急性痛风的典型经过：
痛风是怎么形成的
痛风是怎么形成的对于痛风，你知道多少?痛风是由单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，主要包括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石，重者可出现关节残疾和肾功能不全。
痛风常伴腹型肥胖、高脂血症、高血压、2型糖尿病及心血管病等表现。
下面由店铺为你详细介绍。
痛风是怎么形成的：痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。
正常成人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池(约为1200mg)，每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症[1]。
1.原发性痛风多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。
尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。
其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。
原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。
2.继发性痛风指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。
骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。
恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。
肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。
药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。
痛风急性发作的10大诱因
痛风急性发作前可有明确的诱因部分患者痛风急性发作前可有明确的诱因。
哪些情况容易诱发痛风性关节炎急性发作?痛风急性发作的“诱因”有哪些呢，就让郑州痛风风湿病医院为您揭开答案吧?1、高嘌呤饮食我国女性中诱发痛风发作的原因排首位的就是高嘌呤饮食，男性中高嘌呤饮食排在第二位。
一次性摄入大量高嘌呤食物，可使血尿酸快速升高，从而诱发痛风急性发作。
2、饮酒我国男性中诱发痛风发作的原因排首位的是饮酒。
海鲜、烧烤配啤酒可以说是众多男性的最爱了。
一些地区盛行蒸馏酒，尤其是东北地区。
冬天，零下几十度，来杯53度的白酒，热辣辣的，喝起来最暖和不过了。
啤酒、白酒、黄酒都是建议避免饮用的，红酒可以少量饮用，但绝不能贪杯哦。
3、剧烈运动剧烈运动在我国男性和女性中都是痛风急性发作的主要诱因之一。
长期高水平的血尿酸可使尿酸盐结晶在关节上沉积，当剧烈运动时，未溶解的结晶体可诱发关节炎，严重者会破坏关节组织甚至致残。
剧烈运动时尿酸产生增多，还可产生大量乳酸，尿酸和乳酸增多均可诱发关节炎。
乳酸和尿酸都是通过肾脏排泄的，乳酸增多了会导致尿酸排泄受阻，所以高尿酸血症和痛风患者不适合剧烈运动，可以进行一些节奏较慢的有氧运动，如慢走、太极、健身操、骑自行车等。
4、受凉关节部位受凉是诱发痛风性关节炎急性发作的重要原因之一。
关节在受凉的情况下，皮温下降，可导致血尿酸更容易沉积，形成尿酸盐结晶，从而诱发关节炎发作。
同时，受凉可使局部血管发生痉挛性收缩，关节周围组织的血液供应减少，血液循环变差，引起关节炎急性发作。
