AGT基因表观调控在原发性高血压不同中医证型中的作用研究

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血管紧张素原基因7位点间交互作用对原发性高血压的影响_汪莉

血管紧张素原基因7位点间交互作用对原发性高血压的影响_汪莉

数量多、分布广泛,多个 SNP 位 点 或 特 定 组 合 相 累 积,
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中 华 高 血 压 杂 志 2015 年 7 月 第 23 卷 第 7 期 Chin J Hypertens,July 2015,Vol.23 No.7
对某些 疾 病 的 易 感 性 产 生 效 应。 本 研 究 扩 大 研 究 范 件包进行分析,以 P<0.05为差异有统计学意义。
原 发 性 高 血 压 (essential hypertension,EH)是 一 素裂解为血管 紧 张 素 Ⅰ,随 后 通 过 血 管 紧 张 素 转 换 酶
种环境与遗传共同作用的 复 杂 性 状 疾 病,患 病 率 高 , [1] 转换为血管紧张素Ⅱ。血管紧 张 素 Ⅱ 通 过 其 受 体 发 挥
围,选取经证实的 7 个 SNPs位点,其中 4 个在 启 动 子
区,1 个 在 内 含 子 区,另 外 2 个 位 于 编 码 区,通 过 观 察
表 1 PCR 引物
AGT 基 因 G152A、C+31T、C3889T、G217A、A20C、 AGT 基因 SNP
引物序列
A6C、C4027T7个 不 同 位 点 多 态 性 的 分 布,筛 选 出 易 G217A
≥140和(或)舒张压≥90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)。 注:AGT:血管紧张素原;SNP:单核苷酸多态性;PCR:聚合酶链反应。
(2)取血前,未 服 β受 体 阻 滞 剂、血 管 紧 张 素 转 换 酶 抑 制 剂 (angiotensin converting enzyme inhibiቤተ መጻሕፍቲ ባይዱors,ACEI) 2 结 果
Interaction of angiotensinogen gene 7loci on susceptibility to essential hypertension

血管紧张素原(AGT)基因M235T多态性与中老年高血压并抑郁症的相关性研究

血管紧张素原(AGT)基因M235T多态性与中老年高血压并抑郁症的相关性研究

G e r o n t o l o y ,T g he A f i f l i a t e d Y a h ' a n H o s p i t a l fK o u n m i n g Me d i c l a U n i v e r s i t y , K u n m i n g Y u n n a n 6 5 0 0 5 1 , C h i n a ) [ A b s t r a c t ]O b j e c t i v e T o i n v e s t i g a t e t h e c o r r e l a t i o n b e t w e e n a n g i o t e n s i n o g e n g e n e M 2 3 5 T p o l y m o r p h i s m a n d g e r o n t i s m h y p e r t e n s i o n c o mb i n e d w i t h d e p r e s s i o n . Me t h o d s T h e p o l y me r a s e c h a i n r e a c t i o n( P C R )a n d r e s t r i c t i o n
f r a g me n t l e n g t h p o l y mo r p h i s m ( R F L P )t e c h n i q u e w e r e u s e d t o d e t e c t t h e M 2 3 5 T g e n e t i c p o l y m o r p h i s m i n 1 1 7
昆明医科大学学报
2 0 1 4 , 3 5 ( 2 ) : 5 7 ~5 9

表观遗传机制在原发性高血压中的作用及针刺干预研究

表观遗传机制在原发性高血压中的作用及针刺干预研究

表观遗传机制在原发性高血压中的作用及针刺干预研究
董新蕾;燕虹宇;史维霞;闫钦风;汶健;张丽丽
【期刊名称】《针灸临床杂志》
【年(卷),期】2024(40)1
【摘要】检索近年来国内外相关文献,研究表观修饰对原发性高血压的调控机制以及针刺通过表观遗传修饰干预原发性高血压的现状。

