酸碱失衡的类型判断方法
三重酸碱失衡
第二步：判断有无高AG代酸，AG＞16mmol/L 可判断为高AG代酸。 高AG代酸时实际上是有机酸根增多，当体内 有机酸根积累时，血液中缓冲对发挥代偿作用， 中和H+,此外消耗HCO3ˉ,引起HCO3ˉ降低。根 据中和原理，△ HCO3ˉ↓= △AG↑。
第三步：确定TABD中的代碱比较复杂，因 为实测[HCO3ˉ]既受呼吸性酸碱失衡时 [HCO3ˉ]代偿性改变的影响，只有排除这两 种影响后才可能确定[HCO3ˉ]是否处于代碱 水平。
例1：PH 7.33 PaCO2 70mmHg HCO3ˉ36mmol/L Na+ 140mmol/L Clˉ80mmol 判断方法： ① PaCO2 70mmHg ＞40mmHg PH 7.33 ，示呼酸； ②AG=140-（80+36）=24 ＞ 16，示高AG代酸； ③ △AG=24-16=8， △ [HCO3ˉ]=36-24=12， △AG≠ △ [HCO3ˉ] ④正常[HCO3ˉ]（24)+0.35x △PaCO2- △AG=24+0.35x （70-40）-8=26.5＜实测[HCO3ˉ]，示代碱； ⑤PH 7.33＜7.40 结论：本例存在呼酸型TABD(呼酸+代碱+高AG代酸）
综上所述，各型TABD的动脉血气和AG特点分别 为： 1、呼吸型TABD：⑴ PaCO2↑；⑵ AG↑； ⑶ △ AG ≠ △ [HCO3ˉ]；⑷实测[HCO3ˉ]＞正常[HCO3ˉ] （24）+0.35x △PaCO2- △ AG ；⑸PH可下降或 正常，偶升高。 2、呼碱型TABD： ⑴ PaCO2↓；⑵ AG↑； ⑶ △ AG ≠ △ [HCO3ˉ]；⑷实测[HCO3ˉ]＞正常[HCO3ˉ] （24）+0.50x △PaCO2- △ AG ；⑸PH可升高或 正常，偶下降。
酸碱失衡的六步法判读
异常 代谢性酸中毒 急性呼吸性酸中毒
慢性呼吸性酸中毒（3-5天） 代谢性碱中毒 急性呼吸性碱中毒 慢性呼吸性碱中毒
预期代偿反应 PaCO2=(1.5×[HCO3-])+8 [HCO3-]=24+(PaCO2-40)／10
50
7.35
45
7.40
40
该血气结果正确
7.45
35
7.50
32
7.55
28
7.60
25
7.65
22
pH 7.28、PaCO2 75 mmHg、HCO3- 34 mmol/L，K+ 4.5mmol/L Na+ 139mmol/L Cl- 96mmol/L
病例三
第二步：根据PH值判定是否存在碱血症或酸血 症
校正因子 ±2 ±3
±5.58 ±5
±2.5 ±2.5
PaCO2=(1.5×[HCO3-])+8±2=1.5×6+8±2=17±2， PaCO2在代偿范围内
pH 7.19，PaCO2 15mmHg，PO2 102mmHg,HCO3- 6 mmol/L，Na 128 mmol/L, Cl-94 mmol/L
酸中毒 碱中毒 碱中毒
代谢性 呼吸性 代谢性
pH ↓ PaCO2 ↓ pH ↑ PaCO2 ↓ pH ↑ PaCO2 ↑
pH 7.45，PaCO2 28mmHg，HCO3- 19.2mmol/L、K+3.6mmol/L，Na+ 139mmol/L Cl-106mmol/L
病例四
第四步：针对原发异常是否产生适当的代偿 [HCO3-]=24-2×[(40-PaCO2)/10] ±2.5=24-2×[(40-28)/10]
酸碱代谢失衡的四个基本类型
酸碱代谢失衡的四个基本类型酸碱代谢失衡是指人体内pH值偏离正常范围的情况，通常是由于酸和碱的生成、排出失衡所导致。
酸碱平衡在维持人体正常生理功能中起着至关重要的作用。
了解酸碱代谢失衡的基本类型有助于我们预防和治疗相关疾病。
本文将介绍四个基本类型的酸碱代谢失衡。
第一类型：呼吸性酸碱失衡呼吸性酸碱失衡是由于肺的呼吸功能异常造成的。
