缺血性卒中(脑梗死)综合征分类解读

缺血性卒中(脑梗死)综合征分类解读
缺血性卒中(脑梗死)综合征分类解读

缺血性卒中综合征

脑动脉闭塞引起的症状和体征常存在共同的临床表现,虽然在不同患者间存在某些差异,临床上将常见的脑动脉闭塞表现归纳为不同的缺血性卒中综合征。通过病史及体格检查发现特征性卒中综合征有助于确定病变血管或梗死部位,对患者的诊断及治疗颇有意义,是神经科医师必须掌握的基本技能。

一、前循环缺血综合征

(一)颈内动脉缺血综合征

颈内动脉血栓形成多见于颈动脉窦部及ICA虹吸部,严重程度差异颇大。ICA动脉粥样硬化性卒中机制,常见ICA严重狭窄或闭塞导致MCA远端分水岭或边缘带梗死,或因ICA 不稳定斑块脱落的栓子引起的动脉到动脉栓塞。

1.ICA缺血综合征临床表现是,病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍或同向性偏盲(MCA缺血综合征),优势半球受累伴失语症,非优势半球可有体像障碍。ICA闭塞时低灌注区高度依赖于Willis环,若一侧前交通动脉很小或缺如,该侧ACA供血区可发生分水岭梗死;若双侧ACA起于同一主干,可发生双侧ACA远端供血区梗死。如果PCA由颈内动脉而非基底动脉供血,即胚胎型PCA,则PCA供血区也出现梗死。

2.ICA在眼动脉分支前闭塞时,如果Willis动脉环完整或眼动脉与颈外动脉分支吻合良好,可以完全代偿供血,不出现临床症状,否则可导致大脑前2/3脑梗死,包括基底节区,病情危重,患者可于数日内死亡。由于视神经及视网膜供血来自ICA,25%ICA梗死患者发病前可出现短暂性偏盲,由于中心视网膜有良好的双重供血,很少发生缺血症状。病灶侧眼动脉缺血可出现单眼一过性黑曚,偶可变为永久性视力丧失。

3.部分患者颈动脉听诊可闻及血管杂音、触诊偶可发现颈动脉搏动减弱或消失;若杂音为高调且延长至舒张期,提示血管高度狭窄(内径<1.5mm),如对侧眼球听到杂音,系对侧颈动脉供血加强代偿所致。有的患者ICA缺血导致颈上交感神经节后纤维受损,出现病灶侧Horner征。一侧颈动脉闭塞时,应避免按压另一侧颈动脉,以免发生晕厥和癫痫发作。确诊颈内动脉血栓或狭窄仍需DSA颈动脉造影。

(二)大脑中动脉缺血综合征

大脑中动脉是颈内动脉的直接延续,进入外侧裂分成数个分支,为大脑半球上外侧面大部分及岛叶供血,包括躯体运动、感觉及语言中枢。MCA皮质支供血大脑半球外侧面包含:

①额叶外侧及下部皮质与白质,包括4,6运动区,皮质侧视中枢及Broca运动语言中枢(优势半球);②顶叶皮质及白质,包括初级及次级感觉皮质、角回、缘上回;③颞叶和岛叶上部,包括Wernick感觉性语言中枢(优势半球)。MCA途径前穿质时发出深穿支豆纹动脉,垂直向上穿入脑实质,供应壳核、尾状核头部及大部分体部(与Heubner返动脉共同供血),外侧苍白球、内囊后肢及放射冠。MCA的供血面积超过ACA与PCA的总和。

1.多数颈动脉闭塞是血栓性的,而多数MCA闭塞是栓塞性的,MCA狭窄处血栓形成导致血管闭塞相对少见。栓子可能固定于MCA主干,更常移行至皮质支上干(供应中央前区及

中央区)或下干(供应颞叶外侧及顶叶下部),进入深穿支豆纹动脉不足5%。MCA闭塞与ICA闭塞症状相似,但侧枝循环少,常突然发病,症状较ICA严重,一过性黑曚少见。

2.MCA缺血综合征临床表现

1)主干闭塞:起病快,症状较重。出现典型三偏征,病灶对侧中枢面舌瘫及偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲或象限盲,累及深穿支常引起上下肢均等性痰,病初瘫痪为迟缓性,常见眼球凝视病灶;优势半球受累出现失语症;大面积梗死出现意识模糊或昏迷,可因脑水肿及颅内压显著增高,导致脑疝和死亡。患者可见口周及上肢远端感觉障碍,即口-手综合征(Cheiro-oral syndrome),见于对侧中央后回、放射冠、丘脑或脑干病变;内囊后肢梗死也可出现对侧共济失调性轻偏瘫与口-手综合征。区别MCA缺血综合征与颈内动脉缺血综合征的唯一特征是,后者可有一过性黑曚或短暂性单眼盲。

2)皮质支闭塞:

①上干有两个主要分支,上分支为眶额部、额部、中央回及前中央回等供血,大的梗死常见病灶对侧偏瘫和感觉缺失,面部及上肢较重,优势半球出现Broca失语,非优势半球有体象障碍,凝视病灶侧;临床常见是栓子堵塞上干远端分支的局限性梗死,如额叶上升支闭塞,出现面瘫及上肢瘫,优势半球有Broca失语;皮质下分支至颞极及颞枕部,颞叶前、中、后部,下分支闭塞可能仅引臂部单瘫或手部无力,类似周围神经病症状;顶叶升支及其他上干后部分支栓塞可无感觉运动障碍,仅有传导性失语和观念运动性失用。

②下干闭塞较上干少,也几乎都是栓塞引起,左侧病变常见Wernicke失语,通常出现上象限盲或同向性偏盲。右侧病变时常见左侧视觉忽视。颞叶损伤可引起精神情感异常,但罕见。3)深穿支闭塞:常引起纹状体及内囊后肢前部梗死,典型表现“三偏征”,即对侧均等性偏瘫或伴面舌瘫,偏身感觉障碍,有时伴同向性偏盲,优势半球可出现皮质下失语。

(三)大脑前动脉缺血综合征

ACA始于脑底Willis环,向前进入大脑纵裂,与对侧ACA借前交通动脉相连,然后由胼胝体沟后行,分布于顶枕沟以前的半球内侧面及额叶底面一部分,供应大脑半球内侧前3/4与胼胝体前4/5区域;其分支经半球上缘转至额、顶叶上外侧凸面狭长区小腿和足部运动、感觉皮质及辅助皮质区。ACA近端发出深穿支,在Willis环附近供应内囊前肢、尾状核头下部及苍白球前部,这些深穿支中最粗大的是Heubner返动脉。

1.ACA闭塞通常为栓子栓塞引起,也可为动脉粥样硬化血栓形成,罕见的为蛛网膜下腔出血时血管痉挛继发。根据病变范围、大小及Willis环是否健全,ACA闭塞的临床表现不同。

2.ACA缺血综合征临床表现

1)主干闭塞:如发生在前交通动脉之前,ACA与前交通动脉连接处近端(A1段)主干闭塞,ACA远端仍可通过前交通动脉代偿供血;ACA的先天性变异可见双侧起自同一主干,引起双侧半球前部及内侧部梗死,出现脑性截瘫,远端明星,精神症状如痴呆、淡漠、尿便失禁、意识缺失及人格改变,伴強握征、摸索征及吮吸反射等,优势半球可出现Broca失语和失认征。如一侧ACA在前交通动脉远端(A2段)闭塞可出现完全性闭塞,导致对侧足和腿运动感觉障碍,肩臂部症状较轻,手及面部不受累;旁中央小叶受损出现尿潴留或尿失禁;额极与胼胝体受累出现精神障碍,如意志缺失、反应迟钝、始动障碍和缄默等,额叶病变常有强握与吮吸反射,双眼可向病灶侧凝视,主侧半球见上肢失用及Broca失语;ACA 主干闭塞时经典表现是对侧“挑扁担样”偏瘫,深穿支受累导致对侧面舌肩瘫,皮质支受累出现对侧足与小腿瘫。

