糖尿病合并骨质疏松
糖尿病与骨质疏松的关联研究
糖尿病与骨质疏松的关联研究摘要：随着糖尿病和骨质疏松症的普遍增加，研究二者之间的关联变得更加重要。
本文综述了糖尿病与骨质疏松的关系，探讨了可能的机制，并提出了未来研究的方向。
引言：糖尿病和骨质疏松症是两种非常常见的慢性疾病，在全球范围内都有日益增加的发病率。
糖尿病患者通常与骨质疏松有一定的关联，但具体的关系和机制目前还不太清楚。
本文的目的是对糖尿病与骨质疏松的关系进行综述，希望能够揭示二者之间的潜在联系，并对未来的研究方向提出建议。
第一章：糖尿病和骨质疏松的概述本章主要介绍糖尿病和骨质疏松的基本概念和流行病学数据。
我们将介绍糖尿病和骨质疏松的定义、分类、发病率和现状，为后续章节提供背景知识。
第二章：糖尿病对骨质疏松的影响本章将重点探讨糖尿病对骨质疏松的影响。
研究表明，糖尿病患者骨密度较低，骨质疏松发生率较高。
我们将综述相关研究，分析糖尿病对骨质疏松的可能影响因素，如炎症反应、代谢紊乱、药物使用等。
第三章：骨质疏松对糖尿病的影响本章将着重探讨骨质疏松对糖尿病的影响。
研究发现，骨质疏松患者更容易患上糖尿病，而且骨质疏松与糖尿病相关的并发症（如糖尿病足和骨折）发生率也较高。
我们将回顾相关研究，探讨骨质疏松如何影响糖尿病的发生和发展。
第四章：可能的机制本章将对糖尿病和骨质疏松之间的可能机制进行探讨。
目前有几种假设被提出来解释二者之间的关系，包括内分泌紊乱、细胞信号传导异常、激素和细胞因子的改变等。
我们将综述最新的研究成果，分析各种假设的证据和可行性。
第五章：未来研究方向本章将对未来研究的方向提出建议。
我们将探讨进一步研究糖尿病和骨质疏松关联的临床和实验研究，寻找新的机制和治疗策略，以改善患者的生活质量和预后。
结论：糖尿病和骨质疏松是两种常见的慢性疾病，二者之间存在着一定的关联。
糖尿病可导致骨质疏松的发生和发展，而骨质疏松也会增加患糖尿病的风险。
本文综述了糖尿病与骨质疏松的关系，分析了可能的机制，并提出了未来研究的方向。
2型糖尿病合并骨质疏松症发病机制的研究进展
2型糖尿病合并骨质疏松症发病机制的研究进展2型糖尿病(T2DM)是一种严重影响人类生命健康的疾病，我国2型糖尿病呈现发病年龄减小、发病率增高的趋势。
2型糖尿病患者常并发骨质疏松，据林爱琴等[1]报道，2型糖尿病患者中骨质疏松患病率达69.9％。
通常将2型糖尿病患者并发的骨质疏松称为糖尿病性骨质疏松(diabetic osteoporosis，DOP)，是指糖尿病并发骨量减少，骨组织显微结构受损，骨脆性增加，易发骨折的一种全身性代谢性骨病。
DOP致骨折及致残性较高。
研究DOP发病机制，可为其防治提供依据。
现就近年来其发病机制研究进展综述如下。
一、胰岛素缺乏糖尿病是一种慢性代谢性疾病，其病理生理表现为胰岛素相对或绝对的不足，而胰岛素在骨代谢过程可能有直接作用。
(1)Barrett-Connor等[2]认为，血胰岛素水平不足或胰岛素敏感性降低是DOP发生的主要原因，成骨细胞表面存在胰岛素受体。
胰岛素缺乏时成骨细胞摄取氨基酸及刺激骨胶原生成的作用减弱，骨蛋白分解增加，骨盐沉着障碍；成骨细胞数目减少，活性降低，致骨形成减低，引起骨质疏松。
(2)胰岛素的不足影响VitD的代谢[3]，影响肾1-a羟化酶的活性，使l.25-(OH)2D3合成减少，肠钙吸收减少，造成骨代谢异常。