人体内产生的二氧化碳（CO2）通过肺部排出，当肺部功能出现问题时，二氧化碳的排出不畅，导致酸碱平衡受到影响。
根据呼吸性酸碱失衡的原因，可分为呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒两种类型。
1. 呼吸性酸中毒：由于呼吸系统功能不通畅，二氧化碳无法顺利排出，导致血液中二氧化碳浓度过高。
常见的原因包括肺炎、哮喘、肺气肿等。
治疗方法主要是改善呼吸道功能，并辅助呼吸。
2. 呼吸性碱中毒：与呼吸性酸中毒相反，呼吸性碱中毒是指肺部过度排出二氧化碳，导致血液中二氧化碳浓度过低。
原因可以是过度呼吸、高海拔环境等。
治疗方法包括呼吸训练和调整环境条件。
第二类型：代谢性酸碱失衡代谢性酸碱失衡是由于代谢功能异常导致的。
它可以进一步分为代谢性酸中毒和代谢性碱中毒两种类型。
1. 代谢性酸中毒：代谢性酸中毒是指体内酸性物质的积累导致血液酸性增加。
常见的原因包括糖尿病酮症酸中毒、肾功能衰竭等。
治疗方法主要是针对病因治疗，并进行酸碱平衡的调节。
2. 代谢性碱中毒：与代谢性酸中毒相反，代谢性碱中毒是指体内碱性物质的积累导致血液碱性增加。
常见的原因包括呕吐、肾功能异常等。
治疗方法包括针对病因治疗以及调整饮食。
第三类型：呼吸性和代谢性酸碱失衡的混合型呼吸性和代谢性酸碱失衡的混合型是指同时存在呼吸系统和代谢功能异常导致酸碱平衡紊乱。
常见的情况包括慢性呼吸性酸中毒与代谢性碱中毒的混合型。
治疗方法为综合治疗，包括改善呼吸功能和代谢调节。
第四类型：失衡未明确的酸碱失衡有些情况下，人体内酸碱代谢失衡的原因无法明确确定，称为失衡未明确的酸碱失衡。
血气分析酸碱失衡判断
㈢计算AG值： AG = Na+ – (HCO3- + cl-) ㈣初步判定有无酸碱失衡，并判定原发因素。 例：PH 7.34、HCO3- 15、PaCO2 28 代谢性酸中毒 ㈤初步判定单纯性和混合性酸碱失衡： 例： PaCO2 升高伴 HCO3- 下降，肯定为呼吸并 代酸。 PaCO2 下降伴 HCO3- 升高，肯定为呼吸并代 碱。 ㈥结合临床代偿公式，AG进一步明确判定。
酸碱来源：酸：机体代谢过程中，不断产生 酸性物质，这些酸性物质可分两大类： A ：挥发酸：机体细胞氧化代谢过程中不断 生CO2，进入血液后与水在碳酸酐酶的作用下， 生成H2CO3，在肺部分解成水H2O、CO2，CO2呼 出体外。 B ：非挥发酸：代谢产生的硫酸、磷酸、乳 酸、丙酮酸、酮体等，均要通过肾脏排出。 碱：代谢产生的碱较少，主要来自食物，特 别是蔬菜、瓜果中所含的有机酸盐，如柠檬 酸钾（钠）、乳酸钾（钠）等。
㈥血气分析常用指标及其临床意义： ①PaO2表示动脉血浆中物理溶解的氧分子所 产生的分压。健康人在海平面大气压下呼 吸时正常值为 80-100mmHg ，但随年龄增长 而递减（ PaO2 = 102-0.33×年龄）。反映 机体氧供情况，受大气氧分压，通换气功 能影响。
②A-aDO2 A-aDO2 是换气（摄氧）功能指标，理论上 AaDO2应接近于零，实际上由于气-血屏障、解 剖与生理分流的原因，A-aDO2 15mmHg 为 正 常 （ 年 老 者 A-aDO2 较 大 ， 小 于 30mmHg）。 ③SaO2 氧饱和度是实际氧量与氧容量的比值。正常 为95-98%。
各型酸碱失衡判定举例： ① 呼吸性酸中毒： 原发性 PaCO2 升高为呼吸性酸中毒，急性呼 酸时，机体主要通过缓冲系统使 HCO3- 代偿 增加，肾脏几乎不参与，最大代偿能力 HCO3-升高 3-4mmol/L ，因此，急性呼酸病人 HCO3->30mmol/L ，即可诊断为急性呼酸合并 代碱， HCO3-<20mmol/L, 即可诊断急性呼酸 合并代酸。
酸碱失衡的判断方法
酸碱失衡的判断方法
酸碱失衡是人体内酸碱平衡失调的情况，通常会导致一系列健康问题。
