慢阻肺稳定期药物治疗与管理
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慢性阻塞性肺疾病稳定期的治疗COPD
效果： 改善COPD伴有慢性呼衰患者的生存率。 氧疗指征: ①PaO2＜55mmHg或SaO2≤88%,有或没有高碳酸血症。 ②PaO255-70mmHg或SaO2≤89%,并有肺动脉高压、心 力衰竭水肿或红细胞增多症(红细胞比积＞55%) 方法： 鼻导管吸氧,1-2L/min,＞15h/d,(包括睡眠时间) 目的: 使PaO2≥60mmHg和或SaO2 ≥90% (海平面静息状态下 ) 返回主页
不吸烟正常人群： 25-30岁后，FEV1下降25-30ml/年 COPD吸烟者： FEV1下降150ml/年，60岁时FEV1为0.8L 50岁时戒烟： FEV1下降按不吸烟正常人群规律发展 故强调早期戒烟 戒烟方法：
返回教育与管理
三、COPD稳定期的治疗原则及方法
—— 3.药物治疗
①支气管扩张剂的应用 ②糖皮质激素治疗 ③其它药物 祛痰药（粘液溶解剂） 抗氧化剂 免疫调节剂 疫苗 中医中药治疗 ④抗生素: 一般不用抗生素，必要时可预防性应用 返回主页
三、COPD稳定期的治疗原则及方法
—— 2.教育与管理
①教育与督促患者戒烟 ②使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识 ③掌握一般和某些特殊的治疗方法
④学会自我控制病情的技巧:
腹式呼吸锻炼 缩唇吸锻炼 ⑤了解赴医院就诊的时机 ⑥社区医生定期随访管理 返回主页
①教育与督促患者戒烟
吸烟的影响：
三、COPD稳定期的治疗原则及方法
呼吸生理治疗： 帮助患者咳嗽，用力呼气 促进排痰，缩唇呼吸 肌肉锻炼： 全身运动（步行，登楼梯，踏车等） 呼吸肌训练（腹式呼吸） 营养支持： 体重达标 避免高碳水化合物饮食，减少二氧化碳产生过多 心理治疗：解除精神负担及对疾病的焦虑、抑郁 返回主页
—— 5.康复治疗
慢阻肺稳定期控制管理
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社会经济因素影响
总结词
社会经济因素对慢阻肺稳定期控制管理的影响不容忽视。
详细描述
经济条件较差的患者可能因为治疗费用高昂而无法坚持治疗，而社会支持不足的患者可能 因为缺乏关爱和帮助而难以维持治疗的持续性。
对策
政府和社会应加大对慢阻肺患者的医疗保障力度，减轻患者的经济负担，同时加强社区对 患者的支持与关爱，提高患者的治疗信心和生活质量。
稠。
避免刺激性食物
避免食用辛辣、油腻、烟熏等 刺激性食物，以免加重呼吸道
症状。
运动与锻炼
适度运动
呼吸锻炼
力量训练
进行适度的有氧运动， 如散步、慢跑、骑车等，
以增强心肺功能。
进行深呼吸和腹式呼吸 锻炼，以改善呼吸功能。
进行适量的力量训练， 以增强肌肉力量，提高
身体稳定性。
避免剧烈运动
避免剧烈运动和竞技活 动，以免加重呼吸道症
呼吸训练
通过练习深呼吸、腹式呼吸等，改善呼吸肌功能，缓解呼吸 困难症状。
氧疗
低氧血症患者
对于存在低氧血症的慢阻肺患者，建 议在医生指导下进行长期氧疗，以提 高生活质量。
夜间氧疗
对于睡眠呼吸障碍明显的患者，可以 考虑夜间氧疗，改善睡眠质量。
疫苗接种
流感疫苗
每年接种流感疫苗，有助于降低慢阻肺急性发作的风险。
戒烟
戒烟是慢阻肺稳定期最重要的非药物治疗措施，可以显著改善症状、提高生活质 量，并降低急性发作风险。
预防
避免接触烟草烟雾、工业污染物等慢阻肺危险因素，保持室内空气清新，有助于 预防慢阻肺的发生和恶化。
肺康复训练
