脊髓亚急性联合变性的临床表现与分析
脊髓亚急性联合变性临床
脊髓亚急性联合变性临床什么是脊髓亚急性联合变性？脊髓亚急性联合变性（Subacute Combined Degeneration of Spinal Cord, SCD）是一种罕见的累及中枢神经系统的疾病。
它主要涉及神经髓鞘的损伤，导致脊髓部位的功能失调。
脊髓亚急性联合变性常见于贫血的患者，主要由于维生素B12的吸收不良而导致中枢神经系统的退化和变性。
脊髓亚急性联合变性的症状脊髓亚急性联合变性的症状是对神经髓鞘损害的结果。
这些症状可以分为以下几种类型：运动障碍脊髓亚急性联合变性会导致肌肉弱化和肌肉痉挛，这意味着肌肉不能保持正确的姿势。
这导致人无法运动或行走，步态不能保持平衡。
感觉障碍脊髓亚急性联合变性还会影响感觉神经。
感觉神经受损后，患者可能会出现末梢神经痛、麻痹等症状。
神经系统症状脊髓亚急性联合变性还会影响人的神经系统。
患者可能会出现失眠、抑郁等症状。
肠胃系统症状脊髓亚急性联合变性也会对肠胃系统产生影响。
患者可能会出现恶心、呕吐等症状。
脊髓亚急性联合变性的诊断脊髓亚急性联合变性的诊断需要进行一些检查。
主要检查包括：血清免疫学检查血清免疫学检查可以检测维生素B12水平是否达到正常水平。
脑部磁共振成像（MRI）MRI可以查看患者的脑部是否有异常情况发生。
神经电图（EEG）EEG可以检测患者的神经系统是否受到损害。
脊髓亚急性联合变性的治疗脊髓亚急性联合变性的治疗需要针对维生素B12的缺陷进行处理。
主要有以下几种治疗方法。
维生素B12治疗维生素B12治疗是通过给患者注射维生素B12来治疗维生素B12缺乏症。
这种治疗方法可以帮助预防脊髓亚急性联合变性的发生。
生长因子治疗生长因子治疗是通过给患者注射生长因子来治疗脊髓亚急性联合变性。
这种治疗方法可以帮助患者恢复神经系统的功能，提高患者的生活质量。
结论脊髓亚急性联合变性是一种罕见的中枢神经系统疾病，它主要由于维生素B12缺乏引起。
脊髓亚急性联合变性具有一系列的症状，包括运动障碍、感觉障碍、神经系统症状和肠胃系统症状。
脊髓亚急性联合变性
2．3 SCD的诊断与鉴别诊断 SCD的诊断在基层医院主要依 SCD的诊断与鉴别诊断 SCD的诊断在基层医院主要依 靠经典的脊髓侧索、后索损害所致的功能障碍以及贫血和血清 VitB12检查，尤其为巨幼贫。Lindenbaum等[6]提出MCV、 VitB12检查，尤其为巨幼贫。Lindenbaum等[6]提出MCV、MCH 增高为SCD的亚临床表现。随着MRI在基层医院的普及，借助于 增高为SCD的亚临床表现。随着MRI在基层医院的普及，借助于 脊髓MRI检查,可明显增加SCD的确诊率。SCD的诊断还可借助 脊髓MRI检查,可明显增加SCD的确诊率。SCD的诊断还可借助 于电生理的检查。蒋红等[7]报道, SEP检测显示, SCD组N20潜伏 于电生理的检查。蒋红等[7]报道, SEP检测显示, SCD组N20潜伏 期及N20～N13中枢传导时间(CCT)明显延长;MEP检测显示, 期及N20～N13中枢传导时间(CCT)明显延长;MEP检测显示, SCD 组皮层潜伏期与上、下肢中枢运动传导时间(CMCT)均明显延长。 组皮层潜伏期与上、下肢中枢运动传导时间(CMCT)均明显延长。 