帕金森病的神经保护治疗研究现况
帕金森病治疗最新进展
帕金森病治疗最新进展吴毅【摘要】帕金森病是一种临床中较为常见的神经系统退行性疾病，患者的主要临床表现为运动迟缓，静止性震颤，肌强直，姿势异常。
近年来，我国帕金森患者数量呈现出明显的上升趋势，严重威胁患者的生活质量，同时也增加了患者家庭及社会的负担。
现将治疗帕金森的最新进展和临床表现进行报道。
%Parkinson's disease is a clinical common neurodegenerative diseases, the clinical symptoms of resting tremor, rigidity, bradykinesia and postural abnormality mainly. In recent years, China's Parkinson number of patients showed a clear upward trend, a serious threat to the quality of life of patients, but also increase the family and social burden of the patients. Review and new treatment of clinical manifestations in this article on Parkinson's disease progress.【期刊名称】《中外医疗》【年(卷),期】2015(000)010【总页数】2页(P193-194)【关键词】帕金森病;临床表现;治疗【作者】吴毅【作者单位】广西防城港市第一人民医院神经内科，广西防城港 538021【正文语种】中文【中图分类】R742.5帕金森病（Parki nson’s disease，PD）是老年人常见的慢性、进行性运动障碍性疾病，其在40岁以上人群中的发病率超过0.1%，65岁以上人群的发病率可高达2%左右。
帕金森病的神经保护治疗进展
卒中与神经疾病２０１０年２月第１７卷第１期帕金森病的神经保护治疗进展张昭文（综述）王涛（审校）【中图分类号】Ｒ７４２．５【文献标识码】Ａ【文章编号】１００７－０４７８（２０１０）０１４）０４９－０３帕金森病（Ｐａｒｋｉｎｓｏｎｄｉｓｅａｓｅ，ＰＤ）是病因未明、老年期常见的神经变性病，主要病理基础为黑质致密部多巴胺（ｄｏ—ｐａｍｉｎｅ，ＤＡ）能神经元变性、缺失和残存神经元胞浆中出现路易小体（Ｌｅｗｙｂｏｄｙ）。
累积的证据显示，氧化应激、线粒体功能障碍、神经营养因子下调、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡等病理机制参与了ＰＤ的发生和／或发展。
鉴于病因治疗的缺乏，以阻断ＤＡ能神经元变性的病理生理机制，从而阻止或延缓疾病进展为目标的神经保护治疗在理论上具有可行性。
近年来针对上述发病机制进行了大量的基础和临床研究，并取得阶段性进展，现就有关工作作一综述。
１抗氧化剂大量证据显示氧化应激在ＤＡ能神经元死亡中扮演了重要角色。
氧化应激一般由细胞代谢过程中产生的活性氧（ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ，ＲＯＳ）ｌ发。
在正常细胞中代谢产生的少量Ｒ（）ｓ通常被及时清除，而在ＤＡ能神经元ＤＡ分解代谢产生大量的ＲＯＳ，导致ＤＡ能神经元的氧化应激水平远高于其他细胞。
因此，减少Ｒ（）ｓ产生的药物对ＤＡ能神经元可能具有保护作用。
１．１维生素维生素Ｃ和Ｅ是天然的抗氧化剂，也是体内主要的自由基清除剂。
ＤＡＴＡ，ｒ（）Ｐ研究发现补充维生素Ｅ并不能推迟早期ＰＤ患者开始使用左旋多巴的时间，提示维生素Ｅ可能并没有神经保护作用［１３；另一方面，Ｆａｈｎ进行的另一项研究显示，大剂量的维生素Ｃ和Ｅ能够使早期ＰＤ患者的左旋多巴治疗推迟２．５年，提示它们有某种形式的神经保护作用［２］。
