糖尿病 总结 (一)-糖尿病基本机制病程变化知识
医学基础知识：关于糖尿病的病理总结
医学基础知识：关于糖尿病的病理总结关于糖尿病的病理方面在我们事业单位的考试中是一个重要的考点，所以总结一下有助于考生提高准确率。
今天今天就给大家梳理关于糖尿病的病理总结。
1型糖尿病胰岛病理改变特征为胰岛B细胞数量显著减少及胰岛炎，病程短于1年死亡病例的B细胞数量仅为正常的10%左右。
50%～70%病例有胰岛炎，表现为胰岛内淋巴细胞和单核细胞浸润。
其他改变有胰岛萎缩和B细胞空泡变性，少数病例胰岛无明显病理改变。
分泌胰高糖素、生长抑素及胰多肽的细胞数量正常或相对增多。
2型糖尿病胰岛病理改变特征为淀粉样变性，90%患者的胰岛在光镜下见淀粉样物质沉积于毛细血管和内分泌细胞间，其程度与代谢紊乱程度相关;此外，胰岛可有不同程度纤维化。
胰岛B细胞数量中度或无减少，胰高糖素分泌细胞增加，其他胰岛内分泌细胞数量无明显改变。
糖尿病大血管病变的病理改变为大、中动脉粥样硬化和中、小动脉硬化，与非糖尿病者基本相同。
糖尿病微血管病变是指微小动脉和微小静脉之间管腔直径100 m的毛细血管和微血管网的病变。
常见于视网膜、肾、肌肉、神经、皮肤等组织，特征性病变是PAS阳性物质沉积于内皮下，引起毛细血管基膜增厚。
糖尿病控制不良时可引起肝脂肪沉积和变性(脂肪肝)。
总结，糖尿病病理改变如下：(1)结节性肾小球硬化型病变，有高度特异性。
(2)弥漫性肾小球硬化型病变，最常见。
对肾功能影响最大，但特异性较低、在系膜增殖性肾小球肾炎和系统性红斑狼疮等疾病亦可见相似病变。
(3)渗出性病变，但也可于慢性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎、故特异性不高。
扩充知识点。
糖尿病分期：Ⅰ期：肾增大，肾小球滤过率增加30%～40%，但无形态学改变、若有良好治疗，可恢复正常。
Ⅱ期：发生毛细血管基底膜增厚，尿微量白蛋白排泄多在正常范围，或呈间隙性增高。
Ⅲ期：出现微量白蛋白尿，即尿白蛋白排泄率介于20～200ug/min 之间。
Ⅳ期：尿蛋白逐渐增多，UAE 200ug/min，24小时尿蛋白0.5克，可伴有浮肿和高血压，呈肾病综合征表现，肾功能逐渐减退，晚期伴氮质血症，最终发生肾功能衰竭。
有关糖尿病的总结ppt课件
围手术期病人血糖控制目标
（1）糖尿病本身潜在的大、小血管并发症 可显著增加手术风险； （2）手术应激可使血糖急剧升高，造成糖 尿病急性并发症发生率增加，这也是术后 病死率增加的主要原因之一； （3）高血糖可造成感染发生率增加及伤口 愈合延迟
术前准备及评估
1）对于择期手术，应对血糖控制以及可能影响手 术预后的糖尿病并发症进行全面评估，包括心血 管疾病，自主神经病变及肾病。术前空腹血糖水 平应控制7.8mmol/L以下，餐后血糖控制在 10mmol/L以下。 对于口服降糖药血糖控制不佳的患者，应及时调 整为胰岛素治疗。接受小手术的口服降糖药控制 良好的患者，术前当晚及手术当天停用口服降糖 药；接受大中手术应在术前3天停用口服降糖药， 改为胰岛素治疗。 （2）对于急诊手术，主要评估血糖水平以及有无 酸碱、水电解质平衡紊乱，如有，应及时纠正
常见糖尿病的临床特点：
分类
家族史 体重 并发症 无 消瘦
T1DM
有 肥胖
T2DM
发病急（酮症酸中毒多 发病慢一般无（酮症酸 发） 中毒） 功能降低到0.1以下 阳性 儿童 胰岛素抵抗 阴性 成年人发病年龄多大于 40岁
胰岛细胞功能 胰岛素抗体 发病年龄
诊断标准
