;.
3
体外循环的麻醉管理
麻醉深度和术中觉醒 麻醉深度监测 术中觉醒的预防
主动脉瓣膜部狭窄的科普知识PPT

主动脉瓣膜部狭窄科普知 识
演讲人:
目录
1. 什么是主动脉瓣膜部狭窄? 2. 为什么会发生主动脉瓣膜部狭窄? 3. 如何识别主动脉瓣膜部狭窄的症状? 4. 如何治疗主动脉瓣膜部狭窄? 5. 如何预防主动脉瓣膜部狭窄?
什么是主动脉瓣膜部狭窄?
什么是主动脉瓣膜部狭窄?
定义
主动脉瓣膜部狭窄是指主动脉瓣膜的开口变窄, 阻碍血液从心脏左心室流向主动脉。
为什么会发生主动脉瓣膜部狭窄? 相关疾病
主动脉瓣膜狭窄可能与其他心脏疾病如心衰和冠 心病相关。
这些疾病可能增加患者的整体风险。
如何识别主动脉瓣膜部狭窄的 症状?
如何识别主动脉瓣膜部狭窄的症状? 常见症状
患者可能会出现呼吸困难、乏力、心悸和胸痛等 症状。
这些症状通常在体力活动时加重,休息后缓解。
这可能导致心脏工作负担加重,最终引发心脏功 能衰竭。
什么是主动脉瓣膜部狭窄? 类型
主动脉瓣膜狭窄可以是先天性的或后天性的,后 者常见于老年人。
后天性狭窄多因风湿性心脏病或钙化引起。
什么是主动脉瓣膜部狭窄? 率高于女性。
随着年龄的增长,狭窄的发生率明显增加。
积极管理高血压、糖尿病和高胆固醇等疾病。
定期监测和遵循医生的治疗方案。
谢谢观看
如何识别主动脉瓣膜部狭窄的症状? 体征
医生在体检时可能会听到典型的心脏杂音,指示 可能存在瓣膜狭窄。
心脏超声检查是确诊的重要工具。
如何识别主动脉瓣膜部狭窄的症状? 进展
若不及时治疗,症状可能会逐渐加重,甚至导致 心衰或猝死。
因此,早期识别和干预至关重要。
如何治疗主动脉瓣膜部狭窄?
如何治疗主动脉瓣膜部狭窄? 保守治疗
为什么会发生主动脉瓣膜部狭 窄?
演讲人:
目录
1. 什么是主动脉瓣膜部狭窄? 2. 为什么会发生主动脉瓣膜部狭窄? 3. 如何识别主动脉瓣膜部狭窄的症状? 4. 如何治疗主动脉瓣膜部狭窄? 5. 如何预防主动脉瓣膜部狭窄?
什么是主动脉瓣膜部狭窄?
什么是主动脉瓣膜部狭窄?
定义
主动脉瓣膜部狭窄是指主动脉瓣膜的开口变窄, 阻碍血液从心脏左心室流向主动脉。
为什么会发生主动脉瓣膜部狭窄? 相关疾病
主动脉瓣膜狭窄可能与其他心脏疾病如心衰和冠 心病相关。
这些疾病可能增加患者的整体风险。
如何识别主动脉瓣膜部狭窄的 症状?
如何识别主动脉瓣膜部狭窄的症状? 常见症状
患者可能会出现呼吸困难、乏力、心悸和胸痛等 症状。
这些症状通常在体力活动时加重,休息后缓解。
这可能导致心脏工作负担加重,最终引发心脏功 能衰竭。
什么是主动脉瓣膜部狭窄? 类型
主动脉瓣膜狭窄可以是先天性的或后天性的,后 者常见于老年人。
后天性狭窄多因风湿性心脏病或钙化引起。
什么是主动脉瓣膜部狭窄? 率高于女性。
随着年龄的增长,狭窄的发生率明显增加。
积极管理高血压、糖尿病和高胆固醇等疾病。
定期监测和遵循医生的治疗方案。
谢谢观看
如何识别主动脉瓣膜部狭窄的症状? 体征
医生在体检时可能会听到典型的心脏杂音,指示 可能存在瓣膜狭窄。
心脏超声检查是确诊的重要工具。
如何识别主动脉瓣膜部狭窄的症状? 进展
若不及时治疗,症状可能会逐渐加重,甚至导致 心衰或猝死。
因此,早期识别和干预至关重要。
如何治疗主动脉瓣膜部狭窄?
