SLE患者外周血T、B淋巴细胞凋亡研究
活动期SLE患者T、B淋巴细胞CD69表达的动态观察
常 人 要 快 ，高 峰 出 现 的 时 间 提 前 在 ４ ｈ 正 常 人 群 在 ２ ， ， ４ ｈ 活 动 期 Ｓ 患 者 Ｔ Ｂ细 胞 Ｃ ６ Ｅ 、 Ｄ ９表 达 呈 逐 渐 下 降 ，正 常 人 群 呈 迅 速 下 降 趋 势 。 而 且 ， 活 动 期 Ｓ 患 者 和 正 常 人 Ｔ细 Ｅ
李 富 荣 叶 志 中 ， ， 戴 勇 ， 齐 晖 ，任 莉 莉 ， 洪 小 平 王 新 根 ，
（ ． 圳 市 人 民 医 院 暨 南 大 学 医 学 院 第 二 附 属 医 院 ） 床 医 学 研 究 中 心 ，深 圳 １深 临 ５ ８ ２ ；２ １０ ０ ．风 湿 免 疫 科 ）
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物 工程公 司提 供 。
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培养 时 间（ｈ）
图 １ 活 动 期 Ｓ Ｅ 患 者 Ｔ淋 巴 细 胞 Ｃ ６ Ｌ Ｄ ９表 达 动 态
系统性红斑狼疮患者血液系统异样的机制及研究进展
系统性红斑狼疮患者血液系统异样的机制及研究进展罗雄燕，吴凤霞，武丽君，袁国华【关键词】系统性红斑狼疮;血液系统系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多系统、多脏器的自身免疫性疾病，常常累及血液系统，要紧表现为贫血、白细胞增多或减少、血小板减少。
SLE患者在其疾病的某一时期，可发生一项或多项血液系统异样，并以首发病症显现，而缺乏典型的皮肤、关节、肾脏等损害的表现，常难以识别。
故深切了解SLE患者血液系统损害的临床特点及发生机制，对及时诊断和正确医治SLE患者的血液系统损害具有重要意义。
1 SLE血液学异样的发病率SLE发生血液系统异样较为常见，几乎所有的SLE患者在其疾病的某一时期都可发生一项或几项血液系统的异样，其中以贫血最为常见，其贫血的发生率可高达73%～90%，贫血的轻重与病程长短和病情的严峻程度有关，多数为轻至中度贫血，少数为重度贫血[1]。
约50%可有白细胞减少，25%～50%有轻度血小板减少，5%～10%有重度血小板减少，全血细胞减少(PCP)者约5%[2]。
温习国内外资料发觉SLE归并血液系统损害占75%～%,其中贫血19%～57%，白细胞减少11%-75%，血小板减少7%～30%[3] 。
2 SLE相关血液系统异样的机制贫血发生的机制贫血是SLE血液系统最多见的一种表现，约60%～80%的活动期SLE患者有不同程度贫血，有人报导贫血发生率可高达98%，贫血的轻重与病程长短和病情的严峻度有关，多为轻至中度正细胞正色素贫血，少数为重度贫血。
造成贫血的缘故较复杂，可分为免疫性和非免疫性贫血。
前者包括自身免疫性溶血性贫血(autoimmune hemolytic anemia，AIHA)、再生障碍性贫血(aplastic anemia，AA)、纯红细胞再生障碍性贫(pure red cell aplasia，PRCA);后者包括慢性病贫血(animea of chronic disease，ACD)、慢性肾功能不全所致贫血、缺铁性贫血(iron deficient anemia，IDA)等。
T、B淋巴细胞亚群监测对造血干细胞移植后患者免疫功能重建的评价的临床研究
CHINA HEALTH INDUSTRY造血干细胞移植是治疗白血病、重症再生障碍性贫血、自身免疫性疾病如SLE 等各种造血和免疫系统疾病的有效方法。
