白细胞介素-1受体拮抗剂与骨性关节炎的关系
白细胞介素—1家族与炎症疾病的关系
白细胞介素—1家族与炎症疾病的关系作者：李泽李燕来源：《医学信息》2014年第02期摘要：IL-1具参与炎症反应，促进免疫应答，调节睡眠和致热等生物学效应。
近些年研究发现IL-1与多种疾病的发生、发展密切相关。
本文主要对近年来IL-1与炎症疾病的关系进行综述。
关键词：白细胞介素-1；关节炎IL-1是1972年发现的一种细胞因子，它在免疫炎症的机制中起着调节作用。
近些年研究发现IL-1与关节炎、牙周炎、结肠炎等的发生、发展密切相关。
IL-1主要通过激活中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞等，提高它们的吞噬杀伤能力，从而参与炎症过程。
1 IL-1的来源IL-1由活化的单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、内皮细胞、肾上腺嗜铬细胞、成纤维细胞、小脑、嗅球、星形胶质细胞、小胶质细胞等合成。
其中单核细胞、巨噬细胞主要合成IL-1β，存在于血浆与组织液中[1]。
2 IL-1的生物活性IL-1具有参与炎症反应，促进免疫应答，调节睡眠和致热等生物学效应。
星形胶质细胞增生和新血管的形成受IL-1刺激。
中性粒细胞等能被IL-1激活，提高它们的吞噬杀伤能力，直接参与炎症过程。
IL-1还能上调血管内皮细胞和白细胞表达的黏附分子，加强两者的黏附作用，促进白细胞的炎症渗出。
IL-1α、IL-1β与Ⅰ型IL-1受体结合，能引起嗜中性粒细胞的招募与活化和有效的前炎症免疫反应。
3 IL-1-1家族与各种炎症疾病的关系3.1 IL-1α与各种炎症疾病的关系 IL-1α参与了类风湿性关节炎（RA）的慢性炎症与关节骨破坏的过程。
RA患者病情越重的IL-1α、C反应蛋白（CRP）水平越高，病情较轻的IL-1α、CRP水平较低，IL-1α水平的检测对RA的病情的评估具有临床价值。
IL-1α对牙周结缔组织破坏、牙槽骨吸收起着重要的作用。
IL-1α可引发明显的葡萄膜炎，葡萄膜炎产生原因之一是IL-1α在眼组织局部自分泌。
3.2 IL-1β与各种炎症疾病的关系 IL-1β从多方面对骨关节炎发生影响，滑膜组织被它促进表达；Ⅱ型胶原的合成被它抑制；可促进释放胶原酶和前列腺素E2产生促炎作用。
白细胞介素1阻断剂与尿酸酶治疗痛风新进展
白细胞介素1阻断剂与尿酸酶治疗痛风新进展摘要近年来白细胞介素-1（IL-1）阻断剂与尿酸氧化酶越来越多地应用于急性痛风性关节炎和慢性痛风石性关节炎的治疗。
现将国内外IL-1阻断剂、尿酸氧化酶使用情况的文献进行相关总结，为后续研究提供理论基础。
ABSTRACT Recently interleukin-1 （IL-1）inhibitors and uricases have been increasingly used in the treatment of acute gouty arthritis. This article reviews the current situation of these drugs so as to hopefully provide some information for further study.KEY WORDS gout；IL-1 inhibitors；uricases痛风是由于遗传性或获得性病因导致嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少所引起的一组疾病，是由尿酸钠或尿酸结晶从超饱和的细胞外液沉积于组织所引起的有一种或多种病变的临床综合征。
急性痛风性关节炎是痛风最常见首发症状，一般起病急骤，有时呈爆发性，多可于午夜因足痛而惊醒，疼痛呈刀割、咬噬样性质，同时关节周围组织出现红、肿、热、痛等症状。
对急性痛风性关节炎尚无根治方法，但予于及时、有效的早期治疗可以有效减少痛风发作，使病情逆转。
急性痛风性关节炎急性期治疗的目的是迅速控制急性关节炎症状。
慢性痛风常继发于急性痛风反复发作或急性痛风未经过治疗或治疗不当后，部分患者也可无明显的急性痛风症状。
急性痛风经常累及第1跖趾关节、足背、踝、足跟、膝、指、腕、肘等处，会因反复发作而演变成多关节炎并进入慢性期。
慢性期关节炎发作将越来越频繁，间歇期缩短，同时疼痛逐渐加剧，甚至在发作后不能完全缓解。
