病理生理14-肝功能不全
临床执业医师考前培训病理生理学讲座——肝功能不全
肝核功心能知不识全点时1机—体—的一功、能炎、症代的谢概变念化
五、生物转化功能障碍 3.激素灭活功能减弱：肝细胞受损后,激素的灭活功能障碍 ，并出现相应的临床症状。如醛固酮、抗利尿激素灭活减 少导致钠、水潴留;雌激素灭活不足可致月经失调、男性患 者女性化及小动脉扩张等变化。
肝核功心能知不识全点时1机—体—的一功、能炎、症代的谢概变念化
肝核功心能知不识全点时1机—体—的一功、能炎、症代的谢概变念化
一、代谢障碍
(二)脂类代谢障碍
肝脏参与脂类的消化、吸收、运输、分解与合成等过程,其 中胆汁酸盐辅助脂类的消化与吸收过程。肝脏合成的三酰 甘油、磷脂及胆固醇通过合成极低密度脂蛋白和高密度脂 蛋自分泌入血。当肝功能障碍时，由于磷脂及脂蛋白的合 成不足可造成肝内脂肪蓄积。肝功能不全时胆固醇酯化障 碍转运能力降低,以及胆固醇转化为胆汁酸的能力下降,导致 血浆胆固停升高。
神经类固醇类增加，GABA受体活性增强 4、四氢孕烯醇酮 THP 5、四氢脱氧皮质酮 THDOC
肝核功心能知不识全点时1机—体—的一功、能炎、症代的谢概变念化
二、水、电解质代谢紊乱 (一)肝性腹水 肝硬化等肝病晚期可出现腹水，其发生机制为: 1.门脉高压 ①肝硬化时 ,出于肝内纤维组织增生和肝细胞结节状再生,压 迫门静脉分支,使门 静脉压增高; ②肝动脉-门静脉肝内异常吻合支的形成，肝动脉血流人门 静脉,门静脉压增高。门静脉压增高使肠系膜毛细血管压增 高,液体漏人腹腔形成腹水。
二、肝功能不全的分类 1、急性肝功能不全
起病急骤，进展迅速 发病数小时后出现黄疸，昏迷，明显的出血倾向，常 伴发肾功能衰竭 2、慢性肝功能不全 病程较长，进展缓慢，呈迁延性过程 常因上消化道出血、感染等诱因，病情突然恶化，甚 至昏迷
病理生理学肝功能不全考核题库与答案
病理生理学-肝功能不全考核题库1. 肝功能不全是指（）[单选题] *A.肝物质代谢障碍B.肝胆汁代谢障碍C.肝细胞功能障碍所致的临床综合征*D.肝激素代谢障碍E.肝脏生物转化功能障碍2. 肝功能不全的常见病因有（）*A.生物性因素(病毒感染，细菌真菌性肝脓肿，阿米巴，吸虫线虫绦虫)*B.药物及肝毒性物质(酒精，黄曲霉素，亚硝酸盐，毒蕈)*C.免疫性因素(攻击感染病毒的肝细胞，原发性胆汁性肝硬化，慢性活动性肝炎)*D.营养性因素*E.遗传性因素(肝豆状核变性)*3. 肝功能不全的诱因（）*A.上消化道出血*B.感染*C.碱中毒*D.服用镇静剂*E.熬夜4. 肝功能不全时导致代谢障碍不会表现出（）[单选题] *A.低糖血症B.低蛋白血症C.低钾血症D.低钠血症E.低胰岛素血症*5. 肝功能不全导致糖代谢障碍的机制有（）*A.肝细胞大量死亡导致糖原储备减少*B.受损肝细胞内质网葡萄糖-6-磷酸酶活性降低，肝糖原转化障碍*C.肝细胞灭活胰岛素功能降低，导致胰岛素增多*D.肌糖原储备减少E.胰岛功能亢进6. 肝功能障碍时产生高胆红素血症的原因中下列哪一项不存在（）[单选题] *A.肝摄取胆红素障碍B.肝结合胆红素障碍C.肝排泄胆红素障碍D.肝合成胆红素障碍*E.肝转运胆红素障碍7. 肝功能障碍时容易出血的主要原因是（）[单选题] *A.肝素产生增多B.凝血因子产生减少*C.血小板产生减少D.毛细血管壁受损害E.纤溶酶产生过多8. 下列关于肝性腹水的发病机制是（）*A.门脉高压*B.钠水潴留*C.血浆胶体渗透压降低*D.淋巴回流不足*E.低钾血症9. 肝功能不全的患者最容易出现的酸碱平衡紊乱是（）[单选题] *A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒*D.呼吸性碱中毒E.混合型酸碱紊乱10. 肝性脑病的概念是（）[单选题] *A.肝功能不全所致的精神障碍B.肝功能不全所致的昏迷C.肝功能不全所致的脑部疾病D.肝功能不全所致的脑水肿E.肝功能不全所致的精神神经综合征*11. 胃肠道内妨碍氨吸收的主要因素是（）[单选题] *A.胆汁分泌减少B.蛋白质摄入减少C.肠道细菌受抑制D.血液中尿素浓度下降E.肠道内pH小于5.0*12. 肠道内氨的来源有（）*A.肠道内蛋白质经消化过程产生氨基酸，在肠道细菌的作用下生成氨*B.经尿素的肠-肝循环弥散入肠道的尿素在细菌作用下产生氨*C.胃肠运动减弱D.胃肠道出血E.糖类摄入增多13. 严重肝病时，氨清除不足的原因是（）[单选题] *A.谷氨酰胺合成障碍B.尿素合成障碍*C.不能以酰胺形式储存于肾小管上皮细胞内D.谷氨酸和成障碍E.丙氨酸合成障碍14. 肝脏功能受损时导致血氨升高的机制是（）*A.消化吸收功能降低，未经消化吸收的蛋白质在肠道潴留*B.肠道细菌活跃，释放氨基酸氧化酶和尿素酶增多*C.尿素排除减少，尿素弥散入肠道增多*D.上消化道出血造成肠道蛋白质增多*E.肾小管腔内氢离子浓度减少，铵根生成减少，氨气弥散入血增加*F.肝性脑病患者昏迷前躁动不安，肌肉活动增强，肌肉的腺苷酸分解代谢增强，产氨增多*15. 肝性脑病时，脑内乙酰胆碱的变化是由于（）[单选题] *A.肝合成胆碱酯酶减少而使乙酰胆碱分解减少B.血氨升高抑制乙酰胆碱合成*C.血氨使乙酰胆碱分解加快D.由于肝合成乙酰辅酶A增多而使乙酰胆碱生成增多E.乙酰胆碱的合成减少和分解减少并存而含量正常16. 氨中毒时脑内可发生（）[单选题] *A.谷氨酸升高，乙酰胆碱升高，氨基丁酸升高，谷氨酰胺升高B.谷氨酸升高，乙酰胆碱降低，氨基丁酸升高，谷氨酰胺降低C.谷氨酸降低，乙酰胆碱降低，氨基丁酸升高，谷氨酰胺升高*D.谷氨酸升高，乙酰胆碱升高，氨基丁酸升高，谷氨酰胺降低E.谷氨酸降低，乙酰胆碱升高，氨基丁酸降低，谷氨酰胺升高17. 氨对脑内能量代谢的影像中，下列哪项使还原型辅酶I(NADH)消耗增多（）[单选题] *A.