关罡教授的论文
郑州大学土木工程学院研究生导师简介及对比分析
郑州大学土木工程学院研究生导师简介及对比分析2009-04-06 20:54郑州大学土木工程学院老师很多，导师也不少，但“牛导”却数得着。
研究生专业性不是很强，但导师选择实在是太重要了，因为你选择了一个导师就意味着你选择了一种三年研究生期间的生活。
一般而言，工科专业选择导师都会考虑名气、锻炼机会、赚钱这三个方面，但所谓“熊掌鱼肉不可兼得”——名气大的导师一般都从政，平时会很忙，很可能就无暇顾及你的学业了；刚评上硕导的老师一般干劲大，刚开始带的学生是他要烧的第一把火，所以必然会用尽全部心思，只有带的好的话才会有利于他以后的招生。
当然，每个人看法不一样，要求也不一样，选择的重点也就不一样了。
不过，选导师就像买东西，一定要考虑“综合性价比”。
就我个人体会而言，选择名气中等偏上、事业正处于如日中天阶段、平时工程实践机会比较多的导师比较好（给导师干活多钱自己挣钱自然也多）。
下面我把院里比较好的几个导师做一简单介绍和对比，以供参考。
特别强调，每位导师最后点评纯属个人观点，如对你形成误导，本人概不负责，吼吼！刘立新，男，1947年10月出生；1981年12月毕业于原郑州工学院土建系工业与民用建筑专业，获学士学位；1987年7月毕业于原郑州工学院土建系结构工程专业，获硕士学位；1981年7月加入中国共产党。
1989.10-1997.10任原郑州工学院土建系副主任，1997.10-2005.3任郑州大学（原郑州工业大学）土木工程学院院长。
现为郑州大学教授、博士生导师。
注：老院长，德才兼备，能在他手下混当然不错了。
他主要研究混凝土，科研型的，做实验比较多，所以需要耐得住寂寞，不过公认的一点好处是实验型的毕业论文比较好写。
陈淮，男，1962年4月18日生于河南省淮阳县，博士学位，教授，博士生导师，郑州大学土木工程学院院长。
1983年毕业于湖南大学，获学士学位；1986年毕业于重庆大学，获硕士学位；1993年毕业于中南大学，获博士学位。
基于f可调δi—P1近似的生物组织光学特性参数的解析
摘
要 ： 现 一 种基 于可 调 ｌ参 数 的 一 １近似 理 论 ， 合 自适 应 遗 传 算 法 和 非 线 性 曲线 拟 合 ， 呈 厂 Ｐ 结 获
得 生 物组 织 光 学 特 性 参 数 （ 吸收 系 数 、 射 系 数 和各 向异 性 因 子 ） 多 步 非 线 性 优 化 算 法 ； 中关 散 的 其
文 章 编 号 ：１ ０ — １ ０ ２ １ ） ２０ ３ — ４ ０ ０ １ ９ （ ０ ０ ０ — ２ ２ ０
基于 可 调 Ｉ Ｐ 似 的生 物 组织 ６ １近 ｉ — 光 学 特性 参 数 的解 析
柴 成 钢 ，刘 泉
（ 中农 业 大 学 理学 院 ，武 汉 ４ Ｏ ７ ） 华 ３ ＯＯ
目前 ， 多学者 采用非 线性算 法用来 逆 向解 析 许 生物组 织 ， 主要 有 神 经 网络 （ ＮＮ）３， 元 线 性 回 ｜ 多 ］
归 （ Ｒ） ］ ＭＬ ＿ ，遗 传 算 法 （ ４ ＧＡ）５ 和 Ｉ ｖ ｎ ｅｇ ［ ］ ｅ ｂ ｒ－ ｅ
Ｍａｑ ａｄ （ Ｍ ） 法 ＿ ． 而 ， ＮＮ 法 ， 要 有 ｒ ｕ ｒｔ Ｌ 方 ６ 然 ］ 对 需
足够 多典 型性 好 和精度高 的样本 来训 练网络模 型 ， 多 元线 性 回归 （ 具 有 过 渡拟 合 的缺 点 ，Ｌ ＭＩ Ｒ） Ｍ
应尽 可能保 留其 优 良模 式 ， 即使该个体 在选 择 中被
选中， 也会 对其 采用 较 低 的交 叉 率 和变 异 率． 交叉
率 Ｐ 和变异 率 Ｐ 随着 个体 的适 应 度在 种群 平 均
近似 理论 可以改 善其精度 ， 而两个 组 主要争论 焦点 是 在于对前 向散 射峰组分 － 厂的确 定． Ｖｅ ｕ ｏ ａ 与 ｎ ｇｐ—
一种新的TDCS基函数生成方法及性能分析
Ｗ ＡＮＧ Ｊ ｉ ｅ ， Ｍ ＡＯ Ｙｕ — ｑ ｕ ａ ｎ， Ｚ Ｈ ＡＮＧ Ｈｅ ｎ ｇ — ｙ ａ ｎ ｇ， ＹＵＡＮ Ｔｉ ａ ｎ， ＧＵ Ｏ Ｙａ ｏ
（ Ｉ ｎ ｆ ｏ ｒ ｍａ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ｄ Ｎａ ｖ ｉ ｇ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ Ｃｏ ｌ ｌ ｅ ｇ ｅ ， Ａｉ ｒ Ｆｏ ｒ ｃ ｅ Ｅｎ ｇ ｉ ｎ ｅ ｅ ｒ ｉ ｎ ｇ Ｕｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ， Ｘｉ ａ ｎ ７ １ ０ ０ ７ ７ ， Ｃｈ ｉ ｎ ａ ）
Ａ Ｎｅ ｗ Ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｏ ｆ Ｇｅ ｎ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｎ ｇ ＴＤＣ Ｓ Ｓ Ｂａ ｓ ｉ ｓ Ｆ ｕ ｎ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ｄ ｔ ｈ ｅ Ａｎ ａ ｌ ｙ ｓ ｉ ｓ ｏ ｆ Ｉ ｔ ｓ Ｐ ｅ ｒ ｆ ｏ ｒ ｍａ ｎ １ ４ 年 ２ 月
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大 学
学
报（ 自然 科 学 版 ）
Ｖｏ Ｉ ． １ ５ Ｎｏ ． １
Ｆ ｅ ｂ ． ２ ０ １ ４
一种基于有限自动机的量子密码
１４ 年 ，ｈ ｎ ｏ 的研 究 成果 为 密码 学 的发 展 ９ ９ Ｓ ａｎ ｎ
１ 基 于 有 限 自动机 的公 钥 密 码
１１ 有 限 自动 机概念 ．
奠定 了坚 实 的数 学基 础 ． 志着现 代密 码学 的诞 生 。 标 Ｓ ａ ｎ ｎ 出密 码体 制 只有 一 次 一 密才 是 无条 件 安 ｈｎｏ 指 全的 ． 他依 据信 息论 首 次提 出了 “ 次 一 密 ” 可破 一 不 译 的理论 ， 奠定 了现代 密码学 的基 础 ， 成为密 码学 也 家 寻求 不可 破译 密码 的理论 依 据 和准 则 。在 “ 次 一
第１ ２卷 第 ５ 期
重庆科 技学 院学报 （ 自然科 学版 ）
２１ ０ ０年 ｌ ０月
一
种 基 于 有 限 自动机 的量 子 密码
王 鹏 李 国进 谢哲锋 姜 龙
（ 广西 大学 ， 南宁 ５ ０ ０ ） ３ ０ ４
摘
要 ： 经 典 密 码 体 制 中 有 限 自动 机 密码 的基 础 上 ， 出了 一 个 基 于 测 不 准 原 理 的量 子 密 码 技 术 新方 案 ， 得 量 在 提 使