Ｅｔｍｉｎａｎ等对发表于１９６６～２００５年间的大量观察性研究进行了Ｍｅｔａ分析，发现摄入中到大量的富含维生素Ｅ的食物可减少ＰＤ的患病风险，而维生素Ａ和维生素Ｃ则没有任何保护作用Ｄ］。
帕金森病的免疫治疗研究
帕金森病的免疫治疗研究帕金森病是一种常见的神经退行性疾病，其主要症状包括肌肉僵硬、震颤和运动障碍。
目前，虽然已有一些药物可以缓解症状，但对于患者的治疗效果还不够理想。
因此，越来越多的研究者开始关注帕金森病的免疫治疗，并希望通过调节患者的免疫系统来达到治疗的目的。
免疫治疗是利用人体自身的免疫系统来治疗疾病的一种方法。
在中，研究者主要关注的是调节炎症反应和免疫细胞的活动。
在帕金森病患者的大脑中，常常会出现炎症反应过度和免疫细胞异常活跃的情况。
这些异常现象可能会导致神经元的损伤和死亡，从而加重疾病的发展。
一种常见的帕金森病免疫治疗方法是利用抗炎药物来抑制炎症反应。
炎症反应是免疫系统对抗外界侵犯的一种保护性反应，但在帕金森病中，过度的炎症反应可能会对大脑神经元造成伤害。
因此，通过使用抗炎药物来控制炎症反应，可以减轻神经元的损伤，从而延缓疾病的进展。
除了抗炎药物外，还有一些免疫治疗方法也被用于帕金森病的治疗。
例如，调节免疫细胞活动的生物制剂被认为可以帮助平衡免疫系统的功能，减少对神经元的损害。
另外，一些免疫疗法也被用于帕金森病的治疗，例如通过注射免疫调节剂或使用自体免疫细胞进行治疗。
然而，帕金森病的免疫治疗目前还处于研究阶段，尚未得到广泛应用。
目前的研究还存在一些挑战，如免疫治疗的长期效果尚不清楚，治疗的适用人群尚未明确等。
因此，未来的研究需要进一步探讨帕金森病的免疫治疗机制，寻找更有效的治疗方法，为患者提供更好的治疗选择。
梳理一下本文的重点，我们可以发现，帕金森病的免疫治疗是一个具有潜力的研究领域，虽然目前仍存在许多挑战，但通过不断的研究和探索，相信未来会有更多的突破，并为帕金森病患者带来更好的治疗效果。
希望通过这篇文章的介绍，可以更加深入地了解帕金森病的免疫治疗研究，为相关疾病的治疗提供借鉴和参考。
《帕金森病症及其护理研究国内外文献综述2800字》
帕金森病症及其护理研究国内外文献综述目录帕金森病症及其护理研究国内外文献综述 (1)1.帕金森病症的相关研究 (1)（1）综合护理干预概念及方法 (1)（2）生活质量的影响因素及测量方法 (2)（3）患者抑郁的相关研究和测量方法 (2)（二）国外相关研究 (3)1.帕金森病症的相关研究岳丽春等研究人员认为，帕金森症患者无法控制自己的健康，尤其是在运动管理上。
病人的不同社会学特征在自我管理上呈现出百态，并且对自我管理能力的最大影响是病人的生活方式、疾病阶段、自我护理能力、患病时间和所感觉的自己身体的实际情况。
因此，可以在这些方面进行科学合理的干预或指导，以改善社会和家庭的支持，进而提高帕金森患者的自我健康管理能力[4-6]。
庄娜持有的观点是，在帕金森病患者的家庭护理中将随访评分应用于家庭护理，可以改善他们的负面心理、运动和非运动出现的一系列症状，改善他们的社会活动、日常生活活动，并提高他们的整体素质和质量[7-9]。
严荣持有的观点是，在学习和掌握临床分级的概念和科学客观运用的指引下，有机融合临床分级的理论，以整体的综合护理难度为标准，进一步提出帕金森病的分级护理。
在对应的帕金森病临床评分和等级之间的对应表中比较了不同的临床评分和等级。
该表是指导临床护理的有力指南。
加强和完善帕金森病的护理等级，反映出对特定疾病的护理等级的进一步完善，并有助于形成更完整的护理体系，对该病的护理实践有重要的指导作用[10-12]。
姜俊香对帕金森症老年患者无症状情况的分析以及对非运动症状的初步护理干预将改善患者的生活质量，并在一定程度上改善患者的生活[13-14]。
（1）综合护理干预概念及方法综合（全面）的护士干预是一系列基于特定科学理论并在护士诊断指导下进行的护理活动，与预先定义的干预方法一致。
护士根据护理人员的诊断特征、护理研究的结果、患者可得到的改善潜力以及患者和护士的能力来确定护士干预方法。