1.症状+空腹血糖大于7.0mmol/l; 2.随机血糖大于或等于11.1mmol/l； 3.餐后2小时血糖大于或等于11.1mmol/l；
备注：空腹指是8-10小时内无任何热量摄入。
随机是指一日内任何时间，无论上一次进餐时间及食物量。 糖化血红蛋白指标不是诊断糖尿病的指标，仅仅反映近段 时间血糖的波动情况。 发现血糖异常需改日重复一次确认，诊断才能成立。 电子血糖测的是毛细血管全血的血糖浓度。
《有关糖尿病的总结》课件
CHAPTER
05
糖尿病的并发症与预防
急性并发症
糖尿病酮症酸中毒
01
由于胰岛素严重不足而引起的高血糖、高酮血症和代谢性酸中
毒的临床综合征。
糖尿病高渗高血糖综合征
02
以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水、意识障碍为特征的一组
临床综合征。
乳酸性酸中毒
03
由于各种原因导致乳酸在体内蓄积，同时伴有pH下降。
慢性并发症
心血管疾病
糖尿病是心血管疾病的 高危因素，可导致动脉 粥样硬化、冠心病、心
肌梗死等。
脑血管疾病
糖尿病可增加脑卒中的 风险，影响大脑功能。
肾脏疾病
长期高血糖可导致肾脏 损伤，引发糖尿病肾病
。
视网膜病变
长期高血糖可影响视网 膜血管，导致视网膜病 变，严重时可导致失明
。
并发症的预防与管理
控制血压和血脂
环境污染物
某些环境污染物如重金属、农药等被 认为与糖尿病的发生有关。
生活方式因素
01
02
03
饮食结构
长期摄入高热量食物，尤 其是高糖、高脂肪食物， 会增加糖尿病的患病风险 。
缺乏运动
长期缺乏运动会导致身体 代谢异常，引发肥胖和糖 尿病。
精神压力
长期精神压力过大可能导 致内分泌失调，进而增加 糖尿病的患病风险。
CHAPTER
02
糖尿病的病因与风险因素
遗传因素
家族史
糖尿病具有明显的家族聚集性， 直系亲属中有糖尿病患者的人患 病风险较高。
基因突变
部分人因基因突变而导致胰岛素 分泌不足或胰岛素作用障碍，从 而引发糖尿病。
糖尿病基本知识总结范文（通用23篇）
糖尿病基本知识总结糖尿病基本知识总结范文（通用23篇）总结是事后对某一时期、某一项目或某些工作进行回顾和分析，从而做出带有规律性的结论，它能使我们及时找出错误并改正，是时候写一份总结了。
总结怎么写才不会千篇一律呢？以下是小编整理的糖尿病基本知识总结范文（通用23篇），仅供参考，大家一起来看看吧。
糖尿病基本知识总结111月14日是世界糖尿病日，今年世界糖尿病日的主题定为“健康生活与糖尿病”。
为唤起全社会对糖尿病防治的重视，推动糖尿病防治工作的持续开展，我中心在活动日中开展了一系列宣传活动，现将具体工作总结如下：1、领导高度重视，对照上级主管部门下发的文件做相应部署，要求相关科室在做好日常宣传工作的同时更要做好世界糖尿病日的宣传工作，把预防糖尿病工作真正落到实处，让百姓真正了解糖尿病的高危因素，做好糖尿病的一级预防。
2、召集各乡镇、社区的相关人员进行了集中培训，要求在活动日做好各自的宣传工作。
3、活动日中，我中心在门前设立了咨询台、摆放宣传板、悬挂宣传条幅，并组织2名业务精通的工作人员在咨询台前为广大市民提供免费咨询服务，现场气氛热烈，群众纷纷向宣传人员咨询糖尿病相关知识，宣传员一一解答，同时还就患者在饮食控制、规律性服药、监测面糖尿病和体育锻炼中应注意的事项给予具体指导，为了宣传更广泛，中心还组织了5名工作人员，走街串巷，发放宣传单，在这次活动中，累计发放宣传单，宣传手册3500余份，接受咨询600多人次。
通过这次活动使广大群众对糖尿病有了深刻的了解，提高了居民的知识知晓率和覆盖率。
