急性心肌梗死后心肌顿抑研究进展
急性心肌梗死后心肌顿抑研究进展
【关键词】急性心肌梗死；心肌顿抑
随着人们生活水平的提高，饮食结构的改变，越来越多的人存在着血糖异常、脂质代谢紊乱，而高血压、脂质代谢紊乱、血糖异常是造成血管内膜受损的因素，这些因素的增多会加速造成动脉粥样硬化斑块。
大量研究证明，绝大多数心肌梗死(myocardialinfarcion，MI)是由于不稳定的粥样斑块破溃，继而出血和管腔内血栓形成而使管腔闭塞[1]。
少数情况下粥样斑块内发生出血或血管持续痉挛，也可使冠状动脉完全闭塞，从而发生心肌梗死。
心肌顿抑(stunned myocardium，SM)是指心肌短暂缺血，引起心肌代谢、结构、功能的损伤，再灌注后须数小时、数天或数周延迟完全恢复正常，也称为缺血后心功能障碍。
可见，心肌梗死可造成心肌缺血，心肌缺血可引起心肌顿抑。
本文根据心肌顿抑的理论对心肌梗死的临床症状及治疗指导进行简单综述。
1心肌顿抑的发病机制
美国心肺血管研究所以Braunuaid为首的专家小组认为，心肌顿抑可能是多因素的过程，是缺血后心肌细胞不正常和多种致病机制相互作用的结果。
目前主要有两个心肌顿抑的病因学假说被普遍接受，即钙假说和氧自由基假说。
1．1钙假说在广义上，钙假说认为顿抑是细胞内钙稳态紊乱的结果。
这个假说包含了三个不同的机制，肌原纤维对钙的反应性下降、钙超载和肌浆网功能不全导致的兴奋收缩脱偶联。
1．2氧自由基假说在体和离体实验均表明氧代谢抑制心肌收缩功能。
自由基活性高可非选择性攻击各种细胞成分，理论上顿抑心肌的所有异常均可由自由基引起，至少蛋白质和脂质是自由基反应的靶物质，导致蛋白降解和酶失活，细胞膜多聚不饱和脂肪酸过氧化，从而影响细胞膜通透性和细胞器功能。
肌纤维膜可能是自由基介导损伤的靶器官，因为自由基干扰钙转运，影响钙依赖性ATP酶的活性。
氧自由基还干扰钠钙交换，通过抑制钠泵功能，钠泵抑制导致钠超载，随后激活钠钙交换。
这些研究表明，自由基过多导致钙内流入胞浆造成细胞钙超载。
自由基选择性破坏收缩蛋白引起肌原纤维对钙的反应性下降。
最后，自由基还影响肌浆网的功能。
需要指出的是上述假说机制包含了钙稳态的改变，这样，顿抑的钙超载假说和自由基假说在病理发生机制上就统一起来。
1．3不同假说的综合心肌顿抑是一个多因素过程，包括细胞紊乱的多种复杂后果和多种病理机制的相互作用。
综合的假说主张氧自由基的产生、钙超载、肌原纤维反应性下降被视为同一病理生理机制的不同方面，综合了目前关于心肌顿抑的两个假说。
2急性心肌梗死后引起心肌顿抑
虽然临床上造成心肌顿抑的因素及疾病很多，如：不稳定性心绞痛、变异性心绞痛、运动后诱发、心血管手术、心脏移植、导管PTCA、心脏骤停、心律失常，但最多见的是急性心肌梗死后早期再灌注中的心肌顿抑。
大量研究表明，对急性心肌梗死患者采取溶栓治疗或PTCA后，再灌注后左室收缩功能并不立即改善，往往数小时或数日后才明显改善，与实验动物模型上部分不可逆缺血一样(心内膜下心肌梗死)，心外膜下心肌在灌注恢复后表现收缩功能逐渐恢复。
Bourdillon等发现左室局部功能(应用二维超声手段评价)恢复主要发生于再灌注后3d以内，再灌注后7d将有轻微的改善。
但是，Schmidt等观察到再灌注后3d局部收缩功能(应用对比心室造影)仅有轻微改善，3d以后到6个月之间发生明显改善。
目前几方面因素可能解释急性心肌梗死后再灌注左室功能恢复速度的不同，包括再灌注前缺血时间长短、侧枝循环情况、溶栓后残余冠脉狭窄的程度、缺血面积的大小、评价左室功能的手段等。
虽然普遍认为心功能恢复主要发生于再灌注后7～10d内，对于何时可以认为完全恢复尚不清楚。