造血干细胞移植技术基本原理就是在给病人行大剂量放化疗前,首先将患者自身的造血干细胞或HLA相合供者从骨髓或外周血提取并保存起来,在给予病人大剂量放化疗后,再将预先保存的造血干细胞通过静脉回输于病人体内,这些回输后的“种子”可产生新的血细胞,也就是恢复了造血功能[1]。
本文笔者通过造血干细胞移植(HSCT)患者外周血T、B淋巴细胞亚群的动态监测来辅助对患者免疫功能重建的评价,现将材料分析如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选择我院2008年1月至2010年2月收治入院接受HSCT治疗的患者20例,所有患者移植前均明确诊断,急性白血病经传统联合化疗取得病情完全缓解并巩固2～4个疗程,其中,男11例次,女9例次,男女比例1∶1,最小年龄24岁,最大年龄46岁,平均年龄(30.6±2.1)岁,其中,急性白血病11例次(自体移植7例次)、慢性粒细胞白血病8例次、重症再生障碍性贫血1例次。
20例正常对照者为参照研究对象,2组年龄,性别等一般资料无显著性差异,具有可比性。
1.2 实验器材与试剂淋巴细胞及其亚群的检测用Beckman-Coulter公司的EPICS-XL型流式细胞仪进行荧光抗体标记检测。
取患者的新鲜抗凝血标本100ttL放入样品测定管,加入相应的荧光标记的单克隆抗体,振荡混匀后室温避光孵育20min,每管加入500vLOptilyse C(溶血素),振荡混匀,室温下溶血8min。
溶血完毕,加入2mLPBS,1500r／rain洗2次。
加入1mL PBS混匀,立刻上机检测。
所用单抗为CD3、CD4、CD8、CDl9和HLA.DR,均购自Immunotech公司。
1.3 监测方法采用流式细胞学技术分别于造血干细胞动员前,移植后2周,1、3、6、9、12及18个月共8个时间窗监测受试者体内的淋巴细胞、T细胞(CD3+)、B细胞(CD19+)、Th细胞(CD3+CD4+)、Tc细胞(CD3+CD8+)的变化。
系统性红斑狼疮患者外周血CD3-CD16+CD56+NK细胞水平变化的临床意义
2 结 果
查,采用 SLEDAI 对病情进行评估和分级,另采集两
2. 1 SLE 组和对照组 CD3 - CD16 + CD56 + NK 细胞表
室温保存并采用 FACS Aria II 流式细胞仪( 美国 BD
SLE 组 CD3 - CD16 + CD56 + NK 细胞计数和百分
CD16 + CD56 + NK cells in peripheral blood of SLE patients is significantly decreased. Observing the changes of expression
level can provide a reference for judging the disease activity and renal function impairment.
All Rights Reserved.
WANG Xixie
( Clinical Laboratory, Dongfang Oriental Hospital,Dongfang 572600,Hainan,China)
Abstract: To analyze the changes of peripheral blood CD3 - CD16 + CD56 + NK cells in patients with SLE. 94 patients
All Rights 组外周静脉血
Reserved. 3 mL 于 EDTA-K3 抗凝管中,摇匀后
达比较
公司) 及配套试剂检测 CD3 CD16 CD56 NK 细胞数
率明显低于对照组( P<0. 05) 。 见表 1。