糖尿病基本知识总结211月14日是“联合国糖尿病日”，宣传主题是“健康饮食与糖尿病。
今日上午，县疾控中心在政府中心广场举办了糖尿病宣传活动，并免费发放了相关科普资料。
1、糖尿病是一种常见病、多发病。
目前在我国有9250万名糖尿病患者和1、48亿名糖尿病前期患者，每10位成年人中就有1位糖尿病患者，是世界上糖尿病患者最多的国家。
糖尿病预防知识工作总结(精选9篇)
糖尿病预防知识工作总结〔精选9篇〕糖尿病预防知识工作总结〔精选9篇〕糖尿病预防知识工作总结1202_年11月14日是第xx个“结合国糖尿病日”，口号是“应对糖尿病，立即行动”。
为进步公众主动防控糖尿病的意识，积极采取安康的生活方式，进步安康程度。
御龙站于14日下午在御龙社区卫生效劳站开展了一次糖尿病宣传讲座。
内容包括：糖尿病导致的人体生理、心理改变及给家庭及社会带来的危害，以及糖尿病的发病因素，如何预防糖尿病，如何对糖尿病的治疗，如何进展糖尿病自愿咨询检测等。
在宣传中，过往人群踊跃到宣传点咨询，宣传人员耐心细致地讲解相关知识，使广阔群众对糖尿病相关知识有了更为全面的理解，起到了良好的宣传效果。
向过往群众宣传让广阔群众理解造糖尿病的各种危险因素，防治糖尿病要从儿童和青少年做起，家长和全社会要共同努力，要做到合理饮食，保持粗杂粮、细粮以及晕素的合理搭配，重要性。
耐心细致地解答群众提出的糖尿病保健知识的问题。
通过宣传使人们更多的理解糖尿病的有关知识以及糖尿病的危害，积极有效的控制糖尿病的相关因素，做到预防为主，进步群众，的安康意识和安康程度。
这次宣传活动悬挂横幅1条，前来咨询的群众90余人，发放宣传单70余份。
通过宣传，普及了糖尿病防治知识，进步了市民的防病意识和自我保健才能，促进了居民安康生活方式的形成，深受市民的欢送。
糖尿病预防知识工作总结2我国糖尿病患病率在过去20年中上升了4倍;202_年全国居民营养与安康状况调查结果显示x我国有糖尿病患者202_多万人x另有近202_万人糖耐量低减;据国际糖尿病联盟估计x我国202_年糖尿病患病人数约为3980万x2025年将到达5930万;我国已成为全球糖尿病患病率增长最快的国家之一。
可以说糖尿病的预防是慢性病工作进展的重中之重，做好糖尿病预防工作也是我们工作的重点之一，在世界糖尿病日到来之际，为了唤起全社会对糖尿病防治的重视，推动我镇糖尿病防治工作的持续开展，我院于11月14日世界糖尿病日开展了一系列宣传活动。
糖尿病考点总结
糖尿病考点总结糖尿病是由遗传和环境因素共同引起的胰岛素缺乏和胰岛素作用障碍，导致糖类、脂肪、蛋白质、水和电解质等代谢紊乱的一组异质性疾病，是以慢性高血糖为主要特征的临床综合征。
一、病因和发病机制（了解）遗传因素及环境因素共同参与。
（一）1型糖尿病绝大多数T1DM是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素共同参与。
90%新诊断的T1DM 患者血清中存在胰岛细胞抗体，主要有胰岛细胞胞浆抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）等。
（二）2型糖尿病1.遗传因素与环境因素共同作用。
2.胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。
3.胰岛α细胞功能异常和胰高血糖素样肽-1（GLP-1）分泌缺陷。