这反映了SCD患者周围和( 这反映了SCD患者周围和(或)中枢的神经传导路径受到破坏。 SCD须与多发性神经病、脊髓压迫症、多发性硬化、精神障碍 SCD须与多发性神经病、脊髓压迫症、多发性硬化、精神障碍 等相鉴别。本组患者大都未能及时明确诊断，分析延误诊治的 主要原因是临床医师对于本病的认识不足，引起的教训值得重 视。 2．4 治疗及预后 应用VitB12后临床症状消失,血清VitB12浓 应用VitB12后临床症状消失,血清VitB12浓 度恢复正常, 度恢复正常,电生理及ＭＲＩ检查均有明显改善。本组应用 VitB12治疗的同时及早补充叶酸、铁剂、营养支持和针刺理疗及 VitB12治疗的同时及早补充叶酸、铁剂、营养支持和针刺理疗及 康复等综合治疗后, 康复等综合治疗后,临床症状基本消失。可见早期发现、及时治 疗,加强饮食指导可以明显改善本病的预后 。
神经病课件)脊髓亚急性联合变性
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（四）辅助检查（accessoryexamnation）1、周围血象及骨髓涂片检查显示巨细胞低色 素性贫血，血液网织红细胞数减少
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2、MRI可示长T1 长T2改 变，多数有强化。
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（五）诊断及鉴别诊断（diagnose and differential diagnose）
2、病因治疗
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（二）病因及发病机制（pathogeny） 本病与维生素B12缺乏有关。
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（三）临床表现（clinical conditions）
1、多在中年以上起病，慢性亚急性起病，缓 慢进展，早期症状为双下肢无力，行走不 稳，踩棉花感，检查双下肢振动觉、位置 觉障碍，远端明显Romberg征等；
2、可出现双下肢不完全痉挛性瘫。如周围神 经病变较重，出现肌张力减低、腱反射减 弱；
1、诊断：根据中年以后发病，脊髓后索、锥 体束及周围神经受损症状体征，合并贫血， Vit.B12治疗后神经症状改善可确诊。
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2、鉴别诊断：须与多发性神经病、脊髓压迫 症、多发性硬化及神经梅毒等鉴别。
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（六）治疗（treatment）
1、药物治疗，一旦确诊或拟诊本病应立即给 予Vit.B12治疗，否则可导致不可逆性神经 损害。
脊髓亚急性联合变性
subacute combined degeneration of the spinal cord
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• 大纲要求：
了解亚急性联合变性的临床表现、诊断、治 疗
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（一）定义（definition）
