9免疫耐受与免疫调节
免疫耐受与免疫调节
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免疫调节
免疫应答 负-耐受 ——免疫调节
正-应答
适度排异 自身耐受
AID，超敏反应 持续感染，肿瘤
•多层次/网络化/反馈性（负主导）调节模式
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概念
免疫调节
指免疫应答过程中，免疫细胞和免疫分子 以及与神经-内分泌系统间相互作用，多层次/ 网络化/反馈性（负为主）调节模式，共同调 节免疫应答类型及强度。有效清除抗原，维持 机体内环境稳定，其功能失调可致自身免疫病、 过敏、持续感染及肿瘤等。
活化并增殖 19
2、免疫忽视（ilf-Ag并存（无碍） 病理情况如感染，分子模拟 自身T活化
➢自身B旁路活化
Th
Ag
B
旁T
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3、免疫调节（抑制细胞）作用 (Treg)
TGF-β
4、免疫豁免/隔离(脑、眼、、） 生理屏障， TGF-β ，FasL
子降解分子、促基因沉默分子等）
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1、克隆无能（clonal anergy）
(不成熟DC
/自身组织C)
无能anerny
IL-2
CD28剌激 阻断B7
活化并增殖
克隆清除
克隆扩增
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2、克隆不活化
(Ag肽-MHC少)
(TCR亲和力低) (不足)
克隆不活化
CD28剌激 阻断B7 精选文本
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多层次
基因 分子 细胞
整体 群体
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一、 基因水平的免疫调节
MHC对免疫应答遗传控制 BCR、TCR特异性（基因重排）
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二、 分子水平的免疫调节
免疫调节、免疫耐受
⑶ Fas—FasL诱导的细胞凋亡对免疫的化的NK细胞FasL—Fas-靶细胞→靶细胞凋亡→正调节作用；
致敏的杀伤性T细胞（CTL）、活化的NK细胞 表达的FasL与上述细胞自身的 Fas结合→自身细 胞 的 凋 亡 （ 活 化 诱 导 的 细 胞 死 亡 ， activationinduced cell death,AICD）→负调节作用。
分子水平的免疫调节
1. 抗原的调节作用（浓度、化学性质、剂量、进入的方式 及抗原之间的竟争性） 2. 抗体和抗原抗体复合物的调节作用（抗体的反馈调节、 BCR与Fc受体的交联作用、独特型网络的免疫调节） 3. 补体的调节作用（ C3b、C3d、C3dg正调节、 C3a负 调节 ） 4. 细胞因子的调节作用 5. 膜分子的免疫调节（ Ag—TCR/CD3-ITAM、Ag— BCR/CD79a、CD79b-ITAM ； BCR—Ag/Ab— FcγRⅡB-ITIM、CD80/CD86(B7)—CTLA-4-ITIM： Fas—FasL ）
2．抗体和抗原抗体复合物的调节作用：
⑴．抗体的反馈调节：抗体的量增加，封闭 抗原决定簇，减少抗原的刺激，从而使免 疫应答下调。 临床应用：为预防新生儿溶血症，在第 一胎分娩后的72小时之内给Rh阴性的母亲 注射抗Rh的抗体。