须共 享 少许 信 息 ， 但是 ， 他们 能够 以１ ０ ０ ％的理 想 传 输效 率建 立密 钥 ， 并且 无 须在 公 开信 道 上 申 明任何 测 量结 果 。
收 稿 日期 ：０ ０ ０ —１ ２１—５ ２
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个 有 限 自动 机 和 它 的初 始状 态 都 完 全 决 定 一 个 变 换， 它将 输入 序列 变换 为等长 的输 出序列 。 限 自动 有
一
有 限 自动机 研 究 的是 一类 离 散数 学 动态 系统 ： 系 统 的输 入 ）输 出∽ 和表 征 系统 特征 的变态 （ 都 、 ５ ）
帕金森病模型细胞中p53、增殖细胞核抗原表达与细胞增殖和凋亡
doi:10.3969/j.issn.1000⁃484X.2020.07.003帕金森病模型细胞中p53㊁增殖细胞核抗原表达与细胞增殖和凋亡①李 季 郭继东 张晓杰 杨 宏 李尊严 宋天琦 孙 微 冯 伟 李大伟(北华大学第一临床医院,吉林132011) 中图分类号 R74 文献标志码 A 文章编号 1000⁃484X (2020)07⁃0780⁃05①本文为吉林省卫生技术创新项目(No.2016J078)和吉林省教育厅 十三五”科学技术(JJKH20170047K)资助项目㊂作者简介:李 季,男,硕士,主治医师,主要从事神经系统变性病及神经免疫方面的研究,E⁃mail:99831817@㊂通讯作者及指导教师:郭继东,男,硕士,主任医师,硕士生导师,主要从事神经系统变性病及神经免疫方面的研究㊂[摘 要] 目的:探讨帕金森病(PD)模型细胞中p53㊁增殖细胞核抗原(PCNA)表达与细胞增殖㊁凋亡相关性及病理变化特征㊂方法:以不同浓度的1⁃甲基⁃4⁃苯基⁃吡啶离子(MPP +)诱导PC12细胞损伤,建立PD 模型,PC12细胞分为空白组和MPP +不同浓度组(0.5mmol /L㊁1mmol /L㊁2mmol /L)共4组,采用MMT 方法检测每组细胞生存率;DCFH⁃DA 检测活性氧水平(ROS);吖啶橙和溴化乙锭(AO /EB)凋亡染色及酶联免疫吸附法(ELISA)测定单链DNA;Western blot 检测各组p53和PCNA 表达㊂结果:随MPP +浓度增加,与对照组相比,PC12细胞生存率及该细胞凋亡呈剂量依赖性降低(P <0.05或P <0.01),ROS 生成逐渐增加与剂量正相关(P <0.05或P <0.01);PCNA 蛋白表达逐渐减少,其上游信号p53蛋白表达逐渐升高㊂结论:MPP +诱导PC12细胞凋亡可能机制之一是通过p53介导PCNA 降解实现的㊂[关键词] 帕金森病;MPP +;PC12细胞;增殖细胞核抗原;p53Expressions of p53and proliferative cell nucleoantigen with neuronal proliferation and apoptosis in a cell model of Parkinson′s diseaseLI Ji ,GUO Ji⁃Dong ,ZHANG Xiao⁃Jie ,YANG Hong ,LI Zun⁃Yan ,SONG Tian⁃Qi ,SUN Wei ,FENG Wei ,LI Da⁃Wei .The First Hospital of Beihua University ,Jilin 132011,China[Abstract ] Objective :To investigate the pathological characteristics and correlation of expressions of p53and proliferating cellnuclear antigen (PCNA)with neuronal proliferation and apoptosis in a cell model of Parkinson′s disease.Methods :The cell model ofParkinson′s disease was created by rat pheochromocytoma (PC12)cells with different concentrations of MPP +(0,0.5,1,2mmol /L).The MTT assay was performed to detect the cells viability,reactive osygen species (ROS)was detected by DCFH⁃DA assay.AO /EB staining and ELISA assay were done to confirm cells apoptosis and ssDNA respectively.Western blot was performed to detect the expressions of p53and PCNA.Results :The measurements revealed a decrease in cell viability and a increase in apoptotic neurons and DNA fragmentation (P <0.05or P <0.01)following the exposure of PC12cells to MPP +in a dose⁃dependent manner,and exposure to MPP +induced a significant increase in ROS production (P <0.05or P <0.01)in PC12cells.The results also revealed that PCNAprotein expression was downregulated in PC12cells treated with MPP +,whereas p53expression was upregulated.Conclusion :One of the possible mechanisms of MPP +⁃induced PC12apoptosis is achieved by p53⁃mediated PCNA degradation.