运动训练
根据患者情况选择合适的运动方式，如散步、慢跑、太极拳 等，以增强心肺功能和耐力。
慢性阻塞性肺疾病稳定期管理-呼吸内二科
COPD发病风险与社会经济水平的高度呈负相关。尚不明确这种关联是否是对贫穷所 致室内外污染暴露增加，拥挤，营养不良，感染或是其它一些贫穷相关的因素的反映。
哮喘和气道高反应性
哮喘可能是发生慢性气流受限和COPD的一个危险因素。成年人中哮喘 患者COPD的患病风险较无哮喘患者高12倍。20%的哮喘患者出现了不可逆 气流受限及交换比率下降。哮喘患者相较普通人群，往往存在过多的FEV1 下降。11%患者在青年期肺功能减损达到了COPD标准。
识别和减少危险因素暴露
识别和减少危险因素的暴露对 COPD 的治疗和预防很重 要。烟草吸入是最常见且易识别的 COPD 危险因素，应持续 鼓励每一位吸烟者戒烟。
同时也应注意减少职业粉尘、烟尘和气体以及室内和室 外污染源的暴 露
烟草吸入 对于所有仍在吸烟的 COPD 患者，戒烟是关键 的干预措施。卫生工作者在传达戒烟信息及提供干预措施中 起关键作用。应抓住每一个机遇鼓励仍在吸烟的 COPD 患者 戒烟。
在降解结缔组织的蛋白酶和与之对抗的抗蛋白酶失衡。
炎症细胞 细支气管，肺实质，肺血管中出现的巨噬细胞、中
性粒细胞与淋巴细胞（Tc1, Th1, Th17, ILC3）是COPD的特征。
炎症介质 细支气管周围及间质纤维化。
病理生理 气流受限及气体陷闭。
气体交换异常 通气量减少 呼吸及损伤 通气血流比例失调 粘液高分泌 肺动脉高压-----右心衰竭 COPD后期出现，主要形成原
气道高反应仅次于吸烟，占COPD发病归因风险的15%（吸烟的归因风 险为39%）。虽然不吸烟的哮喘患者与吸烟的非哮喘患者肺功能下降相近， 但由于两者发生气流受限的病理机理不同，它们应被当作不同疾病来对待。 不过，临床上鉴别成人的COPD和哮喘有时是十分困难的。
哮喘和气道高反应性
哮喘可能是发生慢性气流受限和COPD的一个危险因素。成年人中哮喘 患者COPD的患病风险较无哮喘患者高12倍。20%的哮喘患者出现了不可逆 气流受限及交换比率下降。哮喘患者相较普通人群，往往存在过多的FEV1 下降。11%患者在青年期肺功能减损达到了COPD标准。
识别和减少危险因素暴露
识别和减少危险因素的暴露对 COPD 的治疗和预防很重 要。烟草吸入是最常见且易识别的 COPD 危险因素，应持续 鼓励每一位吸烟者戒烟。
同时也应注意减少职业粉尘、烟尘和气体以及室内和室 外污染源的暴 露
烟草吸入 对于所有仍在吸烟的 COPD 患者，戒烟是关键 的干预措施。卫生工作者在传达戒烟信息及提供干预措施中 起关键作用。应抓住每一个机遇鼓励仍在吸烟的 COPD 患者 戒烟。
在降解结缔组织的蛋白酶和与之对抗的抗蛋白酶失衡。
炎症细胞 细支气管，肺实质，肺血管中出现的巨噬细胞、中
性粒细胞与淋巴细胞（Tc1, Th1, Th17, ILC3）是COPD的特征。
炎症介质 细支气管周围及间质纤维化。
病理生理 气流受限及气体陷闭。
气体交换异常 通气量减少 呼吸及损伤 通气血流比例失调 粘液高分泌 肺动脉高压-----右心衰竭 COPD后期出现，主要形成原
气道高反应仅次于吸烟，占COPD发病归因风险的15%（吸烟的归因风 险为39%）。虽然不吸烟的哮喘患者与吸烟的非哮喘患者肺功能下降相近， 但由于两者发生气流受限的病理机理不同，它们应被当作不同疾病来对待。 不过，临床上鉴别成人的COPD和哮喘有时是十分困难的。
COPD稳定期的治疗
呼吸生理治疗包括帮助患者咳嗽，用力呼吸以促进分状物清除，使患者放松，进行缩展呼吸以及避免快速浅表呼吸以帮助克服急性呼