受累关节数也将逐渐增多，严重者可累及肩膀、髋、脊柱、骶髂、胸锁和下颌等关节及肋软骨，出现肩背痛、胸痛、肋间神经及坐骨神经痛等症状，晚期可表现为多关节肿大、僵硬、畸形和活动受限。
白细胞介素类促炎因子在膝骨性关节炎发病机制中的研究进展
膝关节骨性关节炎（knee osteoarthritis，KOA）是一种临床常见的进展缓慢但无法治愈的高发疾病［1］，其主要表现为关节疼痛、肿胀和行动受限等［2］。
KOA好发于老年人，严重影响患者的膝关节功能与生活质量，更有甚者丧失了劳动能力与生活能力。
我国的KOA患病率为8.1％，西北和西南地区发病率远高于其他地区［3］。
了解KOA的病因及发病机理，对于预防和治疗KOA具有重要的临床意义。
近年来，有学者发现KOA的发生和加重与致炎类因子有着密切的联系［4-7］，其中白细胞介素（interleukin，IL）类的促炎因子在整个KOA的进程中扮演着重要的作用，这类IL能促进软骨降解、滑膜炎症和软骨下骨的吸收［8］。
白介素主要是由白细胞产生的作用于多个细胞的蛋白或信号分子，截止当前至少发现了38种白介素。
白介素在传递信息，应激调节免疫细胞，增殖与分化B细胞和T细胞以及参与炎症反应过程中发挥着不可替代的作用。
学者认为白介素是导致软骨降解及膝关节滑膜出现炎症的主要细胞因子：白介素类促炎因子通过对膝关节的刺激，加快了关节软骨退变的速度和炎症的生成，使膝关节的功能活动发生障碍，且慢性无菌性炎症难以做到完全清除，最终使膝关节周围出现反复疼痛和活动功能障碍［9］。
本文就白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-17（IL-17）和白细胞介素-18（IL-18）在KOA 发病机制的影响做一简单介绍。
1IL-1IL-1来源于破骨细胞、纤维母细胞、巨噬细胞、软骨细胞等，是机体发生感染时，体内各类细胞发生应激反应所产生的细胞因子。
IL-1细胞因子家族由7个促炎激动剂（IL-1α、IL-1β、IL-18、IL-33、IL-36α、IL-36β、IL-36γ）和4个定义的拮抗剂［IL-1R拮抗剂（IL-1Ra）、IL-36Ra、IL-37和IL-38］组成。
除IL-1Ra外，IL-1细胞因子不具有前导序列并且通过非常规途径分泌。
炎性介质及骨关节炎
炎性介质与骨关节炎在创伤和骨关节炎等疾病所致关节软骨破坏的病理过程中，有多种炎性介质参与软骨基质降解，如白细胞介素(IL)、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、基质金属蛋白酶（MMPs）、氧自由基、一氧化氮(NO)等，多种炎性介质的持续存在可能破坏其余正常软骨，甚至引起新的缺损。
另一类参与免疫炎症反应的调节因子为白三烯类、前列腺素类(PGE2、PGI2)和组织胺等,它们主要参与炎症早期过程。
一、前炎性细胞因子近年来肿瘤坏死因子α(ＴＮＦα)已被公认为一种参与免疫及炎症反应的重要细胞因子,与白细胞介素1(ＩＬ-1 )、白细胞介素6(ＩＬ-6)及白细胞介素8(ＩＬ-8)一起被认为是前炎性细胞因子，它们主要调节炎症中多种相关细胞的相互反应并参与损伤后的修复过程。
这些细胞因子并非独立行使功能,它们有相互重叠的生物学活性,而且彼此间形成信号网络[30]。
1.1肿瘤坏死因子α实验性OA的早期,TNF-α是滑液中最先出现的细胞因子,并与关节软骨的降解相关[2]。
TNF-α可促进成纤维细胞和软骨细胞分泌PGE2和多种胶原酶，对软骨细胞及基质有损伤作用。
TNF-α既协同IL-1的作用,又可激活IL -6基因、诱导IL -6的生成,在OA的发生、发展中有可能起着决定性作用[4]。
一般认为TNF-α可来源于由单核细胞等浸润的炎性滑膜组织及变性软骨细胞。
然而,本研究发现,除变性的软骨细胞等因素外,晚期OA与其滑液中TNF-α含量增加相关的滑膜组织并非表现为明显的炎性病变,而以A、B型滑膜细胞功能异常活跃为主。
因此可以认为，滑液中TNF-α的异常升高主要归因于滑膜A、B 型细胞的功能异常。
肿瘤坏死因子（TNF）主要由单核/巨噬细胞产生，以往对TNF的研究多侧重于在类风湿性关节炎中的致病作用。
近年来的研究表明，实验性OA早期，关节滑液中几乎全部可检测出TNF-α活性物质，且患侧滑液中的TNF-α的含量较健侧高1.5-3.5倍[2]。
白介素-1在骨关节炎发病机制中的作用.
