静脉滴注氯化钡致小鼠心律失常模型分析
药物的抗心律失常作用实验报告
实验结果实验讨论 1.由心电图可以看出大鼠注射氯化钡后出现心率失常。
由于氯化钡增加心肌纤维Na 内流，提高最大舒张期的去极化速率，使自律性增加，同时心肌细胞钙离子内流，而诱发时后除极和触发活动而引起心律失常，同时，被离子与钙离子竞争结合位点，而抑制钾离子的外流，从而使细胞内正电位提高，与阈值差值减小，导致自律性增高，引发心律失常。
2.第2步注射利多卡因，小鼠心电图恢复正常，维持几分钟后又出现心律失常。
利多卡因抑制参与动作电位复极2期的少量钠内流，缩短或不影响浦肯野纤维和心室肌的动作电位时程，减小动作电位4相去级斜率，提高兴奋阈值，降低自律性。
3.第3步注射苯妥英钠，小鼠心电图恢复正常，且持续时间较长。
它的作用机制与利多卡因相似，抑制钠通道失活态，减小部分除极的浦肯野纤维4相自动除极速率，降低其自律性。
4.第4步注射心得安，小鼠心电图由心律失常逐渐恢复。
因为心得安为β受体阻断药，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流，钠电流和L型钙电流增加。
还可降低窦房结、心房和浦肯野纤维自律性，减少儿茶酚胺所致的迟后除级发生，减慢房室结传导，延长房室交界细胞的有效不应期。
实验结论氯化钡可通过增加心肌浦肯野纤维钠离子内流和心肌钙离子内流等导致自律性提高，引起心律失常。
利多卡因可以轻度阻滞钠离子内流，从而降低自律性，但维持时间较短。
临床上常用于治疗室性心律失常。
苯妥英纳通过降低自律性治疗心律失常，且维持时间较长。
临床上用于治疗室性心律失常，特别对强心苷中毒所致室性心律失常有效。
心得安为β受体阻断剂，此种药物可通过减慢心率，抑制细胞内钙超载，减少后除极等作用，治疗心律失常。
主要治疗室上性心律失常，对治疗窦性心动过速效果良好。
抗心律失常实验实验报告(3篇)
第1篇一、实验目的本实验旨在研究不同抗心律失常药物对氯化钡诱导的心律失常的治疗效果，并探讨其作用机制。
二、实验材料1. 实验动物：成年家兔4只，体重2.5kg左右，雌雄不限。
2. 实验药品：氯化钡、利多卡因、普萘洛尔、胺碘酮、硫酸镁等。
3. 实验器材：心电图机、注射器、注射针、手术器械、生理盐水、蒸馏水等。
三、实验方法1. 实验分组：将4只家兔随机分为4组，每组1只，分别命名为A组、B组、C组和D组。
2. 实验步骤：A组：作为对照组，给予生理盐水。
B组：氯化钡诱导心律失常组，给予氯化钡溶液（氯化钡10mg/kg）。
C组：利多卡因治疗组，给予氯化钡溶液（氯化钡10mg/kg）后，立即给予利多卡因溶液（利多卡因5mg/kg）。
D组：普萘洛尔治疗组，给予氯化钡溶液（氯化钡10mg/kg）后，立即给予普萘洛尔溶液（普萘洛尔1mg/kg）。
3. 观察指标：1) 心电图：观察各组动物在给予氯化钡溶液前后、给予抗心律失常药物后的心电图变化。
2) 心率：测量各组动物在给予氯化钡溶液前后、给予抗心律失常药物后的心率变化。
3) 血压：测量各组动物在给予氯化钡溶液前后、给予抗心律失常药物后的血压变化。
四、实验结果1. 心电图：A组给予生理盐水后，心电图未见明显异常；B组给予氯化钡溶液后，出现室性心动过速、室颤等心律失常；C组给予氯化钡溶液后，立即给予利多卡因溶液，室性心动过速、室颤等症状得到明显改善；D组给予氯化钡溶液后，立即给予普萘洛尔溶液，室性心动过速、室颤等症状得到明显改善。
2. 心率：A组给予生理盐水后，心率正常；B组给予氯化钡溶液后，心率明显加快；C组给予氯化钡溶液后，立即给予利多卡因溶液，心率得到明显降低；D组给予氯化钡溶液后，立即给予普萘洛尔溶液，心率得到明显降低。
3. 血压：A组给予生理盐水后，血压正常；B组给予氯化钡溶液后，血压明显降低；C组给予氯化钡溶液后，立即给予利多卡因溶液，血压得到明显升高；D组给予氯化钡溶液后，立即给予普萘洛尔溶液，血压得到明显升高。
药物的抗心律失常作用实验报告