吸困难等。
呼吸生理治疗包括帮助患者咳嗽，用力呼吸以促进分状物清除，使患者放松，进行缩展呼吸以及避免快速浅表呼吸以帮助克服急性呼
吸困难等。
短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善。
❖ 1、支气管舒张剂：支气管舒张剂可松弛支气 管平滑肌，扩张支气管，缓解气流受限，是 控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需 应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减 轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者 的FEV1都得到改善。与口服药物相比，吸入 剂不良反应小，因此多首先吸入治疗
❖ 主要支气管舒张剂： ➢ β2受体激动剂：沙丁胺醇、特布他林等 ➢ 抗胆碱能药 ➢ 甲基黄嘌呤类
❖ 应用指征：
➢ PaO2≤55mmHg或动脉血氧饱和度(SaO2)≤88%，有或没有 高碳酸血症；
➢ PaO255-60mmHg或SaO2＜89%?熏并有肺动脉高压，心力 衰竭水肿或红细胞增多症(红细胞比积＞55%)。
M2、M3受体,使气道扩张及气道分泌物减少。
扩张剂,作用快而强,吸入数分钟可见效,15～
主要有异丙阿托品、溴化异丙阿托品（爱全乐气雾剂、爱全乐雾化吸入剂、可必特）,它阻断气道副交感神经节、节后纤维及平滑肌M1、
M2、M3受体,使气道扩张及气道分泌物减少。
抗胆碱能药：不良反应少,长期应用无耐受性,是有持续症状的COPD支气管扩张治疗中长期治疗的第一线药物。
根据疾病的严重程度、逐步增加治疗，如果没有明显的药物不良反应或病情恶化，应在同一水平维持长期的规律治疗，根据患者对治
慢阻肺的临床评估与稳定期的管理课件
案例二：肺移植患者的术后管理经验分享
患者基本情况
一位50岁女性，诊断为慢阻肺，吸烟史 20年，已戒烟5年。
病史及病情进展
肺移植手术及术后管理方 案
患者术后管理效果
患者慢阻肺病情恶化，呼吸困难症状逐渐 加重，肺功能检查提示肺功能严重受损。
患者接受肺移植手术，术后采用免疫抑制 剂、抗感染等治疗，并进行呼吸锻炼、运 动锻炼等肺康复训练。
病情稳定，生活质量良好，活动耐量改善。
案例三：难治性慢阻肺患者的治疗经验分享
患者基本情况
一位70岁男性，诊断为慢阻 肺，吸烟史30年，已戒烟10 年。
病史及病情进展
患者慢阻肺病情难以控制， 反复出现急性发作，呼吸困 难等症状持续存在。
难治性慢阻肺治 疗及管理经验
采用多种药物联合治疗，包 括吸入性糖皮质激素、长效 β2受体激动剂、抗感染药物 等。同时进行呼吸锻炼、运 动锻炼等肺康复训练，并定 期进行病情评估和调整治疗 方案。
分类
根据严重程度，慢阻肺可分为轻度、中度、重度及极重度。
慢阻肺的病因与发病机制
病因
主要病因包括吸烟、空气污染、职业暴露等。
发病机制
气道和肺组织对有害气体或颗粒的炎症反应，导致气道阻塞和肺组织破坏。
慢阻肺的危害与影响
呼吸功能不全
慢阻肺患者肺功能逐渐下降，导致呼吸困难、 气短等症状。
生活质量下降
慢阻肺患者活动耐量下降，影响日常生活质 量。
康复治疗与肺移植
康复治疗
在慢阻肺稳定期，康复治疗可帮助患者恢复身体功能，提高 生活质量。包括运动训练、呼吸锻炼、心理支持等。
肺移植
对于严重肺功能损害的慢阻肺患者，肺移植是一种治疗选择。 但需评估患者的全身状况和肺移植的风险。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)的药物治疗