[Key words ] Parkinson′s disease;MPP +;PC12cell;Proliferating cell nuclear antigen;p53 帕金森病(Parkinson′s disease,PD)是神经系统常见变性疾病,其主要病理变化为中脑黑质多巴胺能神经元逐渐变性凋亡,进而递质失衡而出现运动障碍为主的临床症状[1]㊂国内外文献证明外源性及内源性神经毒素诱导多巴胺能神经细胞变性凋亡在PD 发病机制中发挥重要作用,而氧化应激在PD病理过程中起重要作用[2,3]㊂1⁃甲基⁃4⁃苯基⁃1,2,3,6⁃四氢吡啶(MPTP)是诱发PD 的常见环境毒素㊂MPTP 通过血脑屏障后代谢生成毒性1⁃甲基⁃4⁃苯基吡啶离子(MPP +),进入线粒体抑制呼吸链进而生成大量活性氧(reactive osygen species,ROS),最终导致多巴胺能神经细胞变性凋亡[4]㊂氧化应激导致多巴胺能神经细胞变性凋亡的分子机制至今未完全阐明,但DNA 氧化损伤在PD 病理过程中具有重要作用[5]㊂目前,体外培养黑质多巴胺能神经元非常困难,因此可行的方案是以能大量增殖的类神经细胞作为对象来探讨MPP+细胞毒作用机制㊂PC12细胞系是一种分化程度较低的肿瘤细胞,从大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤分离得到,在形态㊁生理和生化功能等方面相似于正常神经细胞,且具有中等水平的多巴胺β⁃羟化酶活性㊂诱导PC12细胞损伤模型,模拟体内自由基诱导细胞凋亡的过程,可作为多种神经性疾病的体外细胞模型[6]㊂本研究建立了MPP+诱导的PC12细胞PD模型,探讨p53㊁PCNA表达与细胞增殖㊁凋亡及病理变化特征,探索多巴胺能神经元在氧化应激病理条件下变性凋亡的分子机制,为PD治疗提供新靶点及策略㊂1 材料与方法1.1 材料1.1.1 主要试剂 DMEM高糖培养液及胎牛血清购于美国Gibco公司;胰蛋白酶购于瑞士LONZA公司; MPP+㊁2′,7′⁃二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH⁃DA)㊁二甲基亚砜(DMSO)购于美国Sigma公司;小鼠抗大鼠PCNA单克隆抗体和p53抗体购于美国BD公司;辣根过氧化物酶包被抗小鼠二抗购于美国Pierce公司;单链DNA试剂盒购于美国Chemicon Int公司㊂1.1.2 细胞株 PC12细胞(大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞)购于中科院上海细胞库㊂1.1.3 主要仪器 CO2培养箱购于美国Cellstar公司;超净工作台购于北京亚泰科隆公司;2S⁃1型紫外线消毒车购于上海跃进医疗器械厂;液氮生物容器购于上海跃进医疗器械厂;电热恒温水浴箱购于上海跃进医疗器械厂;4℃冰箱购于中国西门子公司;荧光倒置显微镜购于日本欧林帕斯公司;550型酶标仪购于美国Bio⁃Rad公司;流式细胞仪购于美国BD公司, FACSCantoⅡ㊂1.2 方法1.2.1 PC12细胞复苏与传代 从液氮罐中取出PC12细胞冻存管,常规消毒㊂无菌条件下稍松动瓶盖后拧紧,封口膜封闭,快速置于37℃水浴箱中摇动融化㊂细胞解冻后取出冻存管,超净台中常规消毒后取出细胞悬液,经离心处理后弃上清,重悬细胞并接种于25cm2培养瓶中,放置于37℃㊁5%CO2㊁90%湿度培养箱中进行培养㊂倒置显微镜观察细胞生长状态,细胞增殖达80%左右汇合进行传代㊂弃培养液并用PBS清洗细胞,然后用0.25%胰蛋白酶消化贴壁细胞㊁细胞计数㊂将细胞悬液在1000r/min㊁18℃的条件下离心5min㊂根据计数结果调整细胞密度为1×105个/ml接种传代培养㊂传至3代细胞状态良好时选取对数生长期的细胞进行试验㊂1.2.2 MPTP诱发PC12损伤模型的建立 参考文献[6]建立MPTP诱发PC12损伤模型㊂取对数生长期PC12细胞,调整至1×105个/ml,吸取0.2ml 接种于96孔板中,放入37℃㊁5%CO2培养箱中孵育24h,弃去培养液,加入浓度为0(空白)㊁0.5㊁1㊁2mmol/L的MPP+的DMEM培养基200μl/孔,37℃㊁5%CO2培养箱中继续孵育24h,每孔加入10μl MTT(5mg/ml),37℃㊁5%CO2培养箱培养4h,弃掉孔内液体,每孔加入150μl DMSO并轻轻振荡以充分溶解甲臜颗粒,在酶标仪570nm处测量各孔的吸光度(OD)值,观察MPP+对PC12细胞的毒性损伤作用㊂1.2.3 细胞内ROS检测 取对数生长期PC12细胞,按损伤模型进行分组,加入无胎牛血清稀释的DCFH⁃DA(终浓度20μmol/L),37℃继续培养30min㊂收集各组细胞,流式细胞仪530nm波长处检测ROS㊂1.2.4 细胞凋亡检测 DNA氧化应激损伤使用AO/EB凋亡染色进行检测㊂PC12细胞处理完成后加入荧光染料AO/EB,在荧光显微镜下观察细胞核形态㊂细胞核完整且被染成绿色的为存活细胞,核浓缩的为早期凋亡细胞,浓缩和碎裂且染成橘红色的为晚期凋亡细胞㊂同时,采用酶联免疫单链DNA 试剂盒检测各组细胞DNA损伤,加入抗单链DNA 单克隆抗体和过氧化物酶标记的二抗,在酶标仪405nm处测各孔吸光值㊂1.2.5 Western blot检测p53和PCNA表达 各组细胞经相应处理培养结束后,收集细胞并裂解提取蛋白,测定浓度㊂参考文献[6]方法,进行各组蛋白电泳分离㊁转膜㊁洗膜㊂β⁃actin作为内参㊂小鼠抗大鼠PCNA单克隆抗体孵育过夜,经TBST洗涤,加入二抗室温孵育2h显影㊂1.3 统计学处理 每组实验重复3次,相同条件设4个平行,结果以x±s表示㊂统计分析采用单因素方差分析或t检验,P<0.05表示差异具有统计学意义㊂2 结果2.1 不同浓度MPP+对细胞存活率影响 采用不同浓度MPP+(0㊁0.5㊁1㊁2mmol/L)处理PC12细胞,反应48h后,使用MTT法检测细胞活力,结果显示细胞活力随MPP+浓度增加而相应减少,呈剂量依赖性,与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05, P<0.01),见图1㊂2.2 细胞ROS测定 MPP+诱导PC12细胞产生ROS,可以通过荧光染料DCFH⁃DA由流式细胞仪测定㊂DCFH⁃DA 可通过细胞膜并在细胞内酯酶作用下生成DCFH㊂在细胞内ROS 作用下,DCFH 生成具有较强荧光性的DCF㊂结果显示随着MPP +浓度增强,荧光强度逐渐增强,与对照组比较,差异具有统计学意义(P <0.01),见图2㊂2.3 A0/EB 凋亡染色检测细胞凋亡 单链DNA 测定进一步证实随着MPP +浓度增加,PC12细胞变图1 不同浓度MPP +对PC12细胞存活率影响Fig.1 Effects of different concerntration of MPP +onviability of PC12cellsNote:Compared with control,*.P <0.05,**.P <0.01.