患者出现的健康问题顺序在很大程度上决定了要采取何种干预的类型。
帕金森病的神经保护治疗——现状与分析
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帕 金 森 病 （ Ｄ） 中 老 年 人 常 见 的 中枢 神 经 系 Ｐ 是
2024治疗帕金森病新进展
帕金森病的主要病理改变是中脑黑质多巴胺（DA）能神经元 的变性死亡，导致纹状体DA含量显著性减少。确切病因尚未 明了，但遗传因素、环境因素、年龄老化和氧化应激等均可 能参与其中。
临床表现与诊断依据
临床表现
帕金森病的典型症状包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍等。 此外，患者还可能出现非运动症状，如嗅觉减退、便秘、睡眠障碍、认知障碍 等。
安全性评估
干细胞治疗和基因编辑技术都存在一定的风险，如感染、免疫排斥反应、基因脱靶等。因此，在进行临床试验前 ，需要对这些风险进行充分评估，并采取相应的措施来降低风险。
未来发展方向和挑战
未来发展方向
随着干细胞治疗和基因编辑技术的不断发展 ，未来可能会出现更加高效、安全的治疗方 法。同时，这些技术也有望与其他治疗方法 相结合，形成综合治疗方案，提高治疗效果 。
诊断依据
帕金森病的诊断主要依据临床表现，同时结合辅助检查如头颅MRI、PET-CT等 排除其他类似疾病。此外，还可通过基因检测等手段辅助诊断。
流行病学及危险因素
流行病学
帕金森病在全球范围内均有发病，且随着年龄的增加，发病率逐渐上升。我国65 岁以上人群的患病率约为1.7%。
危险因素
帕金森病的发病与多种因素有关，包括遗传因素、环境因素（如农药、重金属暴 露等）、年龄老化和氧化应激等。此外，一些不良生活习惯（如吸烟、酗酒等） 也可能增加患病风险。
03
药物与非药物治疗结合
如药物治疗与康复训练、心理治疗等非药物治疗手段相结合，提高患者
生活质量。
PART 03
非药物治疗方法探讨
深部脑刺激技术应用与改进
技术原理
深部脑刺激（DBS）是一种通过 植入电极对大脑特定区域进行电 刺激的治疗方法，可改善帕金森
新药物在癫帕金森病治疗中的作用与前景
新药物在癫帕金森病治疗中的作用与前景新药物在帕金森病治疗中的作用与前景帕金森病是一种神经系统退行性疾病，主要特征是运动障碍，如震颤、肌肉僵硬和运动缓慢。
虽然目前没有治愈帕金森病的方法，但新药物的开发和应用已经取得了一些令人鼓舞的进展。
本文将探讨新药物在帕金森病治疗中的作用和前景。
新药物在帕金森病治疗中的作用主要体现在以下几个方面：1.减轻症状：新药物能够显著减轻帕金森病患者的运动障碍症状。
例如，多巴胺激动剂能够补充多巴胺缺乏，改善肌肉僵硬和运动缓慢的问题。
其他一些新药物也正在研发中，如抑制毒蛋白的药物、改善神经传导的药物等，这些药物可能有助于改善特定症状。
2.延缓疾病进展：帕金森病是一种进行性退化性疾病，病情会逐渐恶化。
一些新药物具有潜力延缓疾病的进展，保护患者的神经细胞。
例如，一种名为MAO-B抑制剂的药物能够阻止多巴胺神经元的死亡，从而减缓帕金森病的进展。
3.改善非运动症状：帕金森病患者不仅仅面临运动障碍，还可能出现认知障碍、抑郁、失眠等非运动症状。
一些新药物在改善这些非运动症状方面也取得了一定的成果。
例如，抗抑郁药物和抗焦虑药物可能有助于改善患者的心理状态。
虽然新药物在帕金森病治疗中的作用已经初步显现，但仍存在一些挑战和前景需要关注：1.药物的副作用：新药物的开发过程中，副作用是一个重要的考虑因素。
因为帕金森病是一种需要长期治疗的疾病，药物的副作用可能会对患者的生活质量产生负面影响。
因此，研发出安全且有效的药物仍然是一个挑战。
2.个体差异的考虑：帕金森病是一种多因素影响的疾病，患者之间存在着个体差异。
因此，寻找适合特定患者的药物治疗方案是至关重要的。
个体化医疗的发展可能为帕金森病治疗提供更好的前景。
3.综合治疗的重要性：帕金森病的治疗往往需要综合施策，包括药物治疗、物理疗法、康复训练等。