⑵．BCR与Fc受体的交联作用： BCR与Fc受体的交联，结果引发抑制性 信号，终止B细胞的分化和进一步分泌抗体。
5．膜分子的免疫调节：
主要通过膜表面受体—配体分子结合后发挥 免疫调节作用。 ⑴．Ag—TCR/CD3-ITAM、Ag— BCR/CD79a、CD79b-ITAM：此结合形式可通 过激活的胞内蛋白激酶（PTK）→ITAM上酪氨 酸残基发生磷酸化→激活免疫细胞→正调节作 用。
免疫调节与免疫耐受
2.抗原活化诱导的细胞死亡 Activation-induced cell death （AICD）
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3.B细胞的免疫调节 4.巨噬细胞的免疫调节 5.NK细胞的免疫调节 6.细胞因子的免疫调节
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四、整体水平的调节
下行通路和上行通路 神经内分泌系统与免疫调节
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概述
免疫耐受（immunological tolerance） 指抗原诱导特异性淋巴细胞失活或死亡，
导致机体不能对该抗原产生应答的现象。
耐受原： 免疫耐受
自身耐受（self tolerance） 诱导性耐受（induced tolerance）
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影响物质是抗原或耐受原的因素
1.淋巴细胞接触该物质时所处的分化阶段 2.该物质接触淋巴细胞时所处的位置 3.加工递呈该物质APC所处的成熟程度 4பைடு நூலகம்对该物质产生应答的淋巴细胞的数量
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三、诱导性免疫耐受形成的条件
1.抗原因素 抗原类型 抗原剂量 抗原决定簇的特点 抗原免疫途径
2.机体因素 物种 ① 免疫系统状态
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四、研究免疫耐受的意义及应用
1.理论方面的意义 2.临床治疗方面的意义和应用
治疗自身免疫病 防止器官移植后的排斥反应 ① 肿瘤治疗
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十七章 免疫调节
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(二）抗体的调节作用
1.免疫复合物（immune complex）的调节作 用 1）IgM形成的免疫复合物具有正反馈作用。 2）由IgG形成的免疫复合物的负反馈作用。
其中抗原与BCR结合，抗体借Fc段与 FcrRIIB结合，向B细胞传入抑制信号。
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2.独特型-抗独特型网络调节 独特型（idiotypes Id）决定簇： 抗独特型抗体（Anti-idiotype antibody，AId） (1)独特型
免疫调节与免疫耐受的机制研究
免疫调节与免疫耐受的机制研究免疫调节与免疫耐受是生物体对外界环境中抗原的反应，并防止自身免疫系统攻击自身细胞的重要机制。
其研究不仅能够帮助我们更深入地了解免疫系统的运作方式，也有助于人类健康的改善和治疗。
本文将从介绍免疫调节和免疫耐受的定义入手，深入阐述相关的机制和研究进展。
一、免疫调节和免疫耐受的定义免疫调节指的是生物体中的抗原因素，通过调节免疫细胞的活性来改变免疫系统的免疫状态。
