多器官衰竭mods共87页PPT资料
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多器官功能衰竭课件PPT课件
2019/3/14
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近50年来，危重病的病程得以全面地展
现于临床。人们开始注意到危重病人往 往不是死于原发病本身，而是死于多个
器官或系统共同受损的结果。
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1973年，Tilney等首次提出了“序 贯性系统功能衰竭”； Baue(1975)和Eiseman(1977)正式 提出了“多器官功能衰竭”的概 念。
5. 医原性因素
在危重病人的治疗过程中，如输液不当，
或使用有毒性作用的药物，常能加深脏
器的损害而促使多器官衰竭的发生。
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• （二）发病机制 • 1. 多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现 象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。
• 2. 在发病过程中，机体的防御性反应一方 面可稳定自身，另一方面又损害自身。 • 3. 组织缺血→儿茶酚胺和血管加压素↑→ 血管收缩，微循环障碍→输液纠正→再灌注损 伤→器官功能失常
织因子均可造成毛细血管功能改变，例如内毒
素的释放、补体的激活，免疫复合物沉淀、白
细胞停滞、血小板破裂、纤维素栓子及其裂解
产物以及内皮细胞与基底膜的粘附等。
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2. 组织破坏灶，由严重创伤造成；
3.组织灌流不足和缺血，由于原发病伴随 的循环血容量不足和心输出量降低所致， 脏器的细胞受到一定程度的损害； 4.败血症或局部感染灶，通常是革兰氏阴 性菌感染对机体有双重损害。
科疾病均可诱发DIC，在各种组织和脏
器的毛细血管内形成弥漫性微血栓，引
起出血坏死和脏器功能不全。
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4．代谢障碍
严重外伤、大手术，大量输血的患者常 有严重代谢障碍。有人认为，代谢障碍 引起的能量不足是MODS的发病原因之
多系统器官功能衰竭健康宣讲PPT
结论
结论
MODS是一种危重疾病，在医学界内 引起普遍关注，但控制疾病所面临 的挑战同样不容忽视。患者需除去 立即诊断治疗，做好日常生活护理 ，加强锻炼身体等多方面工作。为 了早日康复，恢复身体健康，患者 应该积极配合医生开出的治疗方案 ，毫不犹豫地将相应的治疗措施付 诸行动，让身体恢复健康。
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MODS的症状
MODS的症状
呼吸困难、泡沫痰、胸闷等。 急性神经功能障碍（如神志淡漠、昏睡 ）。
MODS的症状
消化系统表现（如恶心、呕吐 、下肢水肿、腹泻等）。 心理恐惧等情绪。
MODS的治疗
MODS的治疗
临床治疗多采取对症治疗，如采取有效 措施针对不同病症和发病机制进行诊治 。同时加强对患者全身状况的监测和支 持。
多系统器官功 能衰竭健康宣
讲PPT
目录 引言 MODS是什么？ MODS的病因 MODS的症状 MODS的治疗 MODS的护理 预防MODS 结论
引言
引言
多系统器官功, MODS）是多个系统器官功能受损而 导致的一系列病理状态的总称，多 见于急性重症患者。认识MODS，有 助于提高患者的生存率和生活质量 。
MODS的病因
MODS的病因
心理压力：心理因素可以导致严重的生 理疾病，在一系列炎症反应的影响下， 加重MODS患者的不适和病情。
感染：常见于引发MODS的诸多因素之一 。注意预防和控制，洁身自爱，保证室 内通风，避免陪护过多，有效地防范感 染产生。
MODS的病因
用药不当：药物治疗的安全性及效 果已成为现代医学的重中之重。个 人不得擅自使用未经医生开具的药 物，也不得随意停药和恶意乱用药 物。
对于MODS的特定治疗方案，应考虑患者 的个体情况，然后再采用药物、手术等 治疗措施。
多器官功能障碍综合征优质ppt课件
关注患者的心理状态，提供必要的心 理支持与疏导，帮助患者树立战胜疾 病的信心。
日常护理指导
指导患者及家属正确的日常护理方法 ，如饮食调理、运动锻炼等，促进患 者的康复。
06
案例分享和展望
成功治疗案例分享
患者基本信息
患者年龄、性别、病情等基本信 息。