2)皮质支闭塞:出现对侧偏瘫,以及足及下肢远端为主,胼周与胼缘动脉闭塞可伴有感觉

障碍,可伴Broca失语、尿潴留或尿失禁;眶动脉及额极动脉闭塞出现对侧肢体一过性共济失调、强握反射及精神障碍。

3)深穿支闭塞:内囊膝部、部分前肢及尾状核通常受累,出现对侧中枢性面舌瘫及上肢近端轻瘫(面舌肩瘫),短暂性舞蹈手足徐动症及其他运动障碍。双侧尾状核梗死可见注意迟钝、意志缺乏、健忘,有时激动、精神错乱。

(四)脉络膜前循环综合征

AChA较细小,供应苍白球、内囊后肢内侧部、大脑脚底1/3、视束大部分及脉络丛,并与脉络膜后动脉吻合。AChA供血区梗死典型由于累及内囊后肢导致对侧轻偏瘫;累及内囊后肢丘脑辐射上部导致对侧偏身轻触觉与针刺觉缺失;累及丘脑出现感觉过度和丘脑手;视束、外侧膝状体、视辐射或这些组合受累出现病灶对侧同向性偏盲或象限盲,一种同向性上部或下部视野缺损而水平子午线保留是在AChA供血区的外侧膝状体病变的特征;AChA梗死发热临床综合征包括纯运动性综合征、感觉运动性综合征以及共济失调性轻偏瘫。CT或MRI 检查可见内囊后肢病变。

二、后循环缺血综合征

(一)大脑后动脉缺血综合征

大脑后动脉起于基底动脉约占70%,两侧分别起于基底动脉与一侧颈内动脉为20%-25%,其余为双侧均起于颈内动脉,即胚胎性PCA。PCA绕大脑脚向后沿海马回钩在小脑幕上方行至枕叶内侧面,皮质支供应颞叶底面、内侧面及枕叶内侧,包括舌叶、楔叶、楔前叶以及Brodmann第17、18、19视区。深穿支起自根部,在脚间窝穿入脑实质供应背侧丘脑,下丘脑,丘脑底和内、外侧膝状体等。在基底动脉分叉处上方发出脚间支,供应红核、黑质、大脑脚内侧部、动眼和滑车神经核及神经、脑干上部网状结构、小脑上脚交叉、内侧纵束以及内侧丘系等;PCA之P1段也发出脚间支。中脑旁正中动脉可有较多变异,如一侧PCA主干的P1段发出一条动脉,继而分叉供应双侧丘脑内侧区域,此一侧旁正中支闭塞将引起双侧间脑内侧梗死。

PCA供应区梗死的临床表现因闭塞部位及可利用的侧枝循环而不同。在后交通动脉之间的P1段闭塞引起的中脑、丘脑与半球的梗死;PCA在近端分支丘脑膝状体动脉前闭塞引起丘脑外侧及半球症状。PCA缺血综合征的表现可分为三组:

1.近端综合征:即深穿支闭塞,累及脚间支、丘脑穿通动脉、丘脑膝状体动脉等。

①丘脑膝状体动脉闭塞导致丘脑综合征,出现对侧半身感觉缺失,可存在分离性感觉缺失,痛温觉受累重于触觉及振动位置觉;可能出现丘脑性疼痛、感觉异常或痛觉过敏;或短暂性轻偏瘫、同向性偏盲、共济失调或不自主运动。

②脚间支闭塞导致中脑中央及底丘脑综合征,表现垂直性凝视麻痹、木僵或昏迷;以及PCA 近端在内的旁正中动脉综合征,出现Weber综合征,表现动眼神经麻痹伴对侧偏瘫;以及Benedit综合征,表现动脉神经麻痹伴对侧共济失调性震颤。

③丘脑穿通动脉闭塞可见红核丘脑综合征,出现患侧小脑共济失调,锥体外系运动障碍如偏身投掷、偏身舞蹈手足徐动症或少见的扑翼样震颤,可出现深感觉缺失、偏身共济失调、震颤等不同组合。丘脑旁正中支闭塞常引起遗忘,类似PCA内侧颞叶闭塞引起的海马梗死。PCA近端闭塞有时可类似MCA闭塞的表现,出现轻偏瘫、偏盲、偏侧空间忽略、失语症,以及感觉缺失或注意力不集中等,需注意鉴别。

2.PCA皮质综合征:累及颞下和枕内侧皮质,但皮质支侧枝循环丰富,很少出现症状。如PCA半球分支距状动脉闭塞由于纹状皮质、视辐射或外侧膝状体梗死产生对侧同向性偏盲

或象限盲,如梗死未达到枕极可有部分性或完全性黄斑回避;视野缺损可局限于象限盲,上象限盲是由距状裂下部纹状皮质或在颞-枕叶中的下部视辐射梗死所致;下象限盲是距状裂上部纹状皮质或在顶-枕叶中的上部视辐射梗死所致。可能出现视幻觉或视物变形,主侧颞下动脉闭塞可见视幻觉及颜色失认;颞叶受损引起记忆缺失;顶枕动脉闭塞引起对侧偏盲,不定型光幻觉痫性发作,优势半球枕叶梗死可出现失读、命名性失语及视觉失认。PCA至丘脑的穿通支分布区的梗死如累及左侧的丘脑枕可引起失语、无动性缄默症、全面性遗忘,以及代-罗丘脑综合征。

3.双侧PCA卒中综合征:可由后循环多发性梗死或基底动脉上部单一栓塞性或血栓性闭塞,特别是后交通动脉异常细小或缺如时。PCA分布区的双侧梗死可引起双侧的同向性偏盲,可伴不成形视幻觉;双侧枕叶或枕顶叶梗死可导致皮质盲与瞳孔反射保留。患者经常否认或未意识到失明,称为安东综合征(Anton syndrome)。双侧病变时常出现眼球运动失用。双侧枕叶或顶-枕叶梗死患者可出现巴林特综合征(Balint syndrome),表现为精神性注视麻痹、视觉随意协调运动障碍及视觉空间注意障碍等。

(二)椎动脉缺血综合征

椎动脉(V A)是延髓主要的供血动脉,供应椎体下3/4、内侧丘系、延髓后外侧区、绳状体,变异型约10%,如一侧V A很细,主要靠另侧粗大的V A供血。通过小脑后下动脉(PICA)供应小脑半球后下部,PICA通常为椎动脉分支,但可与小脑前下动脉(AICA)共同起源于基底动脉。V A下段闭塞可通过甲状颈干、颈深动脉或枕动脉,或Willis环的反流获得侧枝血供。V A入颅前穿经C6-C1椎体横突,易遭受创伤或脊椎压迫,动脉夹层是V A闭塞最常见的原因,颈枕部疼痛及脑干功能障碍常提示椎动脉夹层形成,出现剧烈延长的咳嗽发生或头颈部创伤时,应注意筛查椎动脉闭塞的可能性。

椎动脉缺血综合征的表现可分为四组:

1.椎动脉闭塞:若双侧V A发育完整,一侧V A闭塞可不引起明显症状;如V A闭塞恰好阻断供应延髓外侧及小脑下部的PICA,引起以眩晕为突出症状的延髓背外侧综合症;例如左锁骨下动脉椎动脉发出前近心端闭塞或明显狭窄,患者活动上肢时由于虹吸作用可引起血流自右椎或基底动脉流入左椎动脉,并向下反流至左锁骨下动脉远端,出现眩晕、复视、共济失调、晕厥等脑干缺血症状,称之为锁骨下动脉盗血综合征。

2.延髓外侧综合症:也称Wallenberg’s syndrome,瓦伦贝格综合征,是V A或其分支PICA 闭塞所致。PICA从椎动脉上部分出,是V A最大的分支,变异较多,供应延髓中上部背外侧区、小脑半球底部和蚓部下后部。供应延髓背外侧的为终动脉,PICA主干闭塞时发生延髓背外侧综合症。表现为:①眩晕、呕吐、眼球震颤(累及前庭核);②交叉性感觉障碍,即患侧面部与对侧半身痛温觉障碍(三叉神经脊束核与对侧交叉的脊髓丘脑束);③患侧肢体及躯干小脑性共济失调(绳状体或小脑);④患侧不完全Horner征,瞳孔小及/眼睑轻度下垂(脑干网状结构中交感神经下行纤维);⑤患侧软腭麻痹、构音障碍、吞咽困难及咽反射减弱或消失(疑核);⑥个别患者因薄束核和楔束核受损出现同侧肢体深感觉障碍。