在人类中，免疫调节可以起到抑制过度炎症反应的作用。
例如，在自身免疫病患者中，免疫调节可能发挥关键因素，以防止免疫系统攻击正确的组织。
免疫调节包括各种类型的细胞和分子，如 T 细胞，调节性 B 细胞，自然杀伤细胞和一些细胞外的分子，如细胞因子和细胞表面受体等。
相反，免疫耐受是指生物体对抗原物质的缺乏反应。
在正常情况下，人类的免疫系统能够有效地区分抗原与非抗原。
然而，当免疫细胞在发育过程中没有完全学会如何避免对自身组织进行攻击时，免疫耐受就会发生。
在某些情况下，比如器官移植术后，免疫耐受是必需的，以免免疫系统攻击新器官并引发排斥反应。
二、免疫调节和免疫耐受的机制免疫调节的机制包括 T 细胞同种抑制机制、调节性 B 细胞和自然杀伤细胞的作用。
另外，细胞因子也被广泛用于对免疫系统进行调节的研究。
这些机制可以抑制 T 细胞的免疫攻击，以及调节细胞因子分泌，从而减少过度炎症反应和一些自身免疫疾病的发生。
一些具体的分子被用于调节免疫系统的复杂性。
例如，所谓的调节性 T 细胞（Treg）可以通过释放 IL-10 和 TGF-β 等分子来抑制其他活化的 T 细胞。
此外，调节性 B 细胞和一些抗体分子被引入治疗程序，以抑制一些自身免疫病的发生。
相比之下，免疫耐受是发生在免疫系统中的缺陷。
例如，T 细胞的缺陷和抑制 B 细胞的缺陷通常会导致失调，从而导致对自身组织的攻击。
反之，较低的抗原负荷可能会导致较小的免疫反应，由此对抗原物质的监控也较少。
免疫调节和免疫耐受机制的比较研究
免疫调节和免疫耐受机制的比较研究免疫系统是维护人体健康的重要系统，它能够通过抵抗外来病原体的入侵来保护我们免受疾病的侵害。
然而，如果免疫系统出现失调，则会导致免疫病理性疾病的发生。
为了避免这种情况的发生，人体会运用免疫调节和免疫耐受机制来平衡免疫系统的反应。
本文将探讨免疫调节和免疫耐受机制的区别及其应用。
免疫调节免疫调节指的是通过调节免疫系统的反应来防止自身病理性疾病的发生。
这种机制与其他生物系统的调节机制相似，都是为了维持机体内环境的健康平衡。
免疫调节的主要作用是控制免疫系统的反应，从而防止过度的炎症反应和自身免疫疾病的发生。
免疫调节的研究主要涉及到免疫细胞的分化和功能。
例如，在细胞因子的调节下，免疫细胞可以分化成不同的细胞类型，从而调控免疫反应的强弱。
同时，免疫细胞还可以分泌不同类型的抑制因子，调节其他免疫细胞的功能，从而控制炎症反应的程度。
免疫调节的应用广泛，特别是在治疗自身免疫疾病和免疫性疾病方面。
例如，通过使用免疫抑制药物来抑制免疫系统的反应，可以有效地治疗自身免疫疾病，如风湿性关节炎和红斑狼疮等。
此外，免疫调节还可以用于治疗过敏反应和肿瘤等疾病。
免疫耐受相比免疫调节，免疫耐受是指免疫系统对外来抗原的“不应答性”。
在正常情况下，免疫系统应该对外来的抗原做出反应，从而控制病原体的侵袭。
然而，免疫耐受则是指免疫系统对某些抗原的免疫反应发生较弱或不发生反应。
这种机制的主要作用是避免免疫系统对自身抗原的攻击，从而保护机体组织的完整性。
免疫耐受的研究涉及到T细胞、B细胞和巨噬细胞等免疫细胞的功能。
在免疫耐受的机制中，T细胞是最重要的免疫细胞。
在T细胞的发育和分化过程中，外源性抗原的作用是至关重要的。
如果在某种抗原的作用下，T细胞未能充分发育或产生足够的免疫应答，则会导致免疫耐受的出现。
免疫耐受的应用主要涉及到移植排斥和自身免疫疾病治疗。
通过提高免疫耐受性，可以有效地控制移植排斥反应，提高移植手术的成功率。
免疫调节和免疫耐受的调控途径研究
免疫调节和免疫耐受的调控途径研究在生物学领域里，免疫调节与免疫耐受的研究一直都是人们关注的热点话题。