治疗方案
详细介绍治疗过程，包括药物使 用、手术操作等。
机体在遭受外界刺激时，凝血功能异常激 活，导致微血栓形成，影响组织器官的灌 注和氧供。
疾病过程中的器官互动
01
肺与心脏
多器官功能障碍综合征时，肺动脉高压可导致右心负担加重，引发右心
功能不全。同时，心肌损伤和心功能障碍也可影响肺部气体交换。
02
肺与肾脏
肺部炎症和感染可引发肾脏损伤，导致肾功能不全。而肾脏功能不全时
疗和护理
治疗原则
01
02
03
早期治疗
多器官功能障碍综合征的 早期治疗是关键，可以有 效地控制病情进展，降低 死亡率。
个体化治疗
根据患者的具体情况制定 个体化的治疗方案，综合 考虑年龄、基础疾病、病 情严重程度等因素。
综合治疗
采用多种治疗手段综合治 疗，包括药物治疗、机械 通气、血液净化等，以提 高治疗效果。
治疗方案
药物治疗
根据患者的具体情况选择 合适的药物，如抗生素、 抗炎药、免疫抑制剂等。
机械通气
对于呼吸功能不全的患者 ，机械通气可以改善氧合 ，减轻呼吸肌疲劳。
血液净化
对于肾功能不全的患者， 血液净化可以清除体内的 毒素和多余水分，维持内 环境稳定。
护理措施
监测病情
密切监测患者的生命体征和病情 变化，及时发现并处理异常情况
多器官功能衰竭ppt课件
多器官功能障碍和衰竭
多 系 统 器 官 衰 竭 ( multiple system organ failure,MSOF)又称多器官衰竭(multiple organ failure ，MOF),主要是指患者在严重创伤、感染或休克或复 苏后 , 短时间内出现两个或两个以上系统、器官功能 衰竭。 多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction Syndrome,MODS) 。包括器官损害由轻到重的过程， 轻者发生器官的生理功能异常，重者达到器官、系统 衰竭的程度，即MSOF或MOF 。
第一节 系统器官衰竭的病因和发病经过
一.病 因 两类: 1.感染性病因 如败血症和严重感染 （非菌血症性败血症） 2 .非感染性病因 如大手术、严重创伤与休克
MODS病 因多是复合性的。其高危因素有：
MODS高危因素
多发伤 多处骨折 大面积烧伤 全身性感染 长时间低血压
大手术 体内有大量坏死组织 低血量性休克延迟复苏 急性胰腺炎 多次输血
三.肝的功能代谢变化 创伤能使肝功能发生障碍, 它使肝对毒物的清 除能力下降,能量产生障碍,这些变化又反过来加剧 了机体的损伤,肝在这个恶性循环中起重要作用. 四.胃肠道的功能代谢变化 MSOF时胃肠道的功能代谢变化主要表现为: 胃 粘膜损害,应激性溃疡和肠缺血. 五.免疫系统的变化 MOSF的病人除有明显的补体改变外, 整个免疫 系统处于全面抑制状态 , 炎症反应失控 , 无法局限 化,因此,感染容易扩散,十分难治,甚至致死.
二、肠屏障功能损伤及肠道细菌移位
三、器官微循环灌注障碍
第四节
1、一般支持疗法
防治的病理生理基础
2、及早防治病因，控制感染病灶，及时扩创，防 止和治疗败血症，正确及时使用有效的抗生素 3、防治休克及缺血—再灌注损伤，其中及时补充 血容量，保持充足的有效循环血量极为重要。 4、阻断炎症介质的有害作用。
多 系 统 器 官 衰 竭 ( multiple system organ failure,MSOF)又称多器官衰竭(multiple organ failure ，MOF),主要是指患者在严重创伤、感染或休克或复 苏后 , 短时间内出现两个或两个以上系统、器官功能 衰竭。 多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction Syndrome,MODS) 。包括器官损害由轻到重的过程， 轻者发生器官的生理功能异常，重者达到器官、系统 衰竭的程度，即MSOF或MOF 。
第一节 系统器官衰竭的病因和发病经过
一.病 因 两类: 1.感染性病因 如败血症和严重感染 （非菌血症性败血症） 2 .非感染性病因 如大手术、严重创伤与休克
MODS病 因多是复合性的。其高危因素有：
MODS高危因素
多发伤 多处骨折 大面积烧伤 全身性感染 长时间低血压
大手术 体内有大量坏死组织 低血量性休克延迟复苏 急性胰腺炎 多次输血
三.肝的功能代谢变化 创伤能使肝功能发生障碍, 它使肝对毒物的清 除能力下降,能量产生障碍,这些变化又反过来加剧 了机体的损伤,肝在这个恶性循环中起重要作用. 四.胃肠道的功能代谢变化 MSOF时胃肠道的功能代谢变化主要表现为: 胃 粘膜损害,应激性溃疡和肠缺血. 五.免疫系统的变化 MOSF的病人除有明显的补体改变外, 整个免疫 系统处于全面抑制状态 , 炎症反应失控 , 无法局限 化,因此,感染容易扩散,十分难治,甚至致死.