该综合征临床表现多样,王新德提出诊断必须具备下列两条:①提示病灶在延髓,构音障碍和吞咽困难两者必具其一;②提示损害在延髓背外侧,温痛觉、共济失调及Horner征三者必具其一。部分延髓外侧综合症患者开始时临床状况良好或已有恢复,却突然意外死于呼吸或心搏骤停,可能与呼吸循环中枢受累有关。因此对延髓背外侧综合征患者,进行心肺功能密切监测是必要的。

PICA解剖变异较多,如延髓背外侧可由椎动脉供血,或PICA与小脑前下动脉共同由椎动

脉或基底动脉分出;PICA延髓支可分布到面神经和听神经等,使临床表现不典型或症状复杂化。该综合征的感觉障碍可分为8种类型:①交叉性感觉障碍:为典型的表现,是病灶侧三叉神经脊束或脊束核与对侧已交叉的脊髓丘脑束损害;②病灶对侧面部与躯体痛温觉障碍:是病灶侧三叉神经二级纤维(三叉丘系)与脊髓丘脑束受损;③双侧面部及病灶对侧躯体感觉障碍:是病灶侧三叉神经脊束及其二级纤维与脊髓丘脑束受累;④仅病灶对侧躯体感觉障碍:是病灶侧脊髓丘脑束受累;⑤仅病灶侧面部感觉障碍:有时仅三叉神经I支、II支或I、II支分布区感觉障碍,是病灶侧三叉神经脊束受累;⑥仅双侧面部感觉障碍:是病灶侧三叉神经脊束及三叉神经二级纤维受累;⑦仅病灶对侧面部痛温觉障碍:病灶侧三叉神经二级纤维受累;⑧仅双侧躯体感觉障碍:病变影响双侧脊髓丘脑束或血管变异所致。

3.延髓内侧综合征:也称德热里纳综合征(Dejerine’s syndrome),是临床很少见的脑梗死,因椎动脉远端动脉粥样硬化性病变导致椎动脉或其内侧分支闭塞,累及延髓椎体、内侧丘系及舌下神经,引起对侧肢体瘫。对侧深感觉确实及同侧舌肌瘫。椎动脉夹层、椎基底动脉系统的延长扩张或栓塞是延髓内侧梗死不常见的原因。某些延髓内侧梗死患者出现交叉的运动性轻偏瘫,称为交叉性偏瘫,以及三肢轻瘫,也包括Babinski-Na-geotte综合征,椎动脉闭塞导致一侧延髓完全受累(延髓内侧与延髓外侧综合征的结合),都是极罕见的情况。

4.Benedikt综合征:是中脑被盖腹侧部病变所致,累及红核、结合臂及第III脑神经束,是PCA至中脑的穿通支分布区梗死所致,临床表现为同侧动眼神经麻痹,常伴瞳孔散大,以及对侧偏身震颤、手足徐动症或舞蹈症。Nothnagel综合征是以同侧动眼神经麻痹与对侧小脑性共济失调为特征,是小脑上脚区域病变引起,在PCA至中脑穿通支分布区,可能代表中脑背侧综合征的一种变异。Claude综合征具有Benedikt综合征与Nothnagel综合征两者的表现,是比Benedikt综合征更背侧的顶盖病变引起,因红核背侧损伤导致明显的小脑体征,如协同动作不能、共济失调、辩距不良与轮替运动障碍,不伴有不自主运动。Parinaud综合征或称背侧中脑综合征、顶盖前综合征、中脑水管综合征,可因PCA穿通支的中脑供血区梗死所致,主要以核上性垂直凝视麻痹为特征,并可有会聚缺陷、调节痉挛或麻痹、会聚退缩性眼震、瞳孔光-调节反射分离(light-near dissociation)、睑退缩(Collier征)以及眼球反侧偏斜(skew deviation)。

(三)基底动脉缺血综合征

基底动脉(BA)在脑桥下缘水平由左、右椎动脉合成,供应脑桥、部分小脑及中脑的血液。包括:脑桥旁正中支,供应脑桥中线两侧的楔形区;桥支(脑桥短旋支),供应脑桥外侧2/3、小脑中脚、小脑上脚;长旋支,每侧2条(小脑上动脉和小脑下前动脉),向外侧绕脑桥行至小脑半球;旁正中(脚间)支,位于基底动脉分叉与大脑后动脉处,供应高位中脑及底丘脑内侧区。BA动脉粥样硬化斑块引起血管闭塞一般在BA下1/3处,或由双侧椎动脉闭塞所致;BA闭塞累及的功能区包括皮质脊髓束、内侧纵束、脑桥束、前庭神经核、蜗神经核、下行的丘脑脊髓交感纤维和III-VIII脑神经等。BA闭塞可因BA本身闭塞;双侧椎动脉闭塞,如Willis环代偿不充分则引起如同基底动脉闭塞症状;单侧粗大的椎动脉闭塞。栓塞常见于BA交叉处或PCA。

基底动脉缺血综合征的表现可分为6组:

1.基底动脉顶端分叉处闭塞:可引起许多综合征,出现不同组合的临床表现,如嗜睡或深昏迷,针尖样瞳孔、中枢性高热及消化性出血(网状结构受损);四肢瘫,无动性缄默,III-VIII 对脑神经受损,如上睑下垂、眼外肌麻痹、复视及瞳孔缩小,眩晕,呕吐;记忆障碍,视幻觉,激惹及神经错乱,以及视野缺损等,病情危重常导致死亡。

2.双侧基底动脉分叉闭塞:可导致双侧脑桥基底部梗死产生闭锁综合征(Locked-in syndrome),由于双侧皮质脊髓束、皮质延髓束、展神经核以下运动传出功能丧失,脑桥被盖网状结构未受累,中脑动眼神经、滑车神经功能保留。患者不能吞咽和讲话,面无表情,不能转头及耸肩,四肢瘫,但意识清楚,听力正常,能感知疼痛,能通过视听及眼球运动如睁眼、闭眼及眼球上下运动示意。

3.脑桥旁正中动脉闭塞:导致脑桥内侧旁正中结构,如展神经核、福展神经核、内侧纵束及锥体束等受累,出现Foville综合征,表现为对侧轻偏瘫,患侧周围性瘫痪,两眼向病灶侧凝视麻痹(看向病灶对侧)。脑桥支(短旋动脉)闭塞导致脑基底部外侧梗死,出现Millard-Gubler综合征,表现为对侧轻偏瘫,患侧展神经、面神经周围性麻痹,有时伴对侧中枢性舌瘫。如内听动脉闭塞导致患侧耳鸣、听力减退,以及眩晕、呕吐、眼震等。中脑支闭塞可出现Weber综合征,Benedit综合征。

4.小脑上动脉(SCA)闭塞:SCA是基底动脉最上端的外旋支,供应小脑半球上部及部分蚓部,上部脑桥、下部中脑被盖部和结合臂。闭塞引起脑桥上部外侧综合征,表现为病灶侧肢体小脑性共济失调(小脑中脚及上脚)、舞蹈样动作、眩晕、呕吐、言语不清、咀嚼无力、Horner征和听力下降,以及对侧半身痛温觉减退(脊髓丘脑束受累),患侧上肢静止性震颤、腭肌阵挛。

5.小脑前下动脉(AICA)闭塞:AICA供应小脑半球下部、部分小脑蚓部、脑桥被盖外侧部及桥壁。临床表现多样,因为AICA的大小及其供血区与PICA的大小及供血区相反。闭塞后出现脑桥下部外侧综合征,表现眩晕、呕吐、眼球震颤,耳鸣,有时单侧听力下降,病灶侧肢体小脑性共济失调、Horner征及同向侧视麻痹,周围性面瘫、面部浅感觉减退,对侧躯体及肢体痛温觉减退(脊髓丘脑束受累)等,若闭塞靠近动脉起始部,波及皮质脊髓束可出现轻偏瘫。