所以，高尿酸血症和痛风患者要注意做好保暖，避免受凉。
5、饥饿人体在饥饿时，产生大量的酸性代谢产物，这些产物和尿酸一样，主要也是经过肾脏排泄出去的。
当这些酸性代谢产物增多时，就会和尿酸产生竞争关系，使尿酸排泄受阻，从而诱发痛风急性发作。
6、过度疲劳随着生活节奏的加快，人们的压力越来越大，精神紧张，常常使自己身心俱疲，过度疲劳可产生大量酸性代谢产物，若平时锻炼得少，人体各个脏器的生理功能减退，包括肾脏的功能，尿酸从肾脏排泄的能力减弱，也容易诱发痛风急性发作。
痛风症状的早期表现 别等到这些晚期症状才发现痛风
痛风症状的早期表现别等到这些晚期症状才发现痛风痛风在不同时期有不同的表现，但如果痛风发现较小能够达到更好的治疗效果，那痛风症状的早期表现有哪些呢？一、痛风症状的前期表现偶发性痛风痛风前期(无症状高尿酸血症期):此期仅表现为血尿酸的升高，而无痛风性关节炎发作。
有10%左右的患者经过多年以后才第一次有痛风性关节炎发作。
有的终身有血尿酸增高却无临床症状。
二、痛风症状的早期表现急性痛风性关节炎此期多发生于20~50岁男性，四季均可发病，以春、秋季居多。
常在关节局部损伤、暴饮暴食、过度疲劳、受寒受湿、某些药物等诱因下发作。
典型发作者，起病急，疼痛在48小时内达到高峰，如刀割和咬噬状，甚至不能忍受被单覆盖和周围振动。
起病数分钟至数小时内可有某个关节红、肿、热、痛，边界清晰。
50%的患者首次累及的是单侧足跚指关节，其次为足背、足跟、踝、膝、肘、腕和指，也可累及关节外组织。
可自行缓解发病初期，即使没有应用药物治疗，患者的症状多在数日或1周内自行缓解，较重者可持续数月。
反复发作在急性关节炎发作消失后，关节可完全恢复正常，无功能障碍，但可反复发作。
在这个阶段，一般不会有痛风石的形成，亦无明显肾的病变，肾功能正常。
三、痛风症状的中期表现偶发急性关节炎间歇期是指从痛风第一次发作后、痛风石尚未出现的时期，期间偶尔会有急性关节炎的发作。
发作间期长短不一，数月到数年，多数患者1~2年再次发作。
在没有正规治疗的情况下，则发作次数增多。
间歇期缩短，累及关节增加，最后形成痛风石，进人痛风晚期。
四、痛风症状的晚期表现功能障碍此期由于急性痛风性关节炎的反复发作，造成关节出现不同程度的骨质破坏及功能障碍，形成慢性痛风性关节炎，有明显的关节畸形和功能障碍。
痛风石增多皮下痛风石增多，体积增大，甚至溃破并析出白色的尿酸盐结晶。
全身器官除神经系统外，都可能有尿酸结晶沉淀。
肾功能明显减退排泄尿酸的器官一肾脏很容易受到影响，肾损害进--步加重，肾功能明显减退，发生痛风肾，包括尿酸盐肾病和尿酸性肾病2种。
痛风的诊断与治疗
高（150~1000） 较高（75~150）
蘑菇 Ⅳ类
Ⅰ类
急性期
Ⅱ类
禁吃
Ⅲ类
禁吃 少吃
Ⅳ类
自
由选择
慢性缓解期
禁吃
禁吃
少吃
少吃
自由选择 自由
自由选择 自由
选择
高尿酸血症
选择
低嘌呤饮食 戒酒 减肥－－控制总热量，多运动
6.2-6.8 避免外伤、受凉、劳累 避免使用影响尿酸排泄的药物
急性发作主要是由于血尿酸值迅速波动所致 是尿酸钠盐结晶引起的炎症反应
血尿酸突然↑：尿酸结晶在滑液中沉淀形成针状尿酸盐 血尿酸突然↓：痛风石表面溶解，释放出不溶性针状结 晶
无症状的高尿酸血症期 急性痛风性关节炎 痛风石及慢性关节炎 痛95％ 患病高峰年龄在50岁左右 约占患病率的5％左右
2％，皮疹及瘙痒 别嘌呤醇过敏综合征
轻度过敏反应：
非常少见，但一旦出现可致死亡，死亡率可高达20％ 临床表现：发热、嗜酸性粒细胞增多、皮疹、肝功能异常、 肾功能不全及血管炎 呈明显的剂量依赖性 多发生在有肾功能不全、服用别嘌呤醇的剂量在200～ 400mg/天的患者
诊断是否正确 患者的依从性如何