了解如
何判断酸碱失衡对于维护身体健康至关重要。
下面将介绍一些常用的判断方法，帮助你及时发现并纠正酸碱失衡。
首先，观察身体症状。
酸碱失衡可能会导致疲劳、头痛、消化不良、肌肉疼痛
等症状。
如果你经常感到疲惫，头痛不止，或者出现其他不适症状，就需要考虑可能存在酸碱失衡的问题。
其次，检测尿液酸碱值。
通过使用酸碱试纸或电子酸碱检测仪，可以测量尿液
的酸碱值。
正常情况下，尿液的酸碱值应该在特定范围内，如果偏离了这个范围，就可能存在酸碱失衡的情况。
另外，衡量饮食结构。
饮食中过多的酸性食物，如肉类、乳制品、糖类等，会
使体内酸性负担增加，导致酸碱失衡。
因此，合理的饮食结构对于维持酸碱平衡至关重要。
建议多摄入碱性食物，如蔬菜、水果、坚果等，减少酸性食物的摄入。
此外，关注情绪状态。
长期的焦虑、紧张、压力大都会导致体内酸碱失衡。
因此，保持良好的心态和情绪对于维持酸碱平衡也至关重要。
最后，定期进行血液检测。
通过检测血液中的酸碱值，可以更准确地了解体内
酸碱平衡的情况。
如果怀疑自己存在酸碱失衡问题，建议定期进行相关的血液检测，以便及时调整饮食和生活方式，恢复酸碱平衡。
总之，了解酸碱失衡的判断方法对于维护身体健康至关重要。
通过观察身体症状、检测尿液酸碱值、衡量饮食结构、关注情绪状态以及定期进行血液检测，可以帮助你及时发现并纠正酸碱失衡，保持身体健康。
希望这些方法能对你有所帮助，祝你身体健康！。
酸碱平衡判定技巧
酸碱平衡判定技巧
判断酸碱平衡紊乱的基本原则包括：
1. 以pH判断酸中毒或碱中毒。
2. 以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡。
3. 根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡。
在疾病状态下，体内酸碱物质的增加或减少超过了机体的代偿调节能力，或酸碱调节机制障碍，破坏了体液酸碱度的相对稳定性，称之为体内碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。
机体酸碱平衡调节的机制主要包括血液缓冲系统、肺呼吸、肾脏排泄和重吸收以及细胞内外离子交换等。
反映酸碱平衡的常用指标有：pH和H+浓度、动脉血CO2分压、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、缓冲碱、碱剩余、阴离子间隙。
单纯性酸碱平衡紊乱可分为代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。
以上内容仅供参考，如需更具体准确的判断，请咨询专业医生。
常见酸碱失衡的判断
常见酸碱失衡的判断酸碱失衡是各种重危急症的严重并发症之一。
正确认识与及时处理酸碱失衡，对于提高重危患者的救治成功率，改善其预后有重要意义。
1 常用考核酸碱失衡的指标1.1 pH和氢离子浓度(［H+］) 是反映体液总的酸碱度的指标，受呼吸和代谢两个因素影响，正常动脉血pH为7.35～7.45，［H+］为40±4nmol/L；静脉血pH较动脉血低0.03～0.05。
pH是［H+］的负对数。
pH7.4时，［H+］为40nmol/L；在pH7.1～7.5的范围内，pH每变动0.01单位，［H+］即向相反的方向变化1nmol/L。
如pH7.35，［H+］即为45nmol/L；pH7.46，［H+］则为34nmol/L。
pH和［H+］这种关系，可用于核算血气分析报告有否误差。
1.2 PCO2 系指血浆中物理溶解的CO2所产生的压力，是反映呼吸性酸碱紊乱的指标。
正常动脉血PCO235～45mmHg(1mmHg=0.133kPa，下同)，平均40mmHg；静脉血PCO2较动脉血高5～7mmHg。