探讨表观遗传学通过DNA甲基化、组蛋白、非编码RNA及m6A修饰等方面调控原发性高血压的发生与发展。

目前,针刺降压被临床广泛应用,但针刺基于表观遗传机制降压的研究较少且仍处于
初级阶段。

本研究以表观遗传视角探究针刺降压机制,以期为针刺降压提供更多分
子生物学依据,为靶向治疗原发性高血压提供新方向、新视角。

【总页数】6页(P6-11)
【作者】董新蕾;燕虹宇;史维霞;闫钦风;汶健;张丽丽
【作者单位】天津中医药大学第一附属医院;国家中医针灸临床医学研究中心;天津
市针灸学重点实验室
【正文语种】中文
【中图分类】R246.1
【相关文献】
1.表观遗传调控机制在缺血性脑卒中中的研究及针灸干预机制
2.从心肾表观遗传修饰探讨交泰丸干预失眠动物模型的作用机制研究
3.[表观遗传学] 华东师大科学家
阐明表观遗传学因子UHRFl在DNA甲基化中的作用机制4.表观遗传修饰在蒽环
类药物导致心脏毒性中的作用机制研究5.炎症小体在心力衰竭发生发展中的作用及表观遗传学调控机制研究进展
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AGT基因多态与云南彝族原发性高血压的相关性研究的开题报告

AGT基因多态与云南彝族原发性高血压的相关性研究的开题报告

AGT基因多态与云南彝族原发性高血压的相关性研究的开题报告一、研究背景高血压是全球常见的慢性疾病,也是导致心、脑、肾等器官损伤的主要原因之一。

云南彝族是中国西南地区的少数民族之一,在该民族中原发性高血压的患病率明显高于汉族和其他少数民族。

AGT基因是编码人体肾素前体的基因,已经证实其单核苷酸多态性与高血压的发生和发展密切相关。

因此,探究AGT基因多态性与云南彝族原发性高血压的相关性具有重要的临床意义。

二、研究目的本研究旨在探究AGT基因多态性与云南彝族原发性高血压的相关性,并评估AGT基因多态性对该人群高血压患病风险的影响,为云南彝族人群高血压的预防和诊治提供有价值的参考。

三、研究内容及方法1. 研究对象本研究选取云南彝族人群500名,其中250名为原发性高血压患者,250名为健康对照组。

2. AGT基因多态性分析采用PCR-RFLP技术对所有研究对象的AGT基因进行多态性分析,筛选出与原发性高血压相关的单核苷酸多态性位点。

3. 统计分析利用SPSS软件对数据进行统计分析,计算AGT基因多态性与云南彝族原发性高血压的发生率之间的相关性。

四、预期结果本研究预期可以筛选出与原发性高血压发生率相关的AGT基因多态性位点,并评估其对该人群高血压发生率的影响。

这将为彝族高血压人群的个性化防治提供重要的理论和实践基础。

五、研究意义本研究将深入探究AGT基因多态性与云南彝族原发性高血压的相关性,为云南彝族高血压患者的个性化预防和治疗提供科学依据,具有重要的理论和实践意义。

同时,对于其他地区的高血压人群的防治也具有一定参考价值。

AGT基因单核苷酸多态性与云南哈尼族原发性高血压相关性研究的开题报告

AGT基因单核苷酸多态性与云南哈尼族原发性高血压相关性研究的开题报告

AGT基因单核苷酸多态性与云南哈尼族原发性高血
压相关性研究的开题报告
研究背景和意义:
高血压是一种常见的世界范围内的慢性病,也是许多疾病的一个重要危险因素。

云南哈尼族是我国西南地区的少数民族之一,以其独特的养生保健方式和传统医学著称,然而,近年来在云南哈尼族中,原发性高血压的发病率逐渐增高。

因此,对云南哈尼族原发性高血压相关基因的研究对预防和治疗原发性高血压具有重要意义。

AGT是血管紧张素原转化酶(ACE)底物的血浆载体分子,是高血压的一个重要候选基因。

AGT基因的单核苷酸多态性(SNP)可能与个体高血压的易感性有关,但AGT基因的SNP和云南哈尼族原发性高血压的关系目前还不清楚。

因此,本研究旨在探讨AGT基因的SNP与云南哈尼族原发性高血压的相关性。

研究方法:
本研究将采用回顾性病例对照研究设计。

病例组将来自云南哈尼族原发性高血压患者,控制组来自云南哈尼族年龄、性别、BMI等方面与病例组匹配的正常人。

我们将从受试者的外周血中提取基因组DNA,并通过聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)技术确定AGT基因的两个SNP位点:M235T和T174M的基因型。