环境，从而促进了OA的进展〔23，24〕。 3.4 IL1对其他OA致病因素的影响 尽管IL1在OA的发病机制中 有着非常重要的作用，但应该认识到IL1与其他细胞因子或致病因素 的相互作用、相互调节在OA病理中的作用远远超过任何一个细胞因子 或致病因素的单独作用。前面已经提到了IL1对于MMPs、NO、 PGE2的作用及由此对OA产生的重要影响，不再赘述。作为多效应的细 胞因子，IL1还可从许多方面影响OA。 3.4.1 IL1可激活多条有关软骨细胞去分化和软骨破坏的信号转导 途径 完成细胞内信号转导过程的关键信号转导分子和关键结构域主要 有三大类：蛋白激酶与蛋白磷酸酶，GTP结合蛋白及蛋白质相互作用的 调控结合元件。在IL1刺激后，软骨细胞表达的主要是有丝分裂原激 活的蛋白激酶家族（MAPK）中的p38、JNK和ERK亚家族，由此引起 的信号级联反应又反过来刺激释放IL1等炎症介质，损伤关节软骨。 其机制包括MAPK参与IL1诱导MMPs作用、刺激产生IL6、激活 iNOS产生NO以及诱导COX2受体而上调PGE2合成等〔23〕。 Radons等〔25〕证实p38MAPK和（或）P13K/JNK在软骨细胞IL1诱 导的IL6分泌中起决定作用，而IL1诱导蛋白聚糖表达下调是由 p38MAPK 和（或）ERK1/2介导的。 3.4.2 IL1可上调陷穴蛋白的表达，诱导软骨细胞的衰老 陷穴蛋 白（caveolin）是分子量21-24 kD的跨膜蛋白，能参与钙的运输及细胞 信号转导，最近发现还与细胞过早衰老相关。Dai等通过RTPCR法和 免疫组化法检测人和鼠OA软骨中的caveolin1的表达，结果显示 IL1β上调了caveolin1的mRNA和蛋白质水平，诱导软骨衰老表型的 标记表达〔26〕。在IL1β诱导刺激下，caveolin1的过表达可诱导 p38MAPK的活化，还可上调p53、p21及视网膜母细胞瘤抑癌基因 （Rb）水平（p53/p21/Rb的磷酸化类似p38MAPK的活化），从而介导 软骨细胞的衰老，由此证实caveolin1确实与软骨退变有关，表明其 能诱导OA软骨细胞过早衰老，是因为IL1β至少部分地、间接地诱导 了陷穴蛋白1的表达，并提示陷穴蛋白1在促进OA软骨细胞衰减的 发病机制中扮演一个重要角色。 4 结语 OA是力学和生物学因素作用下软骨合成和降解耦联失衡的结果。 细胞因子学说目前并不能解释OA软骨破坏的全部原因，但越来越多的
痛风的药物治疗新进展
痛风的药物治疗新进展痛风是一种代谢性疾病，主要表现为尿酸激增导致关节炎、石堆症和尿酸盐沉积。
长期以来，痛风的治疗主要依靠非甾体抗炎药和尿酸合成抑制剂。
然而，随着研究的不断深入，痛风的药物治疗也迎来了新的进展。
本文将介绍近年来痛风药物治疗的新进展。
一、靶向酸尿药物的应用靶向酸尿药物是一类通过改变尿酸的生成、排泄和分解来降低尿酸水平的药物。
最常用的靶向酸尿药物包括利尿剂、排尿酸药和尿酸酶及其激活剂。
1. 利尿剂利尿剂可通过增加尿液产生和尿酸排泄来降低尿酸水平。
常用的利尿剂包括噻嗪类利尿剂和袢利尿剂。
噻嗪类利尿剂如氢氯噻嗪可抑制肾小管对尿酸的重吸收，增加尿液中尿酸的排泄量。
袢利尿剂如呋塞米可增加肾小球滤过尿酸的量，从而促进尿液尿酸的排泄。
2. 排尿酸药排尿酸药包括尿酸合成酶抑制剂和尿酸转运分子抑制剂。
尿酸合成酶抑制剂如丙戊酸可抑制尿酸生成的酶，从而降低尿酸水平。
尿酸转运分子抑制剂如苯溴马隆可抑制肾小管对尿酸的再吸收，增加尿液中尿酸的排泄量。