氨与α-酮戊二酸结合形成谷氨酸*B.谷氨酸与氨结合生成谷氨酰胺C.乙酰辅酶A与胆碱合成乙酰胆碱D.丙酮酸氧化脱羧E.糖酵解加强18. 在氨中毒中下列哪一项属耗能过程（）[单选题] *A.氨与α-酮戊二酸结合形成谷氨酰胺B.氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺*C.氨促进磷酸果糖激酶活性D.氨抑制丙酮酸氧化脱羧E.氨抑制氨基丁酸转氨酶19. 氨中毒患者脑内能量减少的主要原因是（）[单选题] *A.三羧酸循环障碍*B.糖酵解障碍C.脂肪氧化障碍D.酮体利用障碍E.氨基酸利用障碍20. 氨对神经细胞膜离子转移的影响是（）[单选题] *A.细胞内钾增多B.细胞内钾缺乏*C.细胞内钠离子增多D.细胞内钠缺乏E.细胞内钙增多21. 肝性脑病发病中的假性神经递质是指（）[单选题] *A.苯乙胺醇和酪胺B.苯乙醇胺和多巴胺C.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺*D.苯乙醇胺和苯乙胺E.苯乙醇胺和苯胺22. 假性神经递质的毒性作用是（）[单选题] *A.干扰脑细胞能量代谢B.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能*C.干扰神经细胞膜钠泵的活性D.使脑内氨基丁酸增多E.使脑内乙酰胆碱合成减少23. 假性神经递质引起的肝性脑病的机制是（）[单选题] *A.干扰脑的能量代谢B.使脑细胞产生抑制性突出后电位C.与正常递质竞争受体，但其效应远较正常递质弱*D.促进血浆氨基酸失衡E.干扰脑细胞膜的功能24. 假性神经递质的作用部位在（）[单选题] *A.大脑皮质B.小脑C.下丘脑D.间脑E.脑干网状结构*25. 肝性脑病患者血液中支链氨基酸浓度降低的机制是（）[单选题] *A.支链氨基酸合成蛋白质B.支链氨基酸经肠道排出C.支链氨基酸经肾脏排出D.肌肉等组织摄取，分解利用支链氨基酸增多*E.支链氨基酸进入中枢神经系统26. 肝性脑病患者血液中的芳香族氨基酸含量增多的毒性影响是使（）[单选题] *A.支链氨基酸浓度降低B.支链氨基酸浓度升高C.ATP减少D.假性神经递质增多*E.真性神经递质增多27. 氨基丁酸的毒性作用是（）[单选题] *A.引起氯离子内流增多*B.引起钾离子内流增多C.引起钠离子内流增多D.引起钙离子内流增多E.引起镁离子内流增多28. 临床上应用乳果糖治疗肝性脑病的理论依据是（）[单选题] *A.氨中毒学说*B.假性神经递质学说C.氨基酸失衡学说D.GABA学说E.综合学说29. 肝性脑病的诱因有（）*A.氨的负荷增加(外源性上消化道出血，高蛋白饮食，输血内源性肝肾综合征，低钾性碱中毒，呼吸性碱中毒，便秘，感染)*B.血脑屏障通透性增高(高碳酸血症，脂肪酸，饮酒)*C.脑敏感性增高(止痛，麻醉，镇静，氯化铵等药物，感染，电解质紊乱，缺氧)*D.十二指肠溃疡E.慢性胃溃疡30. 肝性脑病患者服用抗生素的目的是（）[单选题] *A.防治肠胃感染B.防止腹腔积液感染C.抑制肠道细菌而减少毒性物质的产生和吸收*D.预防肝胆系统感染E.抑制肠道对氨的吸收31. 肝性脑病患者血浆支链氨基酸降低主要是由于（）[单选题] *A.肝对胰高血糖素和胰岛素灭活作用减弱*B.肝对皮质激素灭活作用减弱C.肝对肾上腺素灭活作用减弱D.肝对甲状腺素灭活作用减弱E.肝对甲状旁腺激素灭活作用减弱32. 治疗肝性脑病的措施中，下列哪一项是不妥当的（）[单选题] *A.静脉滴注谷氨酸钠B.给予足量碱性药物*C.补充葡糖糖D.补充钾盐E.给予左旋多巴33. 肝功能障碍时血浆中支链氨基酸与芳香族氨基酸之比可降至（）[单选题] *A.0.6-0.8B.0.6-0.9C.0.6-1.2*D.0.6-1.0E.0.6-1.134. 肝功能严重损害时血浆芳香族氨基酸含量增加的主要机制是（）[单选题] *A.芳香族氨基酸合成加速B.支链氨基酸利用增多*C.芳香族氨基酸排出减少D.芳香族氨基酸分解减少E.芳香族氨基酸清除减少35. 脑组织内氨增多可使脑内神经递质不发生（）[单选题] *A.谷氨酸减少B.乙酰胆碱减少C.氨基丁酸增多D.谷氨酰胺增多E.5-羟色胺减少*36. 肝肾综合征是指（）[单选题] *A.假性肾衰竭B.真性肾衰竭C.继发于严重肝病的肾衰竭*D.功能性肾衰竭E.器质性肾衰竭37. 肝性肾衰竭的发生机制中下列哪一项不存在（）[单选题] *A.肾血管收缩B.肾血栓形成*C.肾血流量减少D.肾小管坏死E.肾小球滤过率下降38. 肝肾综合征时体内有（）[单选题] *A.PGE2增多B.TXA2减少C.假性神经递质减少D.内毒素增多*E.激肽增多39. 肝肾综合征的典型表现有（）*A.外周血管扩张*B.肾动脉收缩及肾血流减少*C.肾小球滤过率明显降低*D.肾小球损伤E.肾小管损伤40. HRS患者的肾血管收缩可能与下列因素有关（）*A.肾交感神经张力增高(腹水减少血量，肝硬化周围血液扩张)*B.RAAS激活*C.ADH释放*D.前列腺素，白三烯，内皮素增高*E.内毒素增高*41. 严重肝病患者容易发生低血糖的主要机制是（）*A.肝内糖原合成障碍*B.肝脏糖异生障碍*C.肝内糖原储备减少*D.糖摄入减少E.糖利用增多42. 肝功能不全患者易出现自发性出血的主要原因有（）*A.凝血因子合成减少*B.血小板数目减少*C.纤溶功能亢进*D.发生DIC*E.毛细血管壁受损害43. 肝性水肿的发生机制可能是（）*A.门静脉高压*B.低蛋白血症*C.内毒素血症D.合并肝肾综合征*E.醛固酮分泌增多*44. 肝功能不全时常出现的电解质紊乱是（）*A.低钾血症*B.低镁血症C.低钠血症*D.低钙血症E.低磷血症45. 血氨升高可以影响下列哪些中枢神经递质的含量（）*A.乙酰胆碱*B.谷氨酸*C.