常见酸碱失衡的判断与处理
三重酸碱失衡

第二步:判断有无高AG代酸,AG>16mmol/L 可判断为高AG代酸。 高AG代酸时实际上是有机酸根增多,当体内 有机酸根积累时,血液中缓冲对发挥代偿作用, 中和H+,此外消耗HCO3ˉ,引起HCO3ˉ降低。根 据中和原理,△ HCO3ˉ↓= △AG↑。
第三步:确定TABD中的代碱比较复杂,因 为实测[HCO3ˉ]既受呼吸性酸碱失衡时 [HCO3ˉ]代偿性改变的影响,只有排除这两 种影响后才可能确定[HCO3ˉ]是否处于代碱 水平。
例1:PH 7.33 PaCO2 70mmHg HCO3ˉ36mmol/L Na+ 140mmol/L Clˉ80mmol 判断方法: ① PaCO2 70mmHg >40mmHg PH 7.33 ,示呼酸; ②AG=140-(80+36)=24 > 16,示高AG代酸; ③ △AG=24-16=8, △ [HCO3ˉ]=36-24=12, △AG≠ △ [HCO3ˉ] ④正常[HCO3ˉ](24)+0.35x △PaCO2- △AG=24+0.35x (70-40)-8=26.5<实测[HCO3ˉ],示代碱; ⑤PH 7.33<7.40 结论:本例存在呼酸型TABD(呼酸+代碱+高AG代酸)
综上所述,各型TABD的动脉血气和AG特点分别 为: 1、呼吸型TABD:⑴ PaCO2↑;⑵ AG↑; ⑶ △ AG ≠ △ [HCO3ˉ];⑷实测[HCO3ˉ]>正常[HCO3ˉ] (24)+0.35x △PaCO2- △ AG ;⑸PH可下降或 正常,偶升高。 2、呼碱型TABD: ⑴ PaCO2↓;⑵ AG↑; ⑶ △ AG ≠ △ [HCO3ˉ];⑷实测[HCO3ˉ]>正常[HCO3ˉ] (24)+0.50x △PaCO2- △ AG ;⑸PH可升高或 正常,偶下降。
酸碱失衡的判断标准

酸碱失衡的判断标准1.呼吸性的酸碱失衡主要根据pco2和ph进行判断。
(1)pco2:增高>45mmhg,提示呼吸性酸中毒;减少<35mmhg,提示呼吸性碱中毒。
(2)ph:与pco2协同判断呼吸性酸碱失衡是否失代偿。
pco2增高>45mmhg时:7.35≤ph≤7.45代偿性呼吸性酸中毒ph<7.35失代偿性呼吸性酸中毒pco2减少<35mmhg时:7.35≤ph≤7.45代偿性呼吸性碱中毒ph>7.45失代偿性呼吸性碱中毒。
2.代谢性酸碱失衡需要如ph、hco3std、hco3act、be(b)、be(ecf)、ctco2等较多的指标协同判断,其中以ph、hco3act(相当于教材上的hco3-)、be(ecf)(相当于教材上的be)三项指标最重要。
(1)hco3act与be(ecf):主要用于代谢性酸碱失衡的诊断。
而酸碱失衡的程度与其减低或增高的幅度密切相关。
减低(hco3act<22mmol/l,be(ecf)<-3mmol/l)提示代谢性酸中毒。
增高(hco3act>27mmol/l,be(ecf)>+3mmol/l)提示代谢性碱中毒。
(2)ph:与其他指标一起协同判断代谢性酸碱失衡是否失代偿。
代谢性酸中毒7.35≤ph≤7.45代偿性代谢性酸中毒ph<7.35失代偿性代谢性酸中毒代谢性碱中毒7.35≤ph≤7.45代偿性代谢性碱中毒ph>7.45失代偿性代谢性碱中毒(3)hco3act与hco3std:二者的差值,反映呼吸对酸碱平衡影响的程度,有助于对酸碱失衡类型的诊断和鉴别诊断。
be(ecf)与be(b)之差值意义类似。
当hco3act>hco3std时,co2潴留,提示代偿呼酸或代偿代碱。
当hco3act<hco3std时,co2排出增多,提示代偿呼碱或代偿代酸。
当hco3act=hco3std,但均低于正常值时,提示失代偿性代谢性酸中毒。
当hco3act=hco3std,但均高于正常值时,提示失代偿性代谢性碱中毒。
常见酸碱失衡的判断与处理

常见酸碱失衡的判断与处理酸碱失衡是各种重危急症的严重并发症之一。
正确认识与及时处理酸碱失衡,对于提高重危患者的救治成功率,改善其预后有重要意义。
1 常用考核酸碱失衡的指标pH和氢离子浓度([H+]):是反映体液总的酸碱度的指标,受呼吸和代两个因素影响,正常动脉血pH为7.35~7.45,[H+]为40±4 nmol/L;静脉血pH较动脉血低0.03~0.05。
pH是[H+]的负对数。