免疫调节是指人类或其他生物体调节其免疫应答以保持健康状态。
免疫耐受则是指人类或其他生物体的自身免疫系统对自身组织及外部环境内的非致命性抗原不产生免疫应答。
免疫缺陷及免疫病理学是由于免疫应答调节不当造成的。
在某些情况下，免疫系统可能对自身组织和细胞产生攻击，导致自身免疫疾病的发生。
而在免疫缺陷疾病中，则表现为免疫系统对外部抗原产生减弱或抑制的症状。
因此，针对免疫调节及免疫耐受的调控途径研究，就显得尤为重要。
在免疫调节领域中，多种途径被证实对免疫应答的调节产生了影响。
其中，细胞因子及其受体介导的免疫调节途径是研究较多的方向之一。
例如在T细胞介导的免疫应答中，细胞因子 IL-2 的作用机制长期以来就备受关注。
IL-2 通过特异性受体信号导致体内T细胞的增殖和分化，并且在其它免疫细胞的发育和功能中也有重要作用。
同时，劳动力降低炎性，促进T细胞功能区的生成和维持是另一个研究方向。
简言之，劳动力降低炎性途径可通过降低T细胞在体内的激活状态减少免疫应答，而促进T细胞功能区的生成可以通过增加免疫细胞在特定区域的集聚来调节免疫应答。
在免疫耐受领域中，研究方向主要是调查自身耐受细胞的分化途径，以及免疫忍耐的机制。
其中，免疫成耐性细胞（AIC）是自身耐受的细胞类型之一，具有产生调节T细胞和促进免疫细胞内分泌物的功能。
AIC 大量表达并分泌免疫抑制剂，例如Transforming growth factor beta（TGF-β）。
与此同时，AIC 还可以抑制肿瘤坏死因子（TNF）和关键型因子（IL-1）的分泌，减少关键因子介导的免疫应答。
最近的研究表明，AIC 具有保护心脏肌进行心血管再生的功能，并且促进体内免疫细胞缓慢靠近和对从动脉内膜中泄漏的 LDL 造成阻滞的动脉进行清除，防止血管疾病的发生。
针对免疫调节及免疫耐受的调控途径研究具有重要的临床意义。
免疫调节和免疫耐受的分子机制及调控
免疫调节和免疫耐受的分子机制及调控免疫系统是人体内重要的防御机制，可以识别和攻击各种病原体，保护人体健康。
但是，免疫系统也会对自身组织产生攻击，导致自身免疫疾病的发生。
因此，免疫系统需要被调控和耐受。
本文将详细介绍免疫调节和免疫耐受的分子机制及调控。
1. 免疫调节的分子机制免疫调节是指控制免疫反应强度和持续时间的过程，防止过度的炎症反应和自身免疫疾病的发生。
免疫调节可以分为中性调节和免疫抑制，其中免疫抑制是防止自身免疫疾病发生的重要机制之一。
（1）调节性T细胞调节性T细胞是重要的免疫调节细胞，可以通过分泌免疫抑制因子和直接与其他免疫细胞相互作用来抑制免疫反应。
目前已经发现多种类型的调节性T细胞，如CD4+CD25+调节性T细胞、Th3细胞、Tr1细胞和iNKT细胞等，它们通过不同的机制进行免疫调节。
（2）TNFR2信号通路TNFR2是T细胞表面上存在的一种受体，它可以识别TNF-α和其他配体，并在免疫反应中发挥重要的调节作用。
研究表明，TNFR2在调节性T细胞的免疫调节作用中发挥了重要的作用，在多种自身免疫疾病和移植排斥反应的治疗中具有潜在的应用前景。
2. 免疫耐受的分子机制免疫耐受是指免疫系统对抗原的正常识别和攻击过程被调节和抑制的现象。
在某些情况下，免疫耐受是必要的，如在移植手术后，免疫系统需要被抑制，防止移植物被攻击。
免疫耐受的分子机制包括两种类型：中央耐受和外周耐受。
（1）中央耐受中央耐受是指在免疫系统发育过程中，由胸腺和骨髓对自身抗原的消除作用。
当T细胞和B细胞在发育过程中遇到自身抗原时，会被消除或者被分化为调节性T细胞或者不活化的B细胞。
（2）外周耐受外周耐受是在成年后发生的免疫耐受，它包括免疫抑制和免疫忍受。
免疫抑制是通过调节性T细胞、免疫抑制因子等控制免疫反应的强度和持续时间。