静脉使用甲基黄嘌呤类药物(茶碱或氨茶碱)：
为二线用药，适用于对短效支气管扩张剂疗效不佳的患者
以及某些较为严重的AECOPD患者。
茶碱类药物扩张支气管的作用不如β2受体激动剂和抗胆 碱能药物，但如果在β2受体激动剂、抗胆碱能药物治疗
12～24h后，病情无改善则可加用茶碱。
因为茶碱除有支气管扩张作用外，还能改善呼吸肌功能， 增加心输出量，减少肺循环阻力，兴奋中枢神经系统，并 有一定的抗炎作用。 茶碱可以解除糖皮质激素的耐药或抵抗。
2．抗菌药物的类型：
临床上应用抗菌药物的类型应根据当地细菌耐药情况选择。
对于反复发生急性加重、严重气流受限和(或)需要机械通
气的患者应该作痰液培养，因为此时可能存在革兰阴性杆 菌(如铜绿假单胞菌属或其他耐药菌株)感染，并出现抗菌 药物耐药。
3.抗菌药物的应用途径和时间：
药物治疗的途径(口服或静脉给药)，取决于患者的进食能
AECOPD 的药物治疗
(一)是否抗病毒治疗 (二)支气管舒张剂 (三)糖皮质激素 (四)抗菌药物的应用 (五)其他
（一）是否抗病毒治疗
目前不推荐应用抗病毒药物治疗AECOPD；
尽管病毒感染在AECOPD的发病过程中起了重要作用，尤其
是鼻病毒属； 目前没有任何抗病毒药物批准用于鼻病毒属感染，尤其是 鼻病毒属感染诱发的AECOPD；
缺点：起效慢。
茶碱：
缓释型或控释型茶碱日1—2次口服，对治疗慢阻肺 有一定效果。
药物相互作用： 同时应用西咪替丁、大环内酯类药物、氟喹诺酮类 和口服避孕药等可增加茶碱的血药浓度。注意不良 反应的发生。
慢性阻塞性肺疾病稳定期的常用药物介绍
慢性阻塞性肺疾病稳定期的常用药物介绍慢性阻塞性肺疾病是以进行性气流受限为特征的慢性气道炎症性疾病，本病的发生与环境、遗传、行为习惯等多种因素相关[1-2]。
近年来慢性阻塞性肺疾病的发病率呈现升高趋势，这一情况与吸入有害气体、有害颗粒如吸烟等不良行为习惯相关，会引起气道异常炎症反应，导致本病的发生。
稳定期慢性阻塞性肺疾病需要根据患者肺功能、临床症状、既往急性加重次数与程度等进行综合评估[3-4]。
处于稳定期的慢性阻塞性肺疾病病例也需要严格遵医嘱用药，以控制躯体症状，同时降低急性加重的风险，本文主要介绍慢性阻塞性肺疾病稳定期常用药物，并简单介绍日常生活中的常见注意事项。
1 慢性阻塞性肺疾病稳定期的常用药物有哪些？药物治疗是慢性阻塞性肺疾病稳定期患者的基础治疗方式，下面是一些常用药物，但实际用药时需要由主治医师拟定用药医嘱，严格遵医嘱用药，以保障病情的控制效果：（1）短效B:-受体激动剂（SABA）①沙丁胺醇吸入气雾剂：用药方式为喷雾吸入，每次100~200μg（1~2揿），视情况间隔4~6h用药一次，24h内用药量不宜超过8揿。
②特布他林气雾剂：也是喷雾吸入给药，每次吸入0.25~0.50 mg（1~2喷），每日用药3~4次，24 h内用药量控制在24喷以内。
（2）长效B2-受体激动剂（LABA）①福莫特罗粉吸入剂：干粉吸入用药，每次吸入 4.5~9 μg，晨起与睡前给药，24 h内用药剂量控制在36μg以内。
②沙美特罗气雾剂：喷雾吸入给药，每次吸入25~50 μg（1~2揿），每日用药2次，存在气道梗阻且情况较为严重者，可单次用药2~44揿）。
（3）茶碱类①氨茶碱片：口服用药，单次用药0.1~0.2g（1~2片），每日用药剂量0.3~0.6 g。
（4）短效抗胆碱能药（SAMA）①异丙托溴铵气雾剂：喷雾吸入给药，每日用药剂量20~40 μg（1~2揿）。
（5）长效抗胆碱能药（（LAMA）①格隆溴铵吸入粉雾剂：干粉吸入给药，每次使用药粉吸入器吸入一粒胶囊的内容物，每日1次。