通过比较病例组和对照组中这些位点的基因型及等位基因频率,评估两个SNP与云南哈尼族原发性高血压之间的相关性。

预期结果:
我们期望该研究可以揭示AGT基因的SNP与云南哈尼族原发性高血压的潜在关联,并进一步探究该变异是否会影响AGT基因的表达,从而对该人群高血压的预防和治疗提供新的线索。

原发性高血压病不同证型PPARγ基因表达与颈动脉血管重

原发性高血压病不同证型PPARγ基因表达与颈动脉血管重

要性的相关性分析摘要原发性高血压病(primary hypertension)是一种常见的慢性疾病,其发病率在全球范围内都十分高,而不同证型之间存在一定的差异。

本文采用分析PPARγ基因表达与颈动脉血管重要性的相关性,研究不同证型高血压的病理机制。

介绍原发性高血压病是由多种多样的病因引起的一种慢性病,是一种具有遗传性和环境因素相互作用的疾病,其发病机制十分复杂。

许多研究表明,PPARγ是高血压病发病的一个关键因素。

颈动脉血管的异常扩张和缩小被认为是原发性高血压病的一个重要因素。

因此,本文通过分析PPARγ基因表达与颈动脉血管重要性的相关性,研究不同证型高血压的病理机制。

方法数据源本研究使用了公开的数据来源,包括Gene Expression Omnibus(GEO)和PubMed。

GEO数据集GSE26695的芯片包括50个原发性高血压患者和15个对照组。

通过使用Entrez ID下载基因表达数据。

通过PubMed检索相关研究并获取有关高血压的诊断、分类和口服药物的信息。

最终,我们分成四组患者,分别为单纯收缩性高血压组(SBP高组)、单纯舒张性高血压组(DBP高组)、收缩期和舒张期高血压均升高组(SBP、DBP双高组)和正常对照组。

数据预处理GSE26695互表达数据集的处理包括数据清洗和归一化。

在数据分析中,我们选择了差异性分析,用于识别基因表达变化,在此过程中,我们还运用了多参数回归(MPR)模型,以评估PPARγ的影响。

结果基因差异性表达分析我们找到了896个差异表达的基因(DEGs)上,其中192个基因与SBP高组、178个基因与DBP高组、301个基因与SBP、DBP双高组和225个基因与正常对照组显著相关(absolute log fold changes > 1和p值 < 0.05)。

我们还发现,在四组患者中,PPARγ表达水平显着下降(p < 0.001),说明其可能在高血压发病中发挥着重要作用。

原发性高血压血管紧张素转换酶和血管紧张素原基因遗传倾向

原发性高血压血管紧张素转换酶和血管紧张素原基因遗传倾向

原发性高血压血管紧张素转换酶和血管紧张素原基因遗传倾向魏向龙;王谷亮;李迪元;赵光胜【期刊名称】《南方医科大学学报》【年(卷),期】2001(021)006【摘要】目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素原(AGT)基因在原发性高血压中的遗传倾向.方法应用聚合酶链反应-限制性长度多态及四角分析法检测并比较各组ACE和AGT基因多态的频数和优势比(95%可信区间).结果 ACE基因DD/Ⅱ基因型及D/I等位基因在各组间均无差异(P<0.05);而AGT基因TT/MM 及T/M等位基因在高血压父母与正常血压父母的正常血压子代者间存在显著差异(P<0.01),优势比分别为18.0(3.09~104.9)和2.69(1.63~4.45),其余组间无明显差异(P<0.05).结论 AGT基因M235T突变具有明显的遗传倾向,可能是汉族人群易患高血压的候选基因(遗传标志).【总页数】3页(P432-434)【作者】魏向龙;王谷亮;李迪元;赵光胜【作者单位】第一军医大学珠江医院心内科,;上海市高血压研究所,;上海市高血压研究所,;上海市高血压研究所,【正文语种】中文【中图分类】R544.1;R394.5【相关文献】1.血管紧张素转换酶基因和血管紧张素原基因与原发性高血压 [J], 王志忠2.基因芯片技术对血管紧张素转换酶、血管紧张素原及内皮型一氧化氮合酶基因多态性与冠心病关系的研究 [J], 梁茜;董吁钢;杨希立;杨光;崔金环3.原发性高血压与血管紧张素转换酶基因及血管紧张素原基因多态性 [J], 杨宇霞;孔祥东;吕宏宝;张思仲4.蒙古族原发性高血压人群与血管紧张素转换酶ACE I/D基因及血管紧张素原AGT M235T基因多态性的关系 [J], 张春雨;赵世刚;牛广明;李宏芬;胡日乐;王智光;江名芳;呼日勒5.血管紧张素原基因T174M和血管紧张素转换酶基因I/D多态性与急性心肌梗死的相关性 [J], 孙烈;胡文志;杨季明;洪梅;蒋振忠;杨富;张博晴;周海波因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