pH 7.4时,[H+]为40 nmol/L;在pH 7.1~7.5的围,pH每变动0.01单位,[H+]即向相反的方向变化1 nmol/L。
如pH 7.35,[H+]即为45 nmol/L;pH 7.46,[H+]那么为34 nmol/L。
pH和[H+]这种关系,可用于核算血气分析报告有否误差。
PCO2:系指血浆中物理溶解的CO2所产生的压力,是反映呼吸性酸碱紊乱的指标。
正常动脉血PCO2 35~45 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa,下同),平均40 mmHg;静脉血PCO2较动脉血高5~7 mmHg。
假设PCO2<35 mmHg,那么为呼吸性碱中毒(呼碱)或代性酸中毒(代酸)的呼吸代偿;假设PCO2>45 mmHg,那么为呼吸性酸中毒(呼酸)或代性碱中毒(代碱)的呼吸代偿。
HCO3-:实际碳酸氢盐(acute bicarbonate,AB),指隔绝空气条件下实际测得的HCO3-值,是反映代性酸碱紊乱的指标。
动、静脉血HCO3-根本相等,正常值22~27 mmol/L,平均24 mmol/L。
HCO3-<22 mmol/L,可见于代酸或呼碱代偿;HCO3->27 mmol/L,可见于代碱或呼酸代偿。
SB:标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB),指标准条件下测得的HCO3-值,其意义和AB一样。
正常时AB=SB。
假设AB>SB,见于代碱或呼酸代偿;AB<SB,那么为代酸或呼碱代偿。
酸碱失衡的判断方法

酸碱失衡的判断方法
酸碱失衡是人体内酸碱平衡失调的情况,通常会导致一系列健康问题。
了解如
何判断酸碱失衡对于维护身体健康至关重要。
下面将介绍一些常用的判断方法,帮助你及时发现并纠正酸碱失衡。
首先,观察身体症状。
酸碱失衡可能会导致疲劳、头痛、消化不良、肌肉疼痛
等症状。
如果你经常感到疲惫,头痛不止,或者出现其他不适症状,就需要考虑可能存在酸碱失衡的问题。
其次,检测尿液酸碱值。
通过使用酸碱试纸或电子酸碱检测仪,可以测量尿液
的酸碱值。
正常情况下,尿液的酸碱值应该在特定范围内,如果偏离了这个范围,就可能存在酸碱失衡的情况。
另外,衡量饮食结构。
饮食中过多的酸性食物,如肉类、乳制品、糖类等,会
使体内酸性负担增加,导致酸碱失衡。
因此,合理的饮食结构对于维持酸碱平衡至关重要。
建议多摄入碱性食物,如蔬菜、水果、坚果等,减少酸性食物的摄入。
此外,关注情绪状态。
长期的焦虑、紧张、压力大都会导致体内酸碱失衡。
因此,保持良好的心态和情绪对于维持酸碱平衡也至关重要。
最后,定期进行血液检测。
通过检测血液中的酸碱值,可以更准确地了解体内
酸碱平衡的情况。
如果怀疑自己存在酸碱失衡问题,建议定期进行相关的血液检测,以便及时调整饮食和生活方式,恢复酸碱平衡。
总之,了解酸碱失衡的判断方法对于维护身体健康至关重要。
通过观察身体症状、检测尿液酸碱值、衡量饮食结构、关注情绪状态以及定期进行血液检测,可以帮助你及时发现并纠正酸碱失衡,保持身体健康。
希望这些方法能对你有所帮助,祝你身体健康!。
机械通气中酸碱失衡的判断及处理

可能代酸
提示呼碱
预计HCO3- =正常HCO3- +Δ HCO3- =24+0.49X(28-40) ±1.72=18.12±1.72=16.4~19.84 mmol/L
实测HCO3- 19 结论 呼碱 落在此范围内
判断二 PaCO2 23下降 同时并HCO3- 25升高
肯定为呼碱并代碱 PH>7.66 严重碱血症 病死率90%以上
2.混合型酸碱失衡(Mixed Acid Base Disorders)
(1)传统认为有四型 呼酸并代酸
(Respiratory Acidosis plus Metabolic Acidosis )
呼酸并代碱 (Respiratory Acidosis plus Metabolic Alkalosis) 呼碱并代酸 (Respiratory Alkalosis plus Metabolic Acidosis) 呼碱并代碱 (Respiratory Alkalosis plus Metabolic Alkalosis)
