机能实验学利多卡因抗氯化钡致心律失常作用

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大鼠心律失常实验报告

大鼠心律失常实验报告

一、实验目的1. 研究氯化钡诱导的大鼠心律失常模型。

2. 观察并记录利多卡因对氯化钡诱导的大鼠心律失常的治疗效果。

3. 分析利多卡因对大鼠心律失常的潜在作用机制。

二、实验材料1. 实验动物:健康成年雄性SD大鼠,体重180-220g。

2. 实验药品:氯化钡(BaCl2)、盐酸利多卡因(Lidocaine Hydrochloride)、生理盐水。

3. 实验器材:生物信号采集处理系统、心电电极及输入线、大鼠手术台、手术器械1套、注射器(1、2、10ml)及针头、手术灯、纱布、丝线等。

三、实验方法1. 动物分组:将实验大鼠随机分为三组,每组6只,分别为正常组、氯化钡组、氯化钡+利多卡因组。

2. 氯化钡诱导心律失常:氯化钡组大鼠腹腔注射氯化钡溶液(5mg/kg),正常组和氯化钡+利多卡因组注射等体积的生理盐水。

3. 心律失常观察:注射氯化钡或生理盐水后,立即连接心电电极,记录大鼠心电图,观察心律失常情况。

4. 利多卡因治疗:氯化钡+利多卡因组大鼠在出现心律失常后,立即腹腔注射利多卡因溶液(2mg/kg)。

5. 数据记录与分析:记录各组大鼠的心率、心律失常类型、心电图变化等指标,并进行统计分析。

四、实验结果1. 氯化钡组:注射氯化钡后,大鼠出现早搏、二联律、室性心动过速等心律失常,心电图表现为QRS波群形态异常、P波消失、T波倒置等。

2. 氯化钡+利多卡因组:注射利多卡因后,大鼠心律失常得到明显改善,心率恢复正常,心电图表现为QRS波群形态恢复正常、P波出现、T波倒置消失等。

3. 正常组:注射生理盐水后,大鼠心电图表现为正常。

五、实验讨论1. 氯化钡诱导的大鼠心律失常模型成功建立,表现为早搏、二联律、室性心动过速等心律失常,与临床心律失常表现相似。

2. 利多卡因对氯化钡诱导的大鼠心律失常具有明显的治疗作用,可能与其以下作用机制有关:- 抑制钠通道,减少动作电位的发生,降低自律性。

- 抑制钙通道,降低心肌细胞内钙离子浓度,减少心肌细胞兴奋性。

利多卡因对氯化钡诱发的家兔心律失常的作用

利多卡因对氯化钡诱发的家兔心律失常的作用

利多卡因对氯化钡诱发的家兔心律失常的作用【实验目的】观察利多卡因对氯化钡诱发的心律失常的保护和对抗作用【实验原理】制备心律失常动物模型,有药物诱导法、点刺激、冠状动脉结扎等,其中诱导法最常用,药物诱导心律失常动物模型的主要机制是提高心肌细胞的自律性,形成一源性或多源性的异位节律。

药物有氯仿、肾上腺、乌头碱、哇吧因、氯化钡、氯化钙等氯化钡可以增加浦氏纤维钠离子内向电流,提高舒张期去极化的速率,从而诱发异位性节律。

水合氯醛与氯化钡产生协同作用,诱发家兔出现室性双相性心律失常。

抗心律失常药物奎尼丁、利多卡因、和β受体阻滞剂等对此有明显的对抗作用,能明显地延缓心律失常的发生或持续时间。

【实验对象】家兔3只,1~1.5kg,雌雄不限【实验器材和药物】420生物机能实验系统,心电导线、银针、家兔手术台、绑扎线、注射器(5ml),手术剪、手术镊、棉球、针头(4号,7号),头皮针(3只)等,10%水合氯醛、1%氯化钡、0.5%利多卡因溶液、生理盐水等。

