酸碱失衡的类型及判断方法
严重酸碱失衡的判读
严重酸碱失衡的判读一、什么是酸碱失衡酸碱失衡是指体液中酸碱值的异常变化，即血液pH值超过正常范围。
正常人体血液的pH值在7.35-7.45之间，如果pH值小于7.35，则被称为酸血症；如果pH值大于7.45，则被称为碱血症。
酸碱失衡可能导致多种严重疾病和并发症，因此判读酸碱失衡的程度对于及时干预和治疗具有重要意义。
二、常见的酸碱失衡类型1.呼吸性酸碱失衡呼吸性酸碱失衡是由于呼吸系统无法正常排除二氧化碳而造成的。
当呼吸系统功能异常，无法将体内产生的二氧化碳有效排出时，血液中二氧化碳含量增加，导致血液酸性增加，出现酸血症。
呼吸性酸血症的常见原因包括呼吸抑制、呼吸肌疾病等。
2.代谢性酸碱失衡代谢性酸碱失衡是由于体内代谢产物的异常累积，使得酸碱平衡发生紊乱。
代谢性酸碱失衡可以分为两类：代谢性酸血症和代谢性碱血症。
代谢性酸血症常见原因包括肾功能不全、糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒等。
肾功能不全时，体内代谢产物无法及时排除，酸性物质累积导致酸血症。
糖尿病酮症酸中毒是由于葡萄糖代谢障碍导致酮体大量产生，引起酸中毒。
乳酸酸中毒则是由于乳酸在体内过多积累，导致血液酸性增加。
代谢性碱血症的常见原因包括呕吐、失钾性碱中毒、碱性药物过量等。
呕吐导致胃内容物丢失，使体内酸性物质相对增少，出现碱性血症。
失钾性碱中毒是由于体内丢失过多钾离子导致阴离子间隙增加，出现碱血症。
三、严重酸碱失衡的判读标准酸碱失衡的严重程度可以根据血液pH值以及其他相关指标进行判读。
一般来说，pH值越偏离正常范围，酸碱失衡的严重程度越高。
根据pH值，酸碱失衡可以分为以下几个等级：轻度酸碱失衡指pH值在正常范围的边缘，即7.35-7.4或7.4-7.45之间。
轻度酸碱失衡通常不会引起明显症状，但仍需要密切观察，避免进一步恶化。
2.中度酸碱失衡中度酸碱失衡指pH值在正常范围的中间区域，即7.3-7.35或7.45-7.5之间。
中度酸碱失衡可能导致一些轻微的症状，如乏力、食欲减退等。
分析判断酸碱平衡紊乱的方法
pH 7.35, HCO3- 36mmol/L, PaCO2 66mmHg， Na+ 140mmol/L, K+ 4.5mmol/L, Cl- 75mmol/L。
4. 糖尿病人：
pH 7.47, HCO3- 20mmol/L, PaCO2 28mmHg， Na+ 140mmol/L, K+ 4.0mmol/L, Cl- 98mmol/L。
(1)有原发性呼吸性酸碱失衡时，以代偿范围为标准
(2)无原发性呼吸性酸碱失衡时，以HCO3- 正常值 (22-27mmol/L)为标准
五、综合判断酸碱失衡情况
1
pH ∝
[HCO3-] [PaCO2]
不需用代 偿公式计
算
HCO3-、PaCO2反向改变：都是原发改变
HCO3-、PaCO2同向改变：需判断何为原发改变
△AG＝△HCO3- ，△AG=29-12=17 则 缓冲前HCO3- = 36+17=53，>>33.1±3 代碱 结论： 呼酸+AG增高型代酸+代碱
6
4.糖尿病人： pH 7.47, HCO3- 20mmol/L, PaCO2 28mmHg， Na+ 140mmol/L, K+ 4.0mmol/L, Cl- 98mmol/L。
5
3.肺心病患者：
pH 7.35，HCO3- 36mmol/L, PaCO2 66mmHg， Na+ 140mmol/L，K+ 4.5mmol/L, Cl- 75mmol/L。
1. AG=140-(75+36)=29 AG↑型代酸
2. PaCO2 ，肺心病 3. 代碱？
三重酸碱失衡
第二步：判断有无高AG代酸，AG＞16mmol/L 可判断为高AG代酸。 高AG代酸时实际上是有机酸根增多，当体内 有机酸根积累时，血液中缓冲对发挥代偿作用， 中和H+,此外消耗HCO3ˉ,引起HCO3ˉ降低。根 据中和原理，△ HCO3ˉ↓= △AG↑。