慢阻肺的治疗与管理
同引起。1
——慢阻肺基层指南2018
• 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的以持续的呼吸道症状和气
流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，呼吸道症状和气流受限是
由有毒颗粒或气体导致的气道和/或肺泡异常引起的2
• 肺部及全身性炎症是慢阻肺的重要病理机制之一，控制气道炎症是
控制慢阻肺疾病进展的关键2
——GOLD指南2019
1.支气管舒张剂——抗胆碱能药物
➢ 短效M受体阻断剂（SAMA）：异丙托溴铵 ➢ 长效M受体阻断剂（LAMA）: ➢ 噻托溴铵、格隆溴铵、乌美溴铵、阿地溴铵。 ➢ 常见副作用：对妊娠早期妇女和患有青光眼或前列腺肥大的患者应慎用。可引起
口干等症状。
! 前列腺肥大的老年男性慎用
1.支气管舒张剂——茶碱类药物
优势
劣势
►方便，且相对廉价 ►可以在吸气流速较低的患者中使用 ►HFA-pMDI – 肺部沉积率相对较好
►对触发和吸气的协调性要求 较高
►吸气触发，所以没有触发和吸气的协调性的要求
►对吸气流速较高 ►对湿度敏感，易受潮
►不含抛射剂
►相对昂贵
►气雾喷射缓慢，且细微颗粒分数较高，因而具有较高的
肺部沉积率（口咽 气 流4 受 限 的风 3
险 2
分 类1 ）
CAT<10
mMRC 0-1
症状 呼吸困难
（
≥2
急 性
加风
重险
1
病 史
）
0
CAT ≥ 10 mMRC ≥ 2
慢阻肺的综合评估
慢阻肺的综合评估
Contents 目录
01
慢阻肺稳定期的管理目标
02
慢阻肺稳定期的病情评估
03
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吸入支扩剂后 FEV1/FVC<0.7
评估气流 受限程度
FEV1%预测值
急性加重史
≥2或≥1 次导致 住院
0或1（ 未导致 住院）
评估症状/急 性加重风险
症状
• 慢阻肺ABCD评估工具的更新是GOLD2017报告更新要点之一，修订后 的评估工具将症状和急性加重单独作为ABCD分组依据，而将肺功能从 评估工具中独立出来。
(
气4
流
受3
限 的
风 险
2
分 类
1
（C） 高危 较少症状
（D）
高危 较多症状
（A）
低危 较少症状
CAT < 10 mMRC <2
（B） 低危 较多症状
症状 CAT ≥ 10 呼吸困难 mMRC ≥2
过
≥2
去
年 中
住 院
风 险
1 0
急 性 加 重 次
次 或 以 上
急 性 加 重
数
患者 A B
C D
特征 低风险、症状较少 低风险、症状较多
1次急性加重
≥2次急性加重 n=361
既往1年内频繁出现急性加重的患者， 第二年再次发生急性加重的比例高达80%
80% (n=289)
第一年
一项分析研究共纳入2138 例慢阻肺患者， 根据患者病情分为不同阶段，随访3年，主 要考察急性加重的发生频率和严重程度。
Hurst JR, et al. NEJM 2010;363:1128-1138
慢阻肺气流受限严重程度——肺功能分级 （支气管扩张剂后FEV1）
FEV1/FVC< 0.70
GOLD 1
FEV1 ≥80%预计值
GOLD 2
50%≤FEV1 <80%预计值
GOLD 3
30%≤FEV1 <50%预计值
GOLD 4
FEV1 <30%预计值
慢阻肺的评估--症状
• GOLD推荐使用：
mMRC问卷 仅评估呼吸困难对患者活动能力的影响
患者对吸 入装置的
偏好
患者对药 物的治疗
反应
病情的 严重程度