若PCO2＜35mmHg，则为呼吸性碱中毒(呼碱)或代谢性酸中毒(代酸)的呼吸代偿；若PCO2＞45mmHg，则为呼吸性酸中毒(呼酸)或代谢性碱中毒(代碱)的呼吸代偿。
1.3 HCO3- 即实际碳酸氢盐(acute bicarbonate,AB)，指隔绝空气条件下实际测得的HCO3-值，是反映代谢性酸碱紊乱的指标。
动、静脉血HCO3-基本相等，正常值22～27mmol/L，平均24mmol/L。
HCO3-＜22mmol/L，可见于代酸或呼碱代偿；HCO3-＞27mmol/L，可见于代碱或呼酸代偿。
1.4 SB 即标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB)，指标准条件下测得的HCO3-值，其意义和AB相同。
正常时AB=SB。
若AB＞SB，见于代碱或呼酸代偿；AB＜SB，则为代酸或呼碱代偿。
1.5 BE 即碱剩余(base excess,BE)是在排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储增减的量，因而是反映代谢性酸碱紊乱的指标。
血气分析和酸碱失衡的判断
血气分析和酸碱失衡的判断血气分析报告的判断应当注意实验室与临床的结合，还应结合电解质结果综合考虑。
一、血气分析判断规律1．分清原发和继发(代偿)变化：在分析具体数据前，首先对临床情况应有初步印象。
了解患者的病因病史，按一般规律该病如发生酸碱失衡将是什么性质：是呼吸性还是代谢性；是急性还是慢性；是否有代偿；有无缺氧；并应了解电解质，肾功能和心肺功能等情况进行综合分析。
根据代偿规律，一般地说，单纯性酸碱失衡pH 是由原发失衡所决定的，如pH<7.40，提示原发失衡可能为酸中毒，pH>7.4原发失衡可能为碱中毒，但是pH 正常也同样可能存在酸碱失衡，此点不可忽视。
常见酸碱失衡各指标变化见表6-4-1。
2．分清单纯性或混合性酸碱失衡：PCO2升高的同时若伴HCO 3－下降，肯定为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒；PCO2下降的同时若伴HCO 3－升高，肯定为呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒；PCO2和HCO 3－明显异常的同时若伴pH 正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能，进一步确诊可用酸碱失衡诊断图或单纯性酸碱失衡预计代偿公式分析，见表6-4-3。
表6-4-3常见酸碱失衡各指标变化类 型 pH [HCO 3－]PCO 2 代谢性酸中毒 ↓ ↓↓ ↓ 呼吸性碱中毒 ↑ ↓ ↓↓ 呼吸性酸中毒 ↓ ↑ ↑↑ 代谢性碱中毒 ↑ ↑↑ ↑ 呼酸并代酸 ↓ ↓N ↑ ↓N ↑ 呼碱并代碱 ↑ ↓N ↑ ↓N ↑ 呼酸并代碱 ↑N ↓ ↑ ↑ 呼碱并代酸 ↑N ↓ ↓ ↓注：↑高于正常均值；↓低于正常均值；N 正常值范围内表6-4-2 常用单纯性酸碱失衡的预计代偿公式原发失衡 原发化学变化代偿反应 预计代偿公式代偿时限 代偿极限 代谢性酸中毒 [HCO 3－] ↓PCO 2↓ PCO 2=1.5×[HCO 3－]+8±212~24h 10mmHg 代谢性碱中毒 [HCO 3－]↑ PCO 2↑△PCO 2=0.9×△[HCO 3－]±512~24h 55mmHg 呼吸性酸中毒 PCO 2↑ [HCO 3－]↑ 急性: [HCO 3－] 升高3~4mmol/L几分钟 30mmol/L慢性:△[HCO 3－]=0.35×△PCO 2±5.583~5天 42~45mmol/L 呼吸性碱中毒 PCO 2↓[HCO 3－]↓ 急性: △[HCO 3－]=0.2×△PCO 2±2.5几分钟 18mmol/L慢性: △[HCO 3－]=0.5×△PCO 2±2.53~5天12-15mmol/L注: ①有△者为变化值,无△表示为绝对值②代偿极限,指单纯型酸碱失衡代偿所能达到的最小值或最大值 ③代偿时限,指体内达到最大代偿反应所需的时间3．动态观察和综合分析：有时对酸碱失衡的诊断靠一次检测是不够的，必须多次复查或动态观察才能作出可靠诊断，以及发现新的异常。