第三步：确定TABD中的代碱比较复杂，因 为实测[HCO3ˉ]既受呼吸性酸碱失衡时 [HCO3ˉ]代偿性改变的影响，只有排除这两 种影响后才可能确定[HCO3ˉ]是否处于代碱 水平。
例1：PH 7.33 PaCO2 70mmHg HCO3ˉ36mmol/L Na+ 140mmol/L Clˉ80mmol 判断方法： ① PaCO2 70mmHg ＞40mmHg PH 7.33 ，示呼酸； ②AG=140-（80+36）=24 ＞ 16，示高AG代酸； ③ △AG=24-16=8， △ [HCO3ˉ]=36-24=12， △AG≠ △ [HCO3ˉ] ④正常[HCO3ˉ]（24)+0.35x △PaCO2- △AG=24+0.35x （70-40）-8=26.5＜实测[HCO3ˉ]，示代碱； ⑤PH 7.33＜7.40 结论：本例存在呼酸型TABD(呼酸+代碱+高AG代酸）
综上所述，各型TABD的动脉血气和AG特点分别 为： 1、呼吸型TABD：⑴ PaCO2↑；⑵ AG↑； ⑶ △ AG ≠ △ [HCO3ˉ]；⑷实测[HCO3ˉ]＞正常[HCO3ˉ] （24）+0.35x △PaCO2- △ AG ；⑸PH可下降或 正常，偶升高。 2、呼碱型TABD： ⑴ PaCO2↓；⑵ AG↑； ⑶ △ AG ≠ △ [HCO3ˉ]；⑷实测[HCO3ˉ]＞正常[HCO3ˉ] （24）+0.50x △PaCO2- △ AG ；⑸PH可升高或 正常，偶下降。
酸碱失衡的判断标准
酸碱失衡的判断标准1．呼吸性的酸碱失衡主要根据pco2和ph进行判断。
（1）pco2：增高＞45mmhg，提示呼吸性酸中毒；减少＜35mmhg，提示呼吸性碱中毒。
（2）ph：与pco2协同判断呼吸性酸碱失衡是否失代偿。
pco2增高＞45mmhg时：7.35≤ph≤7.45代偿性呼吸性酸中毒ph＜7.35失代偿性呼吸性酸中毒pco2减少＜35mmhg时：7.35≤ph≤7.45代偿性呼吸性碱中毒ph＞7.45失代偿性呼吸性碱中毒。
2．代谢性酸碱失衡需要如ph、hco3std、hco3act、be(b)、be(ecf)、ctco2等较多的指标协同判断，其中以ph、hco3act（相当于教材上的hco3－）、be(ecf)（相当于教材上的be）三项指标最重要。
（1）hco3act与be(ecf)：主要用于代谢性酸碱失衡的诊断。
而酸碱失衡的程度与其减低或增高的幅度密切相关。
减低（hco3act＜22mmol/l，be(ecf)＜－3mmol/l）提示代谢性酸中毒。
增高（hco3act＞27mmol/l，be(ecf)＞＋3mmol/l）提示代谢性碱中毒。
（2）ph：与其他指标一起协同判断代谢性酸碱失衡是否失代偿。
代谢性酸中毒7.35≤ph≤7.45代偿性代谢性酸中毒ph＜7.35失代偿性代谢性酸中毒代谢性碱中毒7.35≤ph≤7.45代偿性代谢性碱中毒ph＞7.45失代偿性代谢性碱中毒（3）hco3act与hco3std：二者的差值，反映呼吸对酸碱平衡影响的程度，有助于对酸碱失衡类型的诊断和鉴别诊断。
be(ecf)与be(b)之差值意义类似。
当hco3act＞hco3std时，co2潴留，提示代偿呼酸或代偿代碱。
当hco3act＜hco3std时，co2排出增多，提示代偿呼碱或代偿代酸。
当hco3act=hco3std，但均低于正常值时，提示失代偿性代谢性酸中毒。
当hco3act=hco3std，但均高于正常值时，提示失代偿性代谢性碱中毒。
酸碱失衡的六步法判读
异常 代谢性酸中毒 急性呼吸性酸中毒
慢性呼吸性酸中毒（3-5天） 代谢性碱中毒 急性呼吸性碱中毒 慢性呼吸性碱中毒