6.基底动脉尖综合征(Top of the basilar syndrome,TOBS):由于基底动脉尖分叉处闭塞,常累及小脑上动脉及大脑后动脉两对动脉,分支供应中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧及枕叶,供应中脑与丘脑的深穿支较细,侧枝循环不良;最常为栓塞所致,导致中脑、丘脑、下丘脑、颞叶内侧及枕叶缺血性梗死症状,由于SCA、AICA与PICA间存在广泛吻合支,小脑症状少见。多因心源性或动脉源性栓塞和动脉粥样硬化性脑血栓形成所致,但曾有造影后可逆性TOBS的报道。

患者发病年龄40-79(平均59.4)岁,主要表现意识丧失、昏迷、无动性缄默、嗜睡症、记忆障碍或激越性妄想,大脑脚局部病变或黑质网状层内侧部双侧病变曾报告出现大脑脚幻觉症,以复杂的、非威胁性视幻觉为特征。有卒中危险因素的中老年人突发意识障碍又很快恢复,无明显肢体瘫,但瞳孔改变、垂直性注视障碍、偏盲、记忆障碍等,高度支持TOBS 的可能性。

常见的眼征包括单侧或双侧向上或向下凝视麻痹,少数患者出现垂直注视一个半综合征,表现上视麻痹合并单眼下视麻痹;会聚障碍如单眼或双眼呈内收位,眼球反侧偏斜(Skew deviation)表现同侧眼球向下向内转,对侧眼球向上向外偏斜;以及会聚减缩性眼震、眼外展异常,Collier征和震荡性眼球运动,见于顶盖前区、后连合梗死及上丘眼球垂直运动中枢受累。视觉障碍可见同向性偏盲或象限盲、皮质盲,以及Balint综合征,表现为凝视精神性麻痹、画片中动作失认及视觉性共济失调。优势半球枕叶病变可见失读不伴失写。双侧性病

变可产生视觉失认或面容失认。顶盖前区病变使光反射传入纤维阻断,可见瞳孔缩小,光反应迟钝,调节反应存在,类似Argyll-Robertson瞳孔,偶有以偏心的或椭圆形瞳孔为特征的中脑瞳孔异位(Midbrain corectopia)。

TOBS可分为脑干首端梗死和大脑后动脉区梗死两组。①脑干首端梗死:表现为嗜睡至昏迷不同程度意识障碍,可呈一过性、持续数日或反复发作,是中脑及/或丘脑网状激活系统受累所致;少数患者出现大脑脚幻觉或脑桥幻觉,大脑脚幻觉出现率约10.5%,常在黄昏时出现,以形象、生动、具体的视幻觉为主,如看到活动的人和动物,丰富多彩的画面和景色,复杂的曲线等,患者对此有批判力,与脑干首端网状结构受损有关;脑桥幻觉看到墙壁弯曲、扭曲或倒塌感,有时仿佛隔墙看见邻室的物件,甚至见人经墙进入邻室,患者对此无批判力,是大脑脚后部及上部脑桥被盖部内侧纵束附近受累所致;丘脑及锥体束损害可出现感觉及运动障碍,瞳孔散大及眼球运动障碍。②大脑后动脉区梗死:除表现对侧偏盲或皮质盲,可有行为异常、虚构性问答(不能区别梦境与现实)、视觉失认、Balint综合征(精神注视麻痹、视性共济失调和空间性注视障碍)等,颞叶内侧受累有严重记忆障碍。

MRI显示中脑中央、双侧丘脑后部、单侧或双侧枕叶、颞叶内侧面梗死的特征性表现。

临床常见的脑干综合征

(四)丘脑梗死综合征

丘脑是间脑最大组成部分。丘脑的血液供应主要源自后交通动脉与PCA的中脑深穿支。丘脑梗死典型地可累及4条主要血管之一,如后外侧支、前支、旁中线支、背侧支。

丘脑梗死综合征临床表现为:

1.后外侧丘脑梗死:由起自PCA的P2段的丘脑膝状体支闭塞引起,可引起纯感觉性卒中、感觉运动性卒中及Dejering-Roussy丘脑综合征等三种常见的临床综合征。在Dejering-Roussy 丘脑综合征患者有对侧所有的感觉缺失,面部偶有未受累,受损侧严重的感觉异常即丘脑痛、血管舒缩障碍、短暂性对侧轻偏瘫,以及轻度舞蹈手足徐动症样或投掷样动作;疼痛或不自主运动可在卒中后数周或数月出现。

2.前部丘脑梗死:是由极动脉或丘脑结节动脉闭塞所致。临床主要表现意识水平波动、意志缺失、淡漠、定向障碍、自知力缺乏与人格改变,对侧的情感性-面神经麻痹,偶见轻偏瘫,视野缺损等。左侧梗死伴语言功能缺损,如丘脑性失语、语言声律障碍、构音障碍等,可见语意记忆受损,右侧病变患者可见偏身忽视、异己综合征及视空间障碍。

3.丘脑旁中线梗死:旁中线或丘脑穿通支闭塞所致。临床主要表现嗜睡或短暂性意识丧失,记忆丧失或情感障碍,以及垂直凝视障碍。也可产生睡眠和体温异常,可致嗜睡症。明显记忆障碍伴持续言语与虚构症、无动性缄默、急性痴呆及性欲亢进。丘脑旁中线梗死可为单侧或双侧,双侧罕见,常因基底动脉尖的栓塞性闭塞所致。

4.背侧丘脑梗死:脉络膜后动脉闭塞所致。临床以出现同向性象限盲或同向性水平性扇形盲为特征。也可以一种不对称的光动反应及偏身(面部与上肢)感觉减退。丘脑枕(pulvinar)受累可导致丘脑性失语。

三、边缘带缺血综合征

边缘带缺血常是由于低灌注(hypoperfusion)及栓塞所致。大多数患者有ICA闭塞或高度狭窄,伴血流动力学明显变化的心脏病、血细胞比积增加或急性低血压。栓塞性梗死不常见。例如,在一次严重的低血压发作后,可能导致脑的相邻大动脉间边缘带或分水岭区缺血。1.临床特征性边缘带缺血综合征是(Howard 1987):

1)在大脑所有的3个主要动脉系统,ACA、MCA、PCA的边缘带供血区缺血可导致双侧顶-枕叶病变。患者可出现双侧下部视野缺损,分辨物体的大小、距离及运动困难,以及平稳眼追随障碍,也可出现视觉性共济失调或皮质盲。

2)ACA与MCA的边缘带缺血可导致以上肢为主的皮质性感觉运动功能缺失,最初影响整个上肢,后来局限于手与前臂。如额叶视区受累,可出现随意性眼扫视运动。

3)MCA与PCA的边缘带缺血可导致颞顶区病变,可出现皮质盲,可能迅速恢复,但遗留明显的诵读困难、计算障碍、书写困难及口语、非口语记忆障碍。

2.Bogousslavsky等(1986)曾将分水岭梗死分为3种类型:

1)前分水岭梗死(anterior watershed infarct):是MCA与ACA浅表供血区的边缘带区分水岭梗死。典型引起足部轻偏瘫,下肢重于上肢,面部豁免,半数患者伴相同躯体部位的感觉

障碍,通常为触觉障碍、痛觉障碍。优势-半球病变常引起经皮质运动性失语,非优势-半球病变常见淡漠或欣快等情感障碍。

2)后分水岭梗死(posterior watershed infarct):是MCA与PCA浅表供血区的边缘带区分水岭梗死。常见偏瘫或下象限盲,常伴有黄斑回避。常见皮质性偏身感觉障碍,如两点辨别觉、实体觉等,肢体无力罕见。优势半球病变常见语言障碍,伴孤立的找词困难、命名不能、经皮质感觉性失语,以及罕见的Wernicke失语。约半数患者表现明显抑郁。非优势半球病变常见对侧的偏侧空间忽视及病觉缺失。

3)皮质下分水岭梗死(subcortical watershed infarct):MCA浅表与深部供血区的边缘带区分水岭梗死。常见轻偏瘫,约半数患者有偏瘫感觉缺失,通常是非皮质性。优势半球病变常见Broca失语、完全性失语、经皮质运动性失语,非优势半球病变常有偏侧忽视。