新药物的研发应与其他治疗手段相结合，以提供更好的治疗效果。
在未来，随着科技的进步和对帕金森病机制认识的不断深入，新药物在帕金森病治疗中的前景将更加广阔。
帕金森病的现代治疗新进展
帕金森病的现代治疗新进展帕金森病(Parkinson’s disease，PD)常见于中老年人，临床表现为静止性震颤、肌僵直、运动迟缓和平衡障碍等，病理特征是中脑黑质纹状体系统多巴胺(DA)能神经元变性死亡。
虽然其病因还不是完全清楚，也没有治愈该病的方法，但合理的治疗仍可使患者较长时间地保持工作和生活自理能力。
本文就PD当前治疗状况及进展作一介绍。
1 药物治疗1．1 药物治疗原则PD的药物治疗属于对症治疗，且应用初期大多有一些副作用，如恶心、呕吐、头晕等，所以其应用要采取“滴定”的方法，即从小剂量开始，缓慢增加剂量，在可耐受的剂量范围内达到最佳疗效时便以该剂量维持治疗 ]。
一般治疗目标分3个层次：①对年轻、早期PD患者的治疗目标是保持或恢复工作能力；②对中晚期PD患者的最低治疗目标是保持或恢复生活自理能力；③对晚期PD患者的最低治疗目标是减轻痛苦，延长生命。
1．2 PD的早期治疗对症状轻微，未影响到运动功能的早期PD患者，可先不服药，加强功能锻炼，若有可能则服用一些神经保护剂。
因为氧化压力假说是PD病因的重要理论学说[2 ]，所以可让患者服用抗氧化药物如维生素E、辅酶Q1O等。
B型单胺氧化酶抑制剂(MA()-BI)——司兰吉宁，在理论上存在神经保护的潜在益处，同时可改善PD症状，延缓左旋多巴的应用，可用于治疗PD[ 。
Rasagiline 是一种新型不可逆的选择性MA()-BI，有神经保护作用，能改善早、晚期PD患者症状[5 ]，目前在国外已用于临床。
对已影响到运动功能的患者的药物治疗，应首先考虑患者有无认知功能障碍，若有则选用左旋多巴；若无则年龄是应考虑的首要因素 7]。
对年龄< 65岁者，可选用非DA能药物：①金刚烷胺：一种弱的NMDA 拮抗剂，能促进神经突触释放多巴胺，改善多数患者的主要症状，并对预防异动症有一定作用，适用于各期PD患者；②抗胆碱制剂(如安坦)：能较好地改善震颤，适用于以震颤为主的早期PD患者。
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帕金森病的神经保护治疗研究现况
帕金森病是常见的神经系统变性疾病之一，多认为是一种老年性病变，纹状体多巴胺（dopamine，DA）神经递质水平下降是产生PD运动症状的主要因素。
目前药物治疗是首选且是主要的手段，手术治疗则是有效补充手段。
现就将帕金森病神经保护治疗研究现在和进展做一简要回顾。
标签：帕金森病；神经保护；药物；治疗
中国帕金森病治疗指南的药物治疗部分提出：原则上PD一旦被诊断就应及早予以保护性治疗，保护性治疗的目的是延缓疾病的发展，改善患者的症状。
对于帕金森病的神经保护治疗，应该是指那些通过影响病因及发病机制中的某些中间环节进行干预而带来长期益处的措施，或指能推迟疾病发病或发展为目的的治疗方法。
目前为止已进行的和筛出的药物：单胺氧化酶B抑制剂司来吉兰和雷沙吉兰、神经营养因子、多种DR激动剂（普拉克索）、胶质细胞系源性神经营养因子、辅酶Q10和维生素E以及各种中药。
单胺氧化酶B抑制剂
单胺氧化酶B抑制剂（MAO-B）是脑基底神经节主要的MAO亚型，多在胶质细胞内表达，主要参与多巴胺的降解。
在基础研究中表明，B型单胺氧化酶能够氧化1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）生成MPP+，MPP+是一种能够抑制线粒体功能并导致多巴胺能神经元退化凋亡的神经毒素。
B型单胺氧化酶抑制剂能够保护由MPTP诱导的多巴胺能神经元的损伤。
MAO-B抑制剂司来吉兰可阻止MPTP诱发的猴或小鼠PD综合征。
司来吉兰和维生素E治疗PD试验（DATATOP）是第一个进行关于神经保护性治疗的临床试验研究。