如何治疗主动脉瓣膜部狭窄? 保守治疗
为什么会发生主动脉瓣膜部狭 窄?
主动脉瓣狭窄PPT课件

速度低时:负向
速度高时:双向
(混叠)
(3)连续多普勒:
收缩期主动脉瓣口高速血流频谱 胸骨上窝:正向 心尖部和剑下:负向
正常心脏:主动脉瓣 口 前向血流PW
主动脉瓣狭窄的PW
主动脉瓣狭窄的CW
主动脉瓣狭窄的分型
开幅 (mm) 峰值压差 面积 (scm) 平均跨瓣压差
(mmHg)
(mmHg)
正常 16 - 26
晚期左室腔扩大
3.
3. 多普勒超声心动图
(1)彩色多普勒血流显像: 收缩期起自主动脉瓣口的五彩射流束射入主动脉 心尖五腔观:蓝色为主的五彩镶嵌 胸骨上窝: 红色为主的五彩镶嵌
主动脉瓣狭窄的彩色多普勒血流显像
(2)脉冲多普勒:
收缩期主动脉瓣口前向血流速度加快 峰值速度 > 2 m / s 频谱充填
三个瓣膜增厚,纤维化,钙化,回声增强
瓣叶交界处粘连,瓣口开放受限
关闭线 “ Y ” 字形结构消失
二瓣化畸形:关闭线位于前后或水平方向
2.
左心室壁向心性肥厚,晚期左心室腔增大
升主动脉可出现狭窄后扩张
3.
重度主动脉瓣狭窄:瓣叶增厚,室间隔与左室后壁增厚
主动脉瓣狭窄 的切面超声心动图
二瓣化畸形
主狭 力代偿性 左室壁向心性肥厚 失代偿 左心室排血受阻 心肌收缩
左室增大,冠脉供血 ,脑供血
性晕厥
一过
声像图表现
1.切面超声心动图
(1)瓣膜形态改变: 左室长轴
瓣膜增厚,回声增强,钙化,瓣口变小 单瓣畸形:帐篷样突向主动脉或左室流出道 二瓣化畸形U
SUCCESS
2019/4/18
2. M型超声心动图
主动脉瓣狭窄(PPT精选课件)

人工瓣膜置换术后存活患者的生活质量和 远期存活率显著优于内科治疗的患者
思考题
• 主动脉瓣狭窄与肥厚型梗阻性心肌病的临床鉴别要点? • 主动脉瓣狭窄的并发症有哪些?
课后练习题
• 风湿性心瓣膜病中,最易导致心绞痛的类型是 • A 二尖瓣狭窄 • B 二尖瓣关闭不全 • C 三尖瓣狭窄 • D 主动脉瓣狭窄 • E 主动脉瓣关闭不全
讲授目的和要求
• 1.掌握主动瓣狭窄的病理生理 • 2.掌握主动瓣狭窄的临床表现、诊断、治疗原则 • 3.熟悉心超对瓣膜病的诊断意义 • 4.熟悉主动瓣狭窄的鉴别诊断 • 5.熟悉主动瓣狭窄的用药特点、介入、手术指征
讲授主要内容
• 1.重点讲解主动瓣狭窄的病理生理 • 2.重点讲解主动瓣狭窄的体征、诊断、治疗原
引起心肌缺血的原因: 1.舒张期心腔内压力增高, 压迫心内膜下冠 状动脉 2.冠状动脉灌注压降低 3.左心室壁增厚 、心室收缩压增高、射血时 间延长
主狭临床症状
症状 “三联征” ●呼吸困难(90%):晚期肺
淤血常见 ●心绞痛(60%):运动诱发
1.心肌缺血 2.冠脉栓塞
●晕厥(30%):脑缺血引起
主狭辅助检查
• 心导管检查:当超声不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时, 应行此检查
主狭诊断
典型杂音+超声心动图
病因诊断
主动脉瓣狭窄+关闭不全/二尖瓣病变:风心病 单纯主动脉瓣狭窄16-65岁:先天性二叶瓣 单纯主动脉瓣狭窄>65岁:退行性老年钙化性病变 单纯主动脉瓣狭窄<15岁:单叶瓣畸形多见
• 正确答案:D
• 风湿性心脏病中最易发生猝死的是 • A 二尖瓣狭窄 • B 二尖瓣关闭不全 • C 主动脉瓣狭窄 • D 主动脉瓣关闭不全 • E 二尖瓣狭窄兼主动脉瓣关闭不全
思考题
• 主动脉瓣狭窄与肥厚型梗阻性心肌病的临床鉴别要点? • 主动脉瓣狭窄的并发症有哪些?