SLE患者外周血T淋巴细胞亚群和免疫球蛋白及补体水平的变化研究
结果 与正 常对照 组 比较 ，Ｓ Ｅ患者 组 外周血 Ｃ ３ Ｌ Ｄ ＋ 巴细 胞 、ｃ ４ Ｔ淋 Ｄ Ｔ淋 巴细胞 百分比 明 显降低 对照 组相 比较 并 无明显 差异 （ 尸＞ Ｏ ５； Ｌ ． ）Ｓ Ｅ患者 组 Ｃ 、 ０ Ｃ 均显 著 下降
免疫球 蛋 白及 补体 有 明显 变化 。
中国医药指南２ １ 年 １ ００ ２月第８ 第３ 期 卷 ６
Ｇ ｉｅ ｆ ｈｎ Ｍｅｉｎ， ｅｅ ｂｒ ００Ｖ １， ｏ ６ ｕｄ ｏ Ｃ ｉ ａ ｄｃ ｅＤ ｃｍ ｅ２ １，ｏ． Ｎ ． ｉ ８ ３
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ＳＥ Ｌ患者 外周血Ｔ 巴细胞亚群和免疫球 蛋 白及补体水平 的变化研究 淋
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系统性红斑狼疮患儿外周血淋巴细胞亚群变化
系统性红斑狼疮患儿外周血淋巴细胞亚群变化作者：朱海燕等来源：《中国医药科学》2013年第23期[摘要] 目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）患儿外周血淋巴细胞亚群变化特征。
方法选择24例SLE病儿和20例健康儿童为研究对象，应用流式细胞术（FCM）检测外周血的淋巴细胞亚群，对比分析两组检测结果。
结果 SLE患儿外周血CD4+CD25+T细胞、自然杀伤（NK）细胞百分率较对照组明显降低（t=2.480，3.773；P[关键词]系统性红斑狼疮；儿童；淋巴细胞亚群[中图分类号] R593.241 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2013）23-57-03系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematesus，SLE）是儿童较为常见的自身免疫病之一，亚洲儿童SLE的发病率为（6.3～19.3）/10万，成人SLE患者中约15%～20%在儿童期起病[1]，儿童SLE较成人临床表现更为严重，有潜在的致命性，预后更严重。
SLE为多系统、多器官受累的全身性自身免疫病，以多克隆B细胞的活化和产生多种自身抗体为特征。
其发病与多因素有关，包括个体易感基因、环境因素及两者之间的相互作用等造成患儿免疫系统存在不同程度的异常和失衡[2]，其中淋巴细胞亚群比例失调或功能异常、细胞因子及其受体的基因结构、转录及功能缺陷、淋巴细胞凋亡失常等因素可能与其发病有关[3-4]。
本研究通过测定SLE患儿及健康患儿外周血淋巴细胞亚群的改变，探讨淋巴细胞亚群变化与儿童SLE发病的关系。
1 资料与方法1.1 一般资料1.1.1 SLE组选择2010年1月～2013年6月在青岛大学医学院附属医院儿内科住院诊治的SLE患儿共24例为研究对象，均符合1997年美国风湿病学会（ARA）修订后的SLE诊断标准，男3例，女21例，男∶女=1∶7；起病年龄平均（10.6±1.9）岁。
1.1.2 正常对照组选取20例健康体检儿童作为对照组，其中女17例，男3例；平均年龄（9.5±1.9）岁。
系统性红斑狼疮患者外周血IL-10和TGF-β1的表达及与抗双链DNA抗体的相关性分析
系统性红斑狼疮患者外周血IL-10和TGF-β1的表达及与抗双链DNA抗体的相关性分析陈登云;陈小婷【摘要】目的：检测系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血白细胞介素-10（IL-10）和转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达水平，并探讨其与抗双链DNA抗体的相关性。