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酸碱失衡的类型及判断方法人体的酸碱平衡是通过复杂的生理调节来完成的，使血浆pH值维持在7.35-7.45 范围内。
如果某些致病因素使体内酸和碱发生过多或不足，超过了机体的生理调节能力，此时即出现酸碱平衡失调。
一、测定酸碱平衡的常用指标1. 酸碱度（pH）：是指体液内氢离子浓度的反对数即pH=log1/H +是反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢的共同影响。
正常值：7.35-7.45 ；平均值7.40 。
静脉血pH 较动脉血低0.03-0.05。
＜7.35为酸血症；＞7.45为碱血症。
2. PaCO2：溶解于血浆中CO所产生的压力。
正常值：35-45mmHg平均值40 mmHg 静脉血较动脉血高5-7 mmHg它是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标。
当PaC（2＞45 mmH©6kPa）时，应考虑为呼酸或代碱的呼吸代偿；当PaC（2K35 mmHQ4.67kPa ）时，应考虑为呼碱或代酸的呼吸代偿。
3. 标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（ABSB是指血标本在37C和血红蛋白完全氧合的条件下，用Pace为40mmHg 的气体平衡后所测得的血浆HCO浓度。
正常值：22-27 mmol/L，平均值24 mmol/L。
正常情况下AB二SB ABf > SB f见于代碱或呼酸代偿；ABJ <SBJ见于代酸或呼碱代偿。
AB是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO和血氧饱和度条件下所测得的血浆HCO浓度。
正常值：22-27 mmol/L，平均值24 mmol/L。
动静脉血HCO 大致相等。
它是反映酸碱平衡代谢因素的指标。
HCO<22 mmol/L，可见于代酸或呼碱代偿；HCO3->27 mmol/L ，见于代碱或呼酸代偿。
4. 缓冲碱（BB）：血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和。
（负性离子总和）HCO3-、、Hb、HPO-等。
5. 剩余碱（BE）：指在标准条件下（37C、PaCO为40mmH、Hb150g/L、SaQ为1）,将1L全血滴定至pH为7.40时，所用的酸或碱的量（mmol/L）。
正常值：±3 mmol/L。
6. 二氧化碳总量（TCO2）:是实际HCQ和溶解的。
0量（1.2 mmol/L）的总和。
正常值：23-27 mmol/L。
7. CO2CP：是指血浆中呈化合状态的CQ量，理论上应与HCQ大致相等，但因有NaHCQ等因素干扰，比HCQ偏高。
其意义同HCQ值。
8. PO2：是指血浆中物理溶解的O2 分子所产生的压力。
正常值80-100 mmHg(10.63-13.33 kPa )，随年龄增加而下降。
9. 阴离子间隙( AG)：是按AG=N+a-( HCO3--CI -)计算所得。
其真正含义反映了未测定阳离子(uC)和未测定阴离子(uA)之差。
AG升咼的最常见原因是体内存在过多的uA,即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根、硫酸根等。