5-磷酸核糖 + ATP
PRPP 合成酶
PRPP 核酸 鸟苷酸
HGPRT
+ 谷氨酰胺 核酸
次黄嘌呤核苷酸
腺苷酸
HGPRT
鸟嘌呤
黄嘌呤 尿酸
次黄嘌呤
腺嘌呤
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
每天产生750mg
20%
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
痛风病的发病病理与病机
痛风病的发病病理与病机人类罹患的关节炎有近百种，唯痛风的病因最清楚。
这是一种由于尿酸代谢异常而导致的疾病。
痛风是一种核酸代谢障碍引起的疾病。
核酸是细胞核内的一种酸性物质，故称之为核酸。
核酸由单核苷酸链接而成，是遗传信息的载体，在生命现象中起重要作用。
核苷酸由核苷、五碳糖（戊糖）、磷酸组成。
核苷酸根据其核苷的化学结构为嘌呤或嘧啶，分为嘌呤核苷酸和嘧啶核苷酸，或根据其五碳糖为核糖或脱氧核糖分为核糖核苷酸和脱氧核糖核苷酸。
其中嘌呤在人体内分解代谢的产物最主要是尿酸。
尿酸主要由体内核酸的分解代谢产生，通过产生与排泄的平衡、维持在一个稳态。
当体内嘌呤分解代谢过旺，尿酸的生成过多或排泄受阻时，可致血尿酸水平升高，进一步引起组织损伤时就产生了痛风。
尿酸的化学分子式为2，6，8三氧嘌呤，弱酸性，解离常数pKa5.7。
有趣的是，痛风和高尿酸血症是人类所特有的疾病。
人类之所以发生痛风是人体缺乏尿酸分解酶的结果。
嘌呤分解代谢的最终产物是尿酸，它是一种在体液中溶解度极低的化合物，人类缺乏尿酸分解酶，则不可能将尿酸氧化成可溶的尿囊素，而使人类蒙受结昌型尿酸盐在组织内沉积的威胁。
当嘌呤代谢发生紊乱时，就必然会导致尿酸生成过多，从而引起高尿酸血症与痛风。
而在其他动物体内有尿酸分解酶，可以将尿酸进一步分解为水溶性的尿囊素。
尿囊素易于通过尿液排出体外，故很少在体内蓄积。
即使尿囊素产生较多，由于它有良好的水溶性，不产生结晶，也不会沉积在组织内造成损害。
嘌呤代谢速度受1-焦磷酸-5-磷酸核糖（PRPP）和谷氨酰胺的量，以及鸟嘌呤核苷酸、腺嘌呤苷酸和次黄嘌呤核苷酸对酶的负反馈控制来调节。
PRPP和谷氨酰胺受磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶催化生成1-氨基-5-磷酸核糖，为嘌呤代谢的首步反应；腺嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸和次黄嘌呤核苷酸对它有抑制作用，是负反馈调节之一。
次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核转移酶和黄嘌呤氧化酶，为嘌呤磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶，是嘌呤代谢过程中的关键酶。
关于痛风
1、什么是痛风痛风分哪几种类型痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的慢性代谢紊乱疾病。
（你Q我：***伞无久久无吧而伞而）主要临床特点是体内尿酸产生过多或肾脏排泄尿酸减少，引起血中尿酸升高，形成高尿酸血症以及反复发作的痛风性急性关节炎、痛风石沉积、痛风性慢性关节炎和关节畸形等。
痛风常累及肾脏而引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石。
痛风分为原发性痛风和继发性痛风两大类。
原发性痛风除少数由于遗传原因导致体内某些酶缺陷外，大都病因未明，并常伴有肥胖、高脂血症、高血压、冠心病、动脉硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等。