(3)胰岛素具有刺激肠钙吸收及直接促进肾小管的钙重吸收作用。
胰岛素不足时，肾小管对钙、磷重吸收下降，钙、磷丢失增多，血清钙、磷水平下降，从而使骨钙动员、骨密度下降。
(4)胰岛素的不足，还抑制成骨细胞合成骨保护素。
骨保护素是成骨细胞分泌的一种含有401个氨基酸的激素样多胀[4]，其主要作用是影响骨代谢，抑制破骨细胞的发生、分化、活化成熟及促进其凋亡，从而保持骨的正常矿化，抑制异常的羟磷厌石结晶沉积所致的生长软骨矿化加速。
故胰岛索不足时，骨的更新率下降。
二、胰岛索样生长因子胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor，IGF)是氨基酸序列与胰岛素类似的蛋白质或多肽生长因子，哺乳动物的多种组织，包括骨骼均可产生，包括IGF-I和IGF-2 2种。
2型糖尿病并发骨质疏松临床特点探讨
疗 后对 于所有 研究 者进 行 同样指 标 的检测 并记 录上述 指标 。
１ ． ４ 统计学处理 ：使用Ｓ Ｐ Ｓ Ｓ １ ６ ． ０ 对各项资料进行统计 、分析 ， 以Ｐ ＜Ｏ ． ０ ５ 为差 异有 统计 学意义
２ 结 果
测定。选择同一时期来院进行健康体检并且排除该疾病及慢性病 的健康志愿者 １ ０ ０ 例作为对照组 ，男５ ２ 例 ，女４ ８ 例 ，年龄３ Ｏ一 ７ ２
５ ７ ６
吉林 医学２ ０ １ ４ 年１ 月第 ３ ５ 卷第 ３ 期
２ 型糖 尿病 并发 骨质 疏松 临床特 点探讨
陈 玲 （ 南 通瑞 慈医院 ，江苏 南通 ２ ２ ６ ０ ０ ０ ）
【 摘 要】目的 ：探讨２ 型糖尿病 （ Ｔ ： ＤＭ）并发骨质疏松的临床特点。方法 ：收治２ 型糖尿病患者１ ４ １ 例 ，选择在这一段时间内来院 健康体检的健康志愿者１ ０ ０ 例为对照组 ，均行双能ｘ 线吸收法 （ Ｄ Ｘ Ａ） 测定骨密度 （ Ｂ ＭＤ），进行比较。结果 ：与健康志愿者相比， １ ４ １ 例糖尿病患者的骨密度值明显降低 ，两者之间差异有统计学意义 （ Ｐ＜０ ． ０ ５ ）。结论 ：Ｔ ： Ｄ Ｍ患者骨矿物质密度降低，特别是女性患
［ ２ ］ 李 桂英 ． ２ 型糖 尿 病 与骨 质疏 松 的相 关 因素 分析 ［ Ｊ ］ ＿ 中国骨 质疏
松 杂志 ， ２ ０ １ ０ ， １ ６ （ ５ ） ： ３ ４ ４ ．
收制度 。在本组试验开始，工作人员要慎重选择、采集样本 ，进 入试验 的准备阶段 。在准备过程中对于采集对象的床号、姓名 、 住院号、检验项 目、容器必须准确无误 ，每天一查 ，做好登记； 在准 备 阶段还 有 一项 重要 的工 作就 是在 核查 后 才可 以进 行操 作 ，
糖尿病骨质疏松 国家自然科学基金
导言糖尿病（DM）和骨质疏松症（Osteoporosis）是两种常见的慢性疾病，可以显著影响个人的健康和生活质量。
这两个条件都与经济负担沉重和并发症风险增加有关。
糖尿病和骨质疏松症的并存，被称为糖尿病骨质疏松症，是一个挑战性的问题，需要进行全面的管理和治疗。
近年来，我国国家自然科学基金会资助了许多研究项目，旨在了解病理学和开发糖尿病骨质疏松症新疗法。
糖尿病骨质疏松症病理学糖尿病骨质疏松症的病理是多因子的，涉及代谢，激素和炎症因素之间的复杂相互作用。