【实验步骤和观察项目】1.取家兔称重,标记分号,腹腔注射10%水合氯醛1.5ml/kg,麻醉后仰卧位固定于家兔手术台上。

四肢皮下插入心电图导联线,描记正常肢体标准II导联心电图。

2.给药(1)取1号家兔舌下注射氯化钡1ml/kg,记录给药时间,观察心电图,待心律失常出现时,记录时间,待心律失常明显时,静脉注射生理盐水,0.5ml/kg记录时间,观察心电图,待心律失常消失,记录时间。

(2)取2号家兔以同样方法诱发心律失常,待心律失常明显时,静脉注射利多卡因0.5/kg,观察记录方法同上。

(3)取3号家兔先由静脉注射0.5%利多卡因0.5/kg,然后在静脉注射氯化钡1ml/kg,记录给药时间,观察心电图,待心律失常出现时,记录时间。

3.观察指标,比较1号、3号家兔在给与氯化钡后心电图心律失常出现的时间;比较1号、2号家兔在心律失常明显并分别给予利多卡因和生理盐水后,心律失常持续的时间。

药物的抗心律失常作用实验报告

药物的抗心律失常作用实验报告

实验结果实验讨论 1.由心电图可以看出大鼠注射氯化钡后出现心率失常。

由于氯化钡增加心肌纤维Na 内流,提高最大舒张期的去极化速率,使自律性增加,同时心肌细胞钙离子内流,而诱发时后除极和触发活动而引起心律失常,同时,被离子与钙离子竞争结合位点,而抑制钾离子的外流,从而使细胞内正电位提高,与阈值差值减小,导致自律性增高,引发心律失常。

2.第2步注射利多卡因,小鼠心电图恢复正常,维持几分钟后又出现心律失常。

利多卡因抑制参与动作电位复极2期的少量钠内流,缩短或不影响浦肯野纤维和心室肌的动作电位时程,减小动作电位4相去级斜率,提高兴奋阈值,降低自律性。

3.第3步注射苯妥英钠,小鼠心电图恢复正常,且持续时间较长。

它的作用机制与利多卡因相似,抑制钠通道失活态,减小部分除极的浦肯野纤维4相自动除极速率,降低其自律性。

4.第4步注射心得安,小鼠心电图由心律失常逐渐恢复。

因为心得安为β受体阻断药,抑制交感神经兴奋所致的起搏电流,钠电流和L型钙电流增加。

还可降低窦房结、心房和浦肯野纤维自律性,减少儿茶酚胺所致的迟后除级发生,减慢房室结传导,延长房室交界细胞的有效不应期。

实验结论氯化钡可通过增加心肌浦肯野纤维钠离子内流和心肌钙离子内流等导致自律性提高,引起心律失常。

利多卡因可以轻度阻滞钠离子内流,从而降低自律性,但维持时间较短。

临床上常用于治疗室性心律失常。

苯妥英纳通过降低自律性治疗心律失常,且维持时间较长。

临床上用于治疗室性心律失常,特别对强心苷中毒所致室性心律失常有效。

心得安为β受体阻断剂,此种药物可通过减慢心率,抑制细胞内钙超载,减少后除极等作用,治疗心律失常。

主要治疗室上性心律失常,对治疗窦性心动过速效果良好。

利多卡因对氯化钡诱导的心律失常大鼠的作用(93)

利多卡因对氯化钡诱导的心律失常大鼠的作用(93)

利多卡因对氯化钡诱导的⼼律失常⼤⿏的作⽤(93)利多卡因对氯化钡诱发的⼤⿏⼼律失常的作⽤(此作业得分93分仅供参考)⼀、实验⽬的1.学习室性⼼律失常模型的制备⽅法2.观察利多卡因的抗⼼律失常作⽤3.观察过量利多卡因所导致的缓慢型⼼律失常的表现⼆、实验原理氯化钡能促进浦肯野纤维Na+内流,使得动作电位4相⾃动去极化速率加快,⼼肌⾃律性增⾼,异位节律产⽣,导致⼼律失常。