脊髓亚急性联合性变（subacute combined degeneration of the spinal cord,SCD）是 维生素B12缺乏导致的神经系统变性疾病。 病变主要累及脊髓后索、侧索及周围神经， 临床表现双下肢深感觉缺失、感觉性共济 失调、痉挛性截瘫及周围性神经病变等。
脊髓亚急性联合变性,脊髓亚急性联合变性的症状,脊髓亚急性联合变性治疗【专业知识】
脊髓亚急性联合变性,脊髓亚急性联合变性的症状,脊髓亚急性联合变性治疗【专业知识】疾病简介脊髓亚急性联合变性是由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病，其临床表现以脊髓后索和侧索损害出现深感觉缺失、感觉性共济失调及痉挛性瘫痪为主，常伴周围神经损害而出现的周围性感觉障碍。
疾病病因一、病因本病与维生素B12缺乏有关。
髓鞘是神经周围促进神经冲动传导的结构，而维生素B12是髓鞘和核蛋白形成必需的辅酶，缺乏维生素B12会引起髓鞘合成障碍而导致神经及精神病损;且因维生素B12还参与血红蛋白的合成，故缺乏可导致贫血。
摄入的维生素B12必须与胃内壁细胞分泌的内因子结合成稳定的复合物，才不会被肠道细菌利用而在回肠远端吸收。
维生素B12摄取、吸收、结合与转运的任一环节发生障碍，如内因子分泌的先天性缺陷、萎缩性胃炎、胃大部切除术后、小肠原发性吸收不良、回肠切除等时，就会引起维生素B12缺乏，从而引起临床症状。
症状体征一、症状1、多在中年以上起病, 男女无明显差异。
慢性或亚急性起病, 缓慢进展，多数患者出现神经症状前多有苍白\倦怠\腹泻&舌炎等，伴血清Vit.B12 降低。
早期症状为双下肢无力\发硬&手动作笨拙,行走不稳, 踩棉花感, 步态蹒跚和基底增宽;随后足趾、手指末端持续对称性刺痛、麻木和烧灼感等，检查双下肢振动、位置觉障碍，远端明显，Romberg征(+);少数有手套、袜子样感觉减退。
极少数患者脊髓后、侧索损害典型, 但血清Vit.B12含量正常(不伴Vit.B12缺乏的亚急性联合变性)2、出现双下肢不完全痉挛性瘫, 表现肌张力增高、腱反射亢进和病理征;如周围神经病变较重可见肌张力减低、腱反射减弱，但病理征常为阳性。
有些病人屈颈时出现Lhermitte征(由脊背向下肢放射的针刺感)。
晚期可出现括约肌功能障碍。
3、常见精神症状：易激惹、抑郁、幻觉、精神混乱和类偏执狂倾向，认知功能减退, 甚至痴呆，少数患者视神经萎缩及中心暗点, 提示大脑白质与视神经广泛受累, 很少波及其他脑神经用药治疗一、西医1、药物治疗：一旦确诊或拟诊本病，即应开始大剂量维生素B12治疗，否则可造成不可逆性神经损害。
亚急性脊髓联合变性临床分析
亚急性脊髓联合变性临床分析摘要】目的研究并探讨亚急性脊髓联合变性的临床特点以及转归。
方法采用回顾性分析的方法分析我院2009年2月—2010年2月所确诊收治的20例亚急性脊髓联合变性患者的临床资料。
测定患者的血清维生素B12以及叶酸的浓度，对16例患者的肌电图进行检查，对11例患者的脊髓MRI进行检查。
结果检查结果显示有12例患者的血清维生素B12水平低于正常水平，剩余8例正常。
有10例患者的肌电图显示异常。
3例患者的脊髓MRI检查显示脊髓后索异常。