预期代偿反应 PaCO2=(1.5×[HCO3-])+8 [HCO3-]=24+(PaCO2-40)／10
50
7.35
45
7.40
40
该血气结果正确
7.45
35
7.50
32
7.55
28
7.60
25
7.65
22
pH 7.28、PaCO2 75 mmHg、HCO3- 34 mmol/L，K+ 4.5mmol/L Na+ 139mmol/L Cl- 96mmol/L
病例三
第二步：根据PH值判定是否存在碱血症或酸血 症
校正因子 ±2 ±3
±5.58 ±5
±2.5 ±2.5
PaCO2=(1.5×[HCO3-])+8±2=1.5×6+8±2=17±2， PaCO2在代偿范围内
pH 7.19，PaCO2 15mmHg，PO2 102mmHg,HCO3- 6 mmol/L，Na 128 mmol/L, Cl-94 mmol/L
酸中毒 碱中毒 碱中毒
代谢性 呼吸性 代谢性
pH ↓ PaCO2 ↓ pH ↑ PaCO2 ↓ pH ↑ PaCO2 ↑
pH 7.45，PaCO2 28mmHg，HCO3- 19.2mmol/L、K+3.6mmol/L，Na+ 139mmol/L Cl-106mmol/L
病例四
第四步：针对原发异常是否产生适当的代偿 [HCO3-]=24-2×[(40-PaCO2)/10] ±2.5=24-2×[(40-28)/10]
酸碱代谢失衡的四个基本类型
酸碱代谢失衡的四个基本类型酸碱代谢失衡是指人体内pH值偏离正常范围的情况，通常是由于酸和碱的生成、排出失衡所导致。
酸碱平衡在维持人体正常生理功能中起着至关重要的作用。
了解酸碱代谢失衡的基本类型有助于我们预防和治疗相关疾病。
本文将介绍四个基本类型的酸碱代谢失衡。
第一类型：呼吸性酸碱失衡呼吸性酸碱失衡是由于肺的呼吸功能异常造成的。
人体内产生的二氧化碳（CO2）通过肺部排出，当肺部功能出现问题时，二氧化碳的排出不畅，导致酸碱平衡受到影响。
根据呼吸性酸碱失衡的原因，可分为呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒两种类型。
1. 呼吸性酸中毒：由于呼吸系统功能不通畅，二氧化碳无法顺利排出，导致血液中二氧化碳浓度过高。
常见的原因包括肺炎、哮喘、肺气肿等。
治疗方法主要是改善呼吸道功能，并辅助呼吸。
2. 呼吸性碱中毒：与呼吸性酸中毒相反，呼吸性碱中毒是指肺部过度排出二氧化碳，导致血液中二氧化碳浓度过低。
原因可以是过度呼吸、高海拔环境等。
治疗方法包括呼吸训练和调整环境条件。
第二类型：代谢性酸碱失衡代谢性酸碱失衡是由于代谢功能异常导致的。
它可以进一步分为代谢性酸中毒和代谢性碱中毒两种类型。
1. 代谢性酸中毒：代谢性酸中毒是指体内酸性物质的积累导致血液酸性增加。
常见的原因包括糖尿病酮症酸中毒、肾功能衰竭等。
治疗方法主要是针对病因治疗，并进行酸碱平衡的调节。
2. 代谢性碱中毒：与代谢性酸中毒相反，代谢性碱中毒是指体内碱性物质的积累导致血液碱性增加。
常见的原因包括呕吐、肾功能异常等。
治疗方法包括针对病因治疗以及调整饮食。
第三类型：呼吸性和代谢性酸碱失衡的混合型呼吸性和代谢性酸碱失衡的混合型是指同时存在呼吸系统和代谢功能异常导致酸碱平衡紊乱。
常见的情况包括慢性呼吸性酸中毒与代谢性碱中毒的混合型。
治疗方法为综合治疗，包括改善呼吸功能和代谢调节。
第四类型：失衡未明确的酸碱失衡有些情况下，人体内酸碱代谢失衡的原因无法明确确定，称为失衡未明确的酸碱失衡。
酸碱失衡类型及呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性碱中毒等动脉血气特点、紧急处理方案
临床酸碱失衡类型及呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性碱中毒等疾病特征、动脉血气特点、病因、紧急处理方案和要点总结生理状态下，动脉血液PH值保持在7.35—7.45，是保证细胞进行正常代谢和功能活动基本条件。