Ito 等研究则说明刚刚溶栓治疗后观察到的心功能不全近1／3是由心肌顿抑引起的。
3心肌顿抑对急性心肌梗死治疗的指导
3．1心功能障碍治疗的指导急性心肌梗死后心肌顿抑引起的心功能障碍可出现左心衰、右心衰或全心衰。
此时临床用药往往偏轻，有的可不用药，有的可轻微用药，应根据病情适当选择。
因为随着顿抑心肌的恢复，心功能可自行有所改善。
这样可避免强心药对缺血、损伤或坏死的心肌造成损害。
因为强心药尤其是洋地黄类正性肌力药可加重心肌耗氧量而使梗死范围扩大，24h内禁用。
24h 后如有明显的心衰可减量或不用，而只用利尿药。
随着时间的推移再灌注的顿抑心肌会出现复苏，心功能障碍往往有所缓解。
3．2心律失常治疗的指导心脏的传导系统包括窦房结、结间束、房室节、希氏束、左右束支以及蒲肯野纤维网等几个部分。
当急性心肌梗死后再灌注的心肌顿抑同样可以累及心脏传导系统发生再灌注心律失常，如急性下壁心肌梗死或急性下壁心肌梗死合并右室梗死可造成慢性心律失常。
因为窦房结靠近心室下壁，它是心脏传导系统的一级起搏点路径长，如受损水肿能造成缓慢心律失常，如窦性心动过缓、Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞等，甚至阿斯综合征。
因为随着再灌注的血流改善，心肌顿抑的复苏，这种心律失常往往是暂时的，根据情况不用药或用药可以度过难关，如静推阿托品或静点异丙肾上腺素，轻者可以不用提高心率的药物。
这就不同于其他心血管疾病的病窦或Ⅲ度房室传导阻滞必需安装起搏器治疗。
同样，急性前壁心肌梗死因为前壁靠近次级起搏点路径也短，传导速度快，可造成快速型心律失常。
这种情况下，根据病情可选用利多卡因、胺碘酮或心律平做暂时治疗，随着再灌注血流的改善，心肌顿抑的恢复，这种快速型心律失常往往可自然缓解。
4小结
心肌顿抑这一理论的产生对急性心肌梗死的临床治疗提供了重要的指导意义，尤其表现在药物治疗方面。
这需要临床医生把心肌顿抑看成是一个动态的过程，因为随着再灌注的改善，心肌顿抑的恢复，用药也应具体分析以指导临床治疗，恰到好处地把握治疗方案，以减少心血管危险事件的发生。
他汀类药物治疗急性心肌梗死后心室重构的研究进展_常纯
cogene ,2001;20(33):4450114 Yao M,Karg m an S ,Engene C,e t a l 1Inh i b ition of Cycl ooxyge -nase -2byrofecoxi b attenuates the gro w t h andm et astatic poten ti a l of colorectal car -ci no m a i nm i ce 1J 21Can cer Res ,2003;63:586115 K i s B,Sn ipes J A ,Bu sija D W 1A cet a m i noph en and the cyclooxygenase -3puzzle :sorti ng out facts ,fi ctions ,and un certai n ties 1J 21J Ph ar m acolE xp Ther ,2005;315(1):1-7112009-08-18收稿 2009-12-21修回2(编辑 曲 莉)他汀类药物治疗急性心肌梗死后心室重构的研究进展常 纯 马 兰 (哈尔滨医科大学附属第二医院老年病科,黑龙江 哈尔滨 150086)1关键词2 他汀类药物;心肌梗死;心室重构1中图分类号2 R54114 1文献标识码2 A 1文章编号2 1005-9202(2010)05-0721-03基金项目:黑龙江省攻关课题(GC04C30106)通讯作者:马 兰(1963-),女,教授,硕士生导师,主要研究方向为老年心血管病的防治。