继发性痛风是继发于白血、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、某些先天性代谢紊乱性疾病如糖原累积病I型等。
某些药物如速尿、乙胺丁醇、水杨酸类（阿司区林、对氨基水杨酸）及烟酸等，均可引起继发性痛。
此外，酗酒、铅中毒、铍中毒及乳酸中毒等也可并发继发性痛风。
临床诊疗工作中习惯把"原发性"省略，我们通常所说的"痛风"一般都指原发性痛风而方。
2、痛风病情的发展过程分几期痛风是终生性疾病，它的病情发展全过程可以分为以下四期：（1）高尿酸血症期：又称痛风前期，在这一期病人可无痛风的临床症状，仅表现为血尿酸升高。
（2）痛风早期：此期由高尿酸血症发展而来。
突出的症状是急性痛风性关节炎的发作。
在急性关节炎发作消失后关节可完全恢复正常，亦不遗留功能损害，但可以反复发作。
此期一般皮下痛风石的形成，亦无明显的肾脏病变如尿酸性肾病及肾结石的形成，肾功能正常。
（3）痛风中期：此期痛风性关节炎由于反复急性发作造成的损伤，使关节出现不同程度的骨破坏与功能障碍，形成慢性痛风性关节炎。
可出现皮下痛风石，也可有尿酸性肾病及肾结石的形成，肾功能可正常或轻度减退。
（4）痛风晚期：出现明显的关节畸形及功能障碍，皮下痛风石数量增多、体积增大，可以破溃出白色尿盐结晶。
尿酸性肾病及肾结石有所发展，肾功能明显减退，可出现氮质血症及尿毒症。
急性痛风性关节炎72例临床分析
１ 资料 与 方 法
１１ 一般 资料 ． 急性痛 风性关 节 炎患者 ７ ２例 ， 符 均
合 １７ ９７年美 国 风湿 病 协会 （ Ｃ 诊 断标 准 。男 Ａ Ｒ） ６ ７例 （３ １ ）女 ５例 （ ．％ ） 男 ： 为 １． １ ９．％ ， ６９ ， 女 ３４： ； 发病年 龄 男 性 为 ｌ ６—８ ７岁 ， 均 ４ ． 平 ４ ９岁 ， 性 为 女 ５ ８ 岁 ， 均 ６ ． 。病程 １ ６～ ４ 平 ７ ７岁 ｄ至 ４ ８年 。其 中， 干 部３ ７例 （ １ ４ ） 商 人 ３ ５．％ ， ０例 （ １７ ） 农 民 ３例 ４．％ ，
院 ２０ ２ １ ０７— ０ １年收 治 的 ７ ２例 急性 痛 风 性 关 节 炎 患 者 的 临床资料 进行 分析 ， 以减 少漏诊 及误 诊 。
（ ．％ ） 血 白细胞升 高 １ ９０ ； ７例 （３ ６ ）血 沉 （ Ｓ ２ ．％ ， Ｅ Ｒ） 及 Ｃ反应蛋 白（ Ｒ ） 有不 同程 度 的升高 ； 发现 ＣＰ均 Ｂ超 泌 尿 系结 石 ９例 （２５ ） 局 部 ｘ线 片 出 现典 型 的 １ ．％ ； 穿 凿样或 虫蚀 样骨 缺损 ８例 （ ．％ ） ９０ 。
ｒ ｓ ｌ ｒ ｍ ｈ Ｋ ｎ ｒｌ Ｐ ａ ｔ ｅ Ｒ ｓ ａ ｃ ａａ ａｅ， ｅ ｕｔ ｆ ｓ ｏ ｔ ｅ Ｕ Ｇｅ ｅ ａ ｒｃ ｉ ｅ ｅ ｒ ｈ Ｄ ｔｂ ｃ ｓ
１９ １９ ［］ Ａ ｎＲ ｅｍ Ｄｓ２０ ， （ ）２ ７— ７ ． ９０— ９９ Ｊ ． ｎ ｕ ｉ，０５ ６ ２ ： ｈ ４ ６ ２２ ［］ Ｃ ｏ Ｈ Ｃ ｒａ ．ｎｅｅｄｎ ｐｃ ｏ ｏｔ ｎ ｍ ｒ ｌｙ ４ ｈｉ Ｋ，ｕｈｎ Ｇ Ｉｄｐｎ ｅｔｍ ａｔ ｆ ｕ ｏ ｏｔｉ ｉ ｇ ａｔ
《痛风诊疗规范》(2023)要点
《痛风诊疗规范》（2023）要点一、临床表现（一）病程传统的痛风自然病程分为无症状高尿酸血症期、急性发作期、发作间歇期和慢性痛风石病变期。
1. 急性发作期：典型痛风发作常于夜间，起病急骤，疼痛进行性加剧，12h左右达高峰。
疼痛呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以忍受。