3. 尿酸酶及其激活剂尿酸酶及其激活剂是一类可以降解尿酸的酶，通过增加尿酸的降解来降低尿酸水平。
尿酸酶及其激活剂如重组尿酸氧化酶可在溶液中降解尿酸。
二、炎症调节剂的应用除了通过降低尿酸水平来治疗痛风，炎症调节剂也逐渐成为痛风治疗的重要组成部分。
炎症调节剂主要通过抑制炎症反应来缓解痛风的症状和病理改变。
1. 降钙素基因相关肽受体拮抗剂（CGRP受体拮抗剂）CGRP受体拮抗剂是一类新型的炎症调节剂，可以抑制CGRP受体的活化，减少炎症反应的释放和细胞间的信号传导。
研究表明，CGRP 在痛风的发病过程中发挥着重要的作用，因此CGRP受体拮抗剂可以通过抑制CGRP信号通路来减轻痛风患者的关节炎疼痛。
2. 白细胞介素-1受体拮抗剂（IL-1RA）IL-1RA是一种能够拮抗白细胞介素-1（IL-1）的生物活性的药物。
IL-1是炎症反应中的重要介质，在痛风的发病过程中起着关键作用。
骨性关节炎患者影像学MRI的UTE序列与关节液中IL-1含量的相关性分析
骨性关节炎患者影像学MRI的UTE序列与关节液中IL-1含量的相关性分析胡华锋;庄汝杰;沈晨啸【摘要】目的探讨骨性关节炎患者影像学MRI超短回波时间(UTE)序列分级与关节液中ILo1含量的相关性.方法回顾性分析62例骨性关节炎患者的临床资料,均对其股骨外侧髁进行MRI UTE序列进行分级,同时收集62例患者的相同量的关节液并测定IL-1含量.结果股骨外侧髁UTE为0级,膝关节骨性关节炎患者20例(32.2％),其平均IL-1的含量0.1485pg/ml;Ⅰ级时,患者16例(25.8％),平均IL-1含量0.1841pg/ml;IIA级时,患者14例(22.6％),平均IL-1含量0.2089pg/ml;IIB级时,患者12例(19.4％),平均IL-1含量0.2589 pg/ml.股骨外侧髁UTE序列分级与IL-1含量存在正相关性(P＜0.05).结论通过MRI的ute软骨成像,可早期诊断骨关节炎软骨病变,从而早期给予治疗.【期刊名称】《浙江临床医学》【年(卷),期】2016(018)005【总页数】2页(P934-935)【关键词】膝骨关节炎;白介素-1;MRI分级【作者】胡华锋;庄汝杰;沈晨啸【作者单位】310053 浙江中医药大学;310006 浙江中医药大学附属第一医院;310053 浙江中医药大学【正文语种】中文膝关节骨关节炎（KOA）是中老年人的常见病和多发病，是一种以膝关节疼痛、僵直、活动受限甚至关节畸形为主要临床症状，以软骨磨损、软骨下骨外露、骨赘生成、关节间隙变窄等为病理改变的退行性疾病［1］。
有关KOA的病因及发病机制尚未完全明确，近年来研究表明，炎症细胞因子如：白细胞介素-1β（1L-1β）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和肿瘤坏死因子-α （TNF-α）在KOA软骨细胞破坏及其基质衰退中发挥着重要作用［2，3］。
本文回顾性分分析2013年11月至2014年11月本院62例膝关节骨性关节患者的临床资料，探讨MRI UTE 序列软骨评价与关节液中IL-1含量的相关性。
白细胞介素_1受体拮抗剂_IL_1ra_对大鼠佐剂性关节炎的影响