(3) HCO3- ↓ 伴PaCO2↓ 但符合PaCO2>1.5X HCO3- +8±2,代酸并相对呼酸 举例:PH7.26,PaCO2 37 mmHg HCO3- 16 mmol/L 判断:PaCO2 37 mmHg<40 mmHg,可能呼碱 HCO3- 16 mmol/L<24 mmol/L,可能代酸 PH7.26<7.4 提示代酸 按代酸公式计算 PaCO2=1.5x HCO3- +8±2=1.5X16+8±2 =32±2=30~34 mmHg 实测PaCO2 37 mmHg>34 mmHg 结论 代酸并相对呼酸
酸碱平衡判定技巧

酸碱平衡判定技巧
判断酸碱平衡紊乱的基本原则包括:
1. 以pH判断酸中毒或碱中毒。
2. 以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡。
3. 根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡。
在疾病状态下,体内酸碱物质的增加或减少超过了机体的代偿调节能力,或酸碱调节机制障碍,破坏了体液酸碱度的相对稳定性,称之为体内碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。
机体酸碱平衡调节的机制主要包括血液缓冲系统、肺呼吸、肾脏排泄和重吸收以及细胞内外离子交换等。
反映酸碱平衡的常用指标有:pH和H+浓度、动脉血CO2分压、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、缓冲碱、碱剩余、阴离子间隙。
单纯性酸碱平衡紊乱可分为代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。
以上内容仅供参考,如需更具体准确的判断,请咨询专业医生。
酸碱平衡紊乱的分类及判断

酸碱平衡紊乱的分类及判断一看pH值,定酸中毒或碱中毒;二看病史,定HCO3—和PaCO2谁为原发改变【P789】;三看原发改变,定代谢性或呼吸性酸碱平衡失调,如果原发HCO3- 增高或降低定为代谢性碱或酸中毒,如果原发PaCO2增高或降低定为呼吸性酸或碱中毒;继发改变,考虑单纯还是混合。
四看代偿公式,定单纯型或混合型酸碱失衡,判断二重;五看AG,定代酸类型,定三重混乱.基本步骤:第一,正常pH值为7。
35-7.45,pH>7.45为失代偿性碱中毒,pH<7。
35为失代偿性酸中毒。
第二,PaCO2〉46为呼酸或者代酸,PaCO2<33为呼碱或者代代碱.PaCO2,又称二氧化碳分压,指物理溶解的二氧化碳所产生的张力。
参考值 35~45mmHg第三,SB这个真不好判断,虽然正常范围为22-27,但是情况复杂暂且不讨论。
正常人AB=SB,但两者都降低则表明代酸,两者均高表明代碱.SB正常,AB〉SB,则表明呼酸。
反之,AB〈SB,则表明呼碱。
第四,BB和BE暂且不讨论.第五,AG=UA-UG=Na - (HCO3+CL)AG〉16,则为AG增高型代酸。
AG增高,一般都是混合性酸中毒,而且只存在于代酸中。
练习题1:pH 7。
35,碳酸氢根离子32mmol/L,PaCO2 48mmHg,请问什么类型的酸碱平衡紊乱?呼酸合并代碱(机体用碳酸氢根离子代偿产生代谢性碱中毒)pH降低:说明此时机体为失代偿性的酸中毒PaCO2增加:说明有呼吸性酸中毒或者是代偿后的代谢性碱中毒HCO3—降低:说明有代谢性酸中毒代谢性酸中毒的特征是血浆[HCO3—]原发性减少、pH呈降低趋势.呼吸性酸中毒的特征是血浆[H2CO3]浓度升高、pH呈降低趋势。
急性呼吸性酸中毒时,血气分析显示血液pH值明显下降,PCO2增高,血浆〔HCO3-〕正常.慢性呼吸性酸中毒时,血液pH值下降不明显,PCO2增高,血浆〔HCO3—〕有增加。
酸碱平衡紊乱的分类及判断

酸碱平衡紊乱的分类及判断Company number:【WTUT-WT88Y-W8BBGB-BWYTT-19998】一、单纯性酸碱平衡紊乱表8-5酸碱紊乱分类及参数单一酸中毒应有以下三种机制之一:①附加酸增加;②酸排泌减少;③碱的丢失增加;单一碱中毒应有以下机制之一:①附加碱增加;②碱排泌减少;③酸丢失增加。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义*:(A)为动脉,(V)为静脉(一)代谢性酸中毒代谢性酸中毒(原发性cHCO3-缺乏)时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE),原因包括:1.有机酸产生超过排出速度(如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸,乳酸酸中毒的乳酸)。