在病理情况下，酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，称为酸碱平衡紊乱，即酸碱失衡。
常见酸碱失衡类型酸碱平衡紊乱可分为单纯型酸碱平衡紊乱和混合型酸碱平衡紊乱。
单纯型酸碱平衡紊乱分为代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒等4种类型。
混合型酸碱平衡紊乱是两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱并。
两种原发性酸碱平衡紊乱并存为双重性酸碱失衡，3种原发性酸碱平衡紊乱并存为三重性酸碱失衡。
当发生代谢性酸碱平衡紊乱时，呼吸频率发生代偿性迅速变化，在数小时内达到新的稳态。
当发生持续呼吸性酸碱平衡紊乱时，继发的代偿反应发展速度较为缓慢，HCO3-浓度达到新的稳态水平需要2—5天。
当代偿反应超过代偿范围时常诊断出混合的酸碱平衡紊乱。
酸碱失衡对症处理方案呼吸性酸中毒特征：血浆H2CO3（CO2）原发性增多动脉血气特点：急性呼吸性酸中毒时，pH明显下降，PaCO2升高，血HCO3-可正常；慢性呼吸性中毒时，血 pH 下降不明显，PaCO2增高，HCO3-增加。
常见病因(1) 呼吸中枢抑制: 颅脑损伤、脑血管意外等造成呼吸功能减弱。
(2) 胸廓及肺部疾病或损伤: 肺挫伤，血气胸、慢性阻塞性肺部疾病等导致肺泡通气功能减弱。
(3) 呼吸道吸入性损伤: 由于通气不良, 气体交换量降低。
(4) 其他原因: 呼吸机使用不当，严重创伤与休克，ARDS，全麻过深等。
处理方案(1) 吸痰等，改善通气，排出过多CO2，必要时应用呼吸机支持。
慢性呼酸以治疗原发病为主, 保持呼吸道通畅，改善通气，解除 CO2潴留。
具体措施方法包括抗感染治疗、祛痰、平喘、机械通气、营养支持、康复锻炼等。
(2)因呼吸机使用不当而发生酸中毒，调整呼吸机频率、压力和容量等指标。
常见酸碱失衡的判断与处理
常见酸碱失衡的判断与处理酸碱失衡是各种重危急症的严重并发症之一。
正确认识与及时处理酸碱失衡，对于提高重危患者的救治成功率，改善其预后有重要意义。
1 常用考核酸碱失衡的指标pH和氢离子浓度(［H+］)：是反映体液总的酸碱度的指标，受呼吸和代两个因素影响，正常动脉血pH为7.35～7.45，［H+］为40±4 nmol/L；静脉血pH较动脉血低0.03～0.05。
pH是［H+］的负对数。
pH 7.4时，［H+］为40 nmol/L；在pH 7.1～7.5的围，pH每变动0.01单位，［H+］即向相反的方向变化1 nmol/L。
如pH 7.35，［H+］即为45 nmol/L；pH 7.46，［H+］那么为34 nmol/L。
pH和［H+］这种关系，可用于核算血气分析报告有否误差。
PCO2：系指血浆中物理溶解的CO2所产生的压力，是反映呼吸性酸碱紊乱的指标。
正常动脉血PCO2 35～45 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa，下同)，平均40 mmHg；静脉血PCO2较动脉血高5～7 mmHg。
假设PCO2＜35 mmHg，那么为呼吸性碱中毒(呼碱)或代性酸中毒(代酸)的呼吸代偿；假设PCO2＞45 mmHg，那么为呼吸性酸中毒(呼酸)或代性碱中毒(代碱)的呼吸代偿。
HCO3-：实际碳酸氢盐(acute bicarbonate，AB)，指隔绝空气条件下实际测得的HCO3-值，是反映代性酸碱紊乱的指标。
动、静脉血HCO3-根本相等，正常值22～27 mmol/L，平均24 mmol/L。
HCO3-＜22 mmol/L，可见于代酸或呼碱代偿；HCO3-＞27 mmol/L，可见于代碱或呼酸代偿。