免疫忍受则是指机体通过接触低剂量抗原或者临床应用免疫抑制剂等方式，使免疫系统渐渐适应抗原并不再对其产生免疫应答。
免疫系统的调节和免疫耐受性
免疫系统的调节和免疫耐受性免疫系统是保护机体免受外部侵害的关键力量，它通过识别体内和体外的各种有害物质并产生适当的免疫应答来保护我们的健康。
然而，如果免疫系统无法很好地控制自己的反应，将会导致免疫反应异常，从而引发各种炎症和自身免疫疾病。
因此，免疫系统的调节和免疫耐受性对于保持健康至关重要。
1. 免疫系统的调节免疫系统是一个高度复杂的系统，需要精细的调节和控制。
一旦免疫系统出现失调，就可能导致免疫反应异常，比如过度应答导致炎症或自身免疫疾病，或者免疫抑制导致感染等问题。
在体内，免疫系统的调节主要由细胞和分子两个层面实现。
（1）细胞层面的调节免疫系统中的不同细胞有着不同的调节作用。
免疫系统中最重要的细胞是T细胞和B细胞，它们可以产生抗体或介导免疫细胞杀伤侵入物。
另外，还有一类重要的细胞是调节性T细胞（Tregs），它们可以通过抑制其他免疫细胞的活性来控制免疫反应。
Tregs在免疫系统中扮演着重要的调节作用，可以抑制自身免疫反应和过度的免疫反应。
这些细胞主要通过抑制其他T细胞和抑制树突状细胞活性来发挥作用。
在Tregs中，有一类称为自身抗原特异性Tregs（aTregs），它们可以通过表达自身抗原受体来对身体中可能自身攻击的T细胞实施调节。
另外，免疫系统中还有一类专门负责调节免疫反应的细胞，称为抑制性树突状细胞（iDCs）。
这些细胞可以通过降低其他DCs的活性来抑制免疫反应，从而发挥调节作用。
（2）分子层面的调节在免疫系统中，许多分子也可以参与到免疫调节中。
其中最重要的分子是细胞因子、免疫球蛋白和共刺激分子。
细胞因子是免疫反应中产生的一类信号分子，可以促进或抑制免疫细胞的活性。
比如，IL-2和IL-4是促进T细胞增殖和分化的细胞因子，而IL-10和TGF-β是调节性细胞因子，可以抑制免疫细胞的活性。
免疫球蛋白是一类血清蛋白，包括抗体和补体。
它们可以通过特异性结合到抗原上来介导免疫反应，并且在免疫调节中也发挥重要作用。
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第九章免疫耐受与免疫调节第一部分免疫耐受免疫耐受（immunologic tolerance）是指免疫活性细胞接触抗原性物质时所表现的一种特异性的无应答状态（a state of specific unresponsiveness）。
它是免疫应答的另一种重要类型，同非特异性的免疫抑制不同。
免疫耐受既可天然获得，亦可人工诱导。
前者称天然耐受（natural tolerance），后者称获得耐受（acquired tolerance）。
外来的或自身的抗原均可诱导免疫耐受，这些抗原称耐受原（tolerangen）。
针对自身抗原呈现的免疫耐受称自身耐受（self tolerance）。
按照免疫耐受的程度，又可分为完全耐受和不完全耐受。
按对T细胞或B细胞产生的耐受分另称T细胞耐受或B细胞耐受，对抗原分子上的某一特定决定簇产生耐受而不涉及对其它决定簇的应答，这些现象称为分离耐受（split tolerance）。
不完全耐受尚可表现为抗体分泌细胞在再次受抗原刺激后，产生低亲和力抗体或缺失，抗体类别转换，是为免疫偏离（immune deviation）。
免疫耐受与免疫抑制的比较一．影响免疫耐受形成的因素（一）抗原方面的因素（1）抗原的性质耐受原仅是一个功能性定义，有许多因素可影响某抗原使之成为免疫原或耐受原。
此外，可溶性抗原常为致耐原，而颗粒性抗原则易于引起正相免疫应答。
（2）抗原的剂量一般情况下，抗原剂量越大所诱导的耐受越完全和持久。