2.酸(H+)排泌减少,如肾衰、肾小管酸中毒,因酸堆积消耗cHCO3-。
3.cHCO3-过多丢失,因肾排泌增加(减少肾小管重吸收)或十二指肠液过多丢失(腹泻),这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子(CL-)的升高或钠的降低。
当这些情况存在时,cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低,其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制,使呼吸加强,降低PCO2从而使pH升高。
实验室检查:cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2,估计pH时,测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值,如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为。
估计PCO2(mmHg)以下列公式:PCO2 ±2=(cHCO3-)+8PCO2=23±2该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。
另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。
如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上,该PCO2值将高于这些估计值。
(二)代谢性碱中毒代谢性碱中毒(原发性cHCO3-过剩)可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生,原发性cHCO3-过剩,cHCO3-/cdCO2比值>20/1。
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常见酸碱失衡的判断与处理酸碱失衡是各种重危急症的严重并发症之一。
正确认识与及时处理酸碱失衡,对于提高重危患者的救治成功率,改善其预后有重要意义。
1 常用考核酸碱失衡的指标pH和氢离子浓度([H+]):是反映体液总的酸碱度的指标,受呼吸和代谢两个因素影响,正常动脉血pH 为7.35~7.45,[H+]为40±4 nmol/L;静脉血pH较动脉血低0.03~0.05。
pH是[H+]的负对数。
pH 7.4时,[H+]为40 nmol/L;在pH 7.1~7.5的范围内,pH每变动0.01单位,[H+]即向相反的方向变化1 nmol/L。
如pH 7.35,[H+]即为45 nmol/L;pH 7.46,[H+]则为34 nmol/L。
pH和[H+]这种关系,可用于核算血气分析报告有否误差。
PCO2:系指血浆中物理溶解的CO2所产生的压力,是反映呼吸性酸碱紊乱的指标。
正常动脉血PCO2 35~45 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa,下同),平均40 mmHg;静脉血PCO2较动脉血高5~7 mmHg。
若PCO2<35 mmHg,则为呼吸性碱中毒(呼碱)或代谢性酸中毒(代酸)的呼吸代偿;若PCO2>45 mmHg,则为呼吸性酸中毒(呼酸)或代谢性碱中毒(代碱)的呼吸代偿。
HCO3-:实际碳酸氢盐(acute bicarbonate,AB),指隔绝空气条件下实际测得的HCO3-值,是反映代谢性酸碱紊乱的指标。
动、静脉血HCO3-基本相等,正常值22~27 mmol/L,平均24 mmol/L。
HCO3-<22 mmol/L,可见于代酸或呼碱代偿;HCO3->27 mmol/L,可见于代碱或呼酸代偿。
SB:标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB),指标准条件下测得的HCO3-值,其意义和AB相同。