药物的 选择
急性加重 风险
药物治疗选择 遵循个体化治疗原则
药物的 副反应
药物的可 及性和治 疗费用
合并症
Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD. 2017 REPORT
慢阻肺稳定期药物治疗与管理
慢阻肺评估体系 1
目录
CONTENTS
稳定期非药物治疗 4
2 稳定期管理目标 3 稳定期药物治疗
慢阻肺的综合评估体系
评
判断患者疾病的严重程度
估
疾病对患者生活质量的影响
目
以及未来发生的远期事件
的
最终目的是指导治疗
指
气流受限程度 症状
标
急性加重风险 合并症
慢阻肺的评估--肺功能
第Hale Waihona Puke 年肺功能检查在慢阻肺总体管理中的作用
诊断
评估 气流受限 严重程度
随访评估
• 用于预后
• 制定治疗决策
➢ 特定情况下药物选择（比如：肺功 能水平和症状水平相矛盾）
➢ 考虑其他诊断，当症状和气流受限 程度不成比例）
➢ 非药物治疗（比如：介入治疗）
• 识别肺功能快速下降
慢阻肺评估体系 1
目录
CONTENTS
• 慢阻肺常发生于长期吸烟的中老年人，因此常不同程度 合并与吸烟、老龄相关的其它疾病
• 慢阻肺本身引起明显的肺外（全身）效应 • 慢阻肺可增加罹患其它疾病的风险
其它评估
影像
肺容积和 弥散功能
血氧或动脉血 气分析
运动试验
综合评分
α1抗胰蛋白酶缺 乏的筛查
慢阻肺综合评估
GOLD 2015
—
1 1
GOLD )
如何看待含有ICS的治疗方案
支气管舒张剂治疗是慢性阻塞性肺病症状管理的核心 部分。主要的支气管舒张剂治疗是β2-受体激动剂、抗 胆碱能制剂、茶碱或联合治疗
稳定期非药物治疗 4
2 稳定期管理目标 3 稳定期药物治疗
稳定期慢阻肺的管理目标
缓解症状
改善运动 能力
改善健康 状况
近期 远期 目标 目标
减轻 降低 症状 风险
预防疾病 进展
预防和治疗 急性加重
降低 死亡率
慢阻肺评估体系 1
目录
CONTENTS
稳定期非药物治疗 4
2 稳定期管理目标 3 稳定期药物治疗
慢阻肺稳定期药物治疗推荐方案
按照分组推 荐方案进行 治疗，随后 根据个体化 的症状和急 性加重风险 评估，进行 升级和/或降 级治疗。
B组
对于B 组患者，目前尚无证据支持哪类长效支气管扩张剂能 更好的缓解症状。
C和D组的首选治疗药物方面，总的来说研究依据并不充分，仍然需要更多更深入的研究。
C组
D组
高风险、症状较少 高风险、症状更多
肺功能分级 GOLD1-2 GOLD1-2
GOLD3-4 GOLD3-4
急性加重次数/年 ≤1 ≤1
≥2 ≥2
mMRC 0-1 ≥2
0-1 ≥2
CAT < 10 ≥ 10
< 10 ≥ 10
CCQ 0~1 ＞1
0~1 ＞1
GOLD2017综合评估工具的更新
肺功能检查确 诊慢阻肺
如何看待GOLD2017评估体系更新
ABCD分组和肺 功能分级分开之 后，ABCD分组 用来评估症状和 急性加重风险， 肺功能分级用来 评估气流受限程 度。
• 肺功能分级评估与症状和急性加重风险评估分开更能凸显各自的作用， 从而使治疗方案的推荐更加准确。
急性加重史是评估急性加重风险的最佳指标
无急性加重
慢阻肺药物治疗的总体观点
1
药物治疗可减轻症 状，减少急性加重 频率和严重程度， 改善健康状况，增 加运动耐量
2
至今为止，没 有一种治疗药 物可以延缓肺 功能的长期下 降
3
每例慢阻肺患者均应 进行个体化的药物治 疗，根据病情严重程 度、药物适应症和病 人反应性来选择药物。
慢阻肺稳定期治疗方案推荐原则
CAT问卷