二、诊断标准我国采用WHO糖尿病专家委员会提出的诊断标准妊娠糖尿病（GDM）的诊断标准》空腹血糖≥5.1mmol/L和（或）》OGTT后1小时血糖≥10.0mmol/L和（或）》OGTT后2小时血糖≥8.5mmol/L。
注意：急性感染、创伤或其他应激情况下可出现暂时性血糖增高，不能以此时的血糖值诊断糖尿病，须在应激消除后复查。
三、糖尿病分型（了解）1.1型糖尿病2.2型糖尿病3.其他特殊类型糖尿病（1）胰岛β细胞功能的基因缺陷。
（2）胰岛素作用的基因缺陷。
（3）胰腺外分泌疾病。
（4）内分泌疾病：肢端肥大症、库欣综合征、胰高血糖素瘤、嗜铬细胞瘤等。
（5）药物或化学品所致糖尿病。
（6）感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染等。
（7）不常见的免疫介导糖尿病：僵人（stiffman）综合征、抗胰岛素受体抗体（B型胰岛素抵抗）、胰岛素自身免疫综合征等。
（8）其他与糖尿病相关的遗传性综合征。
4.妊娠糖尿病指妊娠期间发生的不同程度的糖代谢异常。
不包括孕前已诊断或已患糖尿病的患者，后者称为糖尿病合并妊娠。
分型诊断最重要的是鉴别T1DM和T2DM，主要根据疾病的临床特点和发展过程，结合胰岛β细胞自身抗体和β细胞功能检查结果而进行临床综合分析判断。
糖尿病的病理生理机制和治疗方法
糖尿病的病理生理机制和治疗方法糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，是由于胰岛素不足或胰岛素效果受损导致血糖升高而引起的一系列病理生理反应。
在全球，糖尿病已经成为一个越来越普遍的健康问题。
据估计，截至2020年底，全球约4.65亿人口患有糖尿病，这一数字预计将在未来几年继续增加。
糖尿病的病理生理机制主要与胰岛素有关。
胰岛素是一种由胰腺分泌的激素，可以促进细胞对葡萄糖的摄取和利用。
在正常情况下，食物中的碳水化合物被消化吸收后，将转化为葡萄糖并进入血液循环。
然后，胰岛素被释放到血液中，促进细胞对葡萄糖的吸收和利用，从而降低血糖水平。
当胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素不敏感时，血糖水平会升高，导致糖尿病的发生。
糖尿病主要分为两种类型：1型糖尿病和2型糖尿病。
1型糖尿病是由于胰岛素分泌不足导致的，通常在青少年时期发病。
2型糖尿病则发生在成年人中，通常是由于细胞对胰岛素不敏感导致的。
此外，还有一种称为妊娠糖尿病的临时糖尿病类型，通常在妊娠期间发生。
治疗糖尿病需要综合考虑病人的病情和体征，以及病人的生活方式和心理状况。
目前，对于1型糖尿病，最有效的治疗方法是胰岛素注射。
胰岛素可以补充由于胰岛素不足而引起的缺陷，并维持血糖水平的稳定。
对于2型糖尿病，治疗方案有所不同。
初始治疗一般包括通过改变生活方式，例如减轻体重、改变饮食、增加身体活动等方式降低血糖水平。
如果这些措施无法维持血糖水平的稳定，医生可能会建议服用口服药物或注射胰岛素，以帮助调节血糖水平。
此外，控制糖尿病的最有效方法之一是预防并处理糖尿病相关的病症和合并症。
糖尿病可以损害多个器官和系统，例如眼睛、肾脏、神经系统和心血管系统等。
因此，及时预防和治疗这些并发症对于糖尿病患者非常重要。
总之，糖尿病是一种常见的代谢性疾病，其病理生理机制主要与胰岛素有关。
对于不同类型的糖尿病，治疗方案和预防策略有所不同。
我们需要通过综合的医疗方法和生活方式改变来帮助病人控制他们的糖尿病，预防并发症，并提高他们的生活质量。
糖尿病知识总结范文（精选10篇）