药物的抗⼼律失常作⽤实验报告实验结果实验讨论 1.由⼼电图可以看出⼤⿏注射氯化钡后出现⼼率失常。
由于氯化钡增加⼼肌纤维Na 内流，提⾼最⼤舒张期的去极化速率，使⾃律性增加，同时⼼肌细胞钙离⼦内流，⽽诱发时后除极和触发活动⽽引起⼼律失常，同时，被离⼦与钙离⼦竞争结合位点，⽽抑制钾离⼦的外流，从⽽使细胞内正电位提⾼，与阈值差值减⼩，导致⾃律性增⾼，引发⼼律失常。
2.第2步注射利多卡因，⼩⿏⼼电图恢复正常，维持⼏分钟后⼜出现⼼律失常。
利多卡因抑制参与动作电位复极2期的少量钠内流，缩短或不影响浦肯野纤维和⼼室肌的动作电位时程，减⼩动作电位4相去级斜率，提⾼兴奋阈值，降低⾃律性。
3.第3步注射苯妥英钠，⼩⿏⼼电图恢复正常，且持续时间较长。
它的作⽤机制与利多卡因相似，抑制钠通道失活态，减⼩部分除极的浦肯野纤维4相⾃动除极速率，降低其⾃律性。
4.第4步注射⼼得安，⼩⿏⼼电图由⼼律失常逐渐恢复。
因为⼼得安为β受体阻断药，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流，钠电流和L型钙电流增加。
还可降低窦房结、⼼房和浦肯野纤维⾃律性，减少⼉茶酚胺所致的迟后除级发⽣，减慢房室结传导，延长房室交界细胞的有效不应期。
实验结论氯化钡可通过增加⼼肌浦肯野纤维钠离⼦内流和⼼肌钙离⼦内流等导致⾃律性提⾼，引起⼼律失常。
利多卡因可以轻度阻滞钠离⼦内流，从⽽降低⾃律性，但维持时间较短。
临床上常⽤于治疗室性⼼律失常。
苯妥英纳通过降低⾃律性治疗⼼律失常，且维持时间较长。
临床上⽤于治疗室性⼼律失常，特别对强⼼苷中毒所致室性⼼律失常有效。
⼼得安为β受体阻断剂，此种药物可通过减慢⼼率，抑制细胞内钙超载，减少后除极等作⽤，治疗⼼律失常。
主要治疗室上性⼼律失常，对治疗窦性⼼动过速效果良好。
氯化钡诱发心律失常法
实验氯化钡诱发心律失常法【目的】1.掌握大白鼠的捉拿、称重、固定以及腹腔注射、舌下给药的方法；2.心律失常药模型的造模方法------氯化钡法；3.观察利多卡因、心得安的抗心律失常作用；4.初步掌握基本的心电图分析。
【原理】氯化钡能促使浦氏纤维的Na+ 的通透性，促进Na+内向电流，可能抑制k+外流，提高动作电位4相舒张期的除极速率，最大舒张电位的绝对值降低，与阈电位的差距减小，自律性提高，从而诱发室性心律失常，可表现为室性早搏、二联律、室性心动过速、心室纤颤等，是一种筛选抗心律失常药物的模型。
利多卡因能轻度抑制Na+内流，促进k+外流，心得安：β阻滞剂，降低心肌细胞的自律性，减慢传导。
奎尼丁、利多卡因、β受体阻断药等对之有效。
【动物】大白鼠3只。
【药品】0.4%BaCl2，0.5%利多卡因(lidocaine)，10%水合氯醛(chloral hydrate)，0.1%心得安、生理盐水。
【器材】大鼠手术台，手术剪，手术镊，眼科剪，眼科镊，注射器（1ml、2ml），头皮静脉注射针头，台式磅秤，棉球，秒表，纱带，心电针式电极，BL-420生物机能实验系统。
【方法】1.麻醉：取大白鼠3只，称重，分别腹腔注射10%水合氯醛0.3ml/100g麻醉，仰位固定于手术台上。
2.舌下静脉给药准备3.观察、描记正常心电图：用标准肢导联Ⅱ描记正常心电图将心电针形电极按要求插入四肢皮下（红色电极－右前肢、黄色电极－左前肢，绿色电极－左后肢，黑色电极－右后肢），心电引导电极输入端插头与BL-420系统前面板ECG全导联心电接口连接好。
然后用鼠标选择“输入信号”菜单中的“1通道”以弹出“1通道子菜单”，在“1通道子菜单”中选择“全导联心电”菜单项，此时在显示屏左下角出现一个“心电导联对话框”，在“心电导联对话框”中选择好心电导联，使用鼠标单击工具条上的“启动波形显示”命令按钮，或从“基本功能”菜单中选择“启动波形显示”命令项，即可在显示屏上观察到实验动物的心电图。
实验十七利多卡因对抗氯化钡引起心律失 常研究报告