课后练习题
• 风湿性心瓣膜病中,最易导致心绞痛的类型是 • A 二尖瓣狭窄 • B 二尖瓣关闭不全 • C 三尖瓣狭窄 • D 主动脉瓣狭窄 • E 主动脉瓣关闭不全
讲授目的和要求
• 1.掌握主动瓣狭窄的病理生理 • 2.掌握主动瓣狭窄的临床表现、诊断、治疗原则 • 3.熟悉心超对瓣膜病的诊断意义 • 4.熟悉主动瓣狭窄的鉴别诊断 • 5.熟悉主动瓣狭窄的用药特点、介入、手术指征
讲授主要内容
• 1.重点讲解主动瓣狭窄的病理生理 • 2.重点讲解主动瓣狭窄的体征、诊断、治疗原
引起心肌缺血的原因: 1.舒张期心腔内压力增高, 压迫心内膜下冠 状动脉 2.冠状动脉灌注压降低 3.左心室壁增厚 、心室收缩压增高、射血时 间延长
主狭临床症状
症状 “三联征” ●呼吸困难(90%):晚期肺
淤血常见 ●心绞痛(60%):运动诱发
1.心肌缺血 2.冠脉栓塞
●晕厥(30%):脑缺血引起
主狭辅助检查
• 心导管检查:当超声不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时, 应行此检查
主狭诊断
典型杂音+超声心动图
病因诊断
主动脉瓣狭窄+关闭不全/二尖瓣病变:风心病 单纯主动脉瓣狭窄16-65岁:先天性二叶瓣 单纯主动脉瓣狭窄>65岁:退行性老年钙化性病变 单纯主动脉瓣狭窄<15岁:单叶瓣畸形多见
• 正确答案:D
• 风湿性心脏病中最易发生猝死的是 • A 二尖瓣狭窄 • B 二尖瓣关闭不全 • C 主动脉瓣狭窄 • D 主动脉瓣关闭不全 • E 二尖瓣狭窄兼主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣狭窄PPT课件

17
心电图 左室肥厚伴ST-T改变和各种心律失常
18
超声心动图
二维超声心动图:可以探测主动脉瓣异 常。显示瓣膜形态及活动度,测量瓣口 大小及房、室大小。有助于确定病因。 Doppller:通过测量主动脉瓣的最大血 流速度,可计算跨膜压差、瓣口面积。 定量狭窄程度
19
主动脉瓣狭窄 开放图
正常主动脉瓣开放
20
21
Doppller
射流速度 平均压力解差 瓣口面积<3mm/s 3~4m/s>4mm/s
<25mmHg 25~40mmHg
>40mmmHg
>1.5 cm2 轻度狭窄
1.0~1.5 cm2 中度狭窄
<1.0cm2
重度狭窄
22
诊断
根据典型杂音不难诊断 病因诊断:
合并关闭不全、二尖瓣损害—风心病 单纯AS:<15岁—单叶瓣畸形多见
主动脉瓣狭窄
自主教学课件
1
病因-先天性畸形
先天性二叶瓣畸形见于1%-2%的人 群,男>女,出生时多无交界处融合,故 无狭窄,以后有1/3发生AS, 1/3发展为 主动脉瓣关闭不全。由于畸形所致湍流对 瓣叶的长期创伤→纤维化与钙化,成年期 形成AS,为成人孤立性AS的常见原因。
2
病因-老年性主动脉瓣钙化
16~65岁—先天性二叶瓣钙化多见 > 65岁—退行性老年钙化性病变多见
超声心动图有重要诊断价值
23
鉴别诊断
与其他引起左室流出道梗阻的病变鉴别。 (1)梗阻性肥厚型心肌病,收缩期二尖瓣前
叶前移左室流出道梗阻收缩中、晚 期喷射性杂音,胸骨左缘最响,不向颈 部传导。 (2)先天性主A瓣上狭窄,杂音在右锁骨下 最响,向胸骨右缘和右颈A传导。 (3)先天性主A瓣下狭窄,常合并主A轻度关 闭不全,无喷射音。难以与主动脉瓣狭 窄鉴别。 超声心动图确诊。
心电图 左室肥厚伴ST-T改变和各种心律失常
18
超声心动图
二维超声心动图:可以探测主动脉瓣异 常。显示瓣膜形态及活动度,测量瓣口 大小及房、室大小。有助于确定病因。 Doppller:通过测量主动脉瓣的最大血 流速度,可计算跨膜压差、瓣口面积。 定量狭窄程度
19
主动脉瓣狭窄 开放图
正常主动脉瓣开放
20
21
Doppller