SB：标准碳酸氢盐(standard bicarbonate，SB)，指标准条件下测得的HCO3-值，其意义和AB一样。
正常时AB=SB。
假设AB＞SB，见于代碱或呼酸代偿；AB＜SB，那么为代酸或呼碱代偿。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
酸碱失衡的类型及判断方法人体的酸碱平衡是通过复杂的生理调节来完成的，使血浆pH值维持在7.35-7.45围。
如果某些致病因素使体酸和碱发生过多或不足，超过了机体的生理调节能力，此时即出现酸碱平衡失调。
一、测定酸碱平衡的常用指标1.酸碱度（pH）：是指体液氢离子浓度的反对数即pH=log1/H+是反映体液总酸度的指标，受呼吸和代的共同影响。
正常值：7.35-7.45；平均值7.40。
静脉血pH较动脉血低0.03-0.05。
<7.35为酸血症；>7.45为碱血症。
2.PaCO：2所产生的压力。
正常值：35-45mmHg。
平均值40 溶解于血浆中CO2mmHg。
静脉血较动脉血高5-7 mmHg。
它是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标。
当PaCO>45 mmHg（6kPa）时，应考虑为呼酸或代碱的呼吸2<35 mmHg（4.67kPa）时，应考虑为呼碱或代酸的呼代偿；当PaCO2吸代偿。
3.标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）为SB是指血标本在37℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用PaCO2-浓度。
正常值：22-2740mmHg的气体平衡后所测得的血浆HCO3mmol/L ，平均值24 mmol/L 。
正常情况下AB=SB ；AB ↑> SB ↑见于代碱或呼酸代偿；AB ↓<SB ↓见于代酸或呼碱代偿。
AB 是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO 2和血氧饱和度条件下所测得的血浆HCO 3-浓度。
正常值：22-27 mmol/L ，平均值24 mmol/L 。
动静脉血HCO 3-大致相等。
它是反映酸碱平衡代因素的指标。
HCO 3-<22 mmol/L ，可见于代酸或呼碱代偿；HCO 3->27 mmol/L ，见于代碱或呼酸代偿。
4.缓冲碱（BB ）：血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和。
（负性离子总和）HCO 3-、、Hb -、HPO 42-等。
5.剩余碱（BE ）：指在标准条件下（37℃、PaCO 2为40mmHg 、Hb150g/L 、SaO 2为1），将1L 全血滴定至pH 为7.40时，所用的酸或碱的量（mmol/L ）。
正常值：±3 mmol/L 。
6.二氧化碳总量（TCO 2）:是实际HCO 3-和溶解的CO 2量（1.2 mmol/L ）的总和。
正常值：23-27 mmol/L 。
7.CO 2CP ：是指血浆中呈化合状态的CO 2量，理论上应与HCO 3-大致相等，但因有NaHCO 3等因素干扰，比HCO 3-偏高。
其意义同HCO 3-值。
8.PO 2：是指血浆中物理溶解的O 2分子所产生的压力。
正常值80-100 mmHg （10.63-13.33 kPa ），随年龄增加而下降。
9.阴离子间隙（AG ）：是按AG=Na +-( HCO 3--CI -)计算所得。
其真正含义反映了未测定阳离子（uC ）和未测定阴离子（uA ）之差。
AG 升高的最常见原因是体存在过多的uA ，即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根、硫酸根等。