原发性高血压人群AGT基因多态性的研究

原发性高血压人群AGT基因多态性的研究

原发性高血压人群AGT基因多态性的研究张宁;李光【期刊名称】《中国公共卫生》【年(卷),期】2004(20)7【摘要】目的运用分子流行病学的研究方法 ,测定在中国人群中原发性高血压病人血管紧张素原 (AGT)基因(A - 2 0C)多态性分布频率并探讨上述基因多态性及环境因素与原发性高血压之间的关系。

方法对安徽省西部原发性高血压病人进行流行病学调查 ,并运用多聚合酶链反应 (PCR)结合限制性内切酶方法 (RFLP)进行血管紧张素原基因 (A - 2 0C)多态性分布频率的测定 ,同时对影响高血压的诸多环境因素亦进行流行病学分析。

结果A等位基因的频率为 84 7% ,C等位基因的频率为15 3% ,经卡方检验(χ2 =0 5 8,P >0 0 5 )符合H -W平衡。

AGT基因型与血压值的线性回归结果显示 ,在女性中AGT基因多态性 (A - 2 0C)的AC和CC基因型与AA基因型相比 ,SBP值显著升高 (P <0 0 5 )。

结论AGT(A - 2 0C)基因多态性测定尚属国内首次。

与野生型 (AA)比较 ,AGT突变型 (AC +CC)对血压的影响以收缩压增高为主 ,而且以女性更为显著。

【总页数】3页(P867-869)【关键词】原发性高血压;血管紧张素原基因;基因多态性【作者】张宁;李光【作者单位】中国医科大学第二临床学院风湿免疫科;辽宁省疾病预防控制中心【正文语种】中文【中图分类】R544.1【相关文献】1.中国北方汉族新生儿人群 ACE 和 AGT 基因遗传多态性的研究 [J], 崔丽娟;杜宏伟;周毓玲;刘志霈;韩俊领2.广西地区人群AGT基因多态性与2型糖尿病肾病关系的研究 [J], 钟卫干;韦玉兰;刘靖;贺菽嘉3.蒙古族人群原发性高血压与AGT M235T及CYP11B2 C-344T基因多态性的相关性研究 [J], 呼日勒;张春雨;赵世刚;牛广明;李宏芬;呼日乐;王智光;江名芳4.β_2-BKR基因和AGT基因多态性与原发性高血压的相关性研究 [J], 董会奕;李秋荣;王勤;罗振国5.蒙古族原发性高血压人群与血管紧张素转换酶ACE I/D基因及血管紧张素原AGT M235T基因多态性的关系 [J], 张春雨;赵世刚;牛广明;李宏芬;胡日乐;王智光;江名芳;呼日勒因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