第一作者:常 纯(1981-),女,硕士,主要研究方向为老年心血管病的防治。
急性心肌梗死(AM I)后心室重构是梗死区的心肌发生扩张和变薄,非梗死区心肌代偿性变化,心肌节段变长,使左室整体扩大。
急性心肌梗死后左室重构是反映心肌梗死后预后的敏感指标,也是远期发生心脏性死亡最重要的危险因素之一,决定心肌梗死患者疾病与生命转归,因此心室重构的临床治疗已成为焦点与热点问题。
心肌顿抑诊断详述
心肌顿抑诊断详述*导读：心肌顿抑症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？缺血心肌经冠状动脉再灌注挽救尚存活的心室肌，虽然无心肌坏死，但心功能障碍持续1周以上(包括心肌收缩，高能磷酸键的储备及超微结构不正常)，在血流恢复之后收缩和舒张功能低下的时间拖长，以后逐渐好转。
心肌梗死是指在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流中断，使相应的心肌出现严重而持久的急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。
心肌缺氧：心脏因供血不足导致心肌缺氧。
主要表现为：心悸、心区不适、有时心区抽痛或呈放谢绞痛;气短、运动、饱食或激动更加严重，周身无力;严重时可短时休克。
心肌脓肿：心肌浮肿是扩张性心肌病主要的临床症状之一.心肌灰白而松弛是心肌损害的一种，可能与病毒感染后发生的免疫性心肌损害有关，一般见于扩张型心肌病的超声检查。
可作为与其他心肌病的鉴别诊断。
心肌肥厚：这是一种产生较缓慢但较有效的代偿功能，主要发生在长期压力负荷过重的情况下，心肌总量增加，收缩力加强，使心脏得以维持正常的血循环，同时有相当的储备力。
但这种代偿功能也有其不利之处，主要因为肥大的心肌需氧增加，而冠状动脉的供血量往往不能予以满足，造成心肌缺血，这将最后导致心肌收缩力的减退。
肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。
表现为心室肌肥厚，典型者在左心室，以室间隔为甚，偶尔可呈同心性肥厚。
大量研究表明，对急性心肌梗死患者采取溶栓治疗或PTCA后，再灌注后左室收缩功能并不立即改善，往往数小时或数日后才明显改善，与实验动物模型上部分不可逆缺血一样(心内膜下心肌梗死)，心外膜下心肌在灌注恢复后表现收缩功能逐渐恢复。
*结语：以上就是对于心肌顿抑的诊断，心肌顿抑怎么处理的相关内容介绍，更多有关心肌顿抑方面的知识，请继续关注或者站内搜索了解更多。
心肌抑顿
心肌顿抑与冬眠心肌_沈阳军区总医院_韩雅玲沈阳军区总医院作者：韩雅玲多种原因导致心肌缺血后，心肌细胞发生一系列生理、生化及代谢变化。
严重而持久的心肌缺血可导致心肌细胞变性、坏死，乃至心肌梗塞。
当短时间心肌缺血，心肌细胞尚未发生坏死前，恢复冠脉血流，可挽救缺血心肌，但可能造成再灌流损伤及暂时性、可恢复性左室功能异常，称心肌顿抑。
当慢性持续性心肌缺血时，心肌细胞通过代偿性调节，降低其氧耗量及代谢功能，使心肌细胞保持其存活状态，但部分或全部地丧失区域性心肌收缩功能，当实现冠脉再通、改善或消除心肌缺血后，这部分心肌的功能可部分或全部恢复正常，这种现象称为冬眠心肌。
由于心肌顿抑、冬眠心肌与心肌缺血密切相关，心肌缺血、特别是无症状心肌缺血与心肌顿抑及冬眠心肌可分别存在，也可混合存在于同一冠心病患者。