当uA 在体蓄积必定要取代HCO 3-，使HCO 3-下降称之为高AG 代性酸中毒。
临床上重要意义是AG 升高代表了高AG 代酸。
AG 在酸碱失衡判断中主要用途是可判断以下六型酸碱失衡：（1） 高AG 代酸；（2） 代碱并高AG 代酸；（3） 混合性代酸；（4） 呼酸并高AG 代酸；（5） 呼碱并高AG 代酸；（6） 三重酸碱失衡（TABD ）。
在临床应用中必须注意以下四点：（1）计算AG 时强调同步测定动脉血气和血电解质；（2）排除实验误差引起的假性AG 升高。
因为AG 是根据Na +、HCO 3-、CI -三项参数计算所得，因此此三项参数中任何一项测定误差均可引起AG 升高；（3）结合临床综合判断；（4）AG 升高的标准。
国外文献报道，AG 正常围为8-16 mmol/L ，凡是AG>16 mmol/L ，应考虑高AG 代酸存在。
动态监测所得AG 意义更大。
必须明确，AG 之所以能判断所有含有高AG 代酸的混合性酸碱失衡，关键是体所有电解质变化均应符合电中和原理，即阴阳离子电荷总数相等及维持阳离子或阴离子电荷总数在一相对恒定数。
根据电中和原理，可揭示以下规律：（1）高AG 代酸：ΔHCO 3-↓=ΔAG ↑；（2）高CI -性代酸：ΔHCO 3-↓=ΔCI -↑，呼碱引起的代偿性HCO 3-↓也符合此规律；（3）代碱：ΔHCO 3-↑=ΔCI -↓，呼酸引起的代偿性HCO 3-↑也符合此规律。
一旦ΔHCO 3-↓≠ΔAG ↑或ΔHCO 3-↓≠ΔCI -↑均应考虑混合性酸碱失衡的可能。
即（1）混合性代酸时，ΔHCO 3-↓=ΔCI -↑+ΔAG ↑；（2）代碱+高AG 代酸时，ΔHCO 3-≠ΔAG ，其中ΔHCO 3-与ΔAG 差值部分应考虑为代碱；（3）TABD 时，影响HCO 3-的因素有三种，呼吸因素引起HCO 3-变化符合ΔHCO 3-=ΔCI -；代碱引起的HCO 3-变化也符合ΔHCO 3-↑=ΔCI -↓；高AG 代酸符合ΔHCO 3-↓=ΔAG ↑。
三者混合在一起，必定是：ΔHCO 3-≠ΔAG ，ΔHCO 3-↓≠ΔCI -，ΔHCO 3-=ΔCI -↓+ΔAG ↑。
10. 潜在HCO 3-是近几年提出的新概念，是指排除并存高AG 代酸对HCO 3-掩盖作用之后的HCO 3-，用公式表示为潜在HCO 3-=实测HCO 3-+ΔAG 。
其意义可揭示代碱+高AG 代酸和三重酸碱失衡中的代碱存在。
若忽略计算AG 、潜在HCO 3-，常可延误混合性酸碱失衡中的代碱的判断。
要理解上述意义，必须牢记：高CI -性代酸：ΔHCO 3-↓=ΔCI -↑，ΔAG 不变。
高AG 代酸：ΔHCO 3-↓=ΔAG ↑；ΔCI -不变。
代碱和呼酸时HCO 3-代偿性增高，符合ΔHCO 3-↑=ΔCI -↓，ΔAG 不变。
呼碱引起的代偿性HCO 3-↓，符合：ΔHCO 3-↓=ΔCI -↑，ΔAG 不变。
根据上述代偿规律，呼酸型TABD 时，呼酸时HCO 3-代偿性增高，符合：ΔHCO 3-↑=ΔCI -↓；高AG 代酸：ΔHCO 3-↓=ΔAG ↑；呼碱：ΔHCO 3-↑=ΔCI -↓。
三者混合必符合：ΔHCO 3-=ΔCI -+ΔAG 。
即HCO 3-变化反映了（1）呼酸引起的代偿性HCO 3-↑；（2）代碱的原发HCO 3-↑；（3）高AG 代酸的原发HCO 3-↓。
由此可见，实测HCO 3-包括了高AG 代酸时引起的HCO 3-↓。
为了正确反映高AG 代酸时等量HCO 3-↓，提出了潜在HCO 3-此概念，假如机体没有高AG 代酸时，机体应有HCO 3-值，即潜在HCO 3-=实测HCO 3-+ΔAG 。
因此在判断TABD 中呼酸或呼碱代偿程度时应该用潜在HCO 3-与预计HCO 3-值相比，不应用实测HCO 3-。
潜在HCO 3-的作用就是揭示被高AG 代酸所掩盖的TABD 中的代碱存在。