故静脉注射氯化钡可制备⼼律失常的病理模型。

利多卡因可以轻度抑制Na+内流,同时促进K+外流,能减慢动作电位4相去极化速率,降低⾃律性,对于氯化钡引起的⼼律失常有治疗作⽤。

过量的利多卡因则能阻滞动作电位0相Na+内流,导致⼼率减慢、房室传导阻滞以及低⾎压。

三、实验材料1.实验动物:⼤⿏2.器材与药品:⼿术器械1套、静脉导管、注射器及针头、纱布、烧杯、细线、⼼电电极及输⼊线、⽣物信号处理系统;10%⽔合氯醛、0.8%氯化钡、0.5%盐酸利多卡因、肝素、⽣理盐⽔等。

四、实验⽅法与步骤1.取⼤⿏⼀只,称重后按0.3ml/100g的剂量腹腔注射10%⽔合氯醛进⾏⿇醉,然后固定。

2.剪开⼤⿏⼀侧腹股沟处⽪肤,分离出股静脉,并将股静脉导管插⼊。

3.将红⾊、⿊⾊、⽩⾊的⼼电电极分别插⼊⼤⿏的左前肢、右后肢、右前肢的⽪下,描记正常情况下的⼼电图。

4.按0.05ml/100g的剂量静脉注射0.8%氯化钡,连续描记⼼电图,观察氯化钡引起的⼼电图变化。

5.当⼼律失常出现后,⽴即按0.1ml/100g的剂量注射0.5%盐酸利多卡因,连续描记⼼电图,观察利多卡因的抗⼼律失常的作⽤。

6.⼼电恢复正常之后,静脉注射过量利多卡因,观察记录⼼电图的变化。

五、实验结果图1 正常情况下的⼼电图图表显⽰⼤⿏⼼率为370次/分实际计算⼤⿏⼼率约为196次/分图2 加⼊氯化钡后的⼼电图图表显⽰⼤⿏⼼率为387次/分实际计算⼤⿏⼼率约为194次/分图3 加⼊利多卡因后恢复正常过程的⼼电图加⼊利多卡因后,⼼电恢复正常图4 加⼊过量利多卡因引起⼼动过缓的⼼电图图表显⽰⼤⿏⼼率为58次/分实际计算⼤⿏⼼率约为58次/分,⼤⿏⼼动已明显过缓六、实验讨论在实验过程中,由于⽤⽔合氯醛⿇醉时注射过量,造成⼤⿏在实验过程中呼吸逐渐变缓,渐⽆⼼跳,过后⾆头出现紫绀现象,确定⽼⿏已经死亡;在第⼆只⼤⿏实验中注射了⽐标准量略少的⽔合氯醛,成功⿇醉;因为实验进度变慢,因此我们组接受⽼师的建议放弃股静脉插管,改为⾆下静脉注射或尾静脉注射;但⼤⿏尾巴的⽪肤太厚,⽆法确定静脉深度,所以选⽤⾆下静脉注射;⾆下静脉⼜短⼜细,⼩⼼尝试多次后成功;要注意的是,三个电极是要插到⼤⿏⽪下⽽不是肌⾁,肌⾁的收缩会使⼼电图形出现误差;利多卡因过量时,⼤⿏出现⼼跳过于缓慢的现象,为防⽌⼤⿏死亡,对它进⾏了⼼脏按压,并在⼼电图重新恢复正常后才截取波形。

抗心律失常实验实验报告(3篇)

抗心律失常实验实验报告(3篇)