射流速度 平均压力解差 瓣口面积<3mm/s 3~4m/s>4mm/s
<25mmHg 25~40mmHg
>40mmmHg
>1.5 cm2 轻度狭窄
1.0~1.5 cm2 中度狭窄
<1.0cm2
重度狭窄
22
诊断
根据典型杂音不难诊断 病因诊断:
合并关闭不全、二尖瓣损害—风心病 单纯AS:<15岁—单叶瓣畸形多见
主动脉瓣狭窄
自主教学课件
1
病因-先天性畸形
先天性二叶瓣畸形见于1%-2%的人 群,男>女,出生时多无交界处融合,故 无狭窄,以后有1/3发生AS, 1/3发展为 主动脉瓣关闭不全。由于畸形所致湍流对 瓣叶的长期创伤→纤维化与钙化,成年期 形成AS,为成人孤立性AS的常见原因。
2
病因-老年性主动脉瓣钙化
16~65岁—先天性二叶瓣钙化多见 > 65岁—退行性老年钙化性病变多见
超声心动图有重要诊断价值
23
鉴别诊断
与其他引起左室流出道梗阻的病变鉴别。 (1)梗阻性肥厚型心肌病,收缩期二尖瓣前
叶前移左室流出道梗阻收缩中、晚 期喷射性杂音,胸骨左缘最响,不向颈 部传导。 (2)先天性主A瓣上狭窄,杂音在右锁骨下 最响,向胸骨右缘和右颈A传导。 (3)先天性主A瓣下狭窄,常合并主A轻度关 闭不全,无喷射音。难以与主动脉瓣狭 窄鉴别。 超声心动图确诊。
主动脉瓣狭窄的麻醉 ppt课件

2020/11/13
19
• 4.仔细观察心电图,注意是否有心肌缺血、 传导阻滞以及起搏器工作是否正常。
• 5.血流动力学状况稳定后注人鱼精蛋白中 和肝素。静注鱼精蛋白可引起外周血管扩 张,肺动脉压增高,血压下降。
• 6.接受鱼精蛋白锌治疗的胰岛素依赖型糖 尿病患者,在用鱼精蛋白时可使血流动力 学状态恶化。
• 4、后负荷 后负荷代偿性升高且相对固 定,维持正常的冠脉灌注压,避免舒张压 过低。
2020/11/13
16
• 5、心肌收缩力 代偿期患者心肌收缩力 往往没有问题,对已有充血性心衰的患者 小剂量的正性肌力药物可能有用,但不宜 过量以免增加心肌氧耗
2020/11/13
17
• 6、药物的应用 硝酸甘油并不能改善心内 膜下缺血,其应用仅限于改善心室过高的 容量负荷,应谨慎小剂量使用以免导致前 负荷过度下降。
阻滞、房室传导阻滞或心房颤动。晚期可
有肺淤血征象。
2020/11/13
5
• 3、超声心动图:M型检查示主动脉瓣叶开 放振幅减小,瓣叶曲线增宽,舒张期可呈 多线。在二维或切面超声图像上可见到主 动脉瓣叶增厚、变形或钙化,活动度减小 和瓣口缩小等征象。
Байду номын сангаас
2020/11/13
6
麻醉诱导
• 主狭患者以小量术前用药为主,既镇静不 致引起心动过速,又避免过度降低前后负 荷。
2020/11/13
14
• 2、心律,由于左室顺应性下降,左室舒张 末容量对左房收缩的依赖性增强(30%-40%) ,因此维持正常的心脏节律尤为重要,应 避免房颤和室颤,室速的发生。
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• 3、前负荷 由于右室流出道梗阻,左室收 缩必须依赖于较高的压力和容量负荷以维 持心排血量,因此主动脉瓣狭窄狭窄患者 对容量不足非常敏感。
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节,调节范围50-120mmHg
心肌氧耗
左心每分功指数 = 0.0136 × 【平均动脉压(左室收缩期平均内压) – 左房压】 x 心排指数 室壁运动×心率 室壁张力×心率
如何尽可能提高或维持冠脉血供,降低 心肌氧耗
1、心率,心率下降使舒张期延长,心肌氧耗降低,但由于左 室流出道狭窄,过低的心率很容易导致心排量下降,因此术中 应 维 持 正 常 偏 低 的 心 率 (70-80bpm) , 避 免 心 率 过 快 或 过 慢 .