氨基丁酸*D.多巴胺E.去甲肾上腺素46. 血氨升高引起肝性脑病的机制是（）*A.干扰脑细胞能量代谢*B.使脑内乙酰胆碱合成减少*C.苯乙醇胺生成增多D.使脑内氨基丁酸增多*E.羟苯乙醇胺生成增多47. 血氨升高引起中枢神经系统的功能障碍是因为（）*A.使脑组织ATP减少*B.引起神经元变性C.使兴奋性神经递质减少*D.使抑制性神经递质增多*E.干扰神经细胞膜离子转运*48. 假性神经递质的毒性作用是（）*A.干扰去甲肾上腺素的功能*B.干扰多巴胺的功能*C.干扰乙酰胆碱的功能D.干扰氨基丁酸的功能E.干扰谷氨酸的功能49. 假性神经递质是指（）*A.酪胺B.苯乙胺C.苯乙醇胺*D.羟苯乙醇胺*E.氨基丁酸50. 肝性脑病的诱因有（）*A.碱中毒*B.消化道出血*C.感染*D.高蛋白饮食*E.高糖饮食51. 肝肾综合征的发病机制有（）*A.儿茶酚胺增多*B.血管紧张素增高*C.假性神经递质蓄积*D.氨基丁酸蓄积E.内毒素血症*。
病生题库含答案-肝功能不全
引起病毒性肝细胞损伤的主要因素是 DA、影响肝合成代谢，损伤肝细胞B、影响肝转化功能，损伤肝细胞C、影响肝贮存功能，损伤肝细胞D、影响细胞免疫功能，损伤肝细胞E、影响肝灭活功能，损伤肝细胞库普弗细胞功能障碍可导致 BA、生物转化功能障碍B、内毒素清除减少C、基质金属蛋白酶表达降低D、穿孔素合成减少E、胶原合成障碍星形细胞活化后，产生的主要变化不包括 DA、失去脂肪滴B、向肌成纤维细胞转化C、收缩能力增强D、Ⅲ、Ⅳ型胶原合成增多E、基质金属蛋白酶表达降低与肝纤维化有关的星形细胞改变是 CA、星形细胞增殖抑制B、星形细胞内蛋白合成抑制C、合成大量Ⅰ型胶原D、基质金属蛋白酶(MMP)表达抑制E、金属蛋白酶组织抑制物(TIMP)表达抑制肝脏激素灭活功能减弱时与出现小动脉扩张有关的是 CA、甲状腺激素灭活减少B、胰岛素灭活减少C、雌激素灭活减少D、抗利尿激素灭活减少E、醛固酮灭活减少肝性脑病是指 EA．严重肝病所继发的脑水肿B、严重肝病所继发的昏迷C、严重肝病所继发的精神症状D、严重肝病所继发的神经症状E、严重肝病所继发的神经精神综合征引起肝性脑病主要是由于 EA、皮质结构破坏B、下丘脑结构破坏C、大脑网状结构破坏D、上行激活系统结构破坏E、脑组织功能和代谢障碍血氨增高所致脑内神经递质的变化是 DA、谷氨酸增多B、乙酰胆碱增多C、谷氨酰胺减少D、γ-氨基丁酸增多E、儿茶酚胺增多氨进入脑内可引起 CAα-酮戊二酸增多B、NADH增多C、谷氨酰胺增多D、乙酰辅酶A增多E、A TP产生增多γ-氨基丁酸发挥突触后抑制作用的机制是由于 CA、Na+由细胞外流向细胞内B、K+由细胞外流向细胞内-由细胞外流向细胞内D、Na+由细胞内流向细胞外C、C1E、K＋由细胞内流向细胞外γ-氨基丁酸发挥突触前抑制作用的机制是由于 CA、Na+由轴突内流向轴突外B、K＋由轴突内流向轴突外-由轴突内流向轴突外D、Na+由轴突外流向轴突内C、C1E、K+由轴突外流向轴突内肝性脑病时肾血管收缩是由于 BA、醛固酮活性不足B、缓激肽活性不足C、白三烯产生减少D、内皮素-1生成减少E、肾交感神经张力降低肝功能不全是指 DA、肝脏分泌功能障碍B、肝脏解毒功能障碍C、肝脏合成功能障碍D、肝脏各种细胞功能障碍所致的临床综合征E、肝脏代谢功能障碍肝功能障碍包括 EA、肝性腹水B、胆汁排泄障碍C、胆汁分泌障碍D、凝血功能障碍E、以上都是肝功能障碍时产生高胆红素血症的原因中下列哪一项不存在 BA、肝脏摄取胆红素障碍B、肝脏合成胆红素障碍C、肝脏酯化胆红素障碍D、肝脏运载胆红素障碍E、肝脏排泄胆红素障碍严重肝病时出现肠源性内毒素血症的原因是 EA、肠道吸收内毒素绕过肝脏直接进入体循环B、库普弗细胞功能受抑制C、肠粘膜屏障功能障碍，内毒素吸收入血增多D、肠壁水肿使漏入肠腔内内毒素增多E、以上都是外源性肝性脑病的常见原因是 BA、病毒性暴发性肝炎B、门脉性肝硬化C、药物性肝炎D、伴有肝细胞坏死的中毒E、肝癌肝性脑病的神经精神症状有 EA、睡眠节律变化B、行为异常C、精神错乱D、昏迷E、以上均可出现肝性脑病时血氨增高的主要原因是 BA、谷氨酰胺合成障碍B、鸟氨酸循环障碍C、肠道细菌产生的尿素酶增多D、肠道细菌产生的氨基酸氧化酶增多E、γ-氨基丁酸合成障碍血氨升高引起肝性脑病的主要机制是 CA、影响大脑皮质的兴奋及传导功能B、使乙酰胆碱产生过多C、干扰脑细胞的能量代谢D、使脑干网状结构不能正常活动E、使去甲肾上腺素作用减弱肝性脑病常见的诱因是 BA、胃肠蠕动增强B、上消化道出血C、脂肪摄入增多D、糖类摄入增多E、肠道内细菌活动减弱中枢神经系统内的真性神经递质是指 CA、苯乙胺B、酪胺C、多巴胺D、苯乙醇胺E、羟苯乙醇胺肝性脑病的假性神经递质是指 EA、苯乙胺和酪胺B、多巴胺和苯乙醇胺C、苯乙胺和苯乙醇胺D、酪胺和羟苯乙醇胺E、苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在肝性脑病的发病机制中假性神经递质的毒性作用是 BA、干扰乙酰胆碱的功能B、干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能C、干扰三羧酸循环D、干扰糖酵解E、干扰γ-氨基丁酸的功能正常人血浆中支链氨基酸／芳香族氨基酸的比值接近 CA、1～1.5B、2～2.5C、3～3.5D、4～4.5E、5～5.5肝性脑病患者血液中芳香族氨基酸含量增多可使脑内的 BA、γ-氨基丁酸增多B、羟苯乙醇胺增多C、乙酰胆碱增多D、去甲肾上腺素增多E、多巴胺增多肝性脑病时脑对神经毒质敏感性增高是由于 EA、缺氧B、应用镇静剂C、感染D、电解质紊乱E、以上都是上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是 BA、引起失血性休克B、经肠道细菌作用而产生氨C、脑组织缺血缺氧D、血液苯乙胺和酪胺增加E、破坏血脑屏障，假性神经递质入脑下列治疗肝性脑病的措施中哪一项不恰当 BA、输入谷氨酸钠B、给予碱性药物C、输入葡萄糖D、补充钾盐E、给予左旋多巴激活的Kupffer细胞损害肝细胞的机制中错误的是，D A、产生活性氧B、产生TNFC、释放组织因子D、清除内毒素E、产生IL-1，IL-6，IL-10A、氨与 -酮戊二酸结合生成谷氨酸B、氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺C、氨与瓜氨酸结合生成唬拍酸D、丙酮酸氧化脱梭E、乙酰辅酶A与胆碱生成乙酰胆碱1.