二、肠屏障功能损伤及肠道细菌移位
三、器官微循环灌注障碍
第四节
1、一般支持疗法
防治的病理生理基础
2、及早防治病因，控制感染病灶，及时扩创，防 止和治疗败血症，正确及时使用有效的抗生素 3、防治休克及缺血—再灌注损伤，其中及时补充 血容量，保持充足的有效循环血量极为重要。 4、阻断炎症介质的有害作用。
《多器官功能衰竭》课件
避免诱发因素
避免接触有毒有害物质，减少感染和创伤等诱发 因素，降低器官功能衰竭风险。
预后影响因素
器官受损程度
器官功能衰竭的严重程度直接影响预后，受损越严重，恢复难度 越大。
年龄和基础疾病
高龄和存在基础疾病的患者预后相对较差，恢复期较长。
治疗时机和方法
及时有效的治疗能够改善预后，提高患者生存率和生活质量。
相互制约
不同器官之间存在相互制约的关系， 一个器官的功能衰竭可能加重其他器 官的负担。
一个器官的功能衰竭可引发其他器官 的连锁反应，导致多器官功能衰竭。
03
临床表现和诊断
临床表现
循环系统
低血压、心悸、心 律失常等。
消化系统
食欲减退、恶心、 呕吐、腹泻等。
呼吸系统
呼吸困难、发绀、 血氧饱和度下降等 。
多器官功能衰竭的定义
• 多器官功能衰竭是指在严重感染、创伤、烧伤、休克等急性损伤后，机体出现两个或两个以上器官功能障碍甚至功能衰竭 的综合征。这种综合征常常是危重疾病患者死亡的重要原因之一。
发病率的概述
• 多器官功能衰竭的发病率因患者基础疾病、年龄、性别等因 素而异。在重症监护病房中，多器官功能衰竭的发病率较高 ，且病死率也较高。因此，对于多器官功能衰竭的预防和治 疗一直是临床研究的重点。
神经系统
意识障碍、昏迷、 抽搐等。
泌尿系统
少尿、无尿、血尿 等。
诊断标准
两个或两个以上器官 功能不全，出现衰竭 症状。
需要接受呼吸机辅助 呼吸、血管活性药物 维持血压等生命支持 治疗。
血气分析显酸碱平 衡失调。
鉴别诊断
01
02
03
单一器官功能不全
仅表现为某一器官功能不 全，无其他器官受累。
避免接触有毒有害物质，减少感染和创伤等诱发 因素，降低器官功能衰竭风险。
预后影响因素
器官受损程度
器官功能衰竭的严重程度直接影响预后，受损越严重，恢复难度 越大。
年龄和基础疾病
高龄和存在基础疾病的患者预后相对较差，恢复期较长。
治疗时机和方法
及时有效的治疗能够改善预后，提高患者生存率和生活质量。
相互制约
不同器官之间存在相互制约的关系， 一个器官的功能衰竭可能加重其他器 官的负担。
一个器官的功能衰竭可引发其他器官 的连锁反应，导致多器官功能衰竭。
03
临床表现和诊断
临床表现
循环系统
低血压、心悸、心 律失常等。
消化系统
食欲减退、恶心、 呕吐、腹泻等。
呼吸系统
呼吸困难、发绀、 血氧饱和度下降等 。
多器官功能衰竭的定义
• 多器官功能衰竭是指在严重感染、创伤、烧伤、休克等急性损伤后，机体出现两个或两个以上器官功能障碍甚至功能衰竭 的综合征。这种综合征常常是危重疾病患者死亡的重要原因之一。
发病率的概述
• 多器官功能衰竭的发病率因患者基础疾病、年龄、性别等因 素而异。在重症监护病房中，多器官功能衰竭的发病率较高 ，且病死率也较高。因此，对于多器官功能衰竭的预防和治 疗一直是临床研究的重点。
神经系统
意识障碍、昏迷、 抽搐等。
泌尿系统
少尿、无尿、血尿 等。
诊断标准
两个或两个以上器官 功能不全，出现衰竭 症状。
需要接受呼吸机辅助 呼吸、血管活性药物 维持血压等生命支持 治疗。
血气分析显酸碱平 衡失调。
鉴别诊断
01
02
03
单一器官功能不全
仅表现为某一器官功能不 全，无其他器官受累。
多器官功能障碍综合征(mods)_PPT课件
5．基因诱导假说
缺血－再灌注和SIR能促进应激基因的表达， 可通过热休克反应、氧化应激反应、紫外线反 应等可促进创伤、休克、感染、炎症等应激反 应，细胞功能受损导致MODS发生。细胞凋亡 (Apoptosis)是由细胞内所固有程序所执行的 细胞“自杀”过程，表现细胞肿胀、破裂、内 容物溢出并造成相邻组织炎症反应。
SIRS的特征性临床表现：
①循环不稳定：多种炎症介质对心血管系统的作用，导致高排低阻 的高动力循环状态。CO可达10L/min以上，外周阻力可很低，并 且造成休克，需升压维持。
②持续高代谢： ● 持续高代谢：基础代谢率达正常的1.5倍以上 ● 耗能途径异常：通过大量分解蛋白质获取能量；糖利用受限；脂肪
细胞凋亡相关基因如胸腺细胞ICE基因在 伤后1小时开始表达，6小时最高，与细 胞凋亡增强相一致。在MODS发病过程 既有缺血－再灌注、内毒素等攻击细胞 受损形成“他杀”而死，亦有细胞内部 基因调控“自杀”而亡。
6．“两次打击”假说