3、超声心动图:M型检查示主动脉瓣叶开放振幅减小,瓣 叶曲线增宽,舒张期可呈多线。在二维或切面超声图像上 可见到主动脉瓣叶增厚、变形或钙化,活动度减小和瓣口 缩小等征象。
麻醉诱导
主狭患者以小量术前用药为主,既镇静不致引起心动过速 ,又避免过度降低前后负荷。
常用吗啡0.05-0.1mg/kg,东莨菪碱0.2-0.3mg,肌内注射; 或咪达唑仑1-3mg肌注;舒芬0.5-1ug/kg。
2、心律,由于左室顺应性下降,左室舒张末容量对左房收 缩的依赖性增强(30%-40%),因此维持正常的心脏节律尤为 重要,应避免房颤和室颤,室速的发生。
3、前负荷 由于右室流出道梗阻,左室收缩必须依赖于较 高的压力和容量负荷以维持心排血量,因此主动脉瓣狭窄 狭窄患者对容量不足非常敏感。
4、后负荷 后负荷代偿性升高且相对固定,维持正常的 冠脉灌注压,避免舒张压过低。
同时了解病人既往史。(手术、麻醉史、用药史和过敏史 等)
实验室检查
1、X线:1)早期心影可无改变,病变加重后示左心室增大 ,心脏左缘向左下延长,升主动脉可显示狭窄后扩大。
证。
2)主动脉瓣区钙化,为主动脉瓣狭窄的确
2、心电图:显示电轴左偏、左心室肥大、劳损、T波倒置 ,一部分可出现左束支传导阻滞、房室传导阻滞或心房颤 动。晚期可有肺淤血征象。
8.长时间体外循环后,要警惕肺水肿的发生。
9.二尖瓣疾病术后可能发生肺动脉高压,也可因药物反应、 低氧血症、肺不张等因素而诱发。可选用硝酸甘油、硝普 钠、B-受体兴奋剂,PGE1等药物治疗。
Hale Waihona Puke 10,休外循环后红细胞压积低于20%时,应输入全血。
11.由于血液稀释及体外循环的影响,多数病人在停止体外 循环后,会有低血钾、低血镁,因此应根据尿量适当加以 补充。
为了预防低血压-心肌缺血-心室功能障碍-加重低血压的恶 性循环,必须维持足够的灌注压。
心动过缓是主狭病人发生低血压的常见原因。
主狭病人左心室高度肥厚,心肌灌注常不充分,心脏停搏 液不易使心肌全层停搏,复苏时可能出现“石头心”,心 肌处于痉挛状态,也可能出现室性心律。
严重主动脉狭窄引起心肌缺血
12.心脏手术关胸时,突然出现心包填塞样血流动力学改变 者,应考虑到纵隔内心脏与大血管受压。
四、体外循环停机后12点麻醉注 意事项
1.首先要维持循环功能稳定。 2. 若心脏充盈差,血压下降时,可根据GVP、左房压或
PCWP值,将体外循环贮血池内的血液分次缓慢输入,并密 切注意血压反应。 3.停止体外循环后,若心脏涨满,心率逐渐减慢,血压迅 速下降,用正性变力性作用药物和血管扩张药物无效时, 应重新转机辅助循环。
诱导和维持麻醉时应备好a受体兴奋剂如去氧肾,积极治疗 诱导过程中的收缩压和舒张压的降低。
主狭患者围术期处理的要点
1.增加左心室的前负荷 2.降低心率,维持窦性节律,保持心肌收缩力不变 3.增加后负荷,维持肺循环阻力不变
如果患者出现心肌缺血的表现,使用硝酸甘油应非常小心 ,因为它对前负荷和动脉压的影响可加重心肌缺血。
5、心肌收缩力 代偿期患者心肌收缩力往往没有问题, 对已有充血性心衰的患者小剂量的正性肌力药物可能有用 ,但不宜过量以免增加心肌氧耗
6、药物的应用 硝酸甘油并不能改善心内膜下缺血,其应 用仅限于改善心室过高的容量负荷,应谨慎小剂量使用以 免导致前负荷过度下降。