在ICA严重狭窄或闭塞同侧的ACA、MCA与PCA之间的交界区梗死导致顶叶下部角回白质血流量减少,可引起手的进展性非锥体束性运动功能缺损。

读书的好处

1、行万里路,读万卷书。

2、书山有路勤为径,学海无涯苦作舟。

3、读书破万卷,下笔如有神。

4、我所学到的任何有价值的知识都是由自学中得来的。——达尔文

5、少壮不努力,老大徒悲伤。

6、黑发不知勤学早,白首方悔读书迟。——颜真卿

7、宝剑锋从磨砺出,梅花香自苦寒来。

8、读书要三到:心到、眼到、口到

9、玉不琢、不成器,人不学、不知义。

10、一日无书,百事荒废。——陈寿

11、书是人类进步的阶梯。

12、一日不读口生,一日不写手生。

13、我扑在书上,就像饥饿的人扑在面包上。——高尔基

14、书到用时方恨少、事非经过不知难。——陆游

15、读一本好书,就如同和一个高尚的人在交谈——歌德

16、读一切好书,就是和许多高尚的人谈话。——笛卡儿

17、学习永远不晚。——高尔基

18、少而好学,如日出之阳;壮而好学,如日中之光;志而好学,如炳烛之光。——刘向

19、学而不思则惘,思而不学则殆。——孔子

20、读书给人以快乐、给人以光彩、给人以才干。——培根

代谢综合征与脑卒中

代谢综合征与脑卒中 标签:代谢综合征;脑卒中 代谢综合征(metabolic syndrome,MS)包含了脑血管病的多重危险因素,其与脑卒中的关系成为近年来研究的热点。MS是脑卒中的独立危险因素[1]。目前的资料显示美国有1/3的成人患有MS,世界1/4的人口患有MS,而且随着肥胖的增加以及缺乏体育锻炼,这一数字有上升的趋势[2]。现对MS的诊断标准以及与脑卒中的关系(发病机制,发病风险)作如下综述。 1 代谢综合征的诊断标准 近年来对MS的病因、发病机制、组成成分、流行趋势和结局等各方面的研究取得了相当进展,因而对MS的定义也不断进行了修订。2007年《中国成人血脂异常防治指南》中根据我国近来的调查研究和资料分析,在2004年中华医学会糖尿病学分会建议基础上,对MS的组分量化指标进行修订:(1)腹部肥胖:腰围男性>90 cm,女性>85 cm;(2)TG≥1.7 mmol/L(150 mg/dl);(3)HDL-C25 kg/m2的人群中,缺血与出血性脑卒中的死亡率均随BMI的升高显著增加(P<0.01),而BMI0.05)。另一项在我国进行的前瞻性队列研究[13]共纳入74 942例年龄分布区间为40~70岁,BMI≤26.6 kg/m2的女性,平均随访7~13年显示:BMI、WHR、WC及腰围身高比等指标均与脑卒中的发病风险紧密相关,BMI每增加1 kg/m2,脑卒中风险上升5%。杨毅等[14]对北京地区1566例受试者跟踪5年随访发现,脑卒中的患病率随着BMI的增加而升高(P<0.05),其中BMI≥30 kg/m2组升高幅度最为明显,提示BMI和脑卒中的患病率之间是正相关的关系。姜立清等[15]对我国年龄大于35岁的45 925例常住人口进行的流行病学调查以后发现,BMI及WC均和脑卒中之间密切相关,而WC和脑卒中的相关性更显著。王琳等[16]对573例急性脑卒中患者的研究后也发现,WHR是缺血性脑卒中及出血性脑卒中的独立危险因素。 2.2 糖尿病糖尿病引发脑卒中的机制不是单一的,而是通过多种途径和方式发生。糖尿病主要使血管内皮细胞的功能改变,并进一步引起微血管和大血管的动脉粥样硬化。动脉粥样硬化发生后,高血糖促进硬化斑块的不稳定。糖尿病患者中,动脉粥样硬化加速的重要机制之一是动脉壁内葡萄糖、蛋白质与脂蛋白的非酶化反应,使氧化应激加速,炎性介质产生增多,导致血管内皮细胞损伤和血管壁增厚从而促进动脉粥样硬化发生。 Lehto等[17]的前瞻性研究发现中年男性非胰岛素依赖型糖尿病患者脑卒中的发病风险较非糖尿病男性增高3倍,而中年女性非胰岛素依赖型糖尿病患者发生脑卒中的风险较非糖尿病女性增高5倍,既往有脑卒中病史者再发卒中的风险增加3倍。美国流行病学9个前瞻性研究资料共纳入27 269名女性,其中既往发生过脑卒中病史的占 2.3%,有过心肌梗死病史患者占 2.9%,糖尿病患者占8.5%,经过8.3年随访,结果发现有238名女性死于脑卒中,无心血管疾病的糖尿病患者和以前有脑卒中史的非糖尿病者死于脑卒中的危险较那些既往无心血

缺血性脑卒中诊疗常规

内二科急性缺血性脑卒中诊疗指南急性缺血性脑卒中(脑梗死)是最常见的脑卒中类型,占全部脑卒中的60%-80%其急性期的时间划分尚不统一,一般指发病后2周内。急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发。 缺血性脑卒中是指由于脑的供血动脉(颈动脉和椎动脉)狭窄或闭塞、脑供血不足导致的脑组织坏死的总称。有四种类型的脑缺血:短暂性脑缺血发作(TIA);可逆性神经功能障碍(RIND );进展性卒中(SIE);完全性卒中(CS )。TIA无脑梗死存在,而 RIND、 SIE和CS有不同程度的脑梗死存在。 急性期诊断与治疗 一、评估和诊断 脑卒中的评估和诊断包括:病史和体征、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 (一)病史和体征 1. 病史采集:询问症状出现的时间最为重要。其他包括神经症状 发生及进展特征,心脑血管病危险因素,用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2. 一般体格检查与神经系统体检:评估气道、呼吸和循环功能后,立即进行一般体格检查和神经系统体检。 (二)脑病变与血管病变检查 1. 脑病变检查:(1)平扫CT:急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血,并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤),是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。(2)多模式CT:灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血,因此可识别缺血半暗带。但其在指导急性脑梗死治疗方面的作用尚未肯定。(3)标准MRI:标准MRI (T1加权、T2加权及质子相)在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT可识别亚 临床梗死灶,无电离辐射,不需碘造影剂。但有费用较高、检查时间

缺血性卒中(脑梗死)综合征分类解读

缺血性卒中综合征 脑动脉闭塞引起的症状和体征常存在共同的临床表现,虽然在不同患者间存在某些差异,临床上将常见的脑动脉闭塞表现归纳为不同的缺血性卒中综合征。通过病史及体格检查发现特征性卒中综合征有助于确定病变血管或梗死部位,对患者的诊断及治疗颇有意义,是神经科医师必须掌握的基本技能。 一、前循环缺血综合征 (一)颈内动脉缺血综合征 颈内动脉血栓形成多见于颈动脉窦部及ICA虹吸部,严重程度差异颇大。ICA动脉粥样硬化性卒中机制,常见ICA严重狭窄或闭塞导致MCA远端分水岭或边缘带梗死,或因ICA 不稳定斑块脱落的栓子引起的动脉到动脉栓塞。 1.ICA缺血综合征临床表现是,病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍或同向性偏盲(MCA缺血综合征),优势半球受累伴失语症,非优势半球可有体像障碍。ICA闭塞时低灌注区高度依赖于Willis环,若一侧前交通动脉很小或缺如,该侧ACA供血区可发生分水岭梗死;若双侧ACA起于同一主干,可发生双侧ACA远端供血区梗死。如果PCA由颈内动脉而非基底动脉供血,即胚胎型PCA,则PCA供血区也出现梗死。 2.ICA在眼动脉分支前闭塞时,如果Willis动脉环完整或眼动脉与颈外动脉分支吻合良好,可以完全代偿供血,不出现临床症状,否则可导致大脑前2/3脑梗死,包括基底节区,病情危重,患者可于数日内死亡。由于视神经及视网膜供血来自ICA,25%ICA梗死患者发病前可出现短暂性偏盲,由于中心视网膜有良好的双重供血,很少发生缺血症状。病灶侧眼动脉缺血可出现单眼一过性黑曚,偶可变为永久性视力丧失。 3.部分患者颈动脉听诊可闻及血管杂音、触诊偶可发现颈动脉搏动减弱或消失;若杂音为高调且延长至舒张期,提示血管高度狭窄(内径<1.5mm),如对侧眼球听到杂音,系对侧颈动脉供血加强代偿所致。有的患者ICA缺血导致颈上交感神经节后纤维受损,出现病灶侧Horner征。一侧颈动脉闭塞时,应避免按压另一侧颈动脉,以免发生晕厥和癫痫发作。确诊颈内动脉血栓或狭窄仍需DSA颈动脉造影。 (二)大脑中动脉缺血综合征 大脑中动脉是颈内动脉的直接延续,进入外侧裂分成数个分支,为大脑半球上外侧面大部分及岛叶供血,包括躯体运动、感觉及语言中枢。MCA皮质支供血大脑半球外侧面包含: ①额叶外侧及下部皮质与白质,包括4,6运动区,皮质侧视中枢及Broca运动语言中枢(优势半球);②顶叶皮质及白质,包括初级及次级感觉皮质、角回、缘上回;③颞叶和岛叶上部,包括Wernick感觉性语言中枢(优势半球)。MCA途径前穿质时发出深穿支豆纹动脉,垂直向上穿入脑实质,供应壳核、尾状核头部及大部分体部(与Heubner返动脉共同供血),外侧苍白球、内囊后肢及放射冠。MCA的供血面积超过ACA与PCA的总和。 1.多数颈动脉闭塞是血栓性的,而多数MCA闭塞是栓塞性的,MCA狭窄处血栓形成导致血管闭塞相对少见。栓子可能固定于MCA主干,更常移行至皮质支上干(供应中央前区及