使还原型辅酶I（NADH）消耗增多的反应是A2.使氨的代谢中属于耗能过程的反就是 BA、5-羟色胺B、组胺C、多巴胺D、苯丙胺E、去甲肾上腺素1.苯乙醇胺的化学结构与上述何种物质相似 E2.羟苯乙醇胺的化学结构与上述何种物质相似CA、硫醇B、5-羟色胺C、苯乙醇胺D、苯乙胺E、吲哚和甲基吲哚1.色氨酸在肠道经细菌作用可产生 E2.能产生肝臭的物质是A3.苯丙氨酸在肠道经细菌作用可产生 DA、肌肉组织B、胃肠道C、肾脏D、肝脏E、神经组织1.清除血中芳香族氨基酸的主要器官组织是D2.清除血中支链氨基酸的主要器官组织是AA、肾血流量减少，肾小球滤过率减少，肾小管结构正常B、肾血流量减少，肾小球滤过率增加，肾小管结构正常C、肾血流量减少，肾小球滤过率减少，肾小管坏死D、肾血流量减少，肾小球滤过率增加，肾小管坏死E、肾血流量减少，肾小球滤过率正常，肾小管坏死1.肝性功能性肾功能衰竭的特点是A2.肝性器质性肾功能衰竭的特点是 CA、肝豆状核变性B、阿米巴肝脓肿C、原发性胆汁性肝硬化D、脂肪肝E、肝吸虫病1.主要由遗传性因素引起的肝脏疾病是A2.主要由免疫性因素引起的肝脏疾病是 CA、肝库普弗细胞B、肝星形细胞C、肝脏相关淋巴细胞D、肝窦内皮细胞E、肝细胞1.与肠源性内毒素血症的发生关系密切的是A2.与肝纤维化的发生关系密切的是 B引起肝性腹水的全身性因素包括BDA、门脉高压B、肾小球滤过率降低C、淋巴循环障碍D、心房钠尿肽减少肝功能障碍时常出现的电解质紊乱是A BA、低钾血症B、低钠血症C、高磷血症D、高钙血症肝功能严重损害时激素代谢紊乱表现为ACA、雌激素增多B、胰岛素减少C、醛固酮增多D、抗利尿激素减少肝性脑病患者可以出现ABCDA、精神错乱B、嗜睡C、扑翼样震颤D、昏迷氨中毒使脑组织能量代谢产生障碍的机制是ABCDA、乙酰辅酶A生成不足B、α-酮戊二酸减少C、NADH消耗过多D、A TP消耗过多肝星形细胞被活化表现为BCA、脂肪滴增多B、表达平滑肌α肌动蛋白C、蛋白合成旺盛D、合成大量Ⅳ型胶原库普弗细胞被激活，促进肝功能障碍的机制是ABCDA、产生活性氧增多B、产生大量TNFC、产生IL-10增多D、启动凝血系统关于GAB的叙述正确的是ABDA、血中GAB主要由肠道细菌作用于肠内容物而产生B、G ABA可在肝脏代谢C、GAB可通过血脑屏障进入脑内D、GAB可产生突触前抑制作用血中芳香族氨基酸增多可引起脑内BCDA、苯乙胺增多B、羟苯乙醇胺增多C、5-羟色胺增多D、苯乙醇胺增多肝性腹水发生的局部因素是( 门脉高压)、( 肝内肝动脉一门静脉吻合枝形成)、( 血浆胶体渗透压降低)和( 淋巴循环障碍)。
病理生理学-第15篇 肝功能不全
治疗: 以BCAA为主的氨基酸混悬液
80
五、其它
锰
硫醇 短链脂肪酸 酚 吲哚
自学
82
综合学说:
血氨增高 +谷氨酸
胰高血糖素↑↑ 胰岛素↑ 谷氨酰胺↑ 促进AAA 进入脑内
自学
GABA 转氨 酶活性↓
氨基酸失衡
83
FNT↑、 正常递质↓
脑内GABA↑
三、肝性脑病的影响因素
氮负荷增加
71
假性神经递质：苯乙醇胺、羟苯乙醇胺
72
HO
CHOHCH2NH2
CHOHCH2NH2
HO
去甲肾上腺素
苯乙醇胺
HO
CHCH2NH2
CHOHCH2NH2
HO
HO
多巴胺
羟苯乙醇胺
73
苯乙胺 酪胺
苯乙醇胺 羟苯乙醇胺
MAO
苯乙胺 酪胺
苯丙AA
苯乙胺 酪胺
酪AA
74
L-dopa治疗肝性脑病？
蛋白饮食、消化道出血、氮质血症、碱中毒
血脑屏障通透性增强
缺血、缺氧、感染、饮酒、精神过度紧张、高碳酸血症
脑敏感性增加
止痛药、镇静药、麻醉药、电解质紊乱、感染、缺氧
84
四、HE防治基础
防止诱因 降氨治疗 乳果糖→分解成乳酸、醋酸→酸透析 应用谷氨酸或精氨酸 抗生素（新霉素） 提高正常神经递质 L-dopa 纠正氨基酸失衡 氨基酸混悬液（BCAA占总氨基酸量25%，A AA占2%） 肝移植
L-dopa
多巴脱羧酶
-羟化酶
DA
NE
75
氨基酸失衡学说 amino acid imbalance hypothesis
肝功能不全
机体的功能、代谢变化
4. 凝血功能障碍 自发性出血：皮下出血
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《 病理生理学 （Pathophysiology） 肝功能不全 （Hepatic insufficienc-y2）4/1》24页 -
机体的功能、代谢变化
5. 生物转化功能障碍 1. 药物代谢障碍：易发生药物中毒 2. 解毒功能障碍：毒物入血增多
是指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于 肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。
p 特征： 人格改变、智力减弱、意识障碍（早期可逆） 等；肝昏迷（晚期不可逆性甚至死亡）。
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《 病理生理学 （Pathophysiology） 肝功能不全 （Hepatic insufficienc-y3）0/1》24页 -