图2 不同浓度MPP +对PC12细胞产生ROS 的影响Fig.2 Effects of different concentration of MPP +onROS productionNote:Compared with control,**.P <0.01.图3 A0/EB 染色观察不同浓度MPP +对PC12细胞凋亡影响(×200)Fig.3 Effects of MPP +on apoptosis of PC12cells (×200)Note:Compared with control,*.P <0.05,**.P <0.01.性凋亡亦随之增加,与对照组比较,差异具有统计学意义(P <0.05,P <0.01),见图3㊁4㊂2.4 MPP +对PCNA 和p53蛋白表达的影响 采用Western blot 检测了PD 细胞模型中PCNA 和p53蛋白的表达变化㊂结果表明当使用1mmol /L MPP +处理PC12细胞后,在12㊁24㊁48h MTT 测得的细胞活力分别为87%㊁77%㊁61%,而PCNA蛋白表达水平图4 不同浓度MPP +对PC12变性凋亡DNA 变化的影响Fig.4 Effects of MPP +on DNA fragments of apoptosis ofPC12cell linesNote:Compared with control,*.P <0.05,**.P <0.01.图5 MPP +对细胞活力和PCNA 表达影响Fig.5 Effects of MPP +on viability and expression ofPCNA of PC12cellsNote:Compared with control,*.P <0.05,**.P <0.01.图6 不同浓度MPP +对p53和PCNA 蛋白表达影响Fig.6 Effects of different concentration of MPP +on expr⁃ession of p53and PCNANote:Compared with control,*.P <0.05,**.P <0.01.亦逐渐降低㊂随着MPP+浓度增加,p53蛋白表达水平逐渐增加PCNA蛋白表达水平逐渐降低,见图5㊁6㊂3摇讨论PD临床主要特征为肌肉强直㊁运动减少㊁震颤及姿势步态异常,主要由中脑黑质多巴胺能神经元变性凋亡导致,其机制至今未明[7]㊂但更多证据表明,氧化应激促发了一系列凋亡信号,参与了PD多巴胺能神经元变性凋亡过程[8]㊂多巴胺能神经元因富含铁和脂质以及多巴胺自身代谢的原因,更易受氧化攻击[9,10]㊂PD尸检和动物实验均证实DNA 氧化损伤更易出现在中脑黑质多巴胺能神经元,也证实了DNA氧化损伤是PD的重要病理机制[7]㊂DNA对细胞死亡和存活具有决定作用,因常遭受体内外有害物质攻击,因此DNA修复对于保持完整性极为重要㊂本研究在PD细胞模型中显示随MPP+浓度增加,ROS生成增多,呈剂量依赖性,多巴胺能神经元凋亡随之增加,进一步证实氧化应激与细胞凋亡关系密切,以及氧化应激参与PD病理过程,与国外报道一致[6,10]㊂PCNA作为多功能蛋白,在染色体重组及DNA 修复和细胞周期调控中具有重要作用[8]㊂PCNA无内在酶活性,可通过调节多种蛋白如周期蛋白依赖性激酶㊁周期蛋白依赖性激酶抑制因子p21等发挥其调节功能㊂PCNA在DNA氧化损伤修复中亦有重要作用[9]㊂实验证实随MPP+浓度和剂量增加, PCNA蛋白表达呈剂量依赖性减少,支持此蛋白参与了MPP+对多巴胺能神经元毒性损伤过程㊂另一方面,PCNA对维持DNA稳定性,抵御各种致病因素包括氧化应激对DNA的损伤具有重要作用,表达较少加重DNA在病理条件下损伤[10]㊂酶联免疫单链DNA测定同样证实了随着MPP+浓度增加,DNA 损伤逐渐加重㊂提示PCNA表达降低与DNA氧化损伤程度具有相关性㊂转录因子p53调节一系列靶基因,参与细胞生物过程,包括细胞周期㊁DNA修复㊁细胞凋亡和细胞应激反应[11]㊂在神经组织,p53介导细胞凋亡主要通过DNA损伤途径实现㊂氧化应激激活转录因子p53,引起DNA在氧化应激状态下损伤,其损伤机制在PD中未见报道㊂p53是PCNA上游信号蛋白,与特定序列结合后,调节此蛋白表达㊂高浓度野生型p53抑制PCNA启动子,减少PCNA蛋白生成[12]㊂在PD动物模型中已证实p53高表达与多巴胺能神经元变性凋亡密切相关,p53抑制因子可有效阻止PD模型中多巴胺能神经元在氧化应激状态下损伤[13]㊂本实验在PD细胞模型中,MPP+增加ROS 生成和p53表达,证实氧化应激激活p53使其高表达,及p53参与PD病理多巴胺能神经元变性凋亡过程,与文献报道一致[14,15]㊂本实验同样证实了随着MPP+增加PCNA表达减少,且与p53表达量呈负相关;随着PCNA表达减少,DNA氧化损伤逐渐加重,多巴胺神经元凋亡逐渐增加㊂这些实验提示在PD模型中,PCNA介导细胞凋亡可能是PD多巴胺能神经元变性凋亡分子机制之一,且ROS/p53/PCNA信号途径参与这一过程㊂通过PC12细胞建立的PD模型病理变化特征,我们推测MPP+介导多巴胺能神经元氧化损伤可能机制之一是通过p53/PCNA信号途径实现的㊂氧化应激激活p53,减少下游信号蛋白PCNA生成,加重DNA氧化损伤,导致多巴胺能神经元变性凋亡㊂这一分子机制需进一步证实,可为PD治疗提供新分子靶点和策略㊂参考文献:[1] Subramaniam SR,Chesselet MF.Mitochondrial dysfunction andoxidative stress in Parkinson′s disease[J].Prog Neurobiol,2013, 106⁃107:17⁃32.[2] Park J,Lim CS,Seo H,et al.Pain perception in acute model miceof Parkinson′s disease induced by1⁃methyl⁃4⁃phenyl⁃1,2,3,6⁃tet⁃rahydropyridine(MPTP)[J].Mol Pain,2015,11:28. [3] Zhang TM,Yu SY,Guo P,et al.Nonmotor symptoms in patientswith Parkinson disease:A cross⁃sectional observational study[J].Medicine,2016,95:e5400.[4] Luo Y,Li X,Liu T,et al.Senkyunolide H protects against MPP(+)⁃induced apoptosis via the ROS⁃mediated mitogen⁃activated protein kinase pathway in PC12cells[J].Environ Toxicol Pharmacol,2019,65:73⁃81.