正常时AB=SB。
若AB>SB,见于代碱或呼酸代偿;AB<SB,则为代酸或呼碱代偿。
BE:碱剩余(base excess,BE)是在排除呼吸因素影响的条件下,反映血浆碱储增减的量,因而是反映代谢性酸碱紊乱的指标。
正常值±3 mmol/L,平均为0;高于正常值为代碱,低于正常值为代酸。
CO2CP:即CO2结合力,指血浆中呈化学结合状态的CO2量,其意义同HCO3-。
正常值50~71 vol%,平均58 vol%,如除以2.24即HCO3-值。
AG:阴离子隙(anion gap,AG):AG=Na+-(HCO3-+Cl-),正常值8~16 mmol/L。
任何原因使体内乳酸根、丙酮酸根等示测定阴离子堆积时,根据电中和原理,必然导致HCO3-的下降,出现代酸;此时AG升高。
因此,AG升高即代酸的代名词。
潜在HCO3-(potential bicarbonate):是指排除高AG代酸对HCO3-掩盖作用后的HCO3-,即潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG。
其意义在于揭示合并高AG代酸时代碱的存在。
2 常见酸碱失衡的判断2.1 基本原则2.1.1:核查检验报告有否误差:依据H-H公式:pH=PK+log HCO3-/α PCO2(对数形式,烦琐) Hendersion公式:H+=24×PCO2/HCO3-(简单易算) 举例:(1)pH 7.40([H+]=40 nmol/L),HCO3-24 mmol/L,PCO240 mmHg,代入公式:40=24×40/24等式成立,报告无误。
(2)pH 7.35([H+]=45 nmol/L),HCO3-36 mmol/L,PCO2 60 mmHg,代入公式:45≠24×60/36等式不成立,报告有误。
2.1.2:分清原发失衡与代偿变化、单纯性或混合性酸碱失衡依据下列酸碱失衡代偿规律:①HCO3-、PCO2任一变量的原发变化,必然引起另一变量同向代偿变化。
如原发性PCO2的升降,必有HCO3-代偿性的升降;反之亦然。
②单纯性酸碱失衡时,原发失衡决定pH或酸或碱。
③若HCO3-和PCO2呈反向变化,或二者明显异常而pH正常时,则提示有混合性酸碱失衡。
2.1.3:结合临床,综合判断:特别是应掌握病史、治疗情况和电解质等辅助检查资料;注意动态观察,自身对照;重视AG和潜在HCO3-在混合性酸碱失衡判断中的应用。
2.2 判断方法2.2.1:预计代偿公式表1 常用酸碱失衡预计代偿公式(按mmHg计算)注:有△者为变化值;无△者为绝对值表2 Kraut酸碱失衡预计代偿公式(按kPa计算)2.2.2:判断步骤①根据pH、PCO2和HCO3-三个参数,并结合临床,确定原发失衡;②根据原发失衡选用公式;③将数据代入公式计算,并将结果与实测HCO3-或PCO2进行比较,作出单纯性酸碱失衡判断;④混合性酸碱性衡的判断,则要联合使用预计代偿公式、AG和潜在HCO3-,以免遗漏高AG代酸和三重酸碱失衡(TABD)。
2.2.3:各型酸碱失衡判断示例例1患者突然呕吐,呛咳,呼吸困难,面色发绀。
pH 7.27,Pco2 8 kPa(60mmHg),Hco3-27 mmol/L。
急性呼酸?△HCO3-=8-5.33×(1.1±0.4)=2.67×0.7~2.67×1.5=1.869~4.005 △HCO3-=实测HCO3--正常HCO3-=27-24=3 mmol/L,落在上述范围,结论:急性呼酸。
例2慢性肺心病患者。
pH 7.35,PCO2 8 kPa (60 mmHg),HCO3-31 mmol/L。
慢性呼酸?△HCO3-=8-5.33×(2.6±0.2)=2.67×2.4~2.67×2.8=6.408~7.476 △HCO3-=实测HCO3--正常HCO3-=31-24=7 mmol/L,落在上述范围,结论:慢性呼酸。
例3患者突然发生气急。
pH 7.50,PCO23.86 kPa(29 mmHg),HCO3-23 mmol/L。
预计Hco3-=正常Hco3-+△Hco3-=24+0.2×△Pco2±2.5=24+0.2(29-40)±2.5=21.8±2.5 =19.3~24.3 mmol/L 实测HCO3-23 mmol/L落在此范围内。