MODS的发病机理中Deitch 等提出“二次打 击”假说，认为早期创伤、休克等致伤因素视 为第一次打击，此时非常突出特点是炎性细胞 被激活处于一种“激发状态”（preprimed）， 如果感染等构成第二次打击即使强度不大，亦 可激发炎性细胞释放超量释放炎性介质和细胞 因子，形成“瀑布样反应”（cascade），出 现组织细胞损伤和器官功能障碍。
初步阐明MODS从原发打击到器官衰竭的病理 过程，这是基本符合临床演变规律。为此在 MODS变化过程抓住：
⑴过度的炎性反应与免疫功能低下。
⑵高动力循环与内脏缺血。
⑶持续高代谢与氧利用障碍。而肠粘膜屏障功能 损害、肠源性感染、脓毒症(Sepsis)、全身炎 症反应综合征（SIRS）与MODS之间关系应 予重视。
多器官功能衰竭概述课件
ABCD
控制慢性疾病
积极治疗和控制高血压、糖尿病、冠心病等慢性 疾病，防止病情恶化导致多器官功能衰竭。
避免药物滥用
合理使用药物，避免长期大量使用对器官功能有 损害的药物。
康复训练
心理康复
对患者进行心理疏导和干预，帮助患者树 立信心，积极面对疾病，提高生活质量。
运动康复
根据患者的具体情况，制定个性化 的运动康复计划，包括有氧运动、 力量训练等，提高患者的身体素质
体平衡状况。
保持呼吸道通畅
协助患者排痰、咳嗽， 保持呼吸道通畅，预防
肺部感染。
心理护理
关注患者的心理状况， 给予心理支持和疏导， 帮助患者树立治疗信心
。
05
预防与康复
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保持良好的作 息时间，避免过度劳累。
预防感染
加强个人卫生，注意口腔、呼吸道、泌尿生殖道 等部位的清洁护理，预防感染。
多器官功能衰竭概述课件
目录
• 定义与分类 • 病因与病理机制 • 临床表现与诊断 • 治疗与护理 • 预防与康复 • 案例分析
01
定义与分类
定义
01
定义
多器官功能衰竭（Multiple Organ Failure，MOF）是指在严重感染、
创伤、烧伤、休克等打击下，机体同时或先后出现两个或两个以上器官
官功能衰竭。
分类
按病因分类
按发病时间分类
按病情严重程度分类
多器官功能衰竭可分为感染性多器官 功能衰竭和非感染性多器官功能衰竭 。感染性多器官功能衰竭主要由严重 感染引起，而非感染性多器官功能衰 竭则与创伤、烧伤、休克等非感染因 素有关。
多器官功能衰竭可分为早期多器官功 能衰竭和晚期多器官功能衰竭。早期 多器官功能衰竭指在发病24小时内出 现两个或两个以上器官功能衰竭；而 晚期多器官功能衰竭则指在发病24小 时后出现更多器官的功能衰竭。
多器官功能衰竭综合症ppt课件
启动
致病因素
炎症介质启动SIRS导致器官功能障碍
血 管 壁 通 透 性↑＋ 白 细 胞 化 学 趋 化 性
中性粒细胞 粒细胞
解酶
PLA2(磷脂酶A2) （ 组 织 酶、
弹力蛋白
酶 等）
组织毁损
粘附分子
单核/巨噬细胞
氧自由基 内皮细胞活化
TNF IL－8 等 IL－1 IL－6
PAF
（血小板 活化因子）
5.少尿时应区分肾前性和肾性ARF
第三节 急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）
定义
因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性 缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困
难和顽固性低氧血症为特征。
急性肺损伤（ALI）和ARDS是这种综合征 的两个发展阶段，早期表现为ALI，而 ARDS是为最严重阶段。
ALI的诊断标准为：①急性发作性呼吸衰 竭②氧合指数（动脉血氧分压/吸入氧浓度， PaO2/FiO2）≤40kPa(300mmHg)(无论PaCO2 是否正常或是否应用呼气末正压通气， PEEP) ③肺部X线片显示有双肺弥漫性浸润 ④肺动脉碶压≤18mmHg或无心源性肺水肿 的临床证据⑤存在诱发ARDS的危险因素。
预防
①注意药物对肝的损害
②肝手术前应评估病人的肝储备功能
③积极治疗肝原发病
④当出现休克、缺氧等严重病症时注意 监测肝功能
⑤血红素持续升高且伴已升高的转氨酶 下降说明已发生AHF时，应及时积极治 疗
治疗
1.一般治疗①不能使用一般氨基酸，必须 用富含支链氨基酸和葡萄糖以及中长链 脂肪乳，尽量肠内营养②口服乳果糖③ 补充白蛋白④静滴醋谷胺、谷氨酸、精 氨酸或酪氨酸以降低血氨⑤静滴左旋多 巴⑥全身使用广谱抗生素
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70年代初开始注意这些脏器衰竭之间的关系和顺序.