正确认识心肌顿抑及冬眠心肌现象对于指导冠心病临床、评价溶栓治疗、血管成形术与冠脉搭桥手术效果；估价冠心病心功能异常患者的预后有极为重大的意义.一、心肌顿抑心肌顿抑(Myocardial Stunning)又称缺血后心功能不全(Postischemic dysfunction)，是指心肌缺血发生后，当冠脉血流恢复正常或接近正常时，心肌细胞未发生损害，而心肌机械功能出现一过性异常的状态。
1975年：Heyndricx就注意到结扎冠状动脉造成心肌缺血，持续一定时间松开结扎使冠脉血流恢复后，缺血心肌的收缩功能异常并不能马上恢复，而需数小时后才逐步恢复。
80年代以来，由于溶栓治疗及介入性血管再通术的应用及对冠脉痉挛缓解、冠脉血栓自溶等心肌缺血事件后心肌功能异常的认识，使心肌顿抑问题引起了广泛的重视，1982年Braunwald 将这种现象称为心肌顿抑。
(一)心肌顿抑的实验室证据动物实验中，冠脉闭塞时间在20分钟以内者，可不发生心肌细胞坏死，但可产生持续时间较长的心肌收缩功能异常。
冠脉闭塞5分钟后再通，心脏收缩功能异常可持续3小时；闭塞15～20分，则恢复血运后心功能异常需数天才能完全恢复。
急性心肌梗死后缺血再灌注性心律失常发病机制及预防的研究进展
急性心肌梗死后缺血再灌注性心律失常发病机制及预防的研究进展急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）是指冠状动脉痉挛或形成血栓导致冠脉供血不足，使心肌细胞发生坏死的一种严重心脏疾病。
急性心肌梗死后缺血再灌注性心律失常（Ischemia-Reperfusion Arrhythmias，IRA）是一种常见的严重并发症，严重者甚至可导致患者猝死。
目前，关于IRA的发病机制和预防策略已成为心血管领域的研究热点之一。
本文将对IRA的发病机制及预防的研究进展进行综述，以期为临床防治提供理论依据和参考。
一、IRA的发病机制1. 缺血再灌注损伤AMI后，心肌受到严重的缺血和氧供不足，导致大量心肌细胞发生坏死。
随着冠状动脉再通，心肌再灌注损伤加剧了心肌细胞的死亡和损伤，释放了大量的细胞因子和自由基，促进心肌细胞凋亡和坏死，从而诱发心律失常。
2. 离子通道功能异常缺血再灌注过程中，心肌细胞内外离子通道的功能发生异常，特别是钠、钾、钙通道的异常活动会使心肌细胞的极化和去极化失衡，从而引起心肌细胞的异常兴奋性增高，易发生心律失常。
3. 炎症介导的心肌损伤在AMI后，局部炎症反应的介导下，心肌组织释放炎症因子、细胞因子等，导致心肌细胞的损伤和炎症反应，促进了心律失常的发生。
4. 自主神经调节失衡AMI后，交感神经兴奋和副交感神经抑制使心律失常易发。
交感神经的兴奋增加了心肌细胞的兴奋性和自动性，而副交感神经的抑制减慢了心脏的窦性节律，从而诱发了各种心律失常。
二、IRA的预防策略1. 冠脉再灌注治疗尽早、迅速地开通闭塞的冠状动脉，恢复心肌的供血，减轻心肌的缺血程度，减少心肌细胞的坏死和损伤，从而减少心律失常的发生。
2. 维持循环稳定在缺血再灌注的过程中维持患者的血压和心率的稳定，避免血流动力学的改变，减少心肌细胞的损伤。
3. 抗炎治疗适当的使用抗炎药物，如皮质类固醇、非甾体类抗炎药等，减少炎症反应的介导，减轻心肌的炎症损伤。
心肌顿抑的防治研究进展
心肌顿抑的防治研究进展
吴宏超
【期刊名称】《心血管病学进展》
【年(卷),期】1998(019)002
【摘要】心肌顿抑的防治研究进展第一军医大学珠江医院心内科吴宏超综述钱学贤审校１概念许多年来，心肌缺血一直被认为是一种“全或无”（ａｌ－ｏｒ－ｎｏｎｅ）的过程，当缺血严重且持久时引起心肌坏死；缺血轻微或持续时间短，则心肌无损害，功能立即恢复正常。
１９７５年，Ｖ...