更广泛的覆盖了慢阻肺对患者日常生活和 身心健康的影响
慢阻肺的评估--急性加重风险
• 采用既往急性加重频率和肺功能评估急性加重风险 • 提示高风险的预测指标
– 过去的1年中急性加重频率≥2次，只要住院1次即为高风险。 – FEV1 <50%预计值
慢阻肺的评估--合并症
• 常见的合并症包括心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢 综合征、骨质疏松、焦虑/抑郁心理障碍、肺癌
LAMA在减少急性发作方面优于LABA， 但肺功能和症状改善类似。 升级治疗优先推荐LABA/LAMA，是希 望避免ICS潜在的肺炎风险。不同的病人 对这两种治疗方案可能存在个体差异。
GOLD2017引用研究显示LAMA/LABA在降低 急性加重和改善肺功能方面优于ICS/LABA。 其中有2项研究是针对低急性加重风险的患者， 另外一项的绝大多数入组患者也为低风险人群。
评估气流 受限程度
FEV1%预测值
急性加重史
≥2或≥1 次导致 住院
0或1（ 未导致 住院）
评估症状/急 性加重风险
症状
• 慢阻肺ABCD评估工具的更新是GOLD2017报告更新要点之一，修订后 的评估工具将症状和急性加重单独作为ABCD分组依据，而将肺功能从 评估工具中独立出来。
(
气4
流
受3
限 的
风 险
2
分 类
1
（C） 高危 较少症状
（D）
高危 较多症状
（A）
低危 较少症状
CAT < 10 mMRC <2
（B） 低危 较多症状
症状 CAT ≥ 10 呼吸困难 mMRC ≥2
过
≥2
去
年 中
住 院
风 险
1 0
急 性 加 重 次
次 或 以 上
急 性 加 重
数
患者 A B
C D
特征 低风险、症状较少 低风险、症状较多
1次急性加重
≥2次急性加重 n=361
既往1年内频繁出现急性加重的患者， 第二年再次发生急性加重的比例高达80%
80% (n=289)
第一年
一项分析研究共纳入2138 例慢阻肺患者， 根据患者病情分为不同阶段，随访3年，主 要考察急性加重的发生频率和严重程度。
Hurst JR, et al. NEJM 2010;363:1128-1138
慢阻肺气流受限严重程度——肺功能分级 （支气管扩张剂后FEV1）
FEV1/FVC< 0.70
GOLD 1
FEV1 ≥80%预计值
GOLD 2
50%≤FEV1 <80%预计值
GOLD 3
30%≤FEV1 <50%预计值
GOLD 4
FEV1 <30%预计值
慢阻肺的评估--症状
• GOLD推荐使用：
mMRC问卷 仅评估呼吸困难对患者活动能力的影响
患者对吸 入装置的
偏好
患者对药 物的治疗
反应
病情的 严重程度
药物的 选择
急性加重 风险
药物治疗选择 遵循个体化治疗原则
药物的 副反应
药物的可 及性和治 疗费用
合并症
Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD. 2017 REPORT
慢阻肺稳定期药物治疗与管理
慢阻肺评估体系 1
目录
CONTENTS
稳定期非药物治疗 4
2 稳定期管理目标 3 稳定期药物治疗
慢阻肺的综合评估体系
评
判断患者疾病的严重程度
估
疾病对患者生活质量的影响
目
以及未来发生的远期事件
的
最终目的是指导治疗
指
气流受限程度 症状
标
急性加重风险 合并症
慢阻肺的评估--肺功能
第Hale Waihona Puke 年肺功能检查在慢阻肺总体管理中的作用
诊断
评估 气流受限 严重程度
随访评估
• 用于预后
• 制定治疗决策
➢ 特定情况下药物选择（比如：肺功 能水平和症状水平相矛盾）