[5] Xicoy H,Wieringa B,Martens GJM.The role of lipids inParkinson′s disease[J].Cells,2019,8(1):27.[6] 张艳梅.MPP+诱导的PC12细胞帕金森病模型的蛋白质组学研究[D].长春:吉林大学,2007.Zhang YM.Proteomic studies of PD model induced by MPP+in PC12cells[D].Changchu:Jilin Univ,2007.[7] Zhang S,Wang R,Wang G.Impact of dopamine oxidation on do⁃paminergic neurodegeneration[J].ACS Chem Neurosci,2019,10: 945⁃953.[8] 钟德芳.帕金森病痴呆的临床特征及诊治研究进展[J].中外医学研究,2016,14(7):163⁃164.Zhong DF.Progress in clinical features and diagnosis of Parkinson Disease dementia[J].Chin Fore Med Res,2016,14(7):163⁃164.(下转第788页)Biochem Mol Biol,2007,37(2):107⁃127.[11] Doucoure S,Cornelie S,Patramool S,et al.First screening ofAedes albopictus immunogenic salivary proteins[J].Insect MolBiol,2013,22(4):411⁃423.[12] Ribeiro JM,Martin⁃Martin I,ArcãB,et al.A deep insight into thesialome of male and female aedes aegypti mosquitoes[J].PLoSOne,2016,11(3):1⁃20.[13] 李方站,程金芝,王 涛,等.白纹伊蚊唾液腺34ku⁃2基因克隆与原核表达[J].中国病原生物学杂志,2015,10(2):165⁃169.Li FZ,Chen JZ,Wang T,et al.Cloning and prokaryotic expressionof the gene coding for salivary secreted protein34ku⁃2fromAedes alpictus[J].J Pathog Biol,2015,10(2):165⁃169. [14] 杜志强,林 涛.重组Lv⁃SWD蛋白的表达㊁纯化与细菌结合试验[J].湖北农业科学,2014,53(5):1189⁃1190.Du ZQ,Lin T.Expression,purification and bacteria binding test ofa recombinant Lv⁃SWD protein[J].Hubei Agricul Sci,2014,53(5):1189⁃1190.[15] 郭秀霞,王怀位.蚊虫先天免疫分子机制的研究进展[J].中国寄生虫与寄生虫病杂志,2015,33(1):52⁃58.Guo XX,Wang HW.Research progress on the molecularmechanisms of mosquito innate immunity[J].Chin J ParasitolParasit Dis,2015,33(1):52⁃58.[16] 王燕红,王举梅,江 红,等.蚊虫对病原体的免疫机制研究[J].中国媒介生物学及控制杂志,2013,24(6):477⁃482.Wang YH,Wang JM,Jiang H,et al.Research advances onimmune mechanism against pathogens in mosquitoes[J].Chin JVector Biol Control,2013,24(6):477⁃482.[17] Liu J,Cao X.Cellular and molecular regulation of innateinflammatory responses[J].Cell Mol Immunol,2016,13(6):711⁃721.[18] 沈雪莹,方传雷,刘志华.NOD蛋白与免疫应答[J].中国免疫学杂志,2017,33(6):801⁃810.Shen XY,Fang CL,Liu ZH.NOD proteins and immune response[J].Chin J Immunol,2017,33(6):801⁃810.[19] Ribeiro JM,Arca B,Lombardo F,et al.An annotated catalogue ofsalivary gland transcripts in the adult female mosquito,Aedesaegypti[J].BMC Genomics,2007,8:6.[20] Arca B,Lombardo F,Francischetti IM,et al.An insight into thesialome of the adult female mosquito Aedes albopictus[J].InsectBiochem Mol Biol,2007,37(2):107⁃127.[21] Hastings AK,Uraki R,Gaitsch H,et al.Aedes aegypti NeSt1protein enhances Zika virus pathogenesis by activating neutrophils[J].J Virol,2019,93(13):eD0395⁃19.[22] Surasombatpattana P,Ekchariyawat P,Hamel R,et al.Aedesaegypti saliva contains a prominent34⁃kDa protein that stronglyenhances dengue virus replication in human keratinocytes[J].JInvest Dermatol,2014,134(1):281⁃284.[23] 孙 宇.白纹伊蚊雌蚊唾液腺蛋白质组学初步分析[D].