【总页数】4页(P105-108)
【作者】吴宏超
【作者单位】第一军医大学珠江医院心内科
【正文语种】中文
【中图分类】R542.205
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2.四逆汤对非体外循环冠状动脉旁路移植术心肌顿抑的防治作用 [J], 李云涛;马传根;刘星;徐海霞;陈宗
3.心肌顿抑的防治研究进展 [J], 贺林;冯兵
4.蛛网膜下腔出血相关神经源性心肌顿抑的特点及研究进展 [J], 贾益仑;邱原刚
5.心肌顿抑的防治机制新进展 [J], 颜姝;韦星;冯大明
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心肌顿抑研究概况
心肌顿抑研究概况
Scot.,BD;胡琛
【期刊名称】《心血管病学进展》
【年(卷),期】1993(014)003
【摘要】心肌顿抑(Myocardial stunning),是指缺血但未坏死的心肌功能障碍;心肌形态和超微结构仍正常,但长时间生化异常(如心肌ATP浓度下降)。
可能发生心室功能障碍,例如短暂心肌缺血发作后的心肌顿抑使室壁动作异常加重。
心肌顿抑不应与心肌冬眠Hibernating myocardium)相混淆,后者是指“冠脉血流减少引起的休息时左室功能持久性减退”,系因慢性心肌缺血引起机械功能减退,是心外膜冠脉阻塞的结果。
当冠脉成形术或冠脉旁路移植术使慢性心肌缺血缓解后,其机械功能可完全恢复正常。
相反,心肌顿抑则是短暂心肌缺血引起的心肌功能暂时抑制。
【总页数】2页(P177-178)
【作者】Scot.,BD;胡琛
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R542.2
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远隔缺血后适应在心肌梗死中的研究进展
远隔缺血后适应在心肌梗死中的研究进展关敏 罗超凡 陈集雅 李阳（哈尔滨医科大学附属第四医院心内科，黑龙江哈尔滨１５０００１）【摘要】再灌注是急性心肌梗死的有效治疗方法，能降低死亡率，改善患者长期预后，然而再灌注治疗也会导致心肌细胞损伤或坏死。
远隔缺血后适应是改善心肌缺血再灌注损伤的有效措施，能促进顿抑心肌恢复，对于心肌梗死患者心脏康复具有重要意义。
相关机制主要集中在抑制氧化应激、抗凋亡、减轻炎症反应及增加自噬，多种信号分子参与其中。
【关键词】远隔缺血后适应；心肌梗死；缺血再灌注损伤；心肌顿抑【ＤＯＩ】１０ １６８０６／ｊ．ｃｎｋｉ．ｉｓｓｎ．１００４ ３９３４ ２０２３ １０ ００２ＲｅｍｏｔｅＩｓｃｈｅｍｉｃＰｏｓｔｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｏｎＲｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎｏｆＭｙｏｃａｒｄｉａｌＩｎｆａｒｃｔｉｏｎＧＵＡＮＭｉｎ，ＬＵＯＣｈａｏｆａｎ，ＣＨＥＮＪｉｙａ，ＬＩＹａｎｇ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ，ＴｈｅＦｏｕｒｔｈＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＨａｒｂｉｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｈａｒｂｉｎ１５０００１，Ｈｅｉｌｏｎｇｊｉａｎｇ，Ｃｈｉｎａ）【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｓａｎｅｆｆｅｃｔｉｖｅｍｅｔｈｏｄｆｏｒｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆａｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ，ｗｈｉｃｈｉｓｏｆｇｒｅａｔｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｆｏｒｒｅｄｕｃｉｎｇｍｏｒｔａｌｉｔｙａｎｄｉｍｐｒｏｖｉｎｇｌｏｎｇ ｔｅｒｍｏｕｔｃｏｍｅｓ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｔｈｅｒａｐｙｃａｎａｌｓｏｉｎｃｒｅａｓｅｄａｍａｇｅｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｏｆｃａｒｄｉｏｍｙｏｃｙｔｅｓ．