2016急性缺血性脑卒中诊治指南

2016 年中国脑卒中大会发布了《中国急性缺血性脑卒中静脉溶栓指导规范》,现整理如下,供各位参考学习。 急性缺血性脑卒中的发病率、致残率和病死率均高,严重影响人类健康和生活。目前超早期采用重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasmmogen activator, rt- PA) 静脉溶栓是改善急性缺血性脑卒中结局最有效的药物治疗手段,已被我国和许多国家指南推荐,但目前急性缺血性脑卒中溶栓治疗的比例仍然很低。 近期研究显示,约20% 的患者于发病 3 小时之内到达急诊室,12.6% 的患者适合溶栓治疗,只有 2.4% 的患者进行了溶栓治疗,其中使用rt-PA 静脉溶栓治疗为 1.6% 开展急性缺血性脑卒中超早期溶栓治疗的一个主要难点是,大多数患者没有及时送达医院或各种原因的院内延迟。 为使更多急性缺血性脑卒中患者获得溶栓治疗并从中受益,美国等西方发达国家已普遍进行相应的医疗救治体系改革,包括完善院外医疗急救转运网络,组建院内卒中快速抢救小组,开通急诊「绿色通道」,建立卒中中心和卒中中心的认证体系等措施,其核心就是要让公众都知道卒中是急症,卒中发生后应尽快送达有能力进行卒中溶栓治疗的医院,并获得规范性溶栓治疗。 为使溶栓这一有效疗法能更好、更广泛地在我国使用,提高缺血性脑卒中急性期的救治率,脑防委特组织全国脑血管病权威专家制定静脉溶栓指导规范如下,其中的推荐强度和证据等级采用《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014 》的标准。 溶栓相关公众教育 为使急性缺血性脑卒中患者获得及时救治,首先应能够识别脑卒中的发生。研究显示公众对脑卒中临床表现的相关知识仍然十分匮乏。根据加利福尼亚州急性卒中登记(California Acute Stroke Pilot Registry, CASPR) 报告若所有患者能在发病后早期就诊, 则 3 h 内溶栓治疗的总体比例可由 4.3% 上升至28.6%, 因此开展更多的以教育卒中患者更早寻求治疗的宣传活动是必要的。 有效的社区教育工具包括印刷材料、视听节目、网络在线宣传、社区宣讲、板报以及电视广告。卒中教育不应仅针对潜在的患者,也应包括他们的亲属、公共服务部门比如警察以及医护人员,使他们能够在必要时启动急救医疗服务系统。公众教育的关键是当可疑卒中发生时应立即拨打120 等急救电话。 推荐:应积极开展针对大众的科普宣传和对医生进行脑卒中规范化诊治的相关培训,加强全社会脑卒中应尽早救治的意识,减少脑卒中就医的时间延误,尽可能提高急性缺血性脑卒中患者的静脉溶栓使用率。 院前处理

脑卒中后肩手综合征康复治疗

脑卒中后肩手综合征康复治疗 发表时间:2015-08-28T11:25:46.730Z 来源:《医师在线》2015年6月第11期供稿作者:刘巧云 [导读] 南通市第3 人民医院肩手综合征(shoulder-hand syndrome,SHS)是脑卒中后的一种常见并发症,一般发生于1-3 个月内[1]。 刘巧云 (南通市第3 人民医院 226000) 【摘要】目的:探讨分析康复治疗对脑卒中后肩手综合征的治疗效果。方法:选取我院收治的脑卒中后肩手综合征的患者60 例,随机分为两组,各30 例,对照组给予常规治疗,观察组在此基础上再给予康复治疗,比较两组患者于治疗4 周后的临床疗效。结果:两组患者经过治疗后,观察组患者的总有效率为100.00%,明显高于对照组患者(P<0.05)。结论:针对脑卒中后肩手综合征患者进行康复治疗,能有效的消除水肿,对患者出现肌肉僵硬、挛缩、疼痛等并发症有显著的预防作用。 【关键词】脑卒中;肩手综合征;康复治疗【中图分类号】 R2 【文献标号】 A 【文章编号】 2095-7165(2015)11-0557-02 肩手综合征(shoulder-hand syndrome,SHS)是脑卒中后的一种常见并发症,一般发生于1-3 个月内[1]。目前,国内将肩手综合征分为Ⅰ-Ⅲ期。其主要表现为患侧肩部、手部、腕关节疼痛,且相应关节活动受限,血液流动障碍并导致皮肤发红、发绀、温度增高;更甚者可能会出现关节僵硬、皮肤及肌肉萎缩或痉挛,同时,活动时会导致疼痛加剧,从而影响患者瘫痪上肢的功能及独立生活能力。我院将60例脑卒中后肩手综合征患者进行康复治疗,取得良好成绩,报道如下。 1 资料与方法1.1 一般资料选取我院201 2 年5 月~2014 年5 月期间收治的脑卒中后肩手综合征患者60 例,均符合全国第4 届脑血管病会议制定的诊断标准及肩手综合征诊断标准。其中,男4 3 例,女17 例;年龄38~75 岁,平均年龄(48.72±5.23)岁;均为肩手综合征Ⅰ期,表现为肩部疼痛、活动受限,同侧手腕(手指)肿胀、发红、温度升高等血管运动性改变,手指多呈伸直位,屈曲时受限,被动屈曲时疼痛加剧。 将以上患者随机分为两组,各30 例,两组患者在年龄、性别、脑卒中性质等方面具有可比性(P>0.05)。 1.2 方法1. 2.1 医护人员给予对照组患者常规治疗,如:给予脑梗死患者活血化瘀、改善血液循环和神经营养等;给予脑出血患者脱水、止血和神经营养等治疗,根据患者的实际情况为其进行血压、血糖、血脂等控制以及其他对症处理。 1.2.2 医护人员在对照组患者的基础上给予观察组患者康复治疗,具体如下:1.2.2.1 正确的摆放体位帮助患者摆放正确的体位能有效的预防患者出现肩关节损伤现象。患者取坐位时,应将上肢放在膝上或桌上,且可以再轮椅上放置一桌板,能很好的防止患者手悬垂,最大程度避免患者因手臂的机械性悬吊造成肩胛骨损伤及疼痛。 1.2.2.2 避免腕关节弯曲医护人员可以采用夹板、石膏以及弹力绷带等辅助器具将患者的腕关节固定在背伸位,能有效的改善静脉回流,避免腕关节的损伤。 1.2.2.3 关节注射对部分肩部疼痛较为剧烈的患者,可以给予其7mg 复方倍他米松注射液、5mL 利多卡因和2mL 维生素B12 注射液进行肩关节腔内注射。 1.2.2.4 向心性缠绕手指、手腕选取直径为1~2mm 的线绳从远端向近端进行拇指缠绕,依次为其他手指。首先再患者指甲部位绕一小环,向近端缠绕至指根部,力度要适中;缠绕完后从指端小环处迅速拉开线绳,将手指完全暴露;在掌指关节处缠一线环,从掌指关节向近端缠绕,在拇指根部部位时,令患者拇指内收,以便将拇、掌指关节一并缠绕,直至腕关节后,从掌指关节处迅速拉开线绳。 1.2.2.5 冰疗医护人员将患者的手浸入盛有碎冰和水的桶中,时间为1~2min,碎冰和水的比例为2:1,浸入冰水中的时间为1~2min,并间隔30s~1min 后再次浸泡,浸泡3 次。 1.2.2.6 电针治疗医护人员采用0.30mmX40.00mm 规格的不锈钢针,采用平补平泻法,选取穴位为阿是穴、肩耦、天宗、手三里、曲池、内关、外关以及合谷[2]。针刺得气后,将其接通KWD-800H 型电针治疗仪,连续波刺激,频率通常为200HZ,可根据患者的实际耐受度进行调整,每日治疗1 次,每次20min。 1.3 疗效判定无效:患者经过治疗后,症状和体征没有明显的变化,且有逐渐加重的趋势。有效:患者的关节水肿明显消失,疼痛得到缓解。 显效:患者的关节水肿和疼痛感完全消失,且活动不受限制。总有效率=(显效+有效)/总例数*100%1.4 统计学处理在SPSS17.0 统计学软件上进行处理,计数资料用频数(n)或率(%)表示,采用卡方检验,以P<0.05 具有统计学意义。 2 结果两组患者经过治疗后,观察组患者的总有效率为100.00%,明显高于对照组患者(P<0.05)。具体数据见表1表1 两组患者治疗后效果比较[n(%)] 3 讨论肩手综合征又名反射性交感神经性营养不良,通常在脑卒中患者3 周~3 个月之内出现,病发的几率为20%~30%[3]。专家认为,肩手综合征的发病原因主要和脑卒中患者在早期采取的不正确体位、运动等,从而导致肩、腕关节出现损伤、上肢体液回流受阻及中枢神经损伤后血管运动功能障碍等密切相关。患者如果没有采取及时有效的治疗方式,会加重临床症状,对手或手指的压力不能忍受,且在后期会出现手畸形、关节活动功能丧失等,严重影响了患者的生活质量。本文通过选取我院收治的脑卒中后肩手综合征的60 例患者进行调查分析,采用常规治疗联合康复治疗的观察组患者总有效率为100.00%,明显高于采用常规治疗的对照组患者(P<0.05)。同国内朱前超文献报道结果相似[4]。 综上所述,针对脑卒中后肩手综合征患者进行康复治疗,能有效的消除水肿,对患者出现肌肉僵硬、挛缩、疼痛等并发症有显著的预防作用。值得广泛推广和使用。 参考文献:[1] 张鸿萍. 综合康复治疗脑卒中后肩-手综合征的疗效观察[J]. 中西医结合心脑血管病杂志,2011,03:380-381.[2] 冷晓辉,庄红仙,翟剑霜. 脑卒中后肩手综合征所致抑郁的护理干预研究[J]. 护士进修杂志,2011,06:528-530.[3] 朱慧,季淑凤. 脑卒中后肩-手综合征的康复