1973年Tilney对18例腹主动脉瘤破裂手术后的病人所 出现的并发症进行了分析,发现: 1.许多病人术后发生应激性溃疡出血和急性肾功能
衰竭, 心、肝、肺、胃肠、中枢神经系统先后衰竭。
而他们在术前并没有消化性溃疡和肾功能不全的病史. 2.单一系统功能衰竭一般并不致死, 但若两个系统
病因任何引起全身炎症反应的疾病均可能发生MODS，外科疾病常见于: 1.各种外科感染引起的脓毒症; 2.严重的创伤、烧伤或大手术; 3.各种原因的休克，心跳、呼吸骤停复苏后; 4.各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血一再灌注损伤; 5.合并脏器坏死或感染的急腹症; 6.输血、输液、药物或机械通气; 7.患某些疾病的病人更易发生MODS，如心脏、肝、肾的慢性疾病，糖尿
多器官功能障碍综合征
（multiple organ dysfunction Syndrome） MODS
山西医科大学第一医院ICU 王美霞
内容
一、MODS概念 二、病因 三、MODS发病机制 四、MODS 的 诊 断 五、预防、治疗和预后
一、MODS概念
Clinical Example
Case A 患者,男,43岁。因饮酒后腹胀1天,急剧上腹痛3小 时入院。 查体:T36.1℃, P86次/分, R19次/分, Bp128/94mmHg。 心肺未见异常。腹部平软,左上腹明显压痛,轻度反跳痛。 移动性浊音(-)。
炎症反应是double-edged sword，失控的炎症反应可产生重 要的病理生理变化。
一、炎症反应： MODS的发病机制非常复杂，广泛涉及神经、体液、内
分泌、免疫、营养代谢等方面。多种介质参与全部病理 过程是MODS发病的关键, 在本质上是区别于任何疾病的.
炎症介质在促进各免疫器官和细胞间的协调、提高机体 免疫力方面发挥了积极的作用。
抗炎症启动，内源性的抗炎症反应增加导致CARS。 最早做出这种反应的是神经内分泌系统，该系统分泌肾上
腺素、肾上腺皮质激素、等有强大的免疫负调节作用，使 SIRS反应和CARS 反应处于平衡状态，炎症反应仍属于生 理反应，目的是增强局部防御反应。
代偿性抗炎症反应综合症
代偿性抗炎症反应综合 症
急性肾功能衰竭死亡率达90%,成为创伤后危重 病人的主要死亡原因,
二战后至 50年代, 一方面认识大量快速扩容,可有效预防急性
肾功能衰竭； 另一方面血液透析出现；
急性肾功能衰竭的死亡率有了明显的改善
50、60年代—朝鲜战争、越战 大部分病人可以渡过低血压和急性肾功能衰竭, 随之而来的是创伤后出现不明原因的呼吸衰竭,肺水肿
对于原发性的MODS患者，当机体发生原发性的器官功能障碍后，如果能够 存活，则原发性的损伤原发性的器官功能损害将刺激机体免疫炎症反应，导 致全身炎症反应，又可进一步加重器官功能障碍或引起新的严重的器官功能 障碍。实际上，MODS就是从原发性转变为继发性。
直接胆红素39.30μmol/L, 尿素氮19.29mmol/L, 肌酐206.3μmol/L, 血糖16.1mmol/L, 淀粉酶350.10U/L,脂肪酶1847.40U/L。尿淀粉酶457.5U/L。
Case B:
65岁男性，患冠心病8年，一周前发生急性心肌梗塞， 急性肺水肿，休克。3天前突然出现室颤，复苏后仍然 昏迷。
Case C:
21岁女性，患肾小球肾炎6年，尿毒症2年，近一个月来 反复发生心衰，肺水肿，伴消化道出血。
Case D:
81岁男性，COPD病史37年，近2周因受凉后出现昏迷 ，PaCO2 103mmHg， PaO2 45mmHg，伴右心衰，肝 功异常：ALT 150IU，TBIL 77mmol/L。
两次打击假说
第一次打击 休克、创伤、感染、烧伤
致敏状态
康
SIRS
复
SIБайду номын сангаасS
第二次打击
休克、感染、 缺氧、手术、
创伤
MODS
MODS分类
原发性MODS 是指有明确的损伤直接引起的器官功能障碍，即器官功能 障碍由损伤本身引起在损伤早期出现。在原发性MODS中 SIRS在发病过程中所占比例较小。
继发性MODS 并非损伤本生所致，而是与SIRS引起自身破坏关系密切。
O2 Radicals
TNF-
IL-1
PAF IL-8 IL-6 Nitric Oxide PGE-1,2 PG’s, TxA2, LTs
Acute phase reactants, (+CRP, 2-MG, Fibrinogen), (–Albumin, Transferrin)
失控的全身炎症反应
多器官功能障碍综合征概念
多器官功能障碍综合征 （multiple organ dysfunction Syndrome
MODS）
是指集体受到严重创伤、休克、感染等打击后，同时或序贯 发生的两个或两个以上的器官功能障碍以至衰竭的临床综 合征。受损器官包括肺、肾、肝、心、凝血、胃肠及代谢 功能等。
二、病因
病，免疫功能低下等
诱发MODS 的主要高危因素
复苏不充分或延迟复苏
营养不良
持续存在感染病灶尤其双重感染 肠道缺血性损伤
持续存在炎性病灶
外科手术意外事故
基础脏器功能失常（如肾衰竭） 糖尿病
年龄≥55岁
糖皮质激素应用量大、时间长
嗜酒 大量反复输血
恶性肿瘤 使用抑制胃酸药物
创伤严重度评分ISS≥25
高血糖、高血钠、高渗血症、高 乳酸血症
成为病员的致死原因, 67年命名成人呼吸窘迫综合症 尽管美国采用了积装箱式的ICU治疗单位,但并未改善创
伤后呼吸功能衰竭的最终恶运 此后由于呼吸机的应用病人存活的时间延长，又出现了
其他肺外器官的衰竭
60年代,光导纤维内窥镜应用于临床, 应激性溃疡消化道出 血被认识并得到治疗.