实验十七利多卡因对抗氯化钡引起心律失常研究报告研究背景和目的：氯化钡是一种常用的心肌兴奋剂，能够引起心脏节律的变化，甚至可以导致心律失常，严重时可危及生命。
因此，研究氯化钡引起心律失常的机制和预防措施具有重要的临床意义。
本实验旨在探讨利多卡因对抗氯化钡引起心律失常的疗效及其机制，为临床治疗心律失常提供参考。
实验设计和方法：实验动物：Wistar大鼠，雄性，体重200-250g。
实验分组：正常对照组、氯化钡组、利多卡因组、氯化钡+利多卡因组。
1.建立心律失常模型：所有实验动物均于术前接受10%氯化钠注射液0.1ml/100g的皮下注射，术后20分钟，将氯化钠注射液改为0.5%氯化钡注射液0.1ml/100g的皮下注射，注射后监测心电图变化。
2.药物处理：氯化钡组注射氯化钡液，利多卡因组注射利多卡因液，氯化钡+利多卡因组注射氯化钡液后同时加用利多卡因液。
正常对照组注射等量的生理盐水。
3.心电图监测：分别在注射氯化钡前、注射氯化钡后30分钟、注射氯化钡后60分钟时进行心电图监测。
4.数据处理和统计：观察心率、QRS间期、QT间期等心电图指标变化，并统计各组间的差异。
实验结果：1.氯化钡注射可明显引起心率下降、QRS间期延长和QT间期延长，提示氯化钡可导致心律失常。
3.氯化钡注射后同时加用利多卡因能够进一步减轻心律失常，并且能够增加心率、缩短QRS间期和QT间期。
4.正常对照组注射生理盐水，心电图指标未见明显变化。
利多卡因可对抗氯化钡引起的心律失常，其机制可能与利多卡因能够抑制心肌细胞电位变化有关。
综合以上实验结果，利多卡因可作为治疗氯化钡引起心律失常的有效药物。
机能实验学 利多卡因抗氯化钡致心律失常作用
《利多卡因抗氯化钡致心律失常作用》（一）实验目的：1.学习氯化钡诱发心律失常的方法2.以心电图变化为指标，观察利多卡因的抗心律失常作用。
3.观察过量利多卡因引起的心律变化（二）实验原理：1.氯化钡能促使浦氏纤维的钠离子内流，提高舒张期的除极速率，从而诱发室性心率失常，可表现为室性早搏、二联律、室性心动过速、心室纤颤等，也是一种筛选抗心律失常药物的模型。
2.奎尼丁、利多卡因、β受体阻滞剂等对之有明显的对抗作用。
（三）实验方法：（1）大鼠的麻醉与固定：10%水合氯醛对大鼠进行腹腔注射，剂量为0.3ml/100g，麻醉后进行背位固定。
（2）股静脉插管：1.股静脉部位：位于大腿内侧，不股动脉伴行，顺其走向剪开皮肤约2cm长，暴露并分离股静脉2.操作方法：提起近心端线以阻断血流，远心端剪一小口插入股静脉插管，双重结扎固定,结扎远心端。
3.备用方法：股静脉插管失败，可采用舌下静脉给药（3）描记II导联正常心电图：把心电图机的肢体导联的针形电极揑入大鼠四肢皮下(黑色-右下肢、白色-右上肢、红色-左下肢)（4）给药，记录心电图变化：1.iv.氯化钡4mg/kg(0.05ml/100g)2.iv.治疗量利多卡因5mg/kg(0.1ml/100g)3.iv.过量利多卡因5～20mg/kg（0.1～0.4ml/100g） 5.观察项目4.iv.氯化钡4mg/kg(0.05ml/100g)，观察心律失常心电图的出现。
5.iv.治疗量利多卡因5mg/kg(0.1ml/100g)，观察利多卡因的抗心律失常作用，记录心电图。
（四）实验结果：（1）正常心电图（2）注射氯化钡（室性心律失常）（3）注射治疗量利多卡因（恢复过程）（五）实验讨论：1.氯化钡增强蒲肯野纤维对Na＋的通透性，促进Na＋内流，K ＋离子外流。
动作电位4相自动除极加快，促进异位自律性增高，表现室性早搏，二联律，室性心动过速室颤等，可制作心律失常病理模型。
2.利多卡因轻度抑制Na＋内流，同时促进K＋外流，能减慢动作电位4相除极速率，降低自律性。
抗心律失常药物实验
目录
01
实验目的
02
实验材料
03
实验原理
04
实验方法
05
06
实验结果 结果讨论与 分析
Part 01
实验目的
shi yan mu di
Part 01
实验目的
了解致心律失常的实验方法
观察药物的的抗心律失常作用