贵阳:贵阳医学院,2012.Sun Y.Proteomic analysis of the salivary glands for the blood⁃fedand unfed Aedes albopictus[D].Guiyang:Guiyang MedCollege,2012.[收稿2019⁃04⁃17 修回2019⁃06⁃19](编辑 倪 鹏)(上接第783页)[9] Sanders LH,Greenamyre JT.Oxidative damage to macromoleculesin human Parkinson disease and the rotenone model[J].Free Radic Biol Med,2013,62:111⁃120.[10] De March M,De Biasio A.The dark side of the ring:role of theDNA sliding surface of PCNA[J].Crit Rev Biochem Mol Biol,2017,52:663⁃673.[11] Li DW,Li GR,Zhang BL,et al.Damage to dopaminergic neuronsis mediated by proliferating cell nuclear antigen through the p53pathway under conditions of oxidative stress in a cell model ofParkinson′s disease[J].Int J Mol Med,2016,37:429⁃435. [12] 郭冰洁,苑广信,张 静,等.鹿骨胶水解物抗氧化活性及对H2O2损伤PC12细胞保护作用的研究[J].安徽农业科学,2019,47(7):193⁃196.Guo BJ,Yuan GX,Zhang J,et al.Study on antioxidant activity ofhydrolysates of Deer Bone Glue and its protective effect on PC12cells induced by H2O2[J].J Anhui Agric Sci,2019,47(7):193⁃196.[13] 王丹萍.6⁃羟基多巴胺诱导的SH⁃SY5Y细胞帕金森病模型差异蛋白质组学研究[D].长春:吉林大学,2010.Wang DP.Proteomic studies of model of Parkinson diseaseinduced by6⁃Hydroxydopamine in SH⁃SY5Y cells[D].Changchun:Jilin Univ,2010.[14] 裴 媛,马 进,李 姗.帕金森病模型的研究进展[J].中国老年学杂志,2014,34(2):543⁃547.Pei Y,Ma J,Li N.Research progress on Parkinson disease model[J].Chin J Gerontol,2014,34(2):543⁃547.[15] Das D,Biswas A,Roy A,et al.Cognitive impairment in idiopathicParkinson′s disease[J].Neurol India,2016,64:419⁃427.[收稿2019⁃08⁃08 修回2019⁃10⁃22](编辑 张晓舟)。
基于优化RBF神经网络的集成算法及其在调制识别中的应用
０ 引 言
近年来 ， 神经 网络 在模式 识别 、 人工智 能 、 分类 与查询 、 雷达 与声 纳 的多 目标 识别 与跟 踪等领 域都有 着 广泛 的应用 。Ｈ ｎｅ ａ ｓｎ和 Ｓ ｌ ｏ … 开创性 地提 出 了神经 网络 集 成 的方 法 。Ｌｕ 提 出 了一 套 各 成员 神 经 ａｍ ｎ ａ ｉ 网络之 间 的负相关 性集成 学 习方法 ， 从而 降低 了神经 网络集 成算 法 的泛化 误 差 。Ｚ ｏ 利用 遗 传算 法 确 ｈｕ 定各个 体神 经网络 在集成 算法 中 的权 重 ， 根 据权 重 大 小选 择 部 分个 体 神 经 网络 参 与集 成 。Ｃ ｎ ｉｇ ａ 并 ｕ ｎｎ ｈｍ
等 人 通 过 不 同 数 量 的 训 练 数 据 和 测 试 数 据 ， 神 经 网 络 集 成 的 算 法 稳 定 性 进 行 了 分 析 。 对
本文 首先 提 出了一种 Ｒ Ｆ神经 网络 隐含层训 练 的优化 算法 。针对 神经 网络 的过 学 习 问题 ， 出 了基 Ｂ 给
于泛化误 差监督 的最 优训 练 中止算 法 。基 于优化 的 Ｒ Ｆ神 经 网络 ， 出 了一 种 基于 最优 权 重搜 索 的神经 Ｂ 提
ｐ ｏ ｏ ｅ ｏ ａ ｏｄ ｏ ｅ － ｔｉ ｇ ｔａｎ ｎ ． Ｂａ ｅ ｎ ｏ ｔ ａ ｉｈ ｓ’ ｅ ｓ ｍｂ ｅ ａｇ ｒｔ ｍ ，ｔ ｅ ｉ ｅ ｔ － ｒ ｐ ｓ ｄ ｔ ｖ ｉ ｖ ｒｆ ｔｎ ｒ ｉｉ ｇ ｉ ｓ ｄ ｏ ｐ ｉ ｌｗｅ ｇ ｔ ｍ ｎ ｅ ｌ ｌ ｏｉｈ ｈ ｄ ｎｉ ｉ ｆ
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Ａｂｓｒ ｃ ： ｎ ｗ ｅ ｔａ ｅｗｏ ｋ ｅ ｅ ｌ ｌ ｏ ｉ ｔ ａ ｔ Ａ ｅ ｎ ｕ ｒ ｌｎ ｔ ｒ ｎｓ ｍｂ ｅ ａｇ ｒｔ ｈｍ ｓｐ ｏ ｏ ｅ ｉ ｒ ｐ ｓ ｄ． Ｆｉｓ ，ｔ ｅ ｈ ｄ ｅ ａ ｅ ｒ ｉ ｉ ｇ ｏ ｒ ｔ ｈ ｉ ｄ ｎ ｌｙ ｒｔａｎ ｎ ｆ ｎ ｕ ｒ ｌｎ ｔ ｒ ｓ ｐ ｉ ｚ ｄ ｂ ｉ ｌ ｔｄ ｎ ａ ｉｇ ａｇ ｒｔ ｍ ． Ｔｈ ｎ， ａ ｏ ｔ ａ ｓｏ ｐ ｎ ｕ ｅ ｉ ｅ ｔａ ｅｗｏ ｋ ｉ ｏ ｔｍｉｅ ｙ ｓｍｕ ａ ｅ ａ ｎｅ ｌ ｌ ｏｉｈ ｎ ｅ ｎ ｐｉ ｌ ｔ ｐ ｉ ｇ ｒ ｌ ｓ ｍ
光化学介导氧自由基对+DNA损伤机理研究
II
三
峡
大
学
硕
士
学
位
论
文
BiOBr 光化学反应剧烈，介导产生高浓度的OH 和 O2-，致使 DNA 氧化损伤程度严 重；而紫外光辐照 BiOBr 介导产生OH，DNA 氧化损伤是OH 氧化历程。 5. 引入抗氧化剂或氧自由基清除剂，如超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase, SOD)， 在 UV(=200-275 nm)辐照纳米二氧化钛(TiO2)介导氧自由基体系， 研究了 SOD 作为 DNA 损伤抑制剂提高 DNA 抗辐射及抗氧化能力的拮抗机理。结果表明，SOD 能清除光化学过程中产生的 O2-并在一定 pH 范围内抑制 O2-生成 H2O2，延迟其光化 学反应历程，降低·OH 的浓度，抑制·OH 对 DNA 损伤作用。 关键词：光化学 氧自由基 DNA 损伤