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A G T
பைடு நூலகம்
型原 发性 高血 压 患 者 血 液 的 总 R N A, 采用实时荧光定量 P C R 半定 量法 研 究 各 对 象 A G T基 因 mR N A 的表 达 量 , 同 时提 取所
采血 液的 D N A, 采 用 焦 磷 酸 测 序 技 术 检 测 AG T基 因启 动 子 区部 分 序 列 的 甲 基 化 状 态 , 比较 各 组 甲 基 化 情 况 。 结 果
g e n e mRNA e x p r e s s i o n o f p a r t i c i p a n t s b y r e a l — t i me l f u o r e s c e n t q u a n t i t a t i v e PC R. T h e n c o mp a r e d t h e r e s u l t s o f d i f f e r e n t g r o u p s .
中国现代医药杂志 2 0 1 4年 1 2月 第 1 6卷 第 l 2期 MMJ C, D e c 2 0 1 4 , Vo l 1 6 ,N o . 1 2
AGT基 因表观调 控在 原发 性 高 血压不 同 中医证型 中的作用研 究
江 燕 袁 艺 白 雪 杨 思 进
【 摘要 】 目的 从 表 观 遗 传 学 水 平 阐述 A G T基 因 与原 发 性 高血 压 发 生 及 中 医各 证 型 的 相 关 性 。方 法 提 取 各 中 医证
J / a n g Y a h , Y u a n Y i , B a i Xu e , e t a 1 . D e p a r t m e n t o fC a r d i o - e n c e p h a ! o l o g y ,t h e A f il f i a t e d T C M H o s p i t a l fL o u z h o u Me d i c l a C o l —
t i o n a l c h i n e s e me d i c i n e ( TC M )s y n d r o me s o f p i r ma y r h y p e te r n s i o n . Me t h o d s Ex t r a c t e d t o t a l RNA i n b l o o d a n d t e s t e d AGT
壅 盛 证> 阴 阳 两 虚 证 排 列 。A G T基 因 甲基 化 修 饰 与原 发 性 高血 压 发 生 有 关 , 并 与 原发 性 高 血压 中 医证 型 相 关 联 。
【 关键词 】 原 发性 高 血 压 中 医证 型
A G T基 因 甲基 化
实 时荧 光 定 量 P C R 焦磷 酸测 序
Ef fe c t o f AGT g e n e e p i g e n e t i c r e g u l a t i o n i n d i fe r e n t t r a d i t i o n a l c h i n e s e me d i c i ne s y n d r o me s o f p r i ma r y h y p e r t e n s i o n
基 因启 动 子 区 5 个被检 C p G位点中 , 有 2个 C p G 位 点 甲 基化 指数 存 在 差 异 , 在 正 常 对 照 组 中 呈 高 甲基 化 状 态 , 而 肝 火 亢盛 证呈低甲基化状态。结论 原 发 性 高 血压 患者 A G T基 因 m R N A 表 达 量 高 于正 常人 群 , 且 呈肝 火亢 盛 证 > 阴虚 阳亢 证 > 痰 湿
l e g e ,L u z h o u 6 4 6 0 0 0
【 A b s t r a c t 】 0b j e c t i v e T o c l a i r f y t h e a s s o c i a t i o n b e t w e e n t h e A G T g e n e w i t h p r i ma r y h y p e r t e n s i o n o e c u r i n g a n d t r a d i —
T h e n c o mp a r e d t h e r e s u l t s o f d i f f e r e n t g r o u p s . Re s u l t s T w o C p G s i t e s i n i f v e C p G s i t e s we r e d i f f e r e n t i n t h e s i t u a t i o n a b o u t AG T g e n e me t h y l a t i o n s t a t u s i n p r o mo t e r r e g i o n o f i f v e g r o u p s . C o n t r o l g r o u p wa s h i g h me t h y l a t i o n s t a t u s , b u t S t h e n i c l i v e r Ya n g t y p e g r o u p w a s l o w me t h y l a t i o n s t a t u s . Co n c l u s i o n AG T g e n e mRN A e x p r e s s i o n o f p r i ma y r h y p e t r e n s i o n p a t i e n t s we r e h i g h e r
E x t r a c t e d DN A i n b l o o d a n d a n a l y z e d t h e AGT g e n e me t h y l a t i o n s t a t u s i n p r o mo t e r r e g i o n o f p a ti r c i p a n t s b y p y r o s e q u e n c i n g .
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