药 物 生 物 技 术Pharm aceutical Biotechno logy 2006,13(3):214~218白细胞介素 1受体拮抗剂(IL 1ra)对大鼠佐剂性关节炎的影响*季常新1,颜天华2,王秋娟2*(1.中国药科大学镇江校区,江苏镇江212003;2.中国药科大学生理教研室,江苏南京210009)摘 要 研究IL 1r a(Inter leukin 1Recepto r A ntago nist)对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用。
采用SD大鼠作为受试动物,一侧足爪注射完全弗氏佐剂造成大鼠佐剂性关节炎(A djuvant arthr itis,AA)模型,检测足爪肿胀度、脾淋巴细胞增殖反应和腹腔巨噬细胞产生IL 1的水平。
结果:IL 1ra能明显减轻A A大鼠足肿胀程度;明显减少A A大鼠足爪评分分值;明显降低AA大鼠B淋巴细胞增殖反应和腹腔巨噬细胞I L 1的产生,可恢复降低的T淋巴细胞增殖反应。
病理组织学观察结果表明,IL 1ra可明显减轻A A大鼠关节中炎性细胞浸润、滑膜增生、血管翳形成、软骨和骨的破坏。
IL 1r a对A A有明显的治疗作用关键词 白细胞介素 1受体拮抗剂;佐剂性关节炎;完全弗氏佐剂中图分类号:R965 1 文献标识码:A 文章编号:1005 8915(2006)03 0214 05类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)是一种免疫介导的慢性、炎症性和破坏性疾病,其病变主要在于滑膜,滑膜的增生、增厚是造成关节损害的主要病理基础之一,晚期导致的关节周围肌肉萎缩,患病关节发生畸形性强直,导致永久性残疾。
据文献报道未经治疗的病人,30年的致残率为60%,目前RA仍属一种难治性疾病。
国外有资料表明IL 1ra对关节炎有明显的治疗作用[1~3],作者以佐剂性关节炎为模型对它的药效作用和机制作了初步的研究。
1 材 料1.1 动物SD大鼠,体重(180 20)g,雄性;C57BL/6J 小鼠,雄性,体重(20 2)g,购于安徽医科大学动物实验中心,皖实动准字第01号。
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变疾病 ， 以关节软骨进行性丧失为特征 ， 伴随关节软 骨 的修 复 、 塑 、 重 软骨 下骨 化 、 缘 骨赘 形成 、 边 关节 间 隙 变窄 等 。关节疼 痛 和功 能下 降是 其 主要 的临 床特 征 。在 美 国 ５ Ｏ岁 以上 的人 群 中 ， Ａ 的 发病 率 居 第 Ｏ 二位 ， 在我 国 为 ４ ， 病 因复 杂 ， 由多 种 因素 共 ％ 其 是 同作用 的结 果 。尽 管 其 发 病 机 制 尚不 清楚 ， 却被 但 认 为 在疾病 发 生 、 发展 过 程 中包 括 许 多 细 胞 和 生 物 因子 ， 中 白细胞介 素 －（ｎｅｌ ｋｎ１Ｉ－） 介 导 其 １ ｉｔ ｅ ｉ－，Ｌ１ 是 ｒｕ 关节 软骨 破 坏 最 重 要 的细 胞 因 子 。而 作 为 Ｉ－ Ｌ１的 天然 拮抗 物 即 Ｉ． 受 体 拮 抗 剂 （ｎｅｅｋｎ１ｒｃｐ Ｌ１ Ｉｔｌｕｉ－ ｅｅ－ ｒ ｔｒ ｎａｏ ｉ ， ．Ｒ ） ｏ ｔｇｎｓ Ｉ １ ａ 越来 越受 到 广泛 的关 注 。 ａ ｔＬ
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第２ Ｏ卷
第 １ Ｏ期
医 学 研 究 生 学 报
Ｊ ｕ ｎ ｌｏ ｄ ｃ ｌＰ ｓｇａ ｕ ｔｓ ｏ ｒ ａ ｆＭｅ ｉａ ｏ ｔｒ ｄ ａｅ