第1篇一、实验目的本实验旨在研究不同抗心律失常药物对氯化钡诱导的心律失常的治疗效果,并探讨其作用机制。

二、实验材料1. 实验动物:成年家兔4只,体重2.5kg左右,雌雄不限。

2. 实验药品:氯化钡、利多卡因、普萘洛尔、胺碘酮、硫酸镁等。

3. 实验器材:心电图机、注射器、注射针、手术器械、生理盐水、蒸馏水等。

三、实验方法1. 实验分组:将4只家兔随机分为4组,每组1只,分别命名为A组、B组、C组和D组。

2. 实验步骤:A组:作为对照组,给予生理盐水。

B组:氯化钡诱导心律失常组,给予氯化钡溶液(氯化钡10mg/kg)。

C组:利多卡因治疗组,给予氯化钡溶液(氯化钡10mg/kg)后,立即给予利多卡因溶液(利多卡因5mg/kg)。

D组:普萘洛尔治疗组,给予氯化钡溶液(氯化钡10mg/kg)后,立即给予普萘洛尔溶液(普萘洛尔1mg/kg)。

3. 观察指标:1) 心电图:观察各组动物在给予氯化钡溶液前后、给予抗心律失常药物后的心电图变化。

2) 心率:测量各组动物在给予氯化钡溶液前后、给予抗心律失常药物后的心率变化。

3) 血压:测量各组动物在给予氯化钡溶液前后、给予抗心律失常药物后的血压变化。

四、实验结果1. 心电图:A组给予生理盐水后,心电图未见明显异常;B组给予氯化钡溶液后,出现室性心动过速、室颤等心律失常;C组给予氯化钡溶液后,立即给予利多卡因溶液,室性心动过速、室颤等症状得到明显改善;D组给予氯化钡溶液后,立即给予普萘洛尔溶液,室性心动过速、室颤等症状得到明显改善。

2. 心率:A组给予生理盐水后,心率正常;B组给予氯化钡溶液后,心率明显加快;C组给予氯化钡溶液后,立即给予利多卡因溶液,心率得到明显降低;D组给予氯化钡溶液后,立即给予普萘洛尔溶液,心率得到明显降低。

3. 血压:A组给予生理盐水后,血压正常;B组给予氯化钡溶液后,血压明显降低;C组给予氯化钡溶液后,立即给予利多卡因溶液,血压得到明显升高;D组给予氯化钡溶液后,立即给予普萘洛尔溶液,血压得到明显升高。

利多卡因抗心律失常作用

利多卡因抗心律失常作用
利多卡因抗心律失常作用
•新乡医学院三全学院机能学实验室
• 实验目的 • 实验原理 • 实验动物 • 实验药品及器材 • 实验方法 • 记录结果 • 注意事项
讲课内容
一、实验目的
• 学习氯化钡引起心律失常的方法 • 观察利多卡因抗心律失常作用
二、实验原理
• 心律失常的发生机制:
• 氯化钡引起的心律失常机制: 1. 提高心房传导组织和房室束-浦肯野系统等快反应细胞自律性升 高。 2.氯化钡对心脏有类洋地黄的作用。抑制心肌细胞,使细胞内K+减 少,Na+增加使其自律性增高。 心律失常(cardiacarrhythmia)指心律起源部位、心搏频率与节律 以及冲动传导等任一项异常。
利多卡因的抗心律失常作用:
利多卡因可阻止钠离子内流,降低希氏-浦肯野纤维的自律性。
三、实验动物 • 成年大鼠:体重约250g左右
四、实验药品及器材
• 药品:3%水合氯醛溶液、0.2%氯化钡溶液、
0.2%利多卡因注射液
• 器材:手术器械、注射器、BL-420F、打印机、
婴儿秤
五、实验方法
1.每组抓取大鼠一只,称重,腹腔注射3%水合氯 醛溶液麻醉,建立舌下静脉给药通道。
2.描记正常心电图并且观察。四肢接心电导联电极,右上肢接红
色,左上下静脉注射0.2%氯化钡溶 液(0.2ML/100g),观察大鼠心电图变化。
4.利多卡因解救。待出现心律失常后,舌下静脉注 射0.2%利多卡因(0.4ML/100g).记录心电图。
•红色导联 线
•黑色导联 线
实验方法
•黄色导联 线
•绿色导联 线
六、记录结果
七、注意事项
1.大鼠的正确捉拿方法。 2.利多卡因注射速度要快。 3.记录心电图时要注意标记。 4.注意安全。