举例：一名病人的动脉血气分析及血电解质结果为pH7.40，PaCO 240 mmHg （5.33kPa ）、HCO 3-24 mmol/L 、K +3.8 mmol/L 、Na +140 mmol/L 、CI -90 mmol/L 。
分析：AG=140-（24+90）=26>16 mmol/L ，示高AG 代酸；ΔAG=26-16=10 mmol/L ，潜在HCO 3-=实测HCO 3-+ΔAG=24+10=34>27 mmol/L ，示代碱；结论：代碱并高AG 代酸。
若不计算潜在HCO 3-和AG ，必误认为无酸碱失衡。
二、酸碱平衡的调节1.体液缓冲系统作用：有四对缓冲系统：碳酸氢盐（BHCO 3/H 2CO 3）、血浆蛋白系统（B-蛋白质/H-蛋白质）、血红蛋白系统（BHb/HHb 及BHbO 2/HHbO 2）、磷酸盐（B 2HPO 4/BH 2PO 4），前两者在细胞外，后两者主要在细胞。
用于缓冲体多余的酸或碱，使pH 保持相对稳定。
2.肺的调节作用：体液缓冲最终须依赖肺呼出CO 2或肾排酸保碱来维持酸碱平衡；肺通过CO 2排除量的增减控制血液中HCO 3-水平。
3.肾脏的调节作用：（1）排除过多的H +或HCO 3-：调节血浆中HCO 3的水平，维持血液正常pH 。
肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶使CO 2和H 2O 生成H 2CO 3，而H 2CO 3→H ++ HCO 3-，H +与Na +在管腔中进行交换，HCO 3-与Na +结合成NaHCO 3进入血浆。
（2）排泌可滴定酸：尿中H +置换出Na 2HPO 4中的Na +，使之成为NaH 2PO 4，由肾脏排出体外。
（3）生成和排泌氨：尿中H ++NH 3（肾远曲小管生成）→NH 4，NH 4+酸基（CI -、SO 42-、H 2PO 4-）→盐类由肾脏排出。
肾小管滤液中的Na +、K +被替代与HCO 3-结合→NaHCO 3、K HCO 3等被回吸收至血液中。
（4）离子交换和排泌：肾远曲小管H +与K +竞争性地与Na +进行交换，来达到酸碱平衡的目的。
4.离子交换：HCO 3-与CI -透过细胞膜自由交换。
人体酸碱平衡调节，以体液缓冲反应最迅速，几乎立即起反应；肺调节需10-30分钟起反应，持续时间长；离子交换起调节作用约需2-4小时；肾脏需5-6小时，但作用强而持久。
三、酸碱失衡预计代偿公式的临床应用常用酸碱失衡预计代偿公式注：①代偿极限：指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大值或最小值②有“Δ”者为变化值；无“Δ”者为绝对值在临床使用酸碱失衡预计代偿公式时，一定要考虑到酸碱失衡的代偿程度及代偿极限。
反映酸碱失衡代偿程度的定量指标是酸碱失衡预计代偿公式。
目前，在临床使用的酸碱失衡预计代偿公式均是根据严格选择的单纯性酸碱失衡病人的酸碱参数，经过统计学处理推算出的直线回归方程。
代性酸碱失衡病人主要经肺脏代偿，时间快，无急慢性之分。
呼吸性酸碱失衡病人主要是肾脏代偿，因肾脏最大代偿能力发挥需3-5天，因此在临床上对呼吸性酸碱失衡按时间小于3天或大于3天，分成急慢性呼酸和呼碱。
有上表可见，急慢性呼酸或呼碱之间代偿程度差异极大，慢性呼吸性酸碱失衡代偿程度大于急性呼吸性酸碱失衡。
其中慢性呼碱代偿程度最大。
在临床上，对呼吸性酸碱失衡判断时一定要考虑到时间因素。
另外，也必须考虑到代偿极限。
所谓代偿极限，即为机体发挥最大代偿能力所能达到的代偿值。
各型酸碱失衡预计代偿公式均有代偿极限。
若超过此极限，不管pH 正常与否均应判断为混合性酸碱失衡。
举例：pH7.38、PaCO 280 mmHg （10.67kPa ）、HCO 3-46 mmol/L 。