机体的功能、代谢变化
6. 免疫功能障碍：
（1）内毒素入血增加：肠壁水肿导致腹腔毒素增加； 肠壁粘膜屏障功能障碍；侧支循环 （2）内毒素清除减少：侧支循环；Kupffer （肝窦 内巨噬细胞）细胞功能受抑
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《 病理生理学 （Pathophysiology） 肝功能不全 （Hepatic insufficienc-y2）7/1》24页 -
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《 病理生理学 （Pathophysiology） 肝功能不全 （Hepatic insufficienc-y2）0/1》24页 -
机体的功能、代谢变化
p 电解质代谢紊乱 u 低钠血症： ADH分泌↑，灭活↓ u 低钾血症：ADS↑，尿钾↑，低钾；厌食 u 碱中毒：过度通气（呼碱），尿素合成障碍 导致血氨过高（代碱）
临床表现及发生机制
1. 肝性脑病 2. 肝肾综合征 3. 凝血障碍 4. 黄疸及肝汁淤积 5. 水肿
(病理生理学)肝功能不全
概述
肝脏的功能
物质代谢:包括糖、脂、蛋白、维生素等 分泌和排泄:胆汁（包括胆盐和胆红素） 参与凝血和抗凝血的调节 免疫:产生Ig和补体；处理抗原、抗体；
枯否细胞。 生物转化: 药物、毒物、激素等。
肝功能不全（hepaticinsufficiency）
各种病因严重损害肝脏细胞，使肝脏代谢、分 泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体出现 黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床 综合征。
8
第一节 病因及分类
一、病因
（一）生物性因素 7种病毒，主要是HBV
（二）理化性因素 （三）免疫性因素 （四）营养性因素 （五）遗传性因素
人民卫生出版社
病理生理学
9
二、分类
急性肝功能不全 起病急骤，进展迅速，发病数小时后出现黄疸， 很快进入昏迷状态，具有明显的出血倾向，常 伴发肾功能衰竭。
慢性肝功能不全 病程较长，进展缓慢，呈迁延性过程。
5.生物转化功能障碍 ①药物代谢障碍 ②解毒功能障碍 ③激素灭活功能减弱
6.免疫功能障碍 免疫功能低下，肠源性内毒素血症。
人民卫生出版社
病理生理学
30
临床表现及发生机制
1.肝性脑病 2.肝肾综合征 3.凝血障碍 4.黄疸及肝汁淤积 5.水肿
腹水（Ascites） 下肢水肿
人民卫生出版社
病理生理学
体检：T36℃，P80次/分，R18次/分， BP100/70mmHg，消瘦，面色萎黄，巩膜黄染， 扑翼样震颤(+)，腹壁静脉曲张，脾肋下2cm， 腹部移动性浊音(+)，双下肢可见瘀斑。
问题：该病例的诊断是什么？依据有哪些？发生 3 机制如何？诱因是什么？
内容提要
概述 一、病因及分类 二、肝功能不全时机体的功能、代谢变化 三、肝性脑病 四、肝肾综合征
(完整word版)病理生理学试题库-14肝功能不全-史满金
肝性脑病试题一、选择题A型题1．肝功能衰竭是指：( )A．暴发性肝炎B．门脉性肝硬化C．肝细胞广泛坏死D．肝脏疾病并发昏迷E．肝实质细胞功能严重障碍引起的一种综合征答案：Ｅ2．肝性脑病的概念是：( )A．肝脏疾病并发脑部疾病B．肝功能衰竭并发脑水肿C．肝功能衰竭所致的昏迷D．肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病E．肝功能衰竭所致的神经精神综合征答案：Ｅ3．急性肝性脑病的常见原因是：( )A．严重肝功能障碍的肝硬变B．门脉侧支循环的肝硬变C．广泛门脉侧支循环的肝硬变D．外科门一体分流术后的肝硬变8E．暴发性病毒性肝炎答案：Ｅ4．严重肝脏病时氨清除不足的主要原因是：（）A．谷氨酰胺合成障碍B．尿素合成障碍C．不能以酰胺形式储存于肾小管上皮细胞内D．谷氨酸合成障碍E．丙氨酸合成障碍答案：Ｂ5．肝硬化患者血氨增高的诱因是：（）A．胃肠运动增强B．胃肠道出血C．脂肪摄入减少D．糖类摄入增多E．肠道内细菌活动减弱答案：Ｂ6．严重肝病时下列哪一种激素灭活不受影响（）A．雌激素B．胰岛素C．皮质激素D．甲状腺激素E．抗利尿激素答案：Ｄ7．血氨升高引起肝性脑病的机制是：A．影响大脑皮质的兴奋传导过程B．使乙酰胆碱产生过多C．干扰脑细胞的能量代谢D．使脑干网状结构不能正常活动E．使去甲肾上腺素作用减弱答案：Ｃ8．上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是：A．引起失血性休克B．肠道细菌作用下产生氨C．脑组织缺血缺氧D．血液苯乙胺和酪胺增加E．破坏血脑屏障，假性神经递质入脑答案：Ｂ9．在氨中毒中下列哪一项属耗能过程A．氨与小酮戊二酸形成谷氨酰胺B．氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺C．氨促进磷酸果糖激酶活性D．氨抑制丙酮酸氧化脱羧E．氨抑制卜氨基丁酸转氨酶10．假性神经递质的毒性作用是：A．对抗乙酰胆碱B．干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能C．阻碍三羧酸循环D．抑制糖酵解E．引起碱中毒答案：B11．色氨酸在肝性脑病中的主要作用：A．直接抑制中枢神经系统B．直接兴奋中枢神经系统C．转变成5一羟色胺D．对抗多巴胺E．对抗乙酰胆碱答案：C12．肝性脑病的假性神经递质学说中的假性神经递质是指：A．苯乙胺和酪胺B．苯乙胺和苯乙醇胺C．酪胺和羟苯乙醇胺D．多巴胺和苯乙醇胺E．