机能实验设计

机能实验设计

实验设计报告封面:08级临床6班第一大组 1小组成员:王耀金郭世超王宇楠张正恺张友恒实验目的:学习氯化钡又发家兔心律失常的方法,观察普鲁卡因胺,利多卡因的抗心律失常作用实验原理:氯化钡能增加浦氏纤维Na+内流,提高舒张期去极化的频率,从而诱发室性心律失常。

利多卡因和普鲁卡因胺都是钠通道阻滞药,可降低自律行,相对延长有效不应期,改变传导速度。

在临床上主要用于各种原因引起的室性心律失常。

也常用语防治心脏手术,全身麻醉,电转律后等原因引起的各种室性心律失常。

动物:家兔(2.5-3.0kg),雌雄均可药品:20%乌拉坦、0.4%氯化钡、0.5%利多卡因、0.1%普鲁卡因胺、生理盐水。

器材:心电图机、兔手术台、注射器、婴儿称、棉球、秒表等。

方法与步骤:取家兔两只,称重,耳缘静脉注射20%乌拉坦5ml/kg,麻醉后将家兔背位固定于手术台上,讲心电图机的针形电极插入家兔四肢皮下(红色电极-右前肢,黄色电极-左前肢,蓝色电极-左后肢,黑色电极-右后肢),选择Ⅱ导联,描记正常心电图(标准电压1mv=10mm,纸速50mm/s),一只家兔耳缘静脉注射0.5%利多卡因1ml/kg 记为1组。

另一只家兔耳缘静脉注射0.1%普鲁卡因胺记为2组。

记录两组的心电图。

5min后耳缘静脉注射0.4%氯化钡0.25ml/kg 致心律失常,立即描记心电图,以后每隔1min 再次描记心电图,观察10min,是否出现心律失常。

另取一只家兔,称重,麻醉并固定。

同上法描记心电图,一等容量生理盐水取代利多卡因和普鲁卡因胺耳缘静脉注射对照,再以灯亮氯化钡致心律失常,以心律失常是否出现或心律失常持续时间长短为指标,比较普鲁卡因胺和利多卡因对氯化钡诱发心律失常的治疗效果。

结果记录:粘贴心电图,标明给药时间。

讨论普鲁卡因胺和利多卡因抗心律失常作用。

注意事项:1:利多卡因拮抗氯化钡诱发心律失常,奏效几块,用药后5min便可起作用。

2:普鲁卡因静脉注射可引起低血压,注意3:心电图机的针形电极必须插入动物四肢皮下,不要插入肌肉,以免肌电干扰。

利多卡因对氯化钡诱发的大鼠心律失常的作用

利多卡因对氯化钡诱发的大鼠心律失常的作用

利多卡因对氯化钡诱发的大鼠心律失常的作用一、实验目的1、学习氯化钡诱发心律失常的方法。

2、以心电图变化为指标,观察利多卡因的抗心律失常作用。

3、观察过量利多卡因引起的心律变化。

二、实验材料1、实验动物:大鼠1只2、器材:生物信号采集处理系统、心电电极及输入线、大鼠手术台、手术器械1套、注射器(1、2、10ml)及针头、手术灯、纱布、丝线等3、药品:10%水合氯醛、0.8%氯化钡、0.5%盐酸利多卡因,生理盐水三、实验方法和步骤1、麻醉和固定:取大鼠一只,称重(180g),腹腔注射10%水合氯醛0.3ml/100g(0.54ml)麻醉,麻醉后背位固定于大鼠手术台上(用胶带将大鼠固定在木板上)。

2、股静脉插管:将大鼠一侧腹股沟的毛剪去。

于大腿内侧股动脉搏动处,顺其走向剪开皮肤3-4cm长,暴露并分离股静脉,下穿两线备用。

提起近心端线以阻断血流使股静脉充盈,待静脉充盈后结扎远心端,左手提起结扎线,右手持眼科剪在结扎线头侧附近与血管成45°角将静脉管壁剪一“V”形斜口,然后将充满肝素生理盐水的股静脉导管插入管腔内,再用另一根丝线结扎固定即可。