患者的神经系统症状主要表现为四肢异常、痉挛性瘫痪以及共济失调等。
经过6个月时间的治疗，有17例患者的症状有了一定的缓解，3例患者的症状得到部分改善。
结论维生素B12的缺乏是患者发生亚急性脊髓联合变性的重要原因，但仅仅凭借血清维生素B12并不能较为准确的反映出患者的机体是否真的缺乏维生素B12，对于维生素B12水平正常的患者，院方应该根据患者的临床表现以及体征来诊断，以免发生误诊。
【关键词】亚急性脊髓联合变性维生素B12 临床分析亚急性脊髓联合变性是一种神经系统变性疾病，临床上又被称为营养障碍性脊髓病变。
该病可以引起患者脊髓后索以及周围神经变性，并有可能导致小脑、视神经以及脑干发生变性[1]。
在亚急性脊髓联合变性发生的早期间断，由于缺乏特异性，因而常常会导致误诊，从而引起患者的神经系统发生永久性的损害，严重时甚至会致残。
本次研究，笔者对我院收治的20例亚急性脊髓联合变性患者的临床资料进行回顾性分析，研究并探讨亚急性脊髓联合变性的临床特点以及转归。
现将部分研究资料整理报告如下。
1 资料与方法1.1一般资料本次研究选取的对象为我院2009年2月—2010年2月所确诊收治的20例亚急性脊髓联合变性患者，其中男11例，女9例，患者年龄24～80岁，平均年龄（56.2±14.6）岁。
病程1个月～4年不等，平均5.5个月。
1.2研究方法采用回顾性分析的方法对20例患者的临床诊断资料进行分析，测定患者的血清维生素B12以及叶酸的浓度，对16例患者的肌电图进行检查，对11例患者的脊髓MRI进行检查。
脊髓亚急性联合变性41例临床分析
Ｖｏ． ４Ｎｏ ３２ １ １２ ． ，０ ２
碍 ， 终 造 成 甲 基 ＶｉＢｚ 最 ｔ 和腺 苷 ＶｉＢ。 ｔ 的合 成 和 利 用 障 碍 ，
从 而 引 起 Ｓ Ｄ。本 组 患 者 以 胃大 部 分 切 除 及 慢 性 胃 炎 为 主 ， Ｃ
说 明 内 因子 缺 乏 引 起 的 Ｖｉ Ｂ ｔ 吸收 不 足 是 其 主 要 原 因 ； 酗酒
障 碍 １例 。
１３ 实验 室检 查 血 常 规 ： 中度 贫 血 ３ ． 轻 ４例 ， 度 １例 ， 重 １
例 平 均 红 细胞 体 积 （ Ｖ） 小 ， 余 均 增 大 ； 贫 血 ６例 ， ＭＣ 缩 其 无 ４
术 后 肢 体 麻 木 、 力 及 行 走 不 稳仍 在 进 展 ， 我 科 会 诊 ， 行 无 经 并
Ｓ Ｄ的 病 理 改 变 主 要 发 生 在 脊 髓 后 、 索 ， 胸 髓 、 髓 Ｃ 侧 以 颈 损 害 最 常 见 ， 索 损 害 最 严 重 ， 常 累 及 周 围 神 经 ， 见 累 及 后 也 少 视 神 经 及 脑 白质 。 临床 表 现 和血 液 学 改 变 、 共 振 及 电 生 理 磁 检 查 结 果 显 示 与病 理改 变 一致 性 。 脊髓后索损 害累及 薄束 及楔束 ， 现为深 感觉 障碍 、 表 感 觉 性 共 济 失 调 ， 组 前 者 ２ 例 （ ３ ４ ） 后 者 ２ 例 本 ６ ６ ． ， １
见脊 髓 后 索 条 状 等 Ｔ１长 Ｔ２ 号 ， 脊 髓 后 索 及 侧 索 条 状 等 Ｔ１ 长 Ｔ 、 信 １例 、 ２信 号
结论
Ｓ Ｄ 主要 损 害脊 髓 后 索 、 索 及 周 围 神 经 ； ｔ ｌ浓 Ｃ 侧 ＶｉＢｚ