当uA在体内蓄积必定要取代HCO,使HCO下降称之为高AG代谢性酸中毒。
临床上重要意义是AG升咼代表了咼AG代酸。
AG在酸碱失衡判断中主要用途是可判断以下六型酸碱失衡：(1)高AG代酸；(2)代碱并高AG代酸；( 3) 混合性代酸；(4)呼酸并高AG代酸；(5)呼碱并高AG代酸；( 6) 三重酸碱失衡( TABD)。
在临床应用中必须注意以下四点：(1)计算AG时强调同步测定动脉血气和血电解质;(2)排除实验误差引起的假性AG升高。
因为AG是根据Nh、HCO、CI 三项参数计算所得，因此此三项参数中任何一项测定误差均可引起AG 升高;( 3 )结合临床综合判断;(4)AG升高的标准。
国内外文献报道，AG正常范围为8-16 mmol/L，凡是AG>16mmol/L,应考虑咼AG代酸存在。
动态监测所得AG意义更大。
必须明确，AG之所以能判断所有含有高AG代酸的混合性酸碱失衡，关键是体内所有电解质变化均应符合电中和原理，即阴阳离子电荷总数相等及维持阳离子或阴离子电荷总数在一相对恒定数。
根据电中和原理，可揭示以下规律：(1)高AG代酸：△ HCO J =△ AGT;(2)高CI-性代酸：△ HCO J =△ Cl-f，呼碱引起的代偿性HCO J也符合此规律;(3)代碱：△ HCO f =△ Cl 7，呼酸引起的代偿性HCO f也符合此规律。
一旦△ HCO JzA AGT或△ HCO Cl-f均应考虑混合性酸碱失衡的可能。
即(1)混合性代酸时，△ HCO J =△ Cl-f +△ AGT;(2)代碱+高AG弋酸时，△ HCO AG其中△ HCO与△ AG差值部分应考虑为代碱;(3)TABD时，影响HCO的因素有三种，呼吸因素引起HCO变化符合A HCO二A Cl-;代碱引起的HCO变化也符合A HCO f =A Cl-J;高AG 代酸符合A HCO J =A AGT o三者混合在一起，必定是：A HCO^A AG A HCO "A Cl-, A HCO二A Cl -J +A AG?。
10. 潜在HCO3-是近几年提出的新概念，是指排除并存高AG代酸对HCO掩盖作用之后的HCO，用公式表示为潜在HCO二实测HCO+A AG其意义可揭示代碱+高AG代酸和三重酸碱失衡中的代碱存在。
若忽略计算AG潜在HCO, 常可延误混合性酸碱失衡中的代碱的判断。
要理解上述意义，必须牢记：高Cl-性代酸：A HCO J =A Cl -f,A AG不变。
高AG代酸：A HCO J =A AGT;A Cl -不变。
代碱和呼酸时HCO代偿性增高，符合A HCO f =A Cl -J,A AG不变。
呼碱引起的代偿性HCO J,符合：A HCO-J =A Cl -f,A AG不变。
根据上述代偿规律，呼酸型TABD时，呼酸时HCO代偿性增高，符合：A HCO f =A Cl -J;高AG代酸：A HCO J =A AGT;呼碱:A HCO f =△ Cl 7。
三者混合必符合：△ HCO- = A CI' + A AG 即HCO变化反映了( 1)呼酸引起的代偿性HCO f;( 2)代碱的原发HCO f;(3)高AG代酸的原发HCO J。
由此可见，实测HCO包括了高AG代酸时引起的HCO J。
为了正确反映高AG代酸时等量HCO 提出了潜在HCO此概念，假如机体没有高AG代酸时，机体应有HCO值，即潜在HCO二实测HCO+A AG因此在判断TABD中呼酸或呼碱代偿程度时应该用潜在HCO与预计HCO值相比，不应用实测HCO。
潜在HCO的作用就是揭示被高AG代酸所掩盖的TABD中的代碱存在。
举例：一名病人的动脉血气分析及血电解质结果为pH7.40 ，PaCO240 mmHg(5.33kPa)、HCO3-24 mmol/L 、K+3.8 mmol/L 、Na+140 mmol/L 、C I -90mmol/L。