Ｒｅｍｏｔｅｉｓｃｈｅｍｉｃｐｏｓｔｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｉｓａｎｅｆｆｅｃｔｉｖｅｍｅａｓｕｒｅｔｏｉｍｐｒｏｖｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ，ａｎｄｃａｎｐｒｏｍｏｔｅｔｈｅｒｅｃｏｖｅｒｙｏｆｓｔｕｎｎｅｄｍｙｏｃａｒｄｉｕｍ，ｗｈｉｃｈｉｓｏｆｇｒｅａｔｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｆｏｒｃａｒｄｉａｃｒｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ．Ｔｈｅｒｅｌｅｖａｎｔｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｍａｉｎｌｙｆｏｃｕｓｏｎｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ，ａｎｔｉ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ，ｒｅｄｕｃｉｎｇｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎａｎｄｉｎｃｒｅａｓｉｎｇａｕｔｏｐｈａｇｙ，ｉｎｗｈｉｃｈａｖａｒｉｅｔｙｏｆｓｉｇｎａｌｉｎｇｍｏｌｅｃｕｌｅｓａｒｅｉｎｖｏｌｖｅｄ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｒｅｍｏｔｅｉｓｃｈｅｍｉｃｐｏｓｔｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ；Ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ；Ｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ；Ｓｔｕｎｎｅｄｍｙｏｃａｒｄｉｕｍ 在中国，心肌梗死发病率、死亡率逐年上升，患病人群逐渐年轻化，是威胁人民健康的最重要的疾病之一。
急性心肌梗死后缺血再灌注性心律失常发病机制及预防的研究进展
急性心肌梗死后缺血再灌注性心律失常发病机制及预防的研究进展急性心肌梗死（AMI）是心脏血管病变的一种严重并发症，是世界范围内造成心血管死亡的主要原因之一。
AMI后缺血再灌注性心律失常（AMI-RIC）是AMI患者面临的严重并发症之一，它会进一步加重患者的病情，并增加患者的死亡率。
AMI-RIC的发病机制和预防措施一直是心脏病研究领域的热点之一。
AMI-RIC的发病机制主要包括心肌缺血导致的细胞内外离子平衡紊乱、炎症反应增加、细胞凋亡及纤维化过程等多方面影响。
缺血再灌注时铁离子的迁移和一氧化氮合成等也参与其中。
AMI后缺血再灌注性心律失常的发病机制复杂，不同因素相互作用。
目前研究发现，细胞内外离子平衡的紊乱和炎症反应的增加是AMI-RIC发生的重要原因。
细胞内钙超载、钠超载和钾离子流的紊乱是造成AMI-RIC的直接原因。
AMI后心肌再灌注时，细胞内外离子浓度失衡加剧了心肌细胞膜电位的变化，从而导致AMI-RIC的发生。
缺血再灌注时，炎症因子的大量释放也会引发AMI-RIC的发生。
炎症因子可以导致心肌细胞的损伤和坏死，从而导致AMI-RIC的发生。
细胞凋亡和纤维化过程也在AMI-RIC的发生中扮演重要的角色。
在预防AMI-RIC方面，目前研究认为，通过干预细胞内外离子平衡和炎症反应的增加可以有效预防AMI-RIC的发生。
维持细胞内外钾离子平衡、减少细胞内钙超载以及钠离子的内流等措施可以有效降低AMI-RIC的发生。
在炎症反应方面，抑制炎症因子释放、预防细胞凋亡和纤维化过程的增加也是预防AMI-RIC的重要策略。
对AMI-RIC的预防还可以从药物治疗、介入治疗以及生活方式等多方面进行。
对AMI患者进行抗凝和抗血小板药物治疗、冠脉介入治疗以及改善生活方式等措施都可以有效降低AMI-RIC的发生率。