糖尿病患者往往由于胰岛素水平降低和胰岛素抗药性降低而导致骨质形成受损，导致骨质矿化下降。
慢性高血糖血症可诱导形成先进的甘油最终产物（AGES），这导致骨质基质异常和骨质脆弱性增加。
糖尿病还伴有慢性低级炎症，导致骨质疏松活性加剧，骨质吸收过度，骨质流失进一步加剧。
临床表现和并发症患糖尿病骨质疏松症的患者，特别是臀部、脊椎和腕部骨折的风险增加。
这些骨折可能产生破坏性后果，包括慢性疼痛、残疾和流动性下降。
糖尿病的存在使治愈过程进一步复杂化，并增加了感染和不结合等骨折后并发症的风险。
患有糖尿病的骨质疏松症的人总的生活质量可能下降，因为他们更有可能受到功能限制和独立性下降的影响。
当前管理战略糖尿病骨质疏松症的管理需要多方面的方法，既解决糖尿病，又解决骨质疏松症相关因素。
生活方式的改变，包括举重运动和戒烟，对于保持骨骼健康和代谢控制至关重要。
通常还采用药理干预方法，如抗腐蚀剂和厌食疗法，以防止骨骼进一步流失和减少骨折风险。
然而，这些药物在糖尿病患者中的使用需要仔细考虑，因为一些抗糖尿病药物可能影响骨代谢和骨折愈合。
研究和创新我国国家自然科学基金会支持旨在阐明糖尿病骨质疏松症基本机制并确定潜在治疗目标的研究项目。
最近的研究侧重于微型和小型企业的作用。
RNA在糖尿病中调节骨代谢，以及开发新颖的生物活性化合物以促进骨质分化和功能。
研究人员还调查了使用干细胞疗法加强糖尿病患者骨质再生和骨折愈合的情况。
从脾肾两虚论治糖尿病并发骨质疏松浅析
从脾肾两虚论治糖尿病并发骨质疏松浅析骨质疏松是糖尿病患者常见的慢性并发症之一。
西医认为，胰岛素可调节成骨细胞的生理功能，胰岛素缺乏可导致骨胶原蛋白合成不足，使骨基质减少，导致骨骼中的钙沉积。
此外胰岛素缺乏还可导致尿钙排出量增加，血钙降低，导致继发性的PTH分泌增多，骨骼破骨细胞活性增加，加重骨质疏松，糖尿病并发骨质疏松的主要原因是胰岛素的相对或绝对不足。
肾虚髓空是糖尿病并发骨质疏松的发病根本骨质疏松是消渴病发展到一定阶段后出现的慢性并发症，中医理论中的骨痿与其吻合。
消渴病为缠绵难愈之病，久病必损肾伤阴。
而消渴病起病有阴虚之病因，亦多指肾阴虚衰。
肾为先天之本藏先天之精和后天之精，是人体生长发育的物质基础。
西医认为胰岛素缺乏或分泌不足、高血糖、性激素、瘦素等为糖尿病并发骨质疏松症的主要原因，此外性别、年龄、营养等也是重要的影响因素。
骨质疏松易引起患者骨折，严重者将致残，尤其在糖尿病患者中发生率较高，因此有效地预防及治疗骨质疏松，提高患者生活质量，是十分必要的。
1 病因病机糖尿病骨质疏松症在中医范畴内属消渴骨痹、骨痿范畴。
消渴久病缠绵难愈，必耗肾伤阴，肾为先天之本，主藏精而寓元阴、元阳于一体，是人体生长发育的物质基础。
《灵枢·本脏》“肾脆则善病消瘅易伤”。
气阴两伤是消渴的主要病机，燥热浮火煎熬，内伤于阴，精血亏损，加之肾虚固摄失职，肾精亏虚，滋养乏源，骨失滋养，则骨体枯槁，骨质脆弱疏松无以作强，骨枯髓减而发为“骨痿”，《医经精义》论述肾与骨的生理关系为“肾藏精，精生髓，髓生骨，故骨者肾之所合也；髓者精之所生也；精足则髓足，髓在骨内，髓足者则骨强”。