糖尿病知识总结范文（精选10篇）糖尿病知识总结范文篇1为有效普及健康教育知识，保障社区长者的健康，并且提高社区长者对糖尿病的疾病预防，罗岗社区“夕阳红”都市养老服务中心举办了“心系晚年康”系列讲座之“糖尿病健康知识宣教”。
什么是糖尿病？是由遗传因素、免疫功能紊乱、精神因素等等各种致病因子作用于机体，由于胰岛素绝对或相对不足而引起的糖、蛋白、脂肪代谢紊乱，并继发维生素、水、电解质紊乱的一组内分泌代谢疾病，一种慢性终身性疾病，因此治疗也是终身的。
接下来工作人员慢慢讲解了糖尿病的'临床表现、危害及如何防治急慢性并发症，良好的生活方式干预—饮食计划、运动处方，自己血糖监测。
和在心理上正确的对待糖尿病，有“既来之，则安之”的心理适应。
糖尿病是一种在一定的遗传易感性基础上发生的生活方式疾病，我们不能改变遗传，但能掌握自己的生活方式。
预防并发症可以帮助社区长者们降低治疗总费用、改善生活质量和降低死亡率。
通过此次“糖尿病”的健康知识讲座，丰富了长者们的健康意识，增强了长者们对糖尿病的了解，长者们很满意此次的活动。
糖尿病知识总结范文篇2糖尿病是一种内分泌疾病，这种病具有很大的隐匿性和慢性病程的特点，开展多种形式的健康教育，成为解决糖尿病病人病程中许多问题最理想的方法。
为此，我院慢病专科联盟于20xx年6月7日下午在住院楼六楼健教室举办了大型糖尿病健康宣教及义诊活动，本次活动邀请了从化区中医医院权威糖尿病专家亲临为糖尿病患者讲授糖尿病相关知识，讲座结束后免费为糖尿病患者测血压、测血糖并提供咨询和义诊。
过去，很多的糖尿病病人对饮食控制、运动锻炼等方面保健意识非常差，盲目地认为，只要吃些降糖药物就能够控制病情。
针对这种状况，我们的医护人员在此次活动中反复给糖尿病人讲解，告诉糖尿病病人：糖尿病不同于其它病，饮食、运动就是一种治疗措施，假如不控制饮食、加强运动锻炼，将会严重影响健康和预后。
经讲解，使糖尿病人得到启发，改变了错误的观念，自己保护意识和自己保健意识增强，对糖尿病有了正确、全面的认识，知道了糖尿病的医治必须是长期、综合和全面的，更重要是进行自己监护、自己保健、平衡膳食，并积极参加适合自己的运动锻炼，为有效控制疾病发展打下了坚实的基础。
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第一部分、糖尿病简介1．糖尿病的现状与流行趋势中国糖尿病患病人数是全球最多的。
2007年为6000多万人，相当于美国、欧洲和日本患者的总数（4850万人）。
Emerging Markets（《新兴市场》）新发布的题为《Type 2 Diabetes in China》（中国2 型糖尿病）的报告显示，由于受到健康保险途径的增多、患者消费力的增强以及更加积极的治疗实践的推动，促进诸如胰岛素类似物等新制剂使用的增加，预测到2012 年，中国糖尿病药物市场将增至3倍多。
2．糖尿病的分类糖尿病分型包括临床阶段及病因分型两方面。
（一）临床阶段指无论病因类型，在糖尿病自然病程中患者的血糖控制状态可能经过以下阶段：（1）正常血糖-正常糖耐量阶段。
（2）高血糖阶段。
后一阶段中又分为:两个时期：1、糖调节受损；2、糖尿病。
糖尿病进展中可经过不需用胰岛素、为控制糖代谢而需用胰岛素及为了生存而需用胰岛素三个过程。
患者可在阶段间逆转（如经生活方式或药物干预后）、可进展或停滞于某一阶段。
患者可毕生停滞于某一阶段，不一定最终均进入需胰岛素维持生存的状态。
（二）病因分型根据目前对糖尿病病因的认识，将糖尿病分为四大类，即1型糖尿病，2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病及妊娠糖尿病。