在DATATOP研究结果表明：司来吉兰可延缓运动功能障碍的发展、改善运动症状，使早期PD患者应用左旋多巴治疗运动功能障碍的起始时间可能推迟约9个月，提示其可能具有潜在神经保护作用。
然而，司来吉兰对早期PD病人有微弱的短期症状改善作用，该研究中没有设置口服用药前洗脱期，因此难以判断是神经保护效应还是本身症状改善效应。
即使设置了洗脱期，由于对洗脱期时间窗的设定还不好确定，同样会影响观察是症状改善效应还是神经保护作用。
由于临床实验设计和实验结果存在不少问题，因此不好确定司立吉林是否对PD患者具有神经保护作用。
但是目前临床上作为保护性治疗的药物主要是单胺氧化酶抑制剂，尽管对这些临床研究的结果尚需进一步证实。
自由基清除剂（维生素E，辅酶Q10，姜黄素）
维生素E是天然自由基清除剂，有抗氧化作用，PD早期尤其是未经治疗患者用维生素E和司来吉兰可能减缓黑质细胞变性、延缓疾病进展。
而DATATOP 研究结果提示：补充维生素E不能推迟PD病人帕金森病相关症状的出现，提示维生素E可能并无神经保护作用。
辅酶Q10是线粒体复合体Ⅰ和Ⅱ的电子受体，同样是一种有效的抗氧化剂和自由基清除剂。
但并没有在相关基础研究中充分证实，未能进入临床试验。
姜黄素是从姜黄中提取的酚性色素，是一种天然的抗氧化剂，其抗氧化活性主要与Nrf2/ARE信号通路和活化有关，体内外实验证明它具有抗氧化作用。
在本试验中姜黄素可降低鱼藤酮对PC12细胞的生长抑制率，增加细胞内源性抗氧化酶的活性，抑制鱼藤酮造成的细胞ROS生成的增加，其可能是通过激活Nrf2/ARE信号通路实现对神经元的保护作用。
同时有报道指出：姜黄素对MPP+介导的PC12细胞的凋亡提供显著的细胞保护作用，主要是通过Bcl2-线粒体-ROS-iNOS通路对MPP+诱导PC12凋亡的保护作用。
多巴胺受体拮抗剂
在PD的治疗中，多巴胺受体激动剂可能具有神经保护作用，其对早期帕金森病患者及具有重要的质量作用，其长期的副作用亦容易被接受。
目前大多推崇的非麦角类多巴胺受体（DR）激动剂被广泛单独使用或者是作为辅助药物使用来减轻应用左旋多巴所产生的运动波动和运动障碍。
吡贝地尔缓释片和普拉克索由于在血浆中有着较长的半衰期，因此能避免对纹状体突触后膜DR产生“脉冲”样刺激，从而可以预防或减少运动并发症的发生，其可能是通过此方式发挥神经保护作用。
吡贝地尔缓释片的应用都可以显著改善震颤，运动迟缓，肌强直等运动症状；并显著推迟左旋多巴使用时间，减少运动并发症；由于其可以改善患者的认知功能，可以显著改善患者日常生活能力。
神经营养因子
神经营养因子是促进神经元发育、生长和分化，支持成熟神经元的一类蛋白质。
针对DA能神经元的神经营养因子，如胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）、脑源性神经营养因子（BDNF）被认为是目前PD保护性治疗的重要发展方向，特别是GDNF在临床试验研究中显示的明显效应尤为引人注目，其有可能成为极具潜力的PD的神经保护治疗药物。
PD神经保护性治疗研究现状及存在的问题
在中国帕金森病治疗指南中指出：目前临床上作为保护性治疗的药物主要是单胺氧化酶B型抑制剂；司来吉兰联合维生素E治疗PD可延缓疾病发展，推迟使用左旋多巴的时间，但尚需进一步证实。
另有一些已用于PD临床治疗的药物，如DA受体激动剂、金刚烷胺在动物实验研究中被认为也具有神经保护性作用，但尚无相关的临床研究报道，大剂量辅酶的Q10临床试验可能有神经保护作用，但需进一步证实。
已有的PD保护性治疗研究大多集中于动物实验。
对于临床实验目前还有诸多问题：没有良好的生物学指标来检测；不能很好的分清是药物的症状改善效应还是药物的神经保护作用；临床实验还要有洗脱期，对于洗脱期的时间窗的设定
还不好确定，这同样影响观察是症状改善效应还是神经保护作用。
目前，正式进入临床试验的PD保护性治疗措施只有抗氧化剂。
同时对PD 的病因的明确、合适的动物实验模型、临床生物学检测指标都影响到PD的神经保护治疗的研究。