(因本步骤可行性低,本组并未采用股静脉插管,而是通过舌下静脉注射代替)3、插入心电电极:将红、黄、黑色针形电极心电电极分别插入大鼠的右前肢、左后肢和右后肢皮下,启动生物信息处理系统,描记Ⅱ导联心电图,记录一段正常的心电图。

4、舌下静脉注射0.8%氯化钡4mg/kg(0.05ml/100g)(0.09ml),用适量生理盐水推入,连续描记心电图,观察氯化钡引起的心电图变化。

5、当心律失常出现后,立即注射0.5%盐酸利多卡因5mg/kg(0.1ml/100g)(0.18ml),连续描记心电图,观察利多卡因是否有抗心律失常作用。

6、待心电恢复后,静脉注射过量的利多卡因(0.72ml以上),观察记录心电图等变化。

四、实验结果图1 正常心电图图2 注射氯化钡(出现早搏,呈二联律,室性心律失常)图3注射利多卡因(心率恢复过程)图4 注射过量利多卡因(心率减慢)五、实验讨论1.利多卡因治疗心律失常的机制?答:利多卡因轻度抑制Na+内流,同时促进K+外流,能减慢动作电位4相去极化速率,降低自律性。

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利多卡因抗氯化钡致心律失常作用》
(一)实验目的:
1.学习氯化钡诱发心律失常的方法
2.以心电图变化为指标,观察利多卡因的抗心律失常作用。

3.观察过量利多卡因引起的心律变化
(二)实验原理:
1.氯化钡能促使浦氏纤维的钠离子内流,提高舒张期的除极速率,从而诱发室性心率失常,可表现为室性早搏、二联律、室性心动过速、心室纤颤等,也是一种筛选抗心律失常药物的模型。

2.奎尼丁、利多卡因、B受体阻滞剂等对之有明显的对抗作用。

(三)实验方法:
(1)大鼠的麻醉与固定:10%水合氯醛对大鼠进行腹腔注射,剂量为0.3ml/100g ,麻醉后进行背位固定。

(2)股静脉插管:
1.股静脉部位:位于大腿内侧,不股动脉伴行,顺其走向剪开皮肤约2cm长,暴露并分离股静脉
2.操作方法:提起近心端线以阻断血流,远心端剪一小口插入股静脉插管,双重结扎固定, 结扎远心端。

3.备用方法:股静脉插管失败,可采用舌下静脉给药
(3)描记II 导联正常心电图:把心电图机的肢体导联的针形电极揑入大鼠四肢皮下(黑色- 右
下肢、白色-右上肢、红色- 左下肢)
(4)给药,记录心电图变化:
1.iv. 氯化钡4mg/kg(0.05ml/100g)
2.iv. 治疗量利多卡因5mg/kg(0.1ml/100g)
3.iv.过量利多卡因5〜20mg/kg (0.1〜0.4ml/100g ) 5.观察项目
4.iv. 氯化钡4mg/kg(0.05ml/100g),观察心律失常心电图的出现。

5.iv. 治疗量利多卡因5mg/kg(0.1ml/100g),观察利多卡因的抗心律失常作用,记录心电图。

(四)实验结果:
( 1 )正常心电图

2
)注射氯化钡(室性心律失常)
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OS 1,0 L5 2.0 2.3 3.3 ^.Q 心率:帕I决/分
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(五)实验讨论:
1.氯化钡增强蒲肯野纤维对Na+的通透性,促进Na+内流,K +离子外流。

动作电位4相自动除极加快,促进异位自律性增高,表现室性早搏,二联律,室性心动过速室颤等,可制作心律失常病理模型。

2.利多卡因轻度抑制N卄内流,同时促进K+外流,能减慢动作电位 4 相
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除极速率,降低自律性。

对氯化钡所致心律失常有治疗作用。

3.本实验中的麻醉药水合氯醛不能以戊巴比妥钠等替代,否则就不易引起较恒定的心律失常。

4.在本次实验中股静脉插管难度较大,实验并未成功,值得认真反思。

(学习的目的是增长知识,提高能力,相信一分耕耘一分收获,努力就一定可以获得应有的回报)。

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