结论:急性呼碱。
例4高热2周,呼吸浅快。
pH 7.434,PCO2 29 mmHg,HCO3-19 mmol/L。
预计Hco3-=正常Hco3-+△Hco3-=24+0.49×(29-40)±1.72=24-5.39±1.72=16.89~20.33 mmol/L 实测HCO3-19mmol/L落在此范围内。
结论:慢性呼碱。
例5心跳骤停,数分钟后复苏成功。
pH 7.32,PCO2 30 mmHg,HCO3-15 mmol/L。
预计PCO2=1.5×15+8±2=22.5+8±2=30.5±2=28.5~32.5 mmHg 实测PCO2 30 mmHg落在此范围内。
结论:代酸。
例6间断性呕吐1周入院。
pH 7.48,PCO2 48 mmHg,HCO3-36 mmol/L。
预计PCO2=正常PCO2+△HCO3-=40+0.9(36-24)±5=40+10.8±5=45.8~55.8 mmHg 实测PCO2 48 mmHg落在此范围内。
结论:代碱。
例7慢性肺心病伴心功能不全,经抗生素和利尿剂治疗。
pH 7.40,PCO2 67 mmHg,HCO3-40 mmol/L。
PCO267 mmHg>40 mmHg,pH正常,按呼酸预计代偿公式计算:预计HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+0.35(67-40)±5.58=24+9.45±5.58=33.45±5.58 =27.87~39.03 mmol/L。
实测HCO3-40>39.03 mmol/L,提示代碱。
结论:呼酸并代碱。
例8原发性心肌病并心力衰竭,接受过多的氯化氨治疗,pH7.20,Pco250mmHg,Hco3-19.2 mmol/L。
呼酸?预计HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+0.35(50-10)±5.58=24+3.5±5.58=27.5±5.58=2 1.92~33.08 mmol/L。
实测HCO3-19.2<21.92 mmol/L,提示代酸。
结论:呼酸并代酸。
代酸?预计PCO2=1.5×HCO3-+8±2=1.5×19.2+8±2=28.8+8±2=36.8±2=34.8~38.8 mmHg 实测PCO2 50>38.8 mmHg,提示呼酸。
结论:呼酸并代酸。
例9心跳骤停,复苏过程中补碱偏多,呼吸浅快。
pH 7.60,PCO2 30 mmHg,HCO3-28 mmol/L。
呼碱?预计HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+0.2×△PCO2±2.5=24+0.2×(30-40)±2.5=22±2. 5=19.5~24.5 mmol/L。
实测HCO3-28>24.5 mmol/L,提示呼碱。
结论:呼碱并代碱。
代碱?预计PCO2=正常Pco2+△Hco3-=40+0.9(28-24)±5=40+3.6±5=43.6±5=38.6~48.6 mmHg 实测PO2 30<38.6 mmHg,提示呼碱。
结论:呼碱并代碱。
例10糖尿病并大叶性肺炎。
pH 7.39,PCO2 3.19kPa(24 mmHg),HCO3-14 mmol/L。
代酸?(1)预计PCO2=1.5×HCO3-+8±2=1.5×14+8±2=21+8±2=29±2=27~31 mmHg 实测PCO2 24<27 mmHg,提示呼碱。
结论:呼碱并代酸。
(2)△PCO2=△HCO3-×(0.15±0.02)=10×0.13~10×0.17=1.3~1.7 实际△PCO2=5.33-3.19=2.14>1.7,提示呼碱。
结论:呼碱并代酸。
以上介绍了临床常见的、较为简单的几种酸碱失衡类型。
至于复杂的酸碱失衡,如代碱并代酸和混合性代酸(即高AG代酸并高氯性代酸),判断较为困难。
应该强调的是,计算AG,结合临床,显得尤为重要。
TABD的判断则须联合使用预计代偿公式、AG和潜在HCO3-。
其步骤包括:①确定呼吸性酸碱失衡类型,选用呼酸或呼碱预计代偿公式,计算HCO3-代偿范围;②计算AG,判断是否有高AG代酸(TABA中的代酸一定为高AG代酸);③计算潜在HCO3-,并将其与用公式计算所得的HCO3-代偿范围相比较,判断代碱的存在。