Part 02
实验材料
shi yan cai liao
Part 02
1.降低自律性对窦房结、 心房传导纤维及蒲肯野 纤维都能降低自律性 2.减慢房室结传导
利多卡因
1.促使浦氏纤维细胞Na+ 内流，可能抑制k+外流， 自律性提高，从而诱发 室性心律失常 2.Ba2+ 拟Ca2+作用
1.降低自律性 2.相对延长有效不应期
3.加快传导
3.延长房室交界细胞的有 效不应期
Part 04
实验方法
shi yan fang fa
Part 04
取鼠麻醉 水合氯醛 0.3ml/100g
实验方法
甲鼠 观察、描记正常 心电图
乙鼠 注射氯化钡 0.1ml/100g
丙鼠 注射心得安 0.3ml/100g
注：
1. 水合氯醛腹腔注射，其他药物均舌下静脉缓注， 每次给药后要用0.2ml生理盐水冲洗 2. 利多卡因拮抗氯化钡诱发的心律失常显效快，给 药时及时描记心电图 注射利多卡因 0.1ml/100g
实验动物
实验材料
01
实验试剂
02
实验仪器
03
大白鼠3只
10%水合氯醛 0.5%利多卡因 0.4%氯化钡 0.1%心得安
BL-420N试验系统 心电针式电极
利多卡因对氯化钡诱导的心律失常大鼠的作用(93)
利多卡因对氯化钡诱发的大鼠心律失常的作用（此作业得分93分仅供参考）一、实验目的1.学习室性心律失常模型的制备方法2.观察利多卡因的抗心律失常作用3.观察过量利多卡因所导致的缓慢型心律失常的表现二、实验原理氯化钡能促进浦肯野纤维Na+内流，使得动作电位4相自动去极化速率加快，心肌自律性增高，异位节律产生，导致心律失常。
故静脉注射氯化钡可制备心律失常的病理模型。
利多卡因可以轻度抑制Na+内流，同时促进K+外流，能减慢动作电位4相去极化速率，降低自律性，对于氯化钡引起的心律失常有治疗作用。
过量的利多卡因则能阻滞动作电位0相Na+内流，导致心率减慢、房室传导阻滞以及低血压。
三、实验材料1.实验动物：大鼠2.器材与药品：手术器械1套、静脉导管、注射器及针头、纱布、烧杯、细线、心电电极及输入线、生物信号处理系统；10%水合氯醛、0.8%氯化钡、0.5%盐酸利多卡因、肝素、生理盐水等。
四、实验方法与步骤1.取大鼠一只，称重后按0.3ml/100g的剂量腹腔注射10%水合氯醛进行麻醉，然后固定。
2.剪开大鼠一侧腹股沟处皮肤，分离出股静脉，并将股静脉导管插入。
3.将红色、黑色、白色的心电电极分别插入大鼠的左前肢、右后肢、右前肢的皮下，描记正常情况下的心电图。
4.按0.05ml/100g的剂量静脉注射0.8%氯化钡，连续描记心电图，观察氯化钡引起的心电图变化。
5.当心律失常出现后，立即按0.1ml/100g的剂量注射0.5%盐酸利多卡因，连续描记心电图，观察利多卡因的抗心律失常的作用。
6.心电恢复正常之后，静脉注射过量利多卡因，观察记录心电图的变化。
五、实验结果图1 正常情况下的心电图图表显示大鼠心率为370次/分实际计算大鼠心率约为196次/分图2 加入氯化钡后的心电图图表显示大鼠心率为387次/分实际计算大鼠心率约为194次/分图3 加入利多卡因后恢复正常过程的心电图加入利多卡因后，心电恢复正常图4 加入过量利多卡因引起心动过缓的心电图图表显示大鼠心率为58次/分实际计算大鼠心率约为58次/分，大鼠心动已明显过缓六、实验讨论在实验过程中，由于用水合氯醛麻醉时注射过量，造成大鼠在实验过程中呼吸逐渐变缓，渐无心跳，过后舌头出现紫绀现象，确定老鼠已经死亡；在第二只大鼠实验中注射了比标准量略少的水合氯醛，成功麻醉；因为实验进度变慢，因此我们组接受老师的建议放弃股静脉插管，改为舌下静脉注射或尾静脉注射；但大鼠尾巴的皮肤太厚，无法确定静脉深度，所以选用舌下静脉注射；舌下静脉又短又细，小心尝试多次后成功；要注意的是，三个电极是要插到大鼠皮下而不是肌肉，肌肉的收缩会使心电图形出现误差；利多卡因过量时，大鼠出现心跳过于缓慢的现象，为防止大鼠死亡，对它进行了心脏按压，并在心电图重新恢复正常后才截取波形。