冯维斌[2]对128例糖尿病合并骨质疏松症患者临床症状进行观察，发现疲乏、口干、肢体麻痛、痛有定处、视朦、大便溏稀、夜尿频、面色晦暗、水肿、性功能减退、腰膝酸痛、耳鸣耳聋、肤痒、发脱齿落、恶寒肢冷、舌质紫暗有瘀斑、舌底脉络纡曲等症状体征均占一定比例，其据临床症状进行中医辨证分型，结果气阴两虚12例，占9.375%；肝肾阴虚28例，占21.88%；肾虚血瘀88例，占68.75%，可见，消渴骨痿与肾虚有直接关系。
糖尿病防治指南糖尿病与骨质疏松的关联与预防
糖尿病防治指南糖尿病与骨质疏松的关联与预防糖尿病防治指南：糖尿病与骨质疏松的关联与预防糖尿病是一种常见的慢性疾病，全球范围内患病人数逐年增加。
与此同时，骨质疏松也是一种普遍存在的健康问题。
近年来的研究发现，糖尿病与骨质疏松之间存在一定的关联。
本文将探讨糖尿病与骨质疏松的关系，并提供预防与治疗的指南。
一、糖尿病与骨质疏松的关联不少研究表明，糖尿病患者更容易出现骨质疏松的情况。
糖尿病可能通过多种途径影响骨骼健康。
首先，高血糖水平会导致尿钠排泄增加，从而引起尿钙排泄增加。
这种情况会使钙负平衡，导致骨钙流失。
其次，糖尿病患者往往合并有神经病变、眼病以及肾病等并发症。
这些并发症的存在会进一步加剧骨骼问题。
神经病变可能导致脚部感觉减退，进而导致步态不稳，增加骨折的风险。
眼病造成视力下降，容易发生跌倒，增加骨折的危险。
肾病可能导致体内钙磷代谢紊乱，使骨骼失去稳定性。
此外，糖尿病患者身体中存在炎症因子的增加，炎症反应可能对骨质产生负面影响。
还有一些研究认为，糖尿病患者使用的某些药物，如胰岛素和降糖药物，也可能对骨骼产生一定的影响。
总的来说，糖尿病与骨质疏松之间存在着复杂的关联。
由于糖尿病对骨骼的影响涉及多个方面，因此预防和治疗的策略也需要综合考虑。
二、糖尿病与骨质疏松的预防1. 维持健康的生活方式维持适当的体重、健康的饮食和合理的运动是预防糖尿病和骨质疏松的基础。
均衡的饮食结构包括摄入足够的钙和维生素D，以维持骨骼健康。
适量的有氧运动，如散步、慢跑等，可以提高骨骼密度和肌肉力量，并改善血糖控制。
2. 控制血糖和血压对于已经患有糖尿病的患者来说，控制血糖和血压非常重要。
良好的血糖和血压控制可以减少糖尿病对骨骼的不良影响。
3. 补充钙和维生素D钙和维生素D是维持骨骼健康的重要营养素。
糖尿病患者应该确保摄入足够的钙和维生素D，可以通过饮食或补充剂来达到。
然而，应根据医生的建议确定正确的剂量。
4. 避免吸烟和饮酒吸烟和过度饮酒不仅对健康有害，还会增加骨密度减少的风险。
糖尿病与骨质疏松课件
CHAPTER 05
结论
糖尿病与骨质疏松症的关系及影响
糖尿病对骨密度的影响
01
糖尿病患者由于体内高血糖水平，会导致骨密度降低，骨质疏
松的风险增加。
骨质疏松症对糖尿病的影响
02
骨质疏松症患者由于骨密度降低，骨折的风险增加，这可能会
影响糖尿病患者的行动能力和生活质量。
糖尿病与骨质疏松症的共同治疗
03
糖尿病患者应积极控制血 糖，避免高血糖对骨骼的 损害，从而预防骨质疏松 。
糖尿病患者应如何加强骨密度
补充钙和维生素D
糖尿病患者可以通过食物 或补充剂摄入足够的钙和 维生素D，以促进骨骼矿 化和维持骨密度。
进行负重运动
糖尿病患者可以进行负重 运动，如举重、俯卧撑等 ，以增强肌肉力量和骨密 度。
戒烟限酒
糖尿病患者应戒烟限酒， 因为烟草和酒精会影响骨 骼健康，导致骨密度降低 。
糖尿病患者应如何改善骨骼健康
定期检查骨密度