7、监测,重点监测心肌缺血、心律失常和前负荷。
机制为:1)左心室壁增厚、左室收缩压升高和射血时间延 长,增加心肌氧耗;
减少;
2)左心室肥厚,心肌毛细血管密度相对
下冠状动脉;
3)舒张期心腔内压力增高,压迫心内膜
4)左心室末压升高致舒张期动主脉-左
心室压差降低,减少冠状动脉灌注压。
三、心肌氧供
冠状动脉灌注
冠状动脉灌注压= 主动脉舒张压 – 左室舒张末压 生理情况下冠脉血流主要依赖局部代谢产物调
4.仔细观察心电图,注意是否有心肌缺血、传导阻滞以及 起搏器工作是否正常。
5.血流动力学状况稳定后注人鱼精蛋白中和肝素。静注鱼 精蛋白可引起外周血管扩张,肺动脉压增高,血压下降。
6.接受鱼精蛋白锌治疗的胰岛素依赖型糖尿病患者,在用 鱼精蛋白时可使血流动力学状态恶化。
7.体外循环后可能发生支气管痉挛,其原因可能有:哮喘、 过敏反应、误吸、气管导管刺激隆突等,应根据发生的原因 加以处理。
主动脉狭窄瓣的麻醉学习
一.术前访视 二.术中诱导 三.影响心肌氧供及氧耗的因素
四.体外循环停机后麻醉注意事项
主狭病人术前访视
询问病人病史,是否出现呼吸困难、心绞痛、晕厥、腹胀 、疲倦、外周水肿等。
查体:肺呼吸音是否正常,心脏有无杂音、心率、心律是 否正常,肝脾有无增大和外周水肿,以便对病人心功能状 态做出正确评价。
心肌氧耗
左心每分功指数 = 0.0136 × 【平均动脉压(左室收缩期平均内压) – 左房压】 x 心排指数 室壁运动×心率 室壁张力×心率
如何尽可能提高或维持冠脉血供,降低 心肌氧耗
1、心率,心率下降使舒张期延长,心肌氧耗降低,但由于左 室流出道狭窄,过低的心率很容易导致心排量下降,因此术中 应 维 持 正 常 偏 低 的 心 率 (70-80bpm) , 避 免 心 率 过 快 或 过 慢 .
3、超声心动图:M型检查示主动脉瓣叶开放振幅减小,瓣 叶曲线增宽,舒张期可呈多线。在二维或切面超声图像上 可见到主动脉瓣叶增厚、变形或钙化,活动度减小和瓣口 缩小等征象。
麻醉诱导
主狭患者以小量术前用药为主,既镇静不致引起心动过速 ,又避免过度降低前后负荷。
常用吗啡0.05-0.1mg/kg,东莨菪碱0.2-0.3mg,肌内注射; 或咪达唑仑1-3mg肌注;舒芬0.5-1ug/kg。
2、心律,由于左室顺应性下降,左室舒张末容量对左房收 缩的依赖性增强(30%-40%),因此维持正常的心脏节律尤为 重要,应避免房颤和室颤,室速的发生。
3、前负荷 由于右室流出道梗阻,左室收缩必须依赖于较 高的压力和容量负荷以维持心排血量,因此主动脉瓣狭窄 狭窄患者对容量不足非常敏感。
4、后负荷 后负荷代偿性升高且相对固定,维持正常的 冠脉灌注压,避免舒张压过低。
同时了解病人既往史。(手术、麻醉史、用药史和过敏史 等)
实验室检查
1、X线:1)早期心影可无改变,病变加重后示左心室增大 ,心脏左缘向左下延长,升主动脉可显示狭窄后扩大。
证。
2)主动脉瓣区钙化,为主动脉瓣狭窄的确
2、心电图:显示电轴左偏、左心室肥大、劳损、T波倒置 ,一部分可出现左束支传导阻滞、房室传导阻滞或心房颤 动。晚期可有肺淤血征象。
8.长时间体外循环后,要警惕肺水肿的发生。