肩手综合征是脑卒中后常见的并发症

肩手综合征是脑卒中后常见的并发症常出现患者肩关节及手部肿痛活动受限或伴有皮 色改变其早期常表现为患手出现肿胀产生明显的运动受限手指变粗皮纹消失皮肤呈粉红色或紫红色关节活动受限表现为手被动旋后腕背伸受限手指间关节处于伸展位屈曲时受限被动活动时可引起疼痛 按照病情演变分为三期: I 期:急性期肩部疼痛活动受限常伴指腕关节的疼痛;手指大多保持轻度屈曲位 且屈曲的可动范围受限;手部肿胀皮肤潮红皮肤温度增高等血管运动性改变;腕关节活动尤其是屈曲时疼痛加重;X线片多可见肩手部骨骼局灶性脱钙 II 期:营养障碍期肩手部疼痛肿胀活动受限症状持续或减轻手及上肢皮肤菲薄皮肤温度降低;手部小肌肉明显萎缩手掌筋膜肥厚 III 期:肩手部疼痛减轻或消失手部血管运动性改变消失而肌肉萎缩明显形成挛缩畸形;X线片可见患肢广泛骨质疏松但不典型的形式也可只表现为其中的某一期或受累的肢体远端或近端的某一部分 对于本病的治疗有三个环节分别是:控制病程进展积极进行功能锻炼避免和减小畸形发生 对本病的患者应给抗炎药物如保太松衍生物(phenylburazone derivatives)和颈星状神经 节反复封闭手指动力性夹板有助于防止发生畸形和恢复手指手的肌力使用皮质类固醇尤其在疾病早期不仅可减轻疼痛而且可控制病情发展改善疾病预后对情绪不稳精神忧郁的患者要引导身心健康适当用安定(valium)和利眠宁(librium)避免长期使用麻醉剂和镇静剂请精神科医师会诊协助治疗止痛功能锻炼和颈星状神经节封闭(0.5%~1% sylocain)均有助于反射性交感神经营养不良的恢复血管扩张药也可采用 本病发病机制尚不明确目前较为公认的机制是脑血管病急性发作影响到运动中枢前方的血管运动中枢血管运动神经麻痹引发患肢的交感神经兴奋性增高及血管痉挛反应末梢血流增加产生局部组织营养障碍从而出现水肿疼痛疼痛刺激又进一步经末梢感觉神经传至脊髓引发脊髓中间神经的异常兴奋性刺激造成血管运动性异常的恶性循环 肩-手综合征(shoulder hand syndrome, SHS)是脑卒中偏瘫患者的常见并发症,影响中风患者的上肢康复。本文综述了近年来防治方法及治疗机制等相关方面的研究进展。治疗方法包括健康教育,康复训练(如体位摆放、运动疗法、物理因子疗法、向心性加压缠绕和支具的应用),药物和脊髓刺激疗法对疼痛的处理,交感神经阻滞,针推及中药疗法等多综合应用,并强调了预防的重要性。提出参考与预后相关的临床因素和临床特征,评价各种疗法的作用,进行合理的优化组合,发挥中医药疗法的优势,提高诊疗水平。 【关键词】肩-手综合征脑卒中防治进展