➢ 考虑其他诊断，当症状和气流受限 程度不成比例）
➢ 非药物治疗（比如：介入治疗）
• 识别肺功能快速下降
慢阻肺评估体系 1
目录
CONTENTS
• 慢阻肺常发生于长期吸烟的中老年人，因此常不同程度 合并与吸烟、老龄相关的其它疾病
• 慢阻肺本身引起明显的肺外（全身）效应 • 慢阻肺可增加罹患其它疾病的风险
其它评估
影像
肺容积和 弥散功能
血氧或动脉血 气分析
运动试验
综合评分
α1抗胰蛋白酶缺 乏的筛查
慢阻肺综合评估
GOLD 2015
—
1 1
GOLD )
如何看待含有ICS的治疗方案
支气管舒张剂治疗是慢性阻塞性肺病症状管理的核心 部分。主要的支气管舒张剂治疗是β2-受体激动剂、抗 胆碱能制剂、茶碱或联合治疗
稳定期非药物治疗 4
2 稳定期管理目标 3 稳定期药物治疗
稳定期慢阻肺的管理目标
缓解症状
改善运动 能力
改善健康 状况
近期 远期 目标 目标
减轻 降低 症状 风险
预防疾病 进展
预防和治疗 急性加重
降低 死亡率
慢阻肺评估体系 1
目录
CONTENTS
稳定期非药物治疗 4
2 稳定期管理目标 3 稳定期药物治疗
慢阻肺稳定期药物治疗推荐方案
按照分组推 荐方案进行 治疗，随后 根据个体化 的症状和急 性加重风险 评估，进行 升级和/或降 级治疗。
B组
对于B 组患者，目前尚无证据支持哪类长效支气管扩张剂能 更好的缓解症状。
C和D组的首选治疗药物方面，总的来说研究依据并不充分，仍然需要更多更深入的研究。
C组
D组
高风险、症状较少 高风险、症状更多
肺功能分级 GOLD1-2 GOLD1-2
GOLD3-4 GOLD3-4
急性加重次数/年 ≤1 ≤1
≥2 ≥2
mMRC 0-1 ≥2
0-1 ≥2
CAT < 10 ≥ 10
< 10 ≥ 10
CCQ 0~1 ＞1
0~1 ＞1
GOLD2017综合评估工具的更新
肺功能检查确 诊慢阻肺
如何看待GOLD2017评估体系更新
ABCD分组和肺 功能分级分开之 后，ABCD分组 用来评估症状和 急性加重风险， 肺功能分级用来 评估气流受限程 度。
• 肺功能分级评估与症状和急性加重风险评估分开更能凸显各自的作用， 从而使治疗方案的推荐更加准确。
急性加重史是评估急性加重风险的最佳指标
无急性加重
慢阻肺药物治疗的总体观点
1
药物治疗可减轻症 状，减少急性加重 频率和严重程度， 改善健康状况，增 加运动耐量
2
至今为止，没 有一种治疗药 物可以延缓肺 功能的长期下 降
3
每例慢阻肺患者均应 进行个体化的药物治 疗，根据病情严重程 度、药物适应症和病 人反应性来选择药物。
慢阻肺稳定期治疗方案推荐原则
CAT问卷
更广泛的覆盖了慢阻肺对患者日常生活和 身心健康的影响
慢阻肺的评估--急性加重风险
• 采用既往急性加重频率和肺功能评估急性加重风险 • 提示高风险的预测指标
– 过去的1年中急性加重频率≥2次，只要住院1次即为高风险。 – FEV1 <50%预计值
慢阻肺的评估--合并症
• 常见的合并症包括心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢 综合征、骨质疏松、焦虑/抑郁心理障碍、肺癌
LAMA在减少急性发作方面优于LABA， 但肺功能和症状改善类似。 升级治疗优先推荐LABA/LAMA，是希 望避免ICS潜在的肺炎风险。不同的病人 对这两种治疗方案可能存在个体差异。
GOLD2017引用研究显示LAMA/LABA在降低 急性加重和改善肺功能方面优于ICS/LABA。 其中有2项研究是针对低急性加重风险的患者， 另外一项的绝大多数入组患者也为低风险人群。