糖尿病患者应定期进行骨密度检 查，以便及时发现骨质疏松并采
取相应措施。
避免跌倒
糖尿病患者应避免跌倒，因为骨折 的风险较高，跌倒可能导致骨折等 严重后果。
合理用药
糖尿病患者应在医生指导下合理使 用药物治疗骨质疏松，如双磷酸盐 类药物等。
糖尿病患者合并骨质 疏松症时，骨折的风 险增加。
ห้องสมุดไป่ตู้
骨质疏松症的发生与 患者年龄、性别、体 重、运动量等因素有 关。
骨质疏松症对糖尿病患者的骨折风险
糖尿病患者骨折的风险比普通人 群高。
骨折部位多发生在髋部、脊柱和 手腕等处。
糖尿病患者骨折后，恢复较慢， 生活质量下降。
骨质疏松症对糖尿病患者的生活质量影响
糖尿病骨质疏松的治疗进展和治疗特点
戒烟、限酒、控制体重等，有助于降低糖尿病和 骨质疏松的风险。
提高患者自我管理能力的途径与方法
健康教育
01
通过健康教育提高患者对糖尿病和骨质疏松的认识，了解预防
和管理的重要性。
建立健康档案
02
为患者建立健康档案，记录病情和治疗情况，以便跟踪和管理。
定期随访
03
定期对患者进行随访，了解病情变化和治疗情况，及时调整治
药物治疗进展
降糖药物
联合治疗
近年来，新型降糖药物如胰高血糖素 样肽-1受体激动剂和二肽基肽酶-4抑 制剂在控制血糖的同时，也被发现具 有改善骨质疏松的作用。
针对糖尿病骨质疏松的复杂性，联合 治疗成为研究热点，如降糖药与抗骨 质疏松药物的联合使用，以达到更好 的治疗效果。
抗骨质疏松药物
双膦酸盐、降钙素、雌激素等传统抗 骨质疏松药物在糖尿病骨质疏松治疗 中取得了一定的疗效，但需注意药物 相互作用和副作用。
糖尿病骨质疏松的治疗进展和治疗 特点
目 录
• 糖尿病骨质疏松概述 • 糖尿病骨质疏松的发病机制 • 糖尿病骨质疏松的治疗进展 • 糖尿病骨质疏松的治疗特点 • 糖尿病骨质疏松的预防与管理
01 糖尿病骨质疏松概述
定义与特征
定义
糖尿病骨质疏松是一种代谢性骨病， 由于糖尿病患者的胰岛素缺乏或胰岛 素抵抗，导致骨量减少、骨组织微结 构破坏，进而引发骨折的风险增加。
疗方案。
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新型治疗手段的研究进展
细胞治疗
利用干细胞、间充质干细胞等细 胞疗法修复和再生骨骼，为糖尿 病骨质疏松的治疗提供了新的思
路。
基因治疗
针对糖尿病骨质疏松的基因缺陷， 研究基因疗法以纠正基因突变，提 高骨密度和降低骨折风险。
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100
Journal of Bone and Mineral Research
6Hale Waihona Puke 12860低2型糖尿病患者的骨密度与普通人群 相当，但骨吸收和骨形成标志物
Osteoporosis International
4.039
1410
水平显著降低，表明其骨转换 显著降低
7
Dhaliwal R, et al. Osteoporos Int. 2014 Jul;25(7):1969-73. Farr JN, et al. J Bone Miner Res. 2014 Apr;29(4):787-95. Jiajue R, et al. Osteoporos Int. 2014 Apr 24.