小剂量抗原引起T细胞耐受，而大剂量抗原则引起T细胞和B细胞都耐受。
致耐受所需抗原量与个体的年龄有关，也与抗原的类别有关。
（3）抗原注射途径一般情况下，抗原经静脉注射最易诱导耐受性，腹腔注射次之，皮下及肌肉注射最难。
（二）机体因素（1）年龄因素年龄与耐受易感程度密切相关，胚胎期与新生期的免疫系统接触抗原后，极易导致终生或长期的耐受性。
（2）遗传因素小鼠免疫耐受诱导及维持的难易程度随品系不同而异。
（3）免疫抑制的联合应用单独使用抗原一般不易对成年机体诱发耐受性，而常需要与各种免疫抑制措施联合应用。
常用的有效方法是全身淋巴组织照射，应用抗淋巴细胞血清（anti-lymphocyte serum，ALS），细胞抗体，环磷酰胺，环孢素A，糖类皮质激素等免疫抑制药物。
抗TH二．免疫耐受的维持和终止a)影响免疫耐受持续时间的因素（1）抗原因素抗原的持续存在是维持机体免疫耐受性的必要因素。
因免疫系统中不断有新的免疫活性细胞产生，持续存在的抗原可使新生成的免疫细胞不断耐受。
多次重复注射耐受原可使耐受状态延长，持续时间长短与使用抗原次数有关。
抗原的性质与耐受性维持时间也有关。
（2）机体因素免疫系统处于未成熟状态时，如胎儿、新生期，经适当的免疫抑制措施后，所诱导的免疫耐受性维持时间长。
b)免疫耐受的终止（1）自发终止免疫耐受性随着体内抗原被清除而自行消退。
（2）特异终止使用各种模拟抗原物质，可特异地破坏已建立的耐受性。
如：注射化学结构改变的耐受原，注射转换载体的新抗原，注射与耐受原有交叉反应的抗原。
三．免疫耐受的机制1957年著名的免疫学家Barnet提出克隆选择学说，并以克隆清除（clonal deletion）学说解释免疫耐受现象。
（一）克隆清除Burnet的克隆选择学说提出体内约存在105~107具有免疫活性的细胞克隆，每一克隆细胞都具有特异的能与其相应抗原、决定簇起反应的受体。
但处于未成熟阶段的T、B反应细胞系因接触抗原而被清除，则造成免疫耐受。
现已知大量未成熟自身反应性T细胞在胸腺内因接触相应的自身抗原后，发生程序性死亡而被清除，这是维持自身耐受最有效的机制。
（二）克隆不应答（1）免疫活性细胞缺乏激活信号现已知T细胞必须的激活信号有由特异抗原与自身MHC I类或II类抗原的复合物激发的信号，由协同刺激因子（costimulator）激发的信号。
缺乏足够的激活信号则导致免疫不应答。
（2）免疫活性细胞激活受阻由于免疫活性细胞表面抗原受体被封闭，也可能由于抗原不能抵达免疫活性细胞表面（体液中抗体过剩，中和相应抗原），因而也可造成免疫无反应性。
（3）缺乏辅助细胞胸腺依赖抗原（自然界大多数抗原均属此类），激发免疫应答均需T细胞和巨噬细胞的参H与，若缺乏辅助细胞，免疫活性细胞单独不能作出有效应答。
（三）抑制细胞的作用（1）Ts细胞的作用细胞的功能，Ts细胞的作用通常是抗原特异性的，它可能是通过阻止抗原呈递，阻断TH抑制B细胞分化以及阻断B细胞分化为抗体分泌细胞等环节发挥作用。
（2）自然抑制细胞的作用自然抑制（natural suppressor，NS）细胞主要抑制T细胞参与的免疫应答。
（3）巨噬细胞的抑制作用体内存在着抑制性单核巨噬细胞。
（4）抗独特型网络的作用抗独特型抗体（anti-idiotypic antibodies）四、免疫耐受的临床意义免疫耐受的诱导，维持和破坏影响着许多临床疾病的发生，发展和转归。
人们企图诱导和维持免疫耐受性来防治超敏性疾病，自身免疫性疾病以及移植的排斥反应，某些感染性疾病以及肿瘤生长过程中，设法解除免疫耐受，激发免疫应答将有利于对病原体的清除及肿瘤的控制。
第二部分免疫调节免疫调节机制是维持机体内环境稳定的关键，如果免疫调节功能异常，对自身成分产生强烈的免疫攻击，造成细胞破坏，功能丧失，就会发生自身免疫疾病。