苯乙醇胺和羟苯乙醇胺答案：E13．肝性脑病出现扑翼样震颤的机制是：A．氨对脑组织的毒性作用B．y一氨基丁酸减少C．乙酰胆碱减少D．谷氨酸、天门冬氨酸减少E．假性神经递质取代多巴胺答案：E1 4．丫一氨基丁酸使下列哪种离子向神经元内流而使其呈超极化状态? A．Na+B．K+C．Ca2+D．HC03一E．Cl一答案：E15．旰性脑病时，血浆内γ一氨基丁酸(GABA)水平升高的机制是：A．突触前神经元囊泡释放GABA增多B．肝脏清除GABA减少C．GABA不能穿过血脑屏障D．脑内GABA储存减少E．来自肠道的GABA增多答案：B16．肝性脑病的综合学说认为氨引起脑病的重要作用是：A．刺激胰高血糖素分泌，导致AAA增多B．继发胰岛素分泌增加，导致BCAA减少C．增加脑内芳香族氨基酸，生成假性神经递质，抑制真性神经递质D．与谷氨酸结合形成谷氨酰胺E．以上均是E17．引起肝性脑病的神经毒质，除氨和假性神经递质外还有：A．蛋氨酸B．色氨酸C．酪氨酸D．谷氨酸E．硫醇、短链脂肪酸答案：E18．治疗肝性脑病患者可用：A．含有高浓度酪氨酸的营养液B．含有低浓度蛋氨酸的混合溶液C．含有高浓度支链氨基酸的营养液D．去甲肾上腺素和多巴胺E．偏酸性的生理溶液答案：C19．应用左旋多巴可治疗某些肝性脑病患者，其机制是：Ａ：降低血氨Ｂ：入脑后可形成正常神经递质Ｃ：促进氨的清除Ｄ：促进支链氨基酸进入脑组织Ｅ：减少芳香氨基酸进入脑组织答案：Ｂ20．肝硬化失代偿期发生的肝肾综合征的主要机制是：A．肾小管坏死B．肾小球毛细血管通透性降低C．肾单位缺失D．肾小球滤过率减少E．胆红素对肾脏的毒性作用答案：Ｄ21．肝功能衰竭时不会直接引起：A．凝血功能障碍B．物质代谢障碍C．单核一吞噬细胞系统功能障碍D．肾功能障碍E．心力衰竭答案：E22．下列哪项不是肝性脑病的临床特征?A．可以是急性或慢性B．患者都有昏迷C．可以是复发性D．可表现为性格行为异常E．有的患者发病有明显的诱因答案：B23．肝性脑病时，氨对脑的毒性作用主要不是通过：A．干扰脑组织的能量代谢B．改变脑内兴奋性和抑制性神经递质C．引起呼吸性碱中毒D．抑制神经细胞膜Na+一K+一ATP酶活性E．增加脑内假性神经递质答案：C24．下列哪项不是肝功能衰竭的临床表现?A．出血B．黄疸C．神经精神症状D．Pa02降低E．氮质血症答案：D25．下列哪项不是肝性功能性肾衰竭的特点?A．只见于急性重症肝炎B．肾血流量明显减少C．肾小管功能未受损D．肾小球滤过率严重降低E．常有低血容量答案：A26．治疗肝性脑病的措施中，下列哪项是不妥当的A．静脉点滴谷氨酸钠B．给予足量碱性药物C．补充葡萄糖D．补充钾盐E．给予左旋多巴答案：Ｂ27．有关肝性脑病的神经精神症状的描述哪项是错误的A．轻微性格和行为改变B．睡眠障碍和行为失常C．精神错乱D．最后阶段可出现昏迷E．发病早期就出现昏迷表现，故临床上常称肝昏迷答案：Ｅ28．严重肝病时出现生物转化增多的是A．氨B．胺类C．酚类D．卜氨基丁酸E．以上都不是答案：EB型题(1～3题)A．降低血氨B．增加脑内多巴胺和去甲肾上腺素C．纠正氨基酸失衡D．降低血中GABA水平E．增加神经细胞膜Na+一K+一ATP酶活性1．肝性脑病用L一多巴治疗的直接作用是：答案：B2．肝性脑病用复方氨基酸溶液治疗的直接作用是：答案：C3．肝性脑病用乳果糖治疗的直接作用是：答案：A(4～6题)A．使神经突触部位冲动传递障碍B．抑制神经细胞膜上Na+一K+一ATP酶活性C．使神经元呈超极化状态D．增加血脑屏障通透性E．抑制脑细胞呼吸4．氨中毒对中枢神经的作用环节是：答案：B5．GABA引起脑病的作用环节主要是：答案：C6．缺氧诱发肝性脑病的作用环节是：答案：D(7～9题)A．感染B．酗酒C．便秘D．腹腔放液E．镇静剂、麻醉剂使用不当7．可使肠内毒性物质生成吸收增多，诱发肝性脑病：答案：C8．可导致组织蛋白分解增强、氨生成增多，诱发肝性脑病：答案：A9．可引起门脉血管扩张、肝组织缺血加重，诱发肝性脑病：答案：D(1 0～11题)A．肌肉组织B．肾脏C．肝脏D．肠道上皮细胞E．神经组织10．清除血中芳香族氨基酸的主要器官组织是：答案：C11．清除血中支链氨基酸的主要器官组织是：答案：A12．清除血中硫醇的主要器官组织是：答案：CC型题(1～2题)A．抑制酪氨酸羟化酶B．抑制多巴胺p羟化酶C．两者皆可D．两者皆否1．羟苯乙醇胺：答案：C2．苯丙氨酸：答案：A(3～4题)A．脑内假性神经递质增加B．脑内去甲肾上腺素减少C．两者皆可D．两者皆否3．血浆氨基酸失衡可导致：答案：C4．血氨增高可导致：答案：C(5～6题)A．消化道出血B．利尿剂使用不当C．两者皆可D．两者皆否5．肝硬化患者发生肝性脑病可由于：答案：C6．暴发性病毒性肝炎患者发生肝性脑病可由于：答案：D(7～10题)A．兴奋性神经递质B．抑制性神经递质C．两者皆是D．两者皆否7．谷氨酰胺是：答案：B8．乙酰胆碱是：答案：A9．苯乙醇胺是：答案：D10.5一羟色胺是：答案：B二、名词解释１．氨中毒学说：答：此学说认为肝性脑病的发生是由于肝功能严重受损，尿素合成发生障碍而导致血氨水平增高，增高的血氨通过血脑屏障进入组织，引起脑功能障碍．２．肝功能不全：答：各种致肝损伤因素使肝细胞(包括肝实质细胞和库普弗细胞)发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征，此种综合征称之为肝功能不全．３．细胞低渗性低钠血症答：在严重竖堡旦眭疾病时，由于长期营菱不良使细胞分解代谢增强，因钾释放致细胞内低渗，这时细胞外钠进入细胞内而引起低钠血症，称为细胞低渗性低钠血症。
肝功能不全(病生)资料
肝功能不全
病因 由各种肝脏疾病引起
➢生物性因素 :病毒性肝炎等 ➢理化性因素 :中毒性肝损害等
药物：氯丙嗪、水杨酸盐等 工业毒物：杀虫剂、氯仿 酒精及其衍生物乙醛