其中1型糖尿病又分为2个亚型，其他特殊类型糖尿病有8个亚型，详见表2-1。
表2-1糖尿病分型1、1型糖尿病（胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏）①免疫介导性②特发性2、2型糖尿病（从主要以胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素不足到主要以胰岛素分泌缺陷伴胰岛素抵抗）3、其他特殊类型糖尿病①β细胞功能的遗传缺陷染色体12 肝细胞核因子1α（HNF-1α）基因，（MODY3）染色体7 葡萄糖激酶（GCK）基因，（MODY2）染色体20 肝细胞核因子4α（HNF-4α）基因，（MODY1）染色体13 胰岛素启动因子1α（IPF-1）基因，（MODY4）染色体17 肝细胞核因子1β（HNF-1β）基因，（MODY5）染色体2 神经原性分化因子/β细胞E-核转录激活物2（Neuro DI/Beta），（MODY6）线立体DNA常见为tRNA leu(UUR)基因nt3243 A G突变其他②胰岛素作用的遗传缺陷A型胰岛素抵抗，小精灵样综合征及Rovson-Mendenhall综合征:胰岛素受体基因的不同类型突变脂肪萎缩性糖尿病：全身性及局部性脂肪萎缩，遗传性及获得性脂肪萎缩其他③胰腺外分泌病变：胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他④内分泌腺病：肢端肥大症、Cushing综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤及其他⑤药物或化学物诱导：Vacor(杀鼠剂)、戊烷咪、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、β肾上腺素受体激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、α干扰素及其他⑥感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他⑦免疫介导的罕见类型：“僵人”综合征、抗胰岛素受体抗体及其他⑧伴糖尿病的其他遗传综合征：Down综合征、Turner综合征、Klinefelter综合征、Wolfram综合征、Friedreich共济失调、Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Biedl综合征、强直性肌营养不良、Prader-Willi综合征及其他4、妊娠糖尿病（GDM）3．糖尿病的危害性糖尿病是对人类健康有严重威胁，对社会发展有重大影响的疾病，主要表现在四个方面。
1).患病率高。
2).糖尿病并发症发生率高，造成组织器官毁损，具有致残致死性，危害严重。
表3-1 中国糖尿病并发疾病（患病率%）糖尿病类型高血压脑血管病变心血管病变糖尿病足眼部病变肾脏病变神经病变T1DM 9.1 1.8 4.0 2.6 20.5 22.5 44.9T2DM 34.2 12.6 17.1 5.2 35.7 34.7 61.8总计 31.9 12.2 15.9 5.0 34.3 33.6 60.33).心理障碍。
糖尿病心理障碍主要表现为焦虑症、强迫症、恐惧症及抑郁症等，糖尿病患者的心理障碍的发生率可高达30%～50%。
4).沉重的社会经济代价4．糖尿病的定义、发病机制、临床表现及诊断监测指标4.1定义糖尿病是一组以血浆葡萄糖（简称血糖）水平升高为特征的代谢性疾病群。