9.二尖瓣疾病术后可能发生肺动脉高压,也可因药物反应、 低氧血症、肺不张等因素而诱发。可选用硝酸甘油、硝普 钠、B-受体兴奋剂,PGE1等药物治疗。
Hale Waihona Puke 10,休外循环后红细胞压积低于20%时,应输入全血。
11.由于血液稀释及体外循环的影响,多数病人在停止体外 循环后,会有低血钾、低血镁,因此应根据尿量适当加以 补充。
为了预防低血压-心肌缺血-心室功能障碍-加重低血压的恶 性循环,必须维持足够的灌注压。
心动过缓是主狭病人发生低血压的常见原因。
主狭病人左心室高度肥厚,心肌灌注常不充分,心脏停搏 液不易使心肌全层停搏,复苏时可能出现“石头心”,心 肌处于痉挛状态,也可能出现室性心律。
严重主动脉狭窄引起心肌缺血
12.心脏手术关胸时,突然出现心包填塞样血流动力学改变 者,应考虑到纵隔内心脏与大血管受压。
四、体外循环停机后12点麻醉注 意事项
1.首先要维持循环功能稳定。 2. 若心脏充盈差,血压下降时,可根据GVP、左房压或
PCWP值,将体外循环贮血池内的血液分次缓慢输入,并密 切注意血压反应。 3.停止体外循环后,若心脏涨满,心率逐渐减慢,血压迅 速下降,用正性变力性作用药物和血管扩张药物无效时, 应重新转机辅助循环。
诱导和维持麻醉时应备好a受体兴奋剂如去氧肾,积极治疗 诱导过程中的收缩压和舒张压的降低。
主狭患者围术期处理的要点
1.增加左心室的前负荷 2.降低心率,维持窦性节律,保持心肌收缩力不变 3.增加后负荷,维持肺循环阻力不变
如果患者出现心肌缺血的表现,使用硝酸甘油应非常小心 ,因为它对前负荷和动脉压的影响可加重心肌缺血。
5、心肌收缩力 代偿期患者心肌收缩力往往没有问题, 对已有充血性心衰的患者小剂量的正性肌力药物可能有用 ,但不宜过量以免增加心肌氧耗
6、药物的应用 硝酸甘油并不能改善心内膜下缺血,其应 用仅限于改善心室过高的容量负荷,应谨慎小剂量使用以 免导致前负荷过度下降。
7、监测,重点监测心肌缺血、心律失常和前负荷。
机制为:1)左心室壁增厚、左室收缩压升高和射血时间延 长,增加心肌氧耗;
减少;
2)左心室肥厚,心肌毛细血管密度相对
下冠状动脉;
3)舒张期心腔内压力增高,压迫心内膜
4)左心室末压升高致舒张期动主脉-左
心室压差降低,减少冠状动脉灌注压。
三、心肌氧供
冠状动脉灌注
冠状动脉灌注压= 主动脉舒张压 – 左室舒张末压 生理情况下冠脉血流主要依赖局部代谢产物调
4.仔细观察心电图,注意是否有心肌缺血、传导阻滞以及 起搏器工作是否正常。
5.血流动力学状况稳定后注人鱼精蛋白中和肝素。静注鱼 精蛋白可引起外周血管扩张,肺动脉压增高,血压下降。
6.接受鱼精蛋白锌治疗的胰岛素依赖型糖尿病患者,在用 鱼精蛋白时可使血流动力学状态恶化。
7.体外循环后可能发生支气管痉挛,其原因可能有:哮喘、 过敏反应、误吸、气管导管刺激隆突等,应根据发生的原因 加以处理。
主动脉狭窄瓣的麻醉学习
一.术前访视 二.术中诱导 三.影响心肌氧供及氧耗的因素
四.体外循环停机后麻醉注意事项
主狭病人术前访视
询问病人病史,是否出现呼吸困难、心绞痛、晕厥、腹胀 、疲倦、外周水肿等。
查体:肺呼吸音是否正常,心脏有无杂音、心率、心律是 否正常,肝脾有无增大和外周水肿,以便对病人心功能状 态做出正确评价。