6
6
2型糖尿病患者骨质量降低相关研究
杂志名称 影响因子
样本量
研究结果
2型糖尿病患者骨密度高于普通人群， 但骨小梁评分较普通人群显著 降低，且血糖控制差的患者其骨小 梁评分更低
2型糖尿病患者的骨密度较普通人群 略有增加，但骨材料强度显著降
Osteoporosis International
4.039
8
8
患病机制
糖尿病病程
胰岛素水平
高血糖、低血糖
AGEs
某些抗糖尿病药如噻唑烷二酮类（TZDs）
糖尿病各种慢性并发症等
9
9
综合干预措施（一）
充足的VD：具有一石二鸟的效果，既可改善糖尿病、
又可防治骨质疏松及其骨折
运动及生活习惯干预 跌倒的风险评估和预防跌倒：低血糖发作；夜尿多； 糖尿病视网膜病变；神经病变、糖尿病足或截肢；体 位性低血压和关节病变等
15
6th 致死原因 肾功能不全 预期寿命 ↓5 to 10 yr 心血管疾病 2 to 4倍 60% to 70% 神经损伤患者
失明
糖尿病
截肢
骨质疏松
5 Diabetes Statistics., 2000
*糖尿病是导致肾功能不全、新发失明、非创伤截肢的第一位原因
5
糖尿病合并骨质疏松的特殊性
T1DM和T2DM都与 骨质疏松相关: T1DM可导致骨密度 下降 T2DM可导致骨质量 下降
11
抗骨质疏松药物的应用
大型双膦酸盐临床研究的糖尿病亚组分析结果表明，此
类药物对DOP的效果与普通骨质疏松症人群没有显著 差异
其他已经获准临床应用的防治骨质疏松症的药物在 DOP中亦可使用（缺乏针对DOP的特异循证依据）
12
12
目前存在问题
目前还缺少专门针对糖尿病患者骨质疏松症筛查 和骨折风险评估的指南或规范 双膦酸盐在低骨转换时的应用时间问题
作
合理膳食：适量的蛋白质，足量的钙、磷、镁
避免TZDs等：可能为PPAR-γ使间充质细胞的成骨分
化减少同时增加破骨细胞的产生
预防糖尿病的并发症特别是糖尿病肾病
11
Zhu ZN, Risk of fracture with thiazolidinediones: an updated meta-analysis of randomized clinical trials[J]. Bone,2014,68:115-123.
1,2,6
11.6
2010年，中国大陆骨质疏松性骨折患 者达233万例次，其中髋部骨折36万 例次，椎体骨折111万例次，其他骨 质疏松性骨折86万例次，为此医疗支 出94.5亿美元 据预测中国大陆2030年骨质疏松性骨 折年发生436万例次 至2050年达599万例次，相应的医疗 支出达178亿美元和254亿美元
3
2013年版中国糖尿病防治指南 亚太地区年鉴.2013年骨质疏松症的流行病学、花费负担统计结果
3
糖尿病性骨质疏松症（diabetic osteoporosis，DOP）
是指在糖尿病病理生理过程中出现的骨量减少 及骨骼微结构破坏、骨骼脆性增加 被认为是糖尿病的慢性并发症之一
4
4
骨质疏松—被忽视的糖尿病并发症
Zhu ZN, Risk of fracture with thiazolidinediones: an updated meta-analysis of randomized clinical trials[J]. Bone,2014,68:115-123.
10
10
综合干预措施（二）
有效控制血糖：包括良好的血糖控制、避免低血糖发
糖尿病患者骨折风险增加 1型糖尿病
髋部骨折风险增加6-12倍
2型糖尿病
髋部骨折风险增加1.4-1.7倍 椎体骨折风险增加1.1-2.8倍
糖尿病患者骨折手术后死亡率、败血症、伤口深部感 染和泌尿系感染的风险显著高于非糖尿病患者
Nicodemus R K etal，Diabetes Care 2001，24（7）：1192 Vestergaard P.Osteoporos Int 2007；18：427
糖尿病合并骨质疏松症
1
1
内容概览
流行病学 特点和危害 发病机制 治疗措施
2
2
流行病学
糖尿病和骨质疏松症这两种慢性病在我国广泛流行
中国糖尿病患病率逐年升高
14.0 12.0 10.0 8.0 6.0 4.5 4.0 2.28 2.0 0.67 0.0 1980年 1994年 1996年 2002年 2008年 2010年 3.21 9.7
期待未来有针对DOP特异的临床研究佐证，或新 的既有防治糖尿病、又有防治骨质疏松症一举双 得的新型药物的研发和应用
13
回顾
糖尿病并骨质疏松患病率高，危害大
1型糖尿通常骨密度减低；2 型糖尿病骨量可
能不低，但骨强度下降
糖尿病骨折的患病风险及治疗风险增加
治疗上综合干预
14
14
谢
谢 ！
15