受累关节及周围软组织红肿，皮温升高，触痛明显。
症状多于数天或2周内自行缓解。
多数患者发病前无先驱症状，部分患者发病前有疲乏、周身不适及关节局部刺痛等先兆。
首次发作多为单关节受累，50%以上发生于第一跖趾关节。
2.发作间歇期：急性关节炎发作缓解后一般无明显后遗症状，偶有炎症区皮肤色素沉着。
二次发作的间隔时间无定论，多数患者在初次发作后1～2年内复发，随着病情进展，发作频率逐渐增加，发作持续时间延长，无症状间隙期缩短，甚至部分患者发作后症状不能完全缓解，关节肿痛持续存在。
3.慢性痛风石病变期：皮下痛风石和慢性痛风石关节炎是长期血尿酸显著升高未受控制的结果，两者经常同时存在。
（二）并发症和伴发疾病1. 肾脏病变：痛风的发病过程中，尿酸盐也可沉积在泌尿系统，导致急性或慢性尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石。
（1）急性尿酸性肾病：由于血和尿中尿酸浓度急剧上升，大量尿酸沉积并堵塞于肾小管、集合管等处，导致急性尿路梗阻。
临床表现为急性少尿、无尿，急性肾衰竭，尿中可见大量尿酸结晶。
（2）慢性尿酸盐肾病：亦称痛风性肾病，为持续高尿酸血症时尿酸钠结晶沉积在远端集合管和肾间质，特别是肾髓质和乳头区，从而激活局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统，损伤内皮细胞，进而引起肾小球高压力、慢性炎症反应、间质纤维化等病理改变，导致慢性尿酸盐肾病。
临床表现为由于尿浓缩功能下降所致夜尿增多，晚期因肾小球滤过功能下降出现肾功能不全的表现，如高血压、水肿、贫血等。
（3）尿酸性尿路结石：尿中尿酸浓度过饱和时在泌尿系统沉积并形成结石，有痛风病史的高尿酸血症患者中肾结石发生率为 20%～25%，可出现在痛风关节炎之前。
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急性痛风的典型经过：
一般情况下是单个关节，在第一跖趾关节，夜间发作、红肿热痛，24小时达到高峰，不治两周自然缓解，间歇期的时候跟正常人一样。
通过这个典型的发作表现，就可以诊断痛风。
郑州痛风风湿病医院介绍痛风再次发作的时候，不一定集中在第一跖趾关节，可以转移到其他关节，也不一定是单关节，也可以是多关节，这就是进入了慢性期。
痛风反复发作后会形成痛风石，主要表现在外耳廓、关节等等多个部位，痛风石的压迫可以导致骨质的破坏。
痛风还会累及肾脏，导致痛风性肾病。
该病的主要原因是90%以上的尿酸钠结晶，都要通过肾脏排泄，这样就会导致肾脏的受累，甚至会出现肾功不全，久而久之就会危及生命。
痛风诊断的主要依据是典型的临床经过和实验室检查。
实验室检查目前主要检测尿酸，高尿酸血症是痛风的发病基础，但痛风不是每个时期都有尿酸高，所以不能完全依靠血尿酸的高低来诊断痛风，特异的痛风的诊断依据是关节炎。
在偏振光显微镜下能查到尿酸钠的结晶，这是诊断痛风的一个的金标准。
综上所述，痛风的诊断主要依据是青壮年男性，单关节夜间发作，红肿热痛，尿酸增高，最好能查到尿酸钠的结晶就可以确诊。
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痛风脚疼，但脚疼不一定是痛风;痛风尿酸高，尿酸高不一定是痛风，需要看病患属于什么样的人群。
俗话说，太监不得痛风，女性更年期以后才有可能患痛风，男性在三十岁以前除非荒淫无度，否则不能得痛风。
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痛风的治疗一般包括高尿酸血症的治疗、急性痛风关节炎的治疗、控制尿酸钠结晶的形成，防止肾脏损害的治疗。