・
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
Ｖｏ ＿ Ｏ Ｎｏ １ ｌ２ ．Ｏ Ｏｃ ． ｏ ７ ｔ２ ０
２０ ０ ７年 １ Ｏ月
ｔｅｃｕｓ ． ｈ Ｌ １ｅｅ ｔ ｎ ｇｎｓ（ ＬＲ ）ｓｅｉｃａａ ｓ Ｉ－ ｉ ｂｃｍｉｇａｐｖｔｏ ｉｅａ ｅ － ｈ ｏ ｒ Ｔ ｅＩ－ｒｃｐｏ ａ ｔ ｏｉ Ｉ － ａ ｐ ｃ ｇｉ ｔ Ｌ １ ｓ ｅｏ ｎ ｉ ｆ ｄ ｔ ｎ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｆ ｎ ｏ ｗ ｔ
０ 引
言
１ Ｉ －Ｒ Ｌ Ｉ ａ的分 子生 物学 特点
骨性 关节 炎 （ ｓ ｏｒ ｒｉ， Ａ） ｏｔ ａｔｉ ｓ Ｏ 是一 种软 骨退 性 ｅ ｈｔ
Ｉ． 因 家 族 中含 有 ３种 类 型 ：Ｌ１ Ｉ－ｐ Ｌ１基 Ｉ－ 、Ｌ１ 、 Ｉ．Ｒ 。Ｉ． Ｌ１ ａ Ｌ１的生 物学 作用 主要 是 与 白细胞 介 素 受 体 （ＬＲ 结 合 而 发 挥 广 泛 的细 胞 活 性 激 动 剂 的作 Ｉ． ）
ｂ ｔ ｅ ａ ｉ ｇ ｙ ｔ ｅ ｉ ｎ ｅ ｒ ｄ ｔ ｎ ｏ ｅ ａ ａ ｌ ｅ ｏ ｆｔ ．Ｉ １ ｐ ａ ｓａ ｍｐ ｒａ ｔｒｌ ｎ ｅ ｗｅ ｎ ｃ ｒ ｌ ｅ ｓ ｎ ｈ ｓｓ ａ ｄ ｄ ｇ ｅ ａ ｉ ｖ ｒａ ｖ ｒ ｂ ｅ ｐ ｒ ｄ ｏ ｉ ｔ ａ ｏ ｉ ｉ ｍｅ Ｌ－ ｌ ｙ ｎ ｉ ｏ ｎ ｏ ｅ ｉ ｔ
ＧＥ Ｇｕ ｎ －ｏ ｇｒｖ ｗ ｎ ａ ｇｙ ｎ ｅｉ ｉｇ，Ｚ ｅ ＨＡＯ Ｊａ － ｉｇｃ ｅｋｎ ｉｎ ｎｎ ｈ ｃｉｇ
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综
述 ・
白细胞介素一 受体拮抗剂 与骨 性关 节炎的关 系 １
葛广勇综述 ， 赵建 宁审校
ｃ 医大喜临医蒌科 京 ， 南 南 学 ” … 喜 科学京床 院 ，南２ 方 骨江 一 一 … 苏
摘 要 ： 骨性关节炎 （ Ａ） 以关节软骨 的合成 与降解失衡 导致软 骨丢失为特 点 的慢 性疾病 。 白细胞介素．（Ｌ１ Ｏ 是 １ Ｉ．） 在其发病过程中发挥了重要作用 ， 而作为 Ｉ－ 特异性 的天然拮抗物 白细胞介素－ 受体拮抗剂（Ｌ １ ａ 越来越受 到广泛 Ｌ１ １ Ｉ－Ｒ ） 的重视 。作者对 Ｉ．Ｒ 与 Ｏ Ｌ１ａ Ａ的关系作一综述。
Ａ ｓｒｃ ： Ｔ ｅｈ ｌ ａｋｏ ｓ ｏ ｒ ｎｔ （ Ａ）ｉ ｔｅｌｓ ｏ ｒｃ ｌ ａ ｉ ｇ ａ ｓｄｂ ｎｉ ａ ｎ ｅ ｂ ｔａ ｔ ｈ ａ ｍ ｒ ｆ ｔ ａｔ ｉｓ Ｏ ｌ ｏｅ ｈ ｉ ｓ ｈ ｓ ｆ ｔ ｕａ ｃ ｒｌ ｅｃｕｅ ｙａ ｏ ａｉ ｒ ｔ ａ ｍｂｌ ｃ ａ
关键词 ： 白细胞介素 －； 白细胞介素－ １ １受体拮抗剂 ； 骨性关节炎
中 图 分 类 号 ： Ｒ ８ ． ６４３ 文献标识码 ： Ａ 文 章 编 号 ： １０ －１９ ２０ ）０１８ － ０ ８８ ９ （０ ７ １－０４０ ４
Ｃｏｒｌｔ ｎｂ ｔ ｅ ｓｅａｔｒｔ ｎ ｔｒ ｕ ｉ－ ｒｃｐｏ ｎａｏ ｉ ｒｅ ｉ ｅｗｅｎｏｔｏ ｒｈｉｓａｄｉ ｅｌ ｋｎ１ ｅｅ ｔｒａｔｇｎｓ ａｏ ｉ ｎ ｅ ｔ
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