度 测 定 、 髓 ＭＲＩ 脊 检查 对 Ｓ Ｄ 诊 断 价 值 较 大 ； Ｃ Ｓ Ｐ、 Ｐ、ＡＥＰ可 发 现 亚 临 床 损 害 。 Ｃ Ｍ Ｖ、 Ｅ ＶＥ Ｂ ［ 关键 词 ］ 亚 急 性 联 合 变 性 ； 液 学 改 变 ； 血 电生 理 检 查 ； 共 振 磁 ［ 图分 类号 ］ Ｒ７ ４ ６ ［ 献标 识 码 ］ Ａ ［ 章 编 号 ］ １０ — ５３ （０ ２ ０ —０ ６ —０ 中 ４． 文 文 ０ １ ６９２１）３ ２５ ２
脊髓亚急性联合变性简介
脊髓亚急性联合变性简介脊髓亚急性联合变性（Subacute combined degeneration of the spinal cord, SCDC）是一种罕见但严重的神经系统疾病，通常由于维生素B12缺乏引起。
该疾病的特点是脊髓和周围神经系统同时受损，导致神经功能障碍和运动障碍。
本文将就脊髓亚急性联合变性的病因、症状、诊断和治疗等方面进行介绍。
病因脊髓亚急性联合变性的主要病因是维生素B12缺乏。
维生素B12在机体中的主要功能是参与蛋白质合成、细胞分裂和神经系统的正常功能。
如果维生素B12摄入不足或者吸收障碍，就会导致脊髓亚急性联合变性的发生。
症状脊髓亚急性联合变性的主要症状包括感觉异常、运动障碍、步态不稳和肌肉无力等。
患者常常出现手脚麻木、感觉减退、运动协调障碍、抽筋、痛觉异常等症状。
在严重的情况下，还可能出现认知功能障碍和精神症状。
诊断诊断脊髓亚急性联合变性需要综合临床表现、神经系统检查、神经电生理检查和影像学检查等。
关键是通过测定患者的维生素B12水平来确认诊断。
此外，也需要排除其他可能引起类似症状的疾病，如多发性硬化等。
治疗治疗脊髓亚急性联合变性的关键是补充维生素B12。
通常采用口服维生素B12或者肌内注射维生素B12的方式进行治疗。
在治疗过程中，还可以辅助使用神经营养药物、物理治疗和康复训练等措施来帮助恢复神经功能。
结语脊髓亚急性联合变性是一种严重的神经系统疾病，早期诊断和早期治疗对于预后至关重要。
患者在出现神经系统症状时应及时就医，遵医嘱进行治疗，并积极配合康复训练，以尽快恢复神经功能。
希望本文能帮助读者更加了解脊髓亚急性联合变性，并引起足够的重视。
脊髓亚急性联合变性
脊髓亚急性联合变性脊髓亚急性联合变性是一种罕见的神经系统疾病，它影响了脊髓和周围神经的功能。
本文将详细介绍脊髓亚急性联合变性的病因、症状、诊断以及治疗方法。
脊髓亚急性联合变性，又称为维生素B12缺乏性脊髓病变或Biermer病，是一种由于维生素B12缺乏引起的神经系统疾病。
维生素B12在体内主要用于维持神经系统和红细胞的正常功能。
当机体缺乏维生素B12时，脊髓和周围神经的功能将受到严重影响。
脊髓亚急性联合变性的病因主要是维生素B12的吸收不良或摄入不足。
维生素B12主要通过食物的消化吸收而进入体内，因此，饮食中缺乏维生素B12或胃肠道吸收功能异常都可能导致该病的发生。
此外，某些自身免疫疾病和遗传因素也与该病的发生有关。
脊髓亚急性联合变性的症状主要表现为神经系统的功能异常。
最早出现的症状通常是感觉异常，如手脚麻木、刺痛等。
随着病情的进展，患者的运动功能也会受到影响，表现为肌肉无力、步态异常等。
在严重病例中，患者可能出现尿失禁、消化不良等症状。
诊断脊髓亚急性联合变性需要进行详细的病史询问和体格检查。
同时，对血液中的维生素B12水平进行检测也是必要的。