学位论文作者签名： 日 期：
I
三
峡
大
学
硕
士
学
位
论
文
内 容 摘 要
脱氧核糖核酸(Deoxyribonucleic acid, DNA)，几乎是所有生物的遗传物质基础， 被称为“遗传微粒”，能引导生物的发育和生命机能的运作。环境中多种因素(内源性 细胞代谢产物、化学药品、毒品、电离辐射、阳光、吸烟及空气污染等)常常会引起 机体内细胞 DNA 双螺旋的解开和断裂，引发 DNA 损伤。研究表明，自由基是导致 DNA 损伤的主要因素之一并参与了癌症和衰老进程。太阳光是由紫外光(Ultraviolet, 可见光(Visible light, Vis, =400-780 nm)和红外线(Infra-red, IR, ﹥780 UV, <400 nm)、 nm)组成，其中 UV 含有 3.00-5.00 %，伴随的光化学产生高活性氧化物种，如羟基自 由基(Hydroxyl radical, ·OH)、超氧自由基(Superoxide radical, O2-)或单线态氧(Singlet oxygen, 1O2)等对生命体 DNA 具有损伤作用。因此研究光化学介导氧自由基对 DNA 损伤作用和探讨 DNA 损伤机理等有助于理解 DNA 的生命过程，具有研究价值。本 论文具体内容如下： 1. 以小牛胸腺 DNA(Calf thymus DNA, DNA)为研究对象，研究了光化学介导氧 自 由 基 对 DNA 氧 化 损 伤 和 损 伤 特 性 。 利 用 生 物 标 准 样 8- 羟 基 脱 氧 鸟 苷 (8-hydroxy-2`-deoxyguanosine, 8-OHdG) 为 内 标 物 ， 运 用 高 效 液 相 色 谱 (High Performance Liquid Chromatography, HPLC)及液相色谱-质谱联用(HPLC-MS/MS)分析 方法跟踪 DNA 氧化损伤过程并对其损伤产物进行了分析，通过电子顺磁共振 (Equivalent Series Resistance, ESR)及光度分析等技术跟踪氧化物种及 H2O2 相对浓度 的变化，探讨了光化学介导氧自由基对 DNA 氧化损伤机理。 2. 以鲱鱼精 DNA(Herring sperm DNA, DNA)为对象，研究了 UV(=200-275 nm) 辐照纳米二氧化钛(TiO2)介导氧自由基对 DNA 的光损伤和光化学损伤特性。 运用 ESR 及分光光度法测定光化学对 DNA 损伤过程中氧化物种及 H2O2 的变化。表明，UV 激 发 TiO2 经一系列反应生成高浓度的 O2-和OH。结果证明了光化学介导氧自由基对 DNA 氧化损伤为 O2-和·OH 氧化历程，并伴随 DNA 的深度矿化过程。 3. 采用负载铁离子的分子筛(Fe/mesoporous molecular sieves, Fe/MCM–41)为光 催化剂， 以小牛胸腺 DNA 为研究对象， 在 pH 4.2 条件下研究了 Vis 照射 Fe/MCM–41 活化 H2O2 产生氧自由基对 DNA 的氧化损伤特性。 4. 利用三价铋化合物和溴化物为原料制备溴氧化铋 (BiOBr)纳米材料光化学材 料。以小牛胸腺 DNA 为对象，分别探究太阳光中不同光源 Vis(=400-780 nm)与 UV(=200-275 nm)辐照条件下 BiOBr 光化学介导氧自由基氧化 DNA 的光损伤特性。 结果表明，BiOBr 光化学材料在可见光区与紫外光区均有较好的光响应；可见光区
一种基于脊线的层级分水岭新算法
Ａｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ：Ｉ ｎ ｏ ｒ ｄ ｅ ｒ ｔ ｏ ａ ｖ ｏ ｉ ｄ ｏ ｖ ｅ ｒ － ｓ ｅ ｇ ｍｅ ｎ ｔ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｔ ｈ ｅ ｔ ｒ ａ ｄ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｌ Ｖ． Ｓ ｗａ ｔ ｅ ｒ ｓ ｈ ｅ ｄ ａ ｌ ｇ ｏ ｉ ｒ ｔ ｈ ｍ，ａ ｎ ｏ ｖ ｅ ｌ ｔ ｗｏ － ｓ ｔ ｅ ｐ ｈ ｉ ｅ ｒ ａ ｒ ｃ ｈ ｙ ｗａ ｔ ｅ ｒ ｓ ｈ ｄ ｅ ａ ｌ ｇ ｏ ｉｔ ｒ ｈ ｍ ｂ ａ ｓ ｄ ｅ ｏ ｎ ｉ ｒ ｄ ｇ ｅ ｗａ ｓ ｐ ｒ ｅ ｓ ｅ ｎ ｔ ｅ ｅ ｋ Ｓ ｔ ｅ ｐ １ ，ｔ ｈ ｅ ｉ ｍｍｅ ｒ ｓ ｉ ｏ ｎ ｐ ｒ ｏ ｃ ｅ ｓ ｓ
一
种基于脊 线的层级分水岭新 算法 ＊
李春锋 ， 贾宏志 ， 谢 娟敏
２ ０ ０ ０ ９ ３ ； ２ ． 上海电缆研究所 ， 上海 ２ ０ ０ ０ ９ ３ ）
（ １ ． 上海理工大学 光 电信息与计 算机工程 学院 ， 上海
摘要： 针对传统 Ｖ ． Ｓ ． 分水岭算法存在的过分割现 象， 提 出一种基于脊线的层级分水岭算法。通 过 对传 统 Ｖ． Ｓ ． 分 水岭 算 法 中浸 没过程 的适 当改进 ， 找 到 完整 无 冗余 的 区域 脊 线 ； 再 次修 改 浸没 过程 ， 仅 对脊 线进 行 多级迭 代 的分 水岭再 分割 ， 即 可完成 区域 分割 。实验 结 果显 示 ： 该 算 法 能处 理传统 Ｖ ． ｓ ． 分水岭算法的过分割现象， 且计算速度较快。
ｓ ｏ ｌ ｖ ｉ ｎ ｇ ｗａ ｔ ｅ ｒ ｓ ｈ ｅ ｄ ｏ ｖ ｅ ｒ － ｓ ｅ ｍ ｅ ｇ ｎ ａｔ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ｄ ｆ ｏ ｒ ｆ ａ ｓ ｔ ｃ ｏ ｍｐ ｕ ｔ ｉ ｎ ｇ ．
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27、双向土工格栅加筋碎石在过湿路基加固中的应用施工技术（中文核心期刊），2008.10
28、Study on the theory frame of tri-party engineering concract The 4 th International Conference on Wireless Communications,Networking and Mobile Computing (WiCOM 2008) October 12-17,2008 DaLian, China国际会议论文集（EI收录）
17、MATLAB在暖通空调课程教学中的应用,“科技信息”、2007.