同时,弥漫性血管内凝血作为血液系统功能衰竭也被引起重 视.
查体: T38.3℃, P123次/分, R42次/分, Bp103/72mmHg。神志恍 惚。双肺呼吸音粗,可闻及散在湿罗音。心音低。腹部明显膨隆, 腹肌紧张,全腹压痛,反跳痛,左上腹为重。移动性浊音(+)。肠鸣 音消失。 生化: ALT83.40u/L, AST163.40u/L,总胆红素57.1μmol /L,
三、MODS发病机制
相关名词及定义
全身炎症反应综合症（SIRS）
指任何致病因素作用于机体所引起的全身炎症反 应
以下4项临床指标中具有2项或2项以上者称为SIRS 1.体温＞38或＜36℃ 2.心率＞90次/分 3.呼吸＞20次/分或PaCO2 ＜4.3kPa（32mmhg） 4.外周血WBC ＞12.0×109/L或＜4.0×109/L或未成熟的粒 细胞＞10%
人称 MOF为Syndrome of seventy.
多器官功能衰竭不是偶然的发现,而是在过去对 创伤等危重病人治疗水平不高,患者伤后不久就 死于休克,ARF或急性呼吸衰竭.
医学水平提高,各种脏器支持手段不断完善,加 强医疗病房建立,病员生命得以延长,才有机会 表现出MOF,并加以研究.
MOF已成为创伤,休克,感染等外科临床和基础研 究的主要课题.
一、MODS概念
1.MODS概念形成的历史背景
30年代——第一次世界大战 休克是外科病人死亡的主要原因,人类通过大量的临 床抢救和实验室研究,认识到休克所产生的危害以及 纠正低血容量的重要性. 战后,多数病人可以在休克的初期得到有效的复苏, 休克已不再是外科危重病人致死的主要原因.
二战期间,休克纠正后大量病人出现少尿,甚至 无尿,
相继发生功能衰竭可以激发起多个系统序贯性地发生 功能衰竭,其危害远远大于几个单一系统衰竭的总效应
该组病例死亡率高达90%
1975年Baue提出序贯性器官功能衰竭综合症. 一种新的临床综合征在外科领域引起人们的注意。
1977年 Eiseman 多器官衰竭（ MOF） MOF的提出是70年代医学进展的一个标志,所以有
脓毒症（Sepsis）
指由感染引起的全身炎症反应，证实有细菌存在 或有高度可疑病灶，其诊断标准同SIRS
感染
菌血症 真菌血症 病毒血症
其他
Sepsis 全身炎症反应综合征
创伤 烧伤 胰腺炎 其他
严重脓毒症（severe Sepsis）
指脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。 低灌注或灌注不良包括乳酸酸中毒、少尿或急性意识状态 改变。
促炎/抗炎平衡失调 SIRS和CARS失衡导致MODS的发展过程分为 三个阶段 局部炎症反应期
有限的全身炎症反应阶段
SIRS和CARS失衡阶段
局部炎症反应期
局部感染或损伤
导致炎症介质在组织局部释放
诱导炎性细胞向局部聚集
促进病原微生物清除和组织的修复
有限的全身炎症反应阶段
少量的炎性介质进入循环诱发SIRS,诱导巨噬细胞和血小板 向局部聚集
辅助检查: 血淀粉酶1970U/L。血糖8.2mmol/L 。
血常规:WBC10×109/L, N70%, L28%。
B超:急性胰腺炎。
诊断：急性胰腺炎
治疗：给予抑制腺体分泌、抗感染、补液 及对症治疗。 病情未急见好转。
两天后：上腹疼痛加重,伴发热心慌和呼吸急促,给予高流 量氧不能缓解,动脉血氧饱和度87% ,持续下降。 尿少, 24 小时180毫升。
组织的缺血再灌注可以导致大量的氧自由基的释放；血管 内皮细胞和中性粒细胞相互作用而促进免疫炎症反应。
炎症细胞激活 炎性介质释放
持续的异常的炎症反应
组织细胞缺血 内皮细胞损伤
肠道屏障障碍 毒素和细菌移位
从本质上来看，感染和创伤是MODS的促发因素，炎症反应失控、 SIRS/CARS失衡是产生MODS的根本机制。组织的缺血、缺氧、内皮细 胞和再灌注损伤、肠道屏障功能破坏和细菌毒素的移位既是机体炎症反 应失控的表现和结果又是进一步促进炎症细胞激活炎症介质释放和炎症 反应加剧的重要因素。这些机制之间相互作用促进MODS病情进展，构 成MODS炎症反应失控的相互重叠的发病机制学说。
1973年Tilney对18例腹主动脉瘤破裂手术后的病人所 出现的并发症进行了分析,发现: 1.许多病人术后发生应激性溃疡出血和急性肾功能
衰竭, 心、肝、肺、胃肠、中枢神经系统先后衰竭。
而他们在术前并没有消化性溃疡和肾功能不全的病史. 2.单一系统功能衰竭一般并不致死, 但若两个系统
病因任何引起全身炎症反应的疾病均可能发生MODS，外科疾病常见于: 1.各种外科感染引起的脓毒症; 2.严重的创伤、烧伤或大手术; 3.各种原因的休克，心跳、呼吸骤停复苏后; 4.各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血一再灌注损伤; 5.合并脏器坏死或感染的急腹症; 6.输血、输液、药物或机械通气; 7.患某些疾病的病人更易发生MODS，如心脏、肝、肾的慢性疾病，糖尿
多器官功能障碍综合征
（multiple organ dysfunction Syndrome） MODS
山西医科大学第一医院ICU 王美霞
内容
一、MODS概念 二、病因 三、MODS发病机制 四、MODS 的 诊 断 五、预防、治疗和预后
一、MODS概念
Clinical Example
Case A 患者,男,43岁。因饮酒后腹胀1天,急剧上腹痛3小 时入院。 查体:T36.1℃, P86次/分, R19次/分, Bp128/94mmHg。 心肺未见异常。腹部平软,左上腹明显压痛,轻度反跳痛。 移动性浊音(-)。
炎症反应是double-edged sword，失控的炎症反应可产生重 要的病理生理变化。
一、炎症反应： MODS的发病机制非常复杂，广泛涉及神经、体液、内
分泌、免疫、营养代谢等方面。多种介质参与全部病理 过程是MODS发病的关键, 在本质上是区别于任何疾病的.