方法选取50例SLE患者进行研究，根据临床SLEDAI计分表2000版分为活动组（23例）和稳定组（27例），收集30例健康体检者为对照组，检测3组患者外周血IL-10和TGF-β1水平和抗双链DNA抗体。
结果活动组患者的外周血IL-10和TGF-β1水平明显高于稳定组和对照组患者（P<0.05）；稳定组患者的外周血IL-10水平明显高于对照组患者（P<0.05），TGF-β1水平比较差异无统计学意义；SLE患者外周血IL-10表达水平与抗双链DNA抗体的反应呈正相关（r=0.367，P=0.030），TGF-β1表达水平与抗双链DNA抗体无相关性（r=0.318，P＞0.05）。
结论SLE患者的发病可能与外周血IL-10存在密切关系。
【期刊名称】《当代医学》【年(卷),期】2015(000)024【总页数】2页(P22-23)【关键词】系统性红斑狼疮白细胞介素-10;转化生长因子-β1;抗双链DNA抗体;相关性【作者】陈登云;陈小婷【作者单位】福建 362000 泉州市第一医院检验科泉州市安溪妇幼医院检验科;福建 362000 泉州市第一医院检验科泉州市安溪妇幼医院检验科【正文语种】中文系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种表现为自身多系统慢性免疫反应性疾病，临床表现复发，发病机制也十分复杂，突出表现为患者的B淋巴细胞数量明显增多，产生多种自身抗体，导致多器官和多系统遭到损害[1]。
新近医学研究发，调节性B细胞可通过患者白细胞介素-10或转化生长因子等抑制性细胞因子介导免疫耐受，有效抑制过度免疫反应[2]。
系统性红斑狼疮中自身反应性B细胞发生机制研究进展
系统性红斑狼疮中自身反应性B细胞发生机制研究进展作者：马龙姚新生来源：《中国保健营养·中旬刊》2013年第03期【摘要】系统性红斑狼疮（SLE）是一种和自身高反应性B细胞相关的系统性自身免疫性疾病，B细胞在疾病进展过程中的作用主要有：1. 激活自身反应性T细胞发挥抗原递呈功能。
2. 通过分泌细胞因子、化学因子尤其是抗体激活体内的炎症反应。
3. 通过分泌自身抗体形成免疫复合物对多器官造成损伤。
但目前对造成自身反应性B细胞的原因并不清楚，本文从目前对自身反应性B细胞的研究现状出发，讨论其产生的可能机理。
【关键词】系统性红斑狼疮；自身反应性B细胞；阴性选择；体细胞高频突变【中图分类号】R63 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）03-0132-03系统性红斑狼疮（Systemic lupus erythematosus， SLE）是一种慢性的多系统受累的自身免疫性疾病，其免疫病理特征为自身反应性细胞异常激活、大量自身抗体产生以及循环免疫复合物的形成，其具体发病机制并不清楚。
目前普遍认为SLE是一种原发性的自身免疫性疾病，虽然现今并不能确切证明SLE是由于多基因畸变及分子异常导致的多种异常病变的最终结果，但是多种狼疮鼠模型中存在的基因异常提示我们：SLE的发病可能和多种基因及分子的异常有关。
大部分的狼疮鼠模型都存在着自身反应性B细胞（Autoreactive B Cells）和凋亡分子的缺失，我们或许可以猜测人SLE的发病机制和鼠类似，存在着自身反应性B细胞和/或细胞凋亡分子的缺失。
传统的SLE诊断方法常用抗核抗体及抗Sm抗体的产生来反映体内免疫学异常，不论在SLE患者还是狼疮鼠模型中核心的改变是大量的自身抗体的产生。
虽然由于人与人之间的个体差异以及不同的鼠模型的差异，检测到的自身抗体的组成有一些区别，但多种自身抗体的产生提示在人及鼠中存在大量的自身反应性B细胞。