5
肝功能不全
病因 由各种肝脏疾病引起
➢生物性因素 :病毒性肝炎等 ➢理化性因素 :中毒性肝损害等 ➢遗传因素 :肝豆状核变性等
❖物质代谢障碍
•糖代谢障碍 低血糖 •蛋白质代谢障碍
-低蛋白血症 -贫血、出血倾向 -降低机体防御功能
❖水电解质代谢紊乱
•肝性腹水
o门脉高压
肝硬化
纤维组织增生 肝细胞结节状再生
肝动脉-门静脉吻合支
门静脉压 升高
❖水电解质代谢紊乱 •肝性腹水
o门脉高压 o血浆胶体渗透压降低 o淋巴循环障碍
14
❖水电解质代谢紊乱
肝功能不全
hepatic insufficiency
肝功能不全
肝功能不全 （概念、病因和发病机制）
➢肝性脑病 ➢肝肾综合征
肝功能不全
概念 各种病因
肝脏细胞被严重损害
代谢、分泌、 合成、解毒及 免疫等
肝脏功能严重障碍
黄疸、出血、感
一系列临床表现
染、肾功能障碍 及肝性脑病等
肝功能不全
病因 由各种肝脏疾病引起
34
Hepatic encephalopathy
➢分类
❖按病情经过可分
35
Hepatic encephalopathy
➢分类
❖按病情经过可分 ❖按毒性物质来源分
肝性脑病
概述 （概念、分期和分类）
发病机制 影响因素 防治的病理生理基础
病理生理-肝功能不全
目
CONTENCT
录
• 引言 • 肝功能不全的病理生理机制 • 肝功能不全的症状和体征 • 肝功能不全的诊断和评估 • 肝功能不全的治疗和管理 • 肝功能不全的预防和预后
01
引言
目的和背景
研究背景
肝功能不全是一种常见的疾病，对患者的生命健康造成严重威胁 。了解肝功能不全的病理生理机制有助于为临床治疗提供理论支 持。
通过检测总胆红素（TBIL）、 直接胆红素（DBIL）、间接胆 红素（IBIL）等指标，评估肝脏 对胆红素的代谢能力。
影像学检查
B超检查
通过超声波显示肝脏形态、大小、实 质回声及血管血流情况，辅助诊断肝 脏疾病。
CT和MRI检查
高分辨率的影像学检查，能够更清晰 地显示肝脏结构和病灶，有助于肝脏 疾病的诊断和鉴别。
02
肝功能不全的病理生理机制
肝细胞损伤
肝细胞坏死
肝细胞受到直接或间接的损伤，导致细胞膜破裂， 细胞内物质释放到血液中，引发炎症反应。
肝细胞凋亡
在某些病理状态下，肝细胞会通过凋亡途径进行程 序性死亡，导致肝脏功能受损。
氧化应激
自由基等氧化产物过多积累，导致肝细胞受损，引 发炎症和纤维化。
肝功能减退
肝功能不全可能导致鼻 出血。
黄疸
皮肤黄染
由于胆红素代谢障碍，患者可能出现皮肤黄染。
尿液深黄
由于胆红素代谢异常，患者尿液可能呈现深黄色 。
巩膜黄染
随着病情加重，黄疸可能蔓延至巩膜，导致巩膜 黄染。
粪便颜色变浅
由于胆红素代谢异常，患者粪便可能呈现浅黄色 或白陶土样。
肝臭
口臭
肝功能不全可能导致口臭，这种口臭通常是由于氨味所致。
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氨中毒学说的依据
临床病人
铵盐/蛋白质→血、脑脊液 NH3↑→ HE症状体征
动物实验
兔十二指肠注射 NH4Cl →血、脑脊液 NH3↑→ HE症状体征
实验室检查
肝性脑病病人 → 血、脑脊液 NH3↑
治疗反应
降氨治疗有效
氨中毒学说
NH3 ↑ 原因 血NH3 ↑ 引起HE的可能机制
糖代谢障碍：低血糖（肝细胞死亡，肝糖原不
代
能转变成葡萄糖，胰岛素灭活↓，
谢
糖耐量↓）
障
碍 脂类代谢障碍：肝内脂肪蓄积，血浆胆固醇↑
蛋白质代谢障碍：白蛋白合成↓，运载蛋白功能障碍
肝性腹水 (hepatic ascites) 肝硬化等肝病晚期患者腹
水 腔内漏出液聚积过多 (＞200ml，正常为50ml)，并伴腹
对神经细胞膜的抑制作用
• Na+-k+-ATPase ↓ • NH4+竞争性抑制K+进入细胞内
细胞
NH3
K+
K+
Na+-K+ATP酶
Na+
NБайду номын сангаас+
假性神经递质学说
假性神经递质 假性神经递质的产生 假性神经递质增多与HE(竞争性抑制) 存在问题
假性神经递质
（False Neurotrasmitter, FNT）
利尿剂使用不当
机制：
–低K+性碱中毒：肠吸收NH3↑
–碱中毒时肾泌H+↓：肾排NH4+↓
–碱中毒时血NH3↑
(NH4+
pH↑ pH
NH3)
–低血容量：加重肝衰
对策：
–使用排K+利尿剂时要补K+ –避免过度利尿 –纠正碱中毒
放腹水不当（大量、快速）
机制： –加重肝功能障碍 –肠道NH3和其它含氮物质吸收↑ –脱水和K+缺乏
原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、原发性硬化性 胆管炎等
饥饿、摄入黄曲霉素、亚硝酸盐等
分类
急性肝功能不全
✓ 起病急骤，进展迅速，常见于急性重症肝炎 ✓ 发病后数小时内出现黄疸，很快进入昏迷 ✓ 有明显出血倾向 ✓ 常伴发肾功能衰竭 ✓ 死亡率高
慢性肝功能不全
✓ 病程较长，进展缓慢，常见于各种肝硬化和肝癌晚期 ✓ 常伴有广泛侧支循环的建立 ✓ 多有诱因
先↓后↑
γ-氨基 丁酸
4 + NH3
NAD
+ NH3
谷氨酸
谷氨酰胺
5 ATP
NADH消耗，妨碍呼吸链的递氢过程
→ ATP↓
ATP大量消耗→ ATP↓
使脑内神经递质发生改变
抑制α-酮戊二酸脱氢酶活性
NH3
-酮戊二酸
NH3
谷氨酸
谷氨酰胺
ATP
NADH
NAD
兴奋性↓：谷氨酸、乙酰胆碱 抑制性↑：谷氨酰胺、γ-氨基丁酸（先↓后↑）
电 部胀满或移动性浊音等称肝性腹水。
解
①门脉高压；
质
②血浆胶体渗透压↓；
代 谢
③淋巴循环障碍；
紊
④钠、水潴留 (GFR↓，醛固酮↑，ANP↓)
乱
电解质代谢紊乱：
①低钾血症（醛固酮 ）
②低钠血症（ADH ）
胆汁 分泌 和排 泄障