引起血糖升高的病理生理机制是胰岛素分泌缺陷及（或）胰岛素作用缺陷。
血糖明显升高时可出现多尿、多饮、体重减轻，有时尚可伴多食及视物模糊。
糖尿病可危及生命的急性并发症为酮症酸中毒及非酮症性高渗综合征。
糖尿病患者长期血糖升高可致器官组织损害，引起脏器功能障碍以致功能衰竭。
在这些慢性并发症中，视网膜病变可导致视力丧失；肾病变可导致肾功能衰竭；周围神经病变可导致下肢溃疡、坏疽、截肢和关节病变的危险；自主神经病变可引起胃肠道、泌尿生殖系及心血管等症状与性功能障碍；周围血管及心脑血管合并症明显增加，并常合并有高血压、脂代谢异常。
如不进行积极防治，将降低糖尿病患者的生活质量，寿命缩短，病死率增高。
4.2病因及发病机制不同类型糖尿病的病因也不相同。
概括而言，引起各类糖尿病的病因可归纳为遗传因素及环境因素两大类。
不同类型糖尿病中此两类因素在性质及程度上明显不同，例如，单基因突变糖尿病中，以遗传因素为主；而在化学毒物所致糖尿病中，环境因素是主要发病机制。
最常见的1型糖尿病及2型糖尿病则是遗传因素与环境因素共同呈正性或负性参与以及相互作用的结果（图4-1）伴糖尿病的遗传综合征Ⅲ-Hβ细胞遗传缺陷Ⅲ-A胰岛素作用遗传缺陷Ⅲ-B2型糖尿病Ⅱ1型糖尿病Ⅰ非常见免疫中介型糖尿病Ⅲ-G妊娠糖尿病Ⅳ内分泌腺病Ⅲ-D药物Ⅲ-E胰外分泌病Ⅲ-C感染Ⅲ-F遗传因素环境因素胰岛素分泌及/（或）作用不足图4-1糖尿病分型及病因机制的关系糖尿病的发病机制可归纳为不同病因导致胰岛β细胞分泌缺陷及（或）周围组织胰岛素作用不足。
胰岛素分泌缺陷可由于胰岛β细胞组织内兴奋胰岛素分泌及合成的信号在传递过程中的功能缺陷，亦可由于自身免疫、感染、化学毒物等因素导致胰岛β细胞破坏，数量减少。
胰岛素作用不足可由于周围组织中复杂的胰岛素作用信号传递通道中的任何缺陷引起。
胰岛素分泌及作用不足的后果是糖、脂肪及蛋白质等物质代谢紊乱。
依赖胰岛素的周围组织（肌肉、肝及脂肪组织）的糖利用障碍以及肝糖原异生增加导致血糖升高、脂肪组织的脂肪酸氧化分解增加、肝酮体形成增加及合成甘油三酯增加；肌肉蛋白质分解速率超过合成速率以致负氮平衡。
这些代谢紊乱是糖尿病及其并发症、伴发病发生的病理生理基础。
4.3临床表现糖尿病的临床表现可归纳为糖、脂肪及蛋白质代谢紊乱症候群和不同器官并发症及伴发病的功能障碍两方面表现。
初诊时糖尿病患者可呈现以下一种或几种表现：表4-1糖尿病临床症状4.4糖尿病不同病程的血糖诊断标准糖尿病的自然病程因类型而异。
起病可急可缓，进展快慢不一，但一般可分为血糖调节正常、血糖调节受损（IGR）和糖尿病的3个阶段（表3-1）表4-2 糖尿病的自然病程*此型即使发生酮症酸中毒，其后仍可恢复到血糖正常而不需继续用胰岛素治疗（即蜜月期）**这型中少数患者（如杀鼠剂Vacor所致糖尿病）可能需要用胰岛素维持生命[Diabetes Care,1999;22(Suppl);8 ]4.4.1糖尿病前期—糖调节受损此阶段指个体由血糖调节正常发展为糖调节受损（IGR），血糖升高但尚未达到或超过诊断分割点的时期，表现为空腹血糖受损（IFG）或糖耐量受损（IGT）（图4-2）。
就常见的1型及2型糖尿病而言，此阶段的患者存在导致糖尿病的遗传缺陷，而赋予患者发生糖尿病的遗传易感性，致使2型糖尿病患者早期即有胰岛素分泌和胰岛素的作用缺陷，1型糖尿病患者早期即有自身免疫性异常。
7.06.17.8 11.1负荷后2小时血糖(mmol/L)图4-2 糖调节受损目前已有的分子生物学、免疫学、生物化学等检测手段已初步在群体中检出一些具有与糖尿病有关的遗传及环境因素的高危人群。