分析：AG=140- (24+90) =26>16 mmol/L，示高AG代酸；A AG=2616=10 mmol/L，潜在HCO二实测HCO+A AG=24+10=34>27 mmol/L，示代碱；结论：代碱并高AG代酸。
若不计算潜在HCO和AQ 必误认为无酸碱失衡。
二、酸碱平衡的调节1. 体液缓冲系统作用：有四对缓冲系统：碳酸氢盐(BHCOH2CO)、血浆蛋白系统(B-蛋白质/H-蛋白质)、血红蛋白系统(BHb/HHb及BHbOHHbQ)、磷酸盐(RHPOBH2PQ),前两者在细胞外，后两者主要在细胞内。
用于缓冲体内多余的酸或碱，使pH 保持相对稳定。
2. 肺的调节作用：体液缓冲最终须依赖肺呼出CO2 或肾排酸保碱来维持酸碱平衡；肺通过CO排除量的增减控制血液中HCO水平。
3. 肾脏的调节作用：(1)排除过多的H+或HCO:调节血浆中HCO的水平，维持血液正常pH。
肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶使CQ和H2O生成HCO,而fCA H++ HCO, H与Nh在管腔中进行交换，HCO与Nh结合成NaHCO®入血浆。
(2)排泌可滴定酸：尿中H+置换出NaHPO中的Nh,使之成为NaHPO, 由肾脏排出体外。
(3)生成和排泌氨：尿中H++NH (肾远曲小管生成)〜NH4, NH+酸基 (C 「、SO2-、HPOJ T盐类由肾脏排出。
肾小管滤液中的Nh、口被替代与HCO结合—NaHCO K HCO等被回吸收至血液中。
(4)离子交换和排泌：肾远曲小管内^与K+竞争性地与Nsf进行交换，来达到酸碱平衡的目的。
4. 离子交换：HCO与C「透过细胞膜自由交换。
人体酸碱平衡调节，以体液缓冲反应最迅速，几乎立即起反应；肺调节需10-30分钟起反应，持续时间长；离子交换起调节作用约需2-4小时; 肾脏需5-6小时，但作用强而持久。
三、酸碱失衡预计代偿公式的临床应用常用酸碱失衡预计代偿公式注：①代偿极限：指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大值或最小值②有“△”者为变化值；无“△”者为绝对值在临床使用酸碱失衡预计代偿公式时，一定要考虑到酸碱失衡的代偿程度及代偿极限。
反映酸碱失衡代偿程度的定量指标是酸碱失衡预计代偿公式。
目前，在临床使用的酸碱失衡预计代偿公式均是根据严格选择的单纯性酸碱失衡病人的酸碱参数，经过统计学处理推算出的直线回归方程。
代谢性酸碱失衡病人主要经肺脏代偿，时间快，无急慢性之分。
呼吸性酸碱失衡病人主要是肾脏代偿，因肾脏最大代偿能力发挥需3-5 天，因此在临床上对呼吸性酸碱失衡按时间小于3 天或大于3 天，分成急慢性呼酸和呼碱。
有上表可见，急慢性呼酸或呼碱之间代偿程度差异极大，慢性呼吸性酸碱失衡代偿程度大于急性呼吸性酸碱失衡。
其中慢性呼碱代偿程度最大。
在临床上，对呼吸性酸碱失衡判断时一定要考虑到时间因素。
另外，也必须考虑到代偿极限。
所谓代偿极限，即为机体发挥最大代偿能力所能达到的代偿值。
各型酸碱失衡预计代偿公式均有代偿极限。
若超过此极限，不管pH正常与否均应判断为混合性酸碱失衡。
举例：p H 7.38、PaCO280 mmHg（10.67kPa）、HCO3-46 mmol/L 。
判断：PaCO280>40 mmH、g HCO3-46>24 mmol/L、pH7.38<7.40 ，示原发失衡为呼酸，因慢性呼酸代偿极限为HCO<45 mmol/L,实测HCO46>45 mmol/L, 示代碱，结论：呼酸并代碱。
正确使用预计代偿公式的步骤：( 1)必须首先通过pH、PaCO2、HCO3- 三个参数，并结合临床确定原发失衡；( 2)根据原发失衡选用公式；(3)将公式计算所得结果与实测HCO或PaCO相比作出判断。
举例：pH7.32、PaCO260 mmHg(8kPa)、HCO3-30 mmol/L 。