许多实验室利用流式细胞检测技术证明SLE 患者与狼疮鼠模型中B细胞的发育成熟及分化存在异常，进一步支持多种B细胞异常、广泛的自身反应性B细胞以及大量的自身抗体的产生与SLE的发生发展有关。
医学论文-系统性红斑狼疮的中医药治疗进展
系统性红斑狼疮的中医药治疗进展【关键词】系统性红斑狼疮中医药疗法综述系统性红斑狼疮（SLE）是一种累及多系统、多器官，临床表现复杂，病情迁延反复的自身免疫性疾病。
多见于年轻的女性，男女发病比例为1∶5～10[1]。
研究提示，SLE的发病可能与遗传、免疫紊乱、内分泌异常以及环境因素等有关。
SLE发病时不仅可有全身症状如疲劳、发热、关节痛等，更可以侵犯如肾脏、胃肠道、呼吸道、心血管、中枢神经和淋巴系统等全身多个系统。
SLE的治疗，西医主要采用非甾体抗炎药、抗疟药、糖皮质激素、免疫抑制剂和血浆处理、全身淋巴结照射疗法等药物和方法[2]。
然而，至今这些药物和方法仅仅可以暂时控制病情。
与此同时，西药的某些毒副作用也日趋显现，如激素对于垂体－肾上腺皮质轴的反馈抑制作用引起的器质性变化，免疫抑制剂所致的肝病、骨髓抑制、致畸胎等毒副作用。
在激素所致免疫抑制状态下，感染已跃居SLE的第一死因[3]。
中医中药的干预治疗不仅可以有效缓解临床症状，还可以减少西药的毒副作用，无论在SLE的急性期还是缓解期都扮演着重要的角色。
中医文献中无SLE 病名，根据红斑、发热等症状可将其归属于"阴阳毒"、"蝶疮流注"、"阳毒发斑"、"脏腑痹"等[4]。
中医认为，SLE的病因病机有内外两方面的因素，内因为先天禀赋不足，阴阳失衡，气血失和，气滞血瘀，而以肝肾阴亏为主；外因则由于湿热与热毒侵袭肌表，流注肌肤、肌肉、四肢关节，进而内舍五脏六腑。
SLE的基本病理特点是肝肾虚损为本，热毒瘀血为标，本虚标实，互为因果[5]，在病理演变过程中虚实互见，错综复杂多变。
本文就近年来中医药治疗SLE的概况综述如下。
1 辨证论治 1.1 急性期治疗系统性红斑狼疮可以分为活动期和缓解期。
活动期即急性期，急则治其标，一般采用大剂量清热解毒、凉血散瘀之法，同时应当注意顾护阴液。
SLE活动期根据临床表现的不同，又可以分为热毒炽盛、血热妄行、瘀血阻络、风湿热痹、阴虚内热、脾虚湿盛等类型。
SLE患者外周血调节性T细胞与IL-10,TGF—β1的检测
５２０ ） １ １０
【 要】目的 ： 究 Ｓ Ｅ患 者 外周 血 Ｃ ４Ｃ ２ 摘 研 Ｌ Ｄ Ｄ ５调节 性 Ｔ细 胞 （ｅｕａ ｏ ｅ ｓＴ 细胞 ） 相关 细胞 因子 的变 化 ， ｒｇ ｌｔ ｎＴ ｃＨ ， ｒ ｉ 及 分 析它们 在 Ｓ Ｅ发病 机 制 中的作 用 。 法 ： Ｌ 方 收集 Ｓ Ｅ患 者及 健 康对 照组 外周 抗凝 静 脉血 ， 离纯 化 Ｔ淋 巴细胞 。 Ｅ标 Ｌ 分 Ｐ
【 键 词 １系 统 性 红 虎 狼 疮 ； 节 性 Ｔ 细 胞 ； － ０ ＴＧＦ Ｂ 关 调 Ｉ １； Ｌ — １
【 图分类 号】Ｒ ９ ．４ １ 中 ５ ３２ ＋
【 文献 标识 码】Ａ
【 文章 编 号】 １ ７ － ２ ０（０ ７ １ ｂ 一 １ — ３ ６ ３ ７ １ ２ ０ ） ０（ ） ０ ５ ０
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SLE患者外周血T、B淋巴细胞凋亡研究
作者：饶莉石哲群杨静等
来源：《医学信息》2015年第09期
系统性红斑狼疮（SLE）是一种多发于青年女性的累及多脏器的自身免疫性炎症性结缔组织病。
中国系统性红斑狼疮患者超过100万，为全球之最，根据流行病学研究表明，系统性红斑狼疮的患病率在我国约为7/100000，在女性患者中接近1/1000。