18、The New Characteristics of Residential Housing Construction Quality in China平顶山工学院学报, 2008（2）
19、我国住宅工程质量问题的实证性研究建筑经济（中文核心期刊）, 2008（4）
10、《项目经理工程项目管理》、黄河水利出版社、ISBN978-7-80734-257-1、2007.8、主编
11、《工程经济学》、郑州大学出版社、ISBN978-7-81106-363-9、2007.9、主编
科研成果
已鉴定科研成果
1、成人高等教育土建类人才培养规格与课程体系改革建设的研究与实践（通过省教育厅鉴定）
6、《怎样建造农村新居》、海燕出版社1995.6、参编，
7、《房屋维修与管理》、河南科技出版社1998.1、参编，
8、《土木工程测量》、郑州大学出版社2005.9、副主编，
9、《建设工程质量监督培训教材“土建部分”、“安装部分”、“法律法规、案例分析”》教材三本、
中国建筑工业出版社ISBN7-112-08718-X、2006.11、参编，
论著：
1、《画法几何及制图基础》学习指南、河南科学技术出版社1999.5、主编，
2、《建筑工程制图》学习指导、武汉工业大学出版社2001.11、主编，
3、《建筑工程概预算》、河南科技出版社1998.10、参编，
4、《房地产估价》、河南科技出版社1999.1、参编，
5、《Concrete Structural Fundamentals》、武汉理工大学出版社2004.7、参编，
4、建筑结构控振隔震体系理论和实用技术的开发研究、省科技进步二等奖
5、面对WTO建筑工程索赔机理与实践研究、省科技进步三等奖
6、基于工程量清单模式的报价模型研究、省科技进步三等奖
7、建筑空间网格结构施工管理与施工技术研究、省建设科技进步一等奖
8、建筑产品价格中可竞结构火灾反应与检测加固技术研究、省建设科技进步一等奖
10、受控结构抗震可靠性和可行性研究、省建设科技进步二等奖
荣誉称号
河南省优秀省管专家、河南省优秀青年教师、河南省教育厅学术技术带头人、郑州市青年科技标兵、郑州市十大科技青年、郑州市新长征突击手、郑州市青年科技创业奖、郑州大学教学名师、郑州大学中青年优秀骨干教师、多次被评为郑州大学“优秀教师”、“三育人”先进个人和“教学质量优秀奖”。
2、基于施工组合缺陷的预应力箱梁试验研究（省科技厅鉴定）
科研奖励
1、面向21世纪土木工程专业各门主干课程教学内容和体系的改革与实践、省教学成果一等奖
2、土建类专业人才培养方案及教学内容体系改革的研究与实践（国家面向21世纪教改项目）、上海市教学成果一等奖
3、已有框架可靠性鉴定及维修加固决策技术研究、省科技进步二等奖
24、Research on Engineer Project Management of State-holding Companies IE＆EM’2008国际会议论文集(ISTP) 2008.9
25、中国住宅工程质量问题的循证管理方法及其实证研究(1)土木工程学报Ei核心期刊（中文核心期刊）2008.7
13、纯扭和复合受扭构件受力模型分析及计算，工业建筑（中文核心期刊），2001.4
14、土木工程专业“测量学”课程体系改革，高等工程教育研究，2001.8
15、土木工程制图CAI课件的制作与实践探索，高等理科教育（中文核心期刊），2004.8
16、SYSTEM RELIABILITY ANALYSISOF STRUCTURES WITH INCOMPLETED CORRELATED FAILURES，“NEW DEVELOPMENTS INSTRUCTURAL ENGINEERING”，1996.9
9、FPS型TMD控震效应分析，第一工业建筑（中文核心期刊），2001.2
10、强震作用下框架支撑结构的破坏机构及其极限荷载，世界地震工程（中文核心期刊），2000.6
11、方钢管砼轴压柱承载力的计算，建筑结构（中文核心期刊），1997.5
12、受氯化物腐蚀钢筋混凝土结构的腐蚀检测与评价，建筑结构（中文核心期刊），2000.12
20、我国住宅工程质量问题的群因素分析建筑经济（中文核心期刊）, 2008（5）
21、我国实施住宅工程质量保险制度需要解决的几个问题建筑经济（中文核心期刊）, 2008（2）
22、交通影响评价在高速路网维护科学决策上的探讨平顶山工学院学报, 2007（4）
23、Commission Standards Research of“Agent System”IE＆EM’2008国际会议论文集(ISTP) 2008.9
5、土木工程专业课程与毕业设计改革研究，第一高等理科教育（中文核心期刊），2004.4
6、建筑工程项目竣工结算中的常见问题与对策，第一学术研究，2003.11
7、建筑物风荷载测量技术与动态响应的研究，工程力学（中文核心期刊），2004.1
8、摩擦摆系统稳态随机响应预测，世界地震工程（中文核心期刊），2000.9
已发表学术论文近50篇，主要有
1、底框砌体滑移隔震结构的优化设计研究，世界地震工程（中文核心期刊），2004.2
2、底层框架砌体建筑隔震控制研究，世界地震工程（中文核心期刊），2003.2
3、我国建筑企业人力资源管理问题与对策，第一企业活力（中文核心期刊），2004.5
4、网架结构安装工程质量的模糊综合评判研究和应用，建筑技术开发（中文核心期刊），2004.8