此外，脑脊液检查和神经电生理检查也可以辅助诊断。
治疗脊髓亚急性联合变性的关键是补充维生素B12。
对于吸收不良或消化功能异常的患者，可以通过口服维生素B12补充剂来进行治疗。
对于严重病例，可能需要通过肌肉注射或静脉输液的方式进行维生素B12补充。
此外，针对症状进行的康复治疗也是重要的。
在治疗过程中，患者需要定期复诊，并根据医生的建议进行血液检测，以监测维生素B12水平的变化。
同时，患者也需要注意饮食，保持均衡的营养摄入，以预防维生素B12缺乏的再次发生。
总之，脊髓亚急性联合变性是一种由于维生素B12缺乏引起的神经系统疾病。
及早发现并进行治疗对于预防病情的进展至关重要。
希望通过本文的介绍，能提高人们对脊髓亚急性联合变性的认识，并加强对该病的预防和治疗。
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１ 临 床 资料 １１一 般 资料 ．
Ｓ Ｄ是 由于 维 生 素 Ｂ 缺 乏 引 起 的 神经 系统 变 性 疾 病 ，主 Ｃ 。
男ｌ ２例，女 ８例。年龄 ３ ￣６ ５ ８岁，平均 ４ 。均 为亚 ８岁
急性 或 慢 性 起 病 ，病 程 ２个 月 至 ５ ，平 均病 程 １ 个 月 。既 年 １
探查 ，发现 其在分支上 １５ ｍ处 已断裂 ，依少 部分血管外 膜 ．ｃ 相连 ，行 血管端端吻合 ，保证 了肢 体的血液供应 ，保 留了肢
体 ：例 因术后足背动脉搏动存在 ，忽视 了血管 损伤 ，骨折 内
脊髓亚急性联合变性的临床表现与分析
刘兴隆 阚学平 隋希 成
（ 黑龙 江省 宝清县八五三农场职工 医院
往 患慢性 胃炎 ５例，贫血 ７例，胃大部切除 ５例 ，经常 酗酒 ２
例 ，原 因不 明 ２例 。
１２ 临床 表 现 ．
四肢远 端 麻 木 、手套 袜套 样痛 觉 减 退 为 首发 症状 ｌ ４ 例 ，双 下肢 无 力伴 踩棉 花感 ９例 ，音又 震动 觉 减退 或 消失
ｌ ０例 ，位 置 觉 、运 动 觉 减 退 或 消 失 ８例 ，指 鼻 、跟 膝 胫 试 验 不 准 ６例 ， 闭 目难 立 征 阳 性 ｌ ４例 ， 双 下 肢 肌 力 Ⅳ 一 Ⅳ ～
血 ８例 ， 其 中 ７例 为 大 细 胞 低 色 素 性 贫 血 。 维 生 素 Ｂ 浓 度 降 。 低 ｌ ，正 常 ４ 。８例 行 腰 椎 穿 刺 ，有 ２例 蛋 白轻 度 增 高 ， ６例 例
余 正常 。 １３ ２Ｍ Ｉ检查 ． ． Ｒ ｌ 行脊髓 Ｍ Ｉ 查，ｌ ５例 Ｒ检 ２例胸段脊髓
呈 长 Ｔ 信 号 ，病 灶 呈 点片 状 或 条 形 ，主 要 分 布 在 脊 髓 后 部 。 ｚ
其 中 ４例血清维生素 Ｂ 浓度正常者，在脊髓后索及侧索出现 。 ｚ 上述异常信号，３例治疗后复查病灶缩小 。 １３ ３电生理检查 ．． 、 肌 电图检查 ｌ ６例，ｌ ５例感觉传导速
要病变在脊髓后索和侧索 ，常累及周围神经及 大脑 。１０ ９ ０年 由 Ｒｓｅｌ ｕ ｓ ｌ 根据病理将其命名为 “ 亚急性联合变性”， 为由 认
于 胃黏 膜 因 子缺 乏 ， 胃肠 道 内 维 生 素 Ｂ 吸 收 不 足是 造 成 Ｓ Ｄ 。 Ｃ 的 主 要 原 因 。 目前 已知 ， 甲基 维 生 素 Ｂ 是 ＤＡ和 ＲＡ合成 所 。 Ｎ Ｎ 必 需 的辅 酶 ，缺 乏 会 导 致 维 生素 Ｂ 依 赖 酶 缺 陷 ，核 蛋 白合 成 。 ：