目前发病机制尚未肯定。
1 资料与方法
1.1一般资料选择2009年1月～2011年3月在本市各大医院收治的系统性红斑狼疮患者33例，全部为女性，平均年龄（34.58±5.87）岁，平均病程（4.38±1.34）年，以此作为SLE患者组。
另外再选取健康女性31例作为正常对照组，均无内分泌和代谢性病史，年龄在
（36.84±6.59）岁，两组年龄差别无统计学意义（P>0.05）。
1.2主要试剂小鼠二步法和兔二步法检测试剂盒都采用北京中杉金桥生物技术有限公司生产的产品。
小鼠抗NFκB一抗和兔抗Bcl-2选用Santa Cruz公司产品，AnniexⅤ/PI凋亡检测试剂盒购自深圳晶美生物工程公司。
淋巴细胞分层液选用的是TBD公司产品，比重为1.077。
1.3免疫学检测用间接免疫荧光法检查，约90%以上患者抗核抗体为阳性，其滴度在1：64～1：80时方有诊断价值。
荧光染色的核型一般分为均质型、斑点型、核仁型和周边型。
其中周边型主要发生在SLE病例；约75%～95%患者血清总补体值下降，C3、C4亦下降，尤其是C3下降明显；循环免疫复合物（CIC）活动期上升；用免疫印迹法检查如狼疮带试验阳性，此法特异性高，灵敏度高。
1.4方法收集33例SLE患者和31例健康对照者外周静脉血10ml，密度梯度离心分离外周血淋巴细胞，再经两次微绒毛法分离T、B淋巴细胞。
细胞凋亡的检测采用Anniex Ⅴ/PI凋亡检测试剂盒，经流式细胞仪测定细胞凋亡百分率，Bcl-2和NFκB的表达采用免疫细胞化学法检测。
2 结果
2.1 SLE 患者外周血T、B淋巴细胞凋亡状态与正常对照组相比较，SLE患者T、B淋巴细胞凋亡率明显降低（P
2.2 SLE患者外周血T、B淋巴细胞Bcl-2表达免疫细胞化学检测发现Bcl-2阳性染色为细胞质中出现棕黄色或棕褐色颗粒。
与正常对照组相比较，SLE患者外周血T、B淋巴细胞Bcl-2的表达均明显增高（P
2.3 SLE患者外周血T、B淋巴细胞NFκB表达见表3。
3 讨论
对于整个免疫系统的自身耐受能力而言，细胞凋亡机制是具有十分重要的作用。
在参与对抗原的应答之后，系统性红斑狼疮患者的外周T、B细胞就会发生凋亡消除，而未成熟的淋巴细胞为了有效避免发生自身免疫病，也会自行凋亡 [1]。
从近年来的国内外的研究成果表明，在自身反应性淋巴细胞增多症和自身抗原的形成过程中，SLE患者大多都会有凋亡调控和免疫细胞凋亡的现象，诸如凋亡基因表达异常、凋亡速度快、凋亡率高等，细胞凋亡异常往往会起到十分重要的作用 [2]。
另外，据美国科学家的研究报告表明：SLE患者的多种血细胞[3]中往往都会存在着凋亡加速的情况。
凋亡加速能够活化B细胞，增加核小体的释放量，加速导致体内细胞凋亡，但是在SLE动物模型中我们发现SLE的发生与凋亡障碍直接相关，如MRL/gld 和MRL/lpr[3]小鼠中存在着单基因突变，分别是FasL和Fas，它们将在很大程度上会使得凋亡信号降低，从而导致发生SLE。
我们在人类身上和临床上都发现有SLE的表现，凋亡的降低或增加都会明显增生淋巴组织。
我们在实验中与与正常对照组进行对比，发现明显增加了SLE 患者的外周血T、B淋巴细胞的NFκB和NFκB表达，而明显降低了SLE患者淋巴细胞凋亡率。
所以，系统性红斑狼疮患者外周血T、B细胞凋亡的变化会延长B细胞寿命，增加自身抗体，降低T淋巴细胞对B淋巴细胞的调控障碍，促进凋亡抑制基因Bcl-2的表达，增加凋亡紊乱，进而抑制了细胞对凋亡的敏感性以及淋巴细胞的凋亡，最终使得系统性红斑狼疮发生。
参考文献：
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编辑/哈涛。