在此阶段采用干预措施（一级预防）可防止高危者发病，亦可防止已进入糖调节受损期即糖尿病前期者进一步发展成为糖尿病。
诊断标准：诊断标准中划出了一个处于正常与糖尿病血糖水平间的时期，此时期中血糖水平已高于正常，但尚未到达目前划定的糖尿病诊断水平，称之为糖调节受损期（IGR ），此期的判断亦以空腹血糖及（或）负荷后2小时血糖为准。
以前者进行判断时，空腹静脉血糖≥6.1mmol/l(110mg/dl)～＜7.0mmol/l(126mg/dl)称为空腹血糖受损（IFG ）；以后者判断时，负荷后2小时血糖≥7.8 mmol/l (140 mg/dl)～＜11.1 mmol/l (200 mg/dl)称糖耐量受损（IGT ，以往称为糖耐量减退或低减）。
目前将此期看作任何类型糖尿病均可能经过的由正常人发展至糖尿病者的移行阶段。
因此可将此期称之为糖尿病前期（pre-diabetes ）。
此期的血糖水平及 所伴其他代谢异常已使器官组织发生损害，尤其是动脉粥样硬化性心血管病变。
空腹静脉血糖<6.1mmol/l(110mg/dl)且糖负荷后2小时血糖值<7.8 mmol/l (140 mg/dl)则可视为正常者。
4.4.2糖尿病期糖尿病期程分为以下三个阶段：糖尿病的诊断标准诊断标准见表4-3及表4-4表4-3 糖尿病的诊断标准2． 糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)或3． 空腹血浆葡萄糖（FPG ）水平≥7.0mmol/l(126mg/dl)或4． OGTT 试验中，2小时PG 水平≥11.1mmol/l(200ng/dl)解释如下：（1）糖尿病诊断是依据空腹、任意时间或OGTT中2小时血糖值。
空腹指8～14小时内无任何热量摄入；任意时间指1天内任何时间，与上次进餐时间及食物摄入量无关；OGTT是指以75g无水葡萄糖为负荷量，溶于水内口服（如为含1分子水的葡萄糖则为82.5g）。
OGTT方法见附录3。
（2）表4-3为静脉血浆葡萄糖水平，用葡萄糖氧化酶法测定。
推荐测定静脉血浆葡萄糖值。
如用毛细血管及（或）全血测定葡萄糖值，其诊断分割点有所变动（表4-4）。
表4-4 糖尿病及IGT/IFG的血糖诊断标准血糖浓度[mmol/L(mg/dl)]全血血浆静脉静脉毛细血管糖尿病空腹≥6.1(110) ≥6.1(110) ≥7.0(126)或负荷后2小时≥10.0(180) ≥11.1(200) ≥11.1(200)或两者糖耐量受损（IGT）空腹（如行检测）< 6.1(110) < 6.1(110) < 7.0(126)及负荷后2小时≥6.7(120) ≥7.8(140) ≥7.8(140)～< 10.1(180 ～< 11.1(200) ～< 11.1(200) 空腹血糖受损（IFG）空腹≥5.6(100) ≥5.6(100) ≥6.1(110)～< 6.1(110) ～< 6.1(110) ～< 7.0(126) 及负荷后2小时（如行检测）< 6.7(120) < 7.8(140) < 7.8(140) 正常空腹< 5.6(100) < 5.6(100) < 6.1(110)负荷后2小时 < 6.7(120) < 7.8(140) < 7.8(140)4.5 .糖尿病的其他监测指标4.5.1.糖化血红蛋白糖化血红蛋白（HbA1C）是葡萄糖与红细胞内的血红蛋白之间形成的非酶催化的稳定糖基化产物，糖化血红蛋白占总血红蛋白的比例与血糖的浓度成正比。