炎症介质在促进各免疫器官和细胞间的协调、提高机体 免疫力方面发挥了积极的作用。
抗炎症启动，内源性的抗炎症反应增加导致CARS。 最早做出这种反应的是神经内分泌系统，该系统分泌肾上
腺素、肾上腺皮质激素、等有强大的免疫负调节作用，使 SIRS反应和CARS 反应处于平衡状态，炎症反应仍属于生 理反应，目的是增强局部防御反应。
代偿性抗炎症反应综合症
代偿性抗炎症反应综合 症
急性肾功能衰竭死亡率达90%,成为创伤后危重 病人的主要死亡原因,
二战后至 50年代, 一方面认识大量快速扩容,可有效预防急性
肾功能衰竭； 另一方面血液透析出现；
急性肾功能衰竭的死亡率有了明显的改善
50、60年代—朝鲜战争、越战 大部分病人可以渡过低血压和急性肾功能衰竭, 随之而来的是创伤后出现不明原因的呼吸衰竭,肺水肿
对于原发性的MODS患者，当机体发生原发性的器官功能障碍后，如果能够 存活，则原发性的损伤原发性的器官功能损害将刺激机体免疫炎症反应，导 致全身炎症反应，又可进一步加重器官功能障碍或引起新的严重的器官功能 障碍。实际上，MODS就是从原发性转变为继发性。
直接胆红素39.30μmol/L, 尿素氮19.29mmol/L, 肌酐206.3μmol/L, 血糖16.1mmol/L, 淀粉酶350.10U/L,脂肪酶1847.40U/L。尿淀粉酶457.5U/L。
Case B:
65岁男性，患冠心病8年，一周前发生急性心肌梗塞， 急性肺水肿，休克。3天前突然出现室颤，复苏后仍然 昏迷。
Case C:
21岁女性，患肾小球肾炎6年，尿毒症2年，近一个月来 反复发生心衰，肺水肿，伴消化道出血。
Case D:
81岁男性，COPD病史37年，近2周因受凉后出现昏迷 ，PaCO2 103mmHg， PaO2 45mmHg，伴右心衰，肝 功异常：ALT 150IU，TBIL 77mmol/L。
两次打击假说
第一次打击 休克、创伤、感染、烧伤
致敏状态
康
SIRS
复
SIБайду номын сангаасS
第二次打击
休克、感染、 缺氧、手术、
创伤
MODS
MODS分类
原发性MODS 是指有明确的损伤直接引起的器官功能障碍，即器官功能 障碍由损伤本身引起在损伤早期出现。在原发性MODS中 SIRS在发病过程中所占比例较小。
继发性MODS 并非损伤本生所致，而是与SIRS引起自身破坏关系密切。
O2 Radicals
TNF-
IL-1
PAF IL-8 IL-6 Nitric Oxide PGE-1,2 PG’s, TxA2, LTs
Acute phase reactants, (+CRP, 2-MG, Fibrinogen), (–Albumin, Transferrin)
失控的全身炎症反应
多器官功能障碍综合征概念
多器官功能障碍综合征 （multiple organ dysfunction Syndrome
MODS）
是指集体受到严重创伤、休克、感染等打击后，同时或序贯 发生的两个或两个以上的器官功能障碍以至衰竭的临床综 合征。受损器官包括肺、肾、肝、心、凝血、胃肠及代谢 功能等。
二、病因
病，免疫功能低下等
诱发MODS 的主要高危因素
复苏不充分或延迟复苏
营养不良
持续存在感染病灶尤其双重感染 肠道缺血性损伤
持续存在炎性病灶
外科手术意外事故
基础脏器功能失常（如肾衰竭） 糖尿病
年龄≥55岁
糖皮质激素应用量大、时间长
嗜酒 大量反复输血
恶性肿瘤 使用抑制胃酸药物
创伤严重度评分ISS≥25
高血糖、高血钠、高渗血症、高 乳酸血症
成为病员的致死原因, 67年命名成人呼吸窘迫综合症 尽管美国采用了积装箱式的ICU治疗单位,但并未改善创
伤后呼吸功能衰竭的最终恶运 此后由于呼吸机的应用病人存活的时间延长，又出现了
其他肺外器官的衰竭
60年代,光导纤维内窥镜应用于临床, 应激性溃疡消化道出 血被认识并得到治疗.