级伴双 上 肢肌 力 Ⅳ～ Ｖ级 ５例 ，均 无肌 肉萎缩 。双 侧膝 腱
反 射 亢 进 ９例 ，消 失 ４例 ，反 射 迟 钝 ２例 ，双 侧 Ｂ ｂ ｎ ｋ ａ ｉｓ ｉ 征 阳 性 ８例 。
１３辅 助检 查 ．
常酗酒 ２例，维生素 Ｂｚ 。 浓度 正常 ，考虑与组织利用度下降有
关 。因 此维 生素 Ｂ 血 清浓 度 不 是 诊 断 Ｓ Ｄ 的唯 一指 标 ，须 。 Ｃ
结合临床 全面 考虑 。 轻度贫血 ４例 ，中度贫血 ８例 ， 无贫
１３ １实验室检查 ．．
ＳＤ常见于中年人，亚急性或慢性起病 ，最早多累及周围 Ｃ
神经，随着病情进 展，累及锥体束及后索，神经系统检查有感 觉障碍 、腱反射亢进 、感觉性共济 失调 、闭目难立征阳性 、病 理 征阳性 。病理改变可 以是变性 、坏死 ，也可为脱髓鞘 ，最终 为轴突变性 。以往 ＳＤ的诊断主要依据临床 与血液检查 ， Ｃ 对于 维生素 Ｂ 浓度正常或症状不典型则难 以确诊 。Ｍ Ｉ具有较高 ｔ ｚ Ｒ
维普资讯
２ ０ 年 ４月第 ５卷第 ４期 ０８
ＷｏｌＨ ａｈＤ ｇｓ ｒ ｅｌ ｉｅｔ ｄ ｔ
・
专科 论 坛 ・
远 端 呈 现 缺 血 征 象 ，被 及 早 发现 ，骨 折 内 固 定 同 时 行 胭 动 脉
固定术 ３ ｄ肢体远端 出现皮肤 花斑 ，感觉 消失，足背动脉搏 动消失，立即行胭动脉探查 ，发 现胭动脉挫伤 严重，血管内 血栓有 ４ Ｏ ｍ长 ， ．ｃ 向下探查胫前 、 胫后动 脉有广泛血栓形成 ， 保肢无望 ，故行截肢手 术 。
中 图分 类号 ：Ｒ ４ ． ７４ ６ 文 献 标 识 码 ：Ｂ
１６ ０ ５ ６０）
文 章 编 号 ： １ ７— ０ ５ （ ０ ８ －０ ５ ０ ２ ５ ８ ２０ ）４ ０ ８－ ２ ６
脊 髓 亚 急 性 联 合 变 性 （Ｃ ） 由于 维 生 素 Ｂ 缺 乏 引起 ＳＤ 是 。
入 院 后 均 给 予 维 生 素 Ｂ 或 弥 可 保 ５ ０ １０ ｇ肌 肉 。 ０ ００
的神经 系统 变性疾 病 ，其 临床特 征 是周 围型 感 觉障碍 ，双
下 肢 无 力 、 僵 硬 、 走 路 不 稳 。 由 于 Ｍ Ｉ 的 应 用 ，使 本 病 能 Ｒ
注射 ， 日 １次， 每 治疗 ３ ～４周 后减 至每周 ２ ～３次 ， 疗程 ３ ～ ６个月 ，辅 以维生素 Ｂ、维 生素 Ｃ等营养 神经药 ，并治疗原 发病 。ｌ ２例治 疗后临床 症状消 失 ，５例 症状 明显改善 ，３例
不足，致使髓鞘脱失，轴突变性 。而腺苷维生索 Ｂ 缺乏时， 。 会使过量单链脂肪酸反常插 入细胞膜脂质 中， 引起髓鞘纤维损 害…。本组 ２ ０例患者中，有 ４例血清维生素 Ｂ 浓度 正常 ，可 。 能受下列因素影响： １ 本组 ｌ （） ４例患者 以周 围神经病变为首发
症 状 ，就 诊 前 个 别 患者 已 间断 服 用 维 生 素 Ｂ （） 组 患者 经 ２本
轻 度 改 善 。 治 疗 后 复 查 血 红 蛋 白 和 维 生 素 Ｂ 浓 度 均 恢 复 正 。
常 。 ２ 讨 论
及 时确诊 和治疗 ，明显改善 了预后 。现 对我 院 ２ ０ ０ ６年 以来
确 诊的 ２ ０例 Ｓ Ｄ患 者 进 行 临 床 和 Ｍ Ｉ的 回 顾 性 分 析 。报 告 Ｃ Ｒ