AMI后缺血再灌注性心律失常的发病机制与其预防措施的研究取得了一定进展，但仍然存在许多问题亟待解决。
未来的研究应该集中在进一步明确AMI-RIC的发病机制，探索新的预防措施，并将研究成果转化到临床实践中，以更好地预防和治疗AMI后缺血再灌注性心律失常。
急性心肌梗死患者经急诊介入治疗后心肌顿抑的临床观察
急性心肌梗死患者经急诊介入治疗后心肌顿抑的临床观察侯文广;贾文军;程立松【期刊名称】《生物医学工程与临床》【年(卷),期】2009(13)1【摘要】目的探讨急性心肌梗死患者经急诊介入治疗后心肌顿抑发生情况，为急性期心功能的维护提供依据。
方法筛选62例首次急性前壁及前间壁心肌梗死患者，其中男性43例，女性19例，年龄47—72岁，平均年龄58．76岁。
32例行急诊冠状动脉介入治疗（PCI组），30例为内科保守治疗患者（药物治疗组），于术后或入院后0（即刻）～2d及10～14d静息状态下分别行超声心动图检查，记录左心室内径（舒张末前后径）、心输出量及左心室射血分数，同时监测肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白T，找出酶峰值。
结果与药物治疗组比较，PCI组术后0（即刻）-2d左心室内径明显增加（P〈0．01），心输出量明显减少（P 〈0．01），左心室射血分数明显降低（P〈0．01），心肌酶峰值提前出现，且低于药物治疗组酶峰值（P〈0．05）；治疗前后比较，PCI组术后10。
14d较前左心室内径明显减小（P〈0．01），心输出量增加（P〈0．05），左心室射血分数明显升高（P〈0．01），而药物治疗组入院后10-14d较治疗前左心室内径、心输出量及左心室射血分数无显著变化（P〉0．05）。
结论急性心肌梗死患者行急诊PCI治疗可有效减少心肌坏死面积，但存在心肌顿抑，因此术后心功能的维护非常重要。
【总页数】4页(P23-26)【关键词】急性心肌梗死;冠状动脉介入治疗;心肌顿抑【作者】侯文广;贾文军;程立松【作者单位】天津市人民医院心内科,天津300121【正文语种】中文【中图分类】R542.22【相关文献】1.急性心肌梗死患者经急诊介入治疗后早期康复的效果观察 [J], 梁欣;何翠竹;杨蓉;梁昌昌;苏斐;张涛2.急性心肌梗死患者急诊介入治疗后早期ST段回落的随访观察 [J], 马建新;郑兴征;尹军祥;李运田3.急性心肌梗死患者急诊与延迟冠状动脉介入治疗后左心功能变化的超声心动图观察 [J], 魏立亚;金红;王慧4.急性心肌梗死患者急诊介入治疗后早期ST段回落效果观察 [J], 聂国莉5.急性心肌梗死患者急诊介入治疗后早期ST段回落效果观察 [J], 聂国莉;因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
何谓心肌顿抑与心肌冬眠？
何谓心肌顿抑与心肌冬眠？
2016.7
实验研究证明，早期再灌注治疗可以成功地减少甚至防止心肌坏死，但这种有益的作用并不导致心肌功能的立即恢复，而往往延迟数小时、数天甚至数周以后，这种缺血后功能障碍现象称为心肌顿抑。
其特点是：① 发生于可逆性缺血(2～20分钟）再灌注后。
②心肌功能是可逆性的，可以完全恢复。
③局部心肌血流正常或几乎正常。
④局部高能磷酸盐储备降低。
动物实验证实，心肌顿抑可见于离体及在体心脏模型、开胸麻醉动物及清醒动物，也可见于单次或多次可逆性缺血或运动诱发的缺血之后。
临床研究证实，在不稳定心绞痛、急性心肌梗死早期溶栓、冠状动脉搭桥及心脏移植术后，均可见心肌顿抑现象。
心肌冬眠与心肌顿抑不同，它是完全从临床上观察发现的临床观察证实，部分病人静息状态下的心室收缩功能障碍并不伴有急性心肌缺血的证据，而且在冠状动脉搭桥术后可以完全恢复正常。
正电子发射断层成像证实这些功能障碍被定为心肌冬眠。
其特点：①持续性收缩功能障碍，可以长达数月至数年。
②功能障碍是可逆的，在血管重建术后可以完全恢复正常。
③ 局部心肌血流降低，但尚足以维痔组织的存括，④糖代谢正常甚至略高。
心肌冬眠最常见于冠心病伴心功能不全的患者，是心脏对低血流状态的自我适应，此时心肌收缩能力及氧需求均减低以维持其组织的存活。
心肌功能对血流降低的反应，即血流-收缩适应大致有三种形式。
一是急性适应，持续数分钟。
二是短期适应，或称短期冬眠，持续数小时。
三是慢性适应，或是称慢性冬眠，持续数月或数年。
临床上更多见的是慢性冬眠。