碍
高胆红素血症或黄疸：
肝细胞对胆红素的摄取、运载、酯化、排泄障碍 患者巩膜和皮肤黄染
概念、分类与分期 发病机制 诱因 防治原则
概念
肝性脑病 (Hepatic Encephalopathy, HE) ： 排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能
障碍的一系列神经精神综合征。 早期：人格改变、智力减弱、意识障碍（可逆） 晚期：不可逆性肝昏迷（肝昏迷，Hepatic coma）
分型
Ⅰ型 Ⅱ型
病程
急性 慢性
特点
肾功能急剧下降 顽固性腹水
肝肾综合征发病机制
门脉高压→扩血管物质↑→外周动脉扩张→血液 外周动脉扩张 淤积外周血管床→有效循环血量↓ →交感神经
• 病因
病因及分类
• 分类 发病过程
急性 慢性
病因
内源性 外源性
血氨
非氮性 氮性
内源性和外源性HE的主要区别点
病因 诱因 实验室 检查 临床特征 治疗反应
内源性 急性肝功能衰竭 无 血NH3± 肝功能损害：重度 病情凶险 急性发病 降血氨治疗±
外源性 慢性肝功能衰竭
有 ↑ 轻度 病情波动 侧支循环 ＋
昏迷
GABA能神经元抑制性活动增强 促进GABA-A受体复合物完整性及与配体结合能力 降低星形胶质细胞摄GABA，增强GABA的释放
其他神经毒质的作用
锰：肝胆管排出 硫醇：蛋氨酸代谢 脂肪酸：清除不足 酚：酪氨酸经肠道细菌作用产生
肝性脑病的综合学说
氨中毒学说 假性神经递质学说
能量↓ 兴奋性神经递质↓ 抑制性神经递质↑
乳酸
氨抑制丙酮酸脱羧酶活性 →乙酰辅酶A生成↓→ATP↓
NAD
丙酮酸 1
草酰 乙酸
NADH
乙酰辅酶A
+
胆碱
乙酰胆碱
影响γ-氨基丁酸旁路 →琥珀酸↓ → ATP↓
琥珀酸 ATP ↓ 柠檬酸
6
NADH
3
抑制α-酮戊二酸脱氢酶活性 →妨碍三羧酸循环N→ADATP↓
2
-酮戊
二酸
NADH
-酮戊二酸消耗 → 参与三羧酸循环的量减少→ ATP↓
致病因素
生物性因素 化学性因素
遗传性因素 免疫性因素 营养性因素
病因及疾病
甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒及细菌、阿米 巴肝脓肿、肝吸虫、血吸虫等寄生虫
杀虫剂、磷、锑、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、硝基苯、 三硝基甲苯等工业毒物；抗生素、中枢神经类药、麻醉 剂等药物；慢性酒精中毒
N-二甲基亚硝胺 肝豆状核变性、原发性血色病、半乳糖血症、I-III型 高脂血症、酪氨酸血症等
肝内胆汁淤积：
胆汁酸的摄入、运载或排泄障碍
凝血功能障碍：肝功能严重障碍可诱发DIC
生物转化功能障碍：
药物代谢障碍，易发生药物中毒 解毒功能障碍，毒物入血增多 激素灭活功能减弱（胰岛素，醛固酮，ADH等）
蜘蛛痣
肝掌
免疫功能障碍：
内毒素入血增加：屏障功能下降 内毒素清除减少：大量侧支循环
第三节 肝性脑病
第二节 肝功能不全时机体的功能、代谢变化
代谢障碍 水电解质代谢紊乱 胆汁分泌和排泄障碍 凝血功能障碍 生物转化功能障碍 免疫功能障碍
肝细胞损伤
代谢、分泌、合成、
解毒与免疫功能 ↓
糖/蛋白质/脂质代谢障碍 (低血糖) 水电解质代谢紊乱 (腹水) 胆汁分泌和排泄障碍 (黄疸) 凝血功能障碍 (出血) 生物转化功能障碍 (肝性脑病) 免疫功能障碍(肠源性内毒素血症)
各种病因严重损害肝脏细胞，使其分泌、代谢、 合成、解毒及免疫等功能严重障碍，机体出现黄疽 、出血、感染、肝性脑病及肾功能障碍等临床综合 征，称为肝功能不全。
肝功能衰竭 (Hepatic failure)
肝功能不全晚期，且肝脏各种功能障碍极其严重 主要临床特征为肝性脑病及肝肾综合征。
第一节 病因及分类
血脑屏障 通透性增强
缺氧，ATP减少 感染，TNF-α
脑敏感性 增高
止痛、镇静、麻醉 感染、缺氧 电解质紊乱
上消化道出血
机制：
–肠源性产NH3↑ （血、尿素↑） –组织分解增强，产NH3↑ –脑等对毒物敏感性↑ –输入库存血
对策：
–避免食入粗糙食物和腹压升高（便秘） –排除肠道内积血等 –补充血容量，避免休克、缺O2、氮质血症 –输注新鲜血
支链氨基酸↓
(竞争同一载体) (通过血脑屏障)
芳香族氨基酸↑
脑中
芳香族氨基酸分解代谢↓
羟乙醇胺↑
苯乙醇胺↑
肝
5-羟色胺↑
性
脑
去甲肾上腺素
病
多巴胺
AAA↑
BCAA↓
血脑屏障
色 aa
羟化
5-羟色氨酸
脱羧
苯丙aa 羟化 酪
脱羧
a×a羟化
多巴
苯乙胺
× 脱羧
-羟 化
多巴胺↓
×
5-羟色胺↑ 苯乙醇胺 去甲肾上腺素↓ FNT↑
肝功能不全
Hepatic insufficiency
病理生理教研室 谭红梅
tanhm@
肝脏的功能
免疫功能 吞噬细菌毒素
免疫球蛋白 补体
分泌 合成分泌胆汁
代谢：糖、脂类、蛋白质、 维生素和激素代谢
解毒 氨、药物、毒物
合成 生物转化肠道吸收的物质
肝功能不全 (Hepatic insufficiency)
血NH3
肾源性产NH3↑
谷氨酰胺
谷氨酸 + NH3
尿pH值↓ H+↑
铵盐
低钾性碱中毒 呼吸性碱中毒 H+ ↓
利尿剂应用
弥散入血 ↑
血NH3↑引起HE的可能机制
干扰脑组织的能量代谢
产能↓、耗能↑
使脑内神经递质发生改变 对神经细胞膜的抑制作用 刺激大脑边缘系统
葡萄糖 6-磷酸葡萄糖
干扰脑的能量代谢
多巴胺 去甲
假性神经递质增多与HE
(竞争性抑制)
苯乙醇胺 羟苯乙醇胺
去甲肾上腺素 多巴胺
竞争性
网状结构上行激动系统： 调控大脑皮质的兴奋性
保持觉醒：意识存在
神经冲动传递↓
昏迷
氨基酸失衡学说
BCAA (支链Aa)/ AAA(芳香族Aa) 正 常：3 ~ 3.5 肝昏迷: 0.6 ~ 1.2