同时,弥漫性血管内凝血作为血液系统功能衰竭也被引起重 视.
查体: T38.3℃, P123次/分, R42次/分, Bp103/72mmHg。神志恍 惚。双肺呼吸音粗,可闻及散在湿罗音。心音低。腹部明显膨隆, 腹肌紧张,全腹压痛,反跳痛,左上腹为重。移动性浊音(+)。肠鸣 音消失。 生化: ALT83.40u/L, AST163.40u/L,总胆红素57.1μmol /L,
三、MODS发病机制
相关名词及定义
全身炎症反应综合症（SIRS）
指任何致病因素作用于机体所引起的全身炎症反 应
以下4项临床指标中具有2项或2项以上者称为SIRS 1.体温＞38或＜36℃ 2.心率＞90次/分 3.呼吸＞20次/分或PaCO2 ＜4.3kPa（32mmhg） 4.外周血WBC ＞12.0×109/L或＜4.0×109/L或未成熟的粒 细胞＞10%
人称 MOF为Syndrome of seventy.
多器官功能衰竭不是偶然的发现,而是在过去对 创伤等危重病人治疗水平不高,患者伤后不久就 死于休克,ARF或急性呼吸衰竭.
医学水平提高,各种脏器支持手段不断完善,加 强医疗病房建立,病员生命得以延长,才有机会 表现出MOF,并加以研究.
MOF已成为创伤,休克,感染等外科临床和基础研 究的主要课题.
一、MODS概念
1.MODS概念形成的历史背景
30年代——第一次世界大战 休克是外科病人死亡的主要原因,人类通过大量的临 床抢救和实验室研究,认识到休克所产生的危害以及 纠正低血容量的重要性. 战后,多数病人可以在休克的初期得到有效的复苏, 休克已不再是外科危重病人致死的主要原因.
二战期间,休克纠正后大量病人出现少尿,甚至 无尿,
相继发生功能衰竭可以激发起多个系统序贯性地发生 功能衰竭,其危害远远大于几个单一系统衰竭的总效应
该组病例死亡率高达90%
1975年Baue提出序贯性器官功能衰竭综合症. 一种新的临床综合征在外科领域引起人们的注意。
1977年 Eiseman 多器官衰竭（ MOF） MOF的提出是70年代医学进展的一个标志,所以有
脓毒症（Sepsis）
指由感染引起的全身炎症反应，证实有细菌存在 或有高度可疑病灶，其诊断标准同SIRS
感染
菌血症 真菌血症 病毒血症
其他
Sepsis 全身炎症反应综合征
创伤 烧伤 胰腺炎 其他
严重脓毒症（severe Sepsis）
指脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。 低灌注或灌注不良包括乳酸酸中毒、少尿或急性意识状态 改变。
促炎/抗炎平衡失调 SIRS和CARS失衡导致MODS的发展过程分为 三个阶段 局部炎症反应期
有限的全身炎症反应阶段
SIRS和CARS失衡阶段
局部炎症反应期
局部感染或损伤
导致炎症介质在组织局部释放
诱导炎性细胞向局部聚集
促进病原微生物清除和组织的修复
有限的全身炎症反应阶段
少量的炎性介质进入循环诱发SIRS,诱导巨噬细胞和血小板 向局部聚集
辅助检查: 血淀粉酶1970U/L。血糖8.2mmol/L 。
血常规:WBC10×109/L, N70%, L28%。
B超:急性胰腺炎。
诊断：急性胰腺炎
治疗：给予抑制腺体分泌、抗感染、补液 及对症治疗。 病情未急见好转。
两天后：上腹疼痛加重,伴发热心慌和呼吸急促,给予高流 量氧不能缓解,动脉血氧饱和度87% ,持续下降。 尿少, 24 小时180毫升。
组织的缺血再灌注可以导致大量的氧自由基的释放；血管 内皮细胞和中性粒细胞相互作用而促进免疫炎症反应。
炎症细胞激活 炎性介质释放
持续的异常的炎症反应
组织细胞缺血 内皮细胞损伤
肠道屏障障碍 毒素和细菌移位
从本质上来看，感染和创伤是MODS的促发因素，炎症反应失控、 SIRS/CARS失衡是产生MODS的根本机制。组织的缺血、缺氧、内皮细 胞和再灌注损伤、肠道屏障功能破坏和细菌毒素的移位既是机体炎症反 应失控的表现和结果又是进一步促进炎症细胞激活炎症介质释放和炎症 反应加剧的重要因素。这些机制之间相互作用促进MODS病情进展，构 成MODS炎症反应失控的相互重叠的发病机制学说。