如果对外界病原微生物感染不能产生适度的反应，也可造成对机体的有害作用。
因此免疫调节的机制不仅决定了免疫应答的发生，而且也决定了反应的强弱。
一、免疫系统内的调节（一）抗原的调节抗原的存在是应答发生的前提，但是抗原在体内可被分解代谢，而浓度逐渐降低，抗体产生也不断下降。
（二）抗体的调节抗体对免疫应答也有反馈调节作用，抗体是免疫应答的产物，抗体产生之后，又可抑制其后的抗体产生。
（三）抗原抗体复合物的调节作用免疫复合物中抗原可与B细胞表面的抗原受体结合，复合物中的抗体可与B细胞表面Fc 受体结合，当B细胞表面的抗原受体和Fc受体因抗原抗体复合物的作用而发生交联时，就可产生抑制信号，可抑制B细胞分化为抗体形成细胞。
但当抗原量多，抗体量少时形成的复合物可与抗原呈递细胞（APC）表面的Fc受体结合，同可增强抗原呈递细胞的功能，进而增强B细胞产生抗体的反应。
所以免疫复合物的调节作用在反应初期由于抗原量大，多表现为增强反应，而后期由于抗体量增多可中和抗原而起抑制作用。
二、免疫细胞的调节作用T细胞和单核巨噬细胞既是免疫应答的效应细胞，也参预免疫应答的调节。
（一）TH细胞的调节作用抗原刺激在机体内发生的体液免疫或细胞免疫都是由抗原呈递细胞和T辅助细胞（TH）的相互作用开始的。
TH 细胞因分泌细胞因子种类不同而分成TH1和TH2两类，诱发体液免疫作用的是TH2，诱发细胞免疫起辅助作用的是TH1。
TH1和TH2还可通过各自分泌的细胞因子相互制约。
（二）TS细胞的调节作用经辅助性诱导T细胞（CD4+T）的作用可活化抑制性细胞（Ts），使之分化成为效应Ts细胞，它可分泌抗原特异及非特异抑制因子，可抑制杀伤T细胞（Tc），辅助性T细胞（TH）及B细胞的功能，发挥负反馈调节作用。
（三）Tc细胞的调节作用由Tc细胞、杀伤T或B细胞而干预免疫抑制作用。
三、独特型网络调节（一）免疫网络学说的提出在同一动物体内一组抗体分子上独特型决定簇可被另一组抗独特型抗体分子所识别。
而一组淋巴细胞表面抗原受体分子亦可被另一组淋巴细胞表面抗独特型抗体分子所识别。
这样在体内就形成了淋巴细胞与抗体分子所组成的网络结构。
网络学说认为：这种抗体的产生在免疫应答的调节中起着重要作用。
使受抗原刺激增殖的克隆受到抑制，而不至于无休止地进行增殖，籍以维持免疫应答的稳定平衡。
（二）独特型网络细胞独特型决定簇存在于Ig的V区，也可存在于各类T细胞及B细胞的抗原识别受体的V 区。
因此在体内形成由独特型（idiotype，Id）和抗独特型（anti Id）组成的免疫网络。
机体对某一特定抗原应答不只表现为抗原反应细胞的应答，而是通过独特型联结起来的一个庞大的免疫网络整体反应，它们通过连续不断的识别过程，产生促进或抑制作用，以维持机体免疫应答的相对稳定状态。
（三）独特型网络理论的应用意义独特型理论为人工调控免疫应答提供新的思路，特别是处于超敏状态下如过敏症，自身免疫病和器官移植，已有利用抗Id抗体的抑制作用进行实验治疗成功的报导。
四、神经内分泌免疫网络调节（一）神经内分泌对免疫系统的调节已证明免疫细胞上有接受神经递质和激素刺激的受体，可以说几乎所有的免疫细胞上都有不同的神经递质及内分泌激素的受体。
这些内分泌激素和神经递质都具有免疫调节功能。
（二）免疫系统对神经内分泌系统的调节作用（1）免疫细胞产生的内分泌激素免疫细胞本身可以产生和释放内分泌激素，影响神经内分泌功能。
目前已发现免疫细胞（2）免疫细胞产生的细胞因子对神经分泌系统的作用免疫细胞产生的淋巴因子和单核因子除对自身活动进行调节外，还可作用到神经内分泌系统，从而影响全身各系统的功能活动，其中报导较多的有IL-I，IL-2及干扰素等。