肥胖症与脑卒中相关性的研究进展

急性脑血管疾病,也称为脑卒中,根据性质可以分为缺血性卒中和出血性卒中,致残率和致死率均很高,严重影响患者的生活质量和心理健康,给患者家庭和社会均带来沉重的负担。在低收入和中等收入国家,脑卒中是获得性致残的第一大原因和引起痴呆的第二大原因,也是仅次于心肌梗死和癌症的第三大死亡原因[1]。既往研究表明,急性脑血管疾病的危险因素包括吸烟、酗酒、高盐高脂饮食、高血压病、高脂血症、糖尿病、高同型半胱氨酸血症、高尿酸血症、心脏病、颈动脉硬化、睡眠呼吸暂停低通气综合征和肥胖症等。控制可控因素是临床上预防急性脑血管病的主要措施[2]。肥胖症作为可控因素之一,患病人数却在不断增加。目前,美国超重人群占比为65.7%,其中15%~30%为肥胖症[2];中国超重人群占比为17.6%,肥胖症患病人数占比为5.6%[3],且随着生活水平的提高,肥胖症患病人数仍在不断上升。由于肥胖症引发脑卒中的归因危险度为12%~20%[4],因此,控制肥胖症对降低脑血管病的发病率意义重大。本文就肥胖症和脑血管疾病相关性的研究进展进行综述。 一、肥胖症的定义和与脑卒中的相关性 (一)肥胖症的定义 世界卫生组织将体质指数(body mass index,BMI)作为评价肥胖程度的指标:BMI<18.5 kg/m2为消瘦,BMI 18.5~24.9 kg/m2为正常,BMI 25.0~29.9 kg/m2为超重,BMI≥30.0 kg/m2为肥胖症[5]。根据《中国成人超重和肥胖症预防与控制指南(节录)》[6]标准,成人BMI<18.5 kg/m2为体质量过低,BMI 18.5~23.9 kg/m2为体质量正常,BMI 24.0~27.9 kg/m2为超重,BMI≥28.0 kg/m2为肥胖症。然而,进一步的研究表明,腰围(waist circumference,WC)、腰臀比(waist-to-hip ratio,WHR)和腰高比(waist-to-height ratio,WHtR)相较于BMI,能够更加准确地反映机体的内脏脂肪情况和腹型肥胖程度。据此,多个机构作出了关于腹型肥胖的诊断标准:国际糖尿病协会的推荐标准为男性WC≥90 cm,女性WC≥80 cm;WHO的推荐标准为男性WHR≥0.9,女性WHR≥0.85;2004年美国国立糖尿病、消化和肾脏疾病研究所建议男性和女性均以WHtR≥0.5为腹型肥胖的诊断标准[7]。 (二)肥胖症与脑卒中的相关性 多项关于BMI与脑卒中相关性的研究存在不一致的结果。Strazzullo等[8]的研究表明,随着BMI增加,脑卒中的发生风险和死亡率也会增加。Hu等[9]的研究表明,BMI与各种类型脑卒中的发生均无相关性。Flegal等[10]的研究表明,BMI≥35.0 kg/m2的脑卒中患者比BMI正常的脑卒中患者具有更高的死亡率。还有研究表明,在中老年脑卒中患者中,BMI≥40.0 kg/m2的患者的死亡率会随BMI增高而进一步增加[5]。 然而,BMI这一评价指标只涉及身高和体质量,未能充分考虑脂肪分布的影响,所以单一的BMI评价体系也存在缺陷。一项针对腹型肥胖指标的研究表明,高WHR与脑卒中存在较强的相关性[11],该结果已得到国内外多项研究的证实。Bener等[12]针对BMI、WC、WHR和WHtR与代谢综合征的相关性进行了研究,表明WC是预测代谢综合征的最好指标,其次是WHR,最差是BMI。一项针对新加坡华人进行的研究也表明,WC对代谢综合征的预测价值优于BMI,且WC、WHtR还可以作为预测无症状性脑梗塞的参考指标[13]。以上证据均表明,WHR和WC等指标与BMI相比,与卒中发生风险的相关性更为密切。因此,WHR和WC相比BMI能够更好地反映心脑血管疾病的发生风险。其他研究也表明,WHR、WC和WHtR与脑卒中的发生风险呈正相关关系,是脑卒中发生的强预测因子[14]。 (三)肥胖症引发脑卒中的机制 肥胖症是缺血性脑卒中或短暂性脑缺血发作较强的预测因子[15],引发脑卒中的可能机制有:(1)肥胖症患者的脂肪和热量摄入过多,叶酸、维生素B6和维生素B12摄入过少,这可以导致同型半胱氨酸水平升高,而高同型半胱氨酸血症 ·综述· 肥胖症与脑卒中相关性的研究进展杨栋栋陈卓铭林珍萍 【关键词】肥胖症;脑卒中;研究进展 DOI:10.3877/cma.j.issn.2095-9605.2017.01.011 基金项目:广东省教育部产学研结合项目(32712014) 作者单位:510630 广州,暨南大学附属第一医院康复科 通讯作者:陈卓铭,Email:zm120tchzm@https://www.360docs.net/doc/0616378860.html,

缺血性脑卒中双抗治疗--指南汇总2018-(34755)

阿司匹林 + 氯吡格雷联合抗血小板聚集 阿司匹林肠溶片:相对普通片吸收延迟3-6h ,因此需快速达到抗板作用时可考虑嚼服。 综述: 多项大型研究结果显示,双抗并不能使患者获益 FASTER:研究探讨了阿司匹林联合氯吡格雷对发病24 小时内小卒中或TIA 患者的疗效,结果显示,相对于阿司匹林单药治疗,双抗,不能降低卒中复发和主要脑血管事件的发生。 MATCH :比较阿司匹林联合氯吡格雷双抗与氯吡格雷单抗的疗效,结果显示,双抗无显著优势,可使主要终点时间绝对值下降1% ,而同时严重出血绝对风险增加 1.3% 。 SPS3:双抗不能降低缺血性卒中复发的风险,但严重出血风险较阿司匹林单抗组增加近 2 倍。 COMPRESS :结果表明,阿司匹林和氯吡格雷双抗不能减少发病后30d 内的卒中复发风险,反而有增加出血风险的趋势,但差异无统计学意义。 CHANCE :评价阿司匹林和氯吡格雷双抗对高危轻型卒中和TIA 患者的疗效。阳性结果 入选条件: 40 岁及以上非心源性高危TIA 或小卒中患者 发病 24h 内 方案: ①阿司匹林75mg/d ×90d ②阿司匹林75mg/d ×21d+ 氯吡格雷首剂 300mg ,随后 75mg/d ×90d 结果:双抗治疗组90d 的卒中复发相对风险降低32% 。两组患者的中重度出血和颅内出血 风险差异均无统计学意义。 为什么成功了:关键在于筛选出了卒中复发风险高而出血风险低的患者。 《 2014 年短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识》 具有高卒中复发风险( ABCD2 ≥4 分)的急性非心源性TIA (根据 24h 时间定义)或轻型卒中

脑卒中患者常见的综合征

龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/0616378860.html, 脑卒中患者常见的综合征 作者:贺耀宗 来源:《家庭医学》2006年第06期 脑卒中是严重危害健康的疾病,它不仅剥夺了人们的健康和幸福,更常造成偏瘫、失语、痴呆,严重损害生活质量,对个人、家庭和社会造成沉重负担。其重要原因就是不能正确认识、预防和治疗病程中出现的一些综合征。 废用综合征脑卒中由于发病急,病情危险,在急性期为抢救生命,常常强调卧床休息,绝对制动;在生命体征平稳后,也没有及时实施康复治疗。久病卧床1~2个月后,由于活动不足,发生关节挛缩僵硬、活动不灵、肌肉萎缩、骨质疏松,有的还会发生直立性低血压,这就是很常见的废用综合征。由于病人瘫痪,家人常感到无望,有的医生也交待“慢慢恢复吧!”因而没有及时积极介入康复治疗,是造成此综合征的重要原因。 误用综合征病人的生命体征平稳后,可以进行被动活动,但由于医生和家属不了解脑卒中后肢体恢复的规律,没有按恢复规律去做。被动运动方法不当或运动过量,易于造成肩关节脱位、肩关节周围炎、膝关节过伸、骨关节变形等,这叫误用综合征。造成误用综合征的另一个原因是体位不当。 肩手综合征肩手综合征指脑卒中后并发肩膀部活动疼痛,同侧手痛、肿胀、皮肤菲薄,温度升高或降低。最易发生于病后1~3月,如不及时治疗,常致关节挛缩畸形难以恢复。造成此综合征的常见原因是长期不适当的体位及护理或训练不当,引起植物神经功能障碍。 局部缺血坏死综合征——褥疮由于长期卧床,肢体活动受限,使受压部位血液循环不良,受压组织缺血坏死,皮肤、皮下组织甚至肌肉溃烂,长期不愈合,这就是褥疮。褥疮最常发生于骶骨、跟骨及踝关节外侧,绝大多数因护理不当造成。

2018版中国急性缺血性脑卒中诊治指南简要

2018版中国急性缺血性脑卒中诊治指南简要医脉通临床指南1周前 急性缺血性脑卒中(急性脑梗死)是最常见的卒中类 型,占我国脑卒中的69.6%~70.8%。《中国急性缺 血性脑卒中诊治指南2018》是对2014版指南的更新, 突出了院前处理、急诊评估与诊断流程、急性期静脉 溶栓、血管内取栓、影像学评估等方面的进展。关于 急性缺血性脑卒中的前期诊断和一般管理,新版指南 主要有以下推荐。 推荐意见: (1)建议卫生主管部门组建区域脑卒中分级救治系统,医疗机构具备分级开展脑卒中适宜诊治技术的能力,并逐步建立认证、考核和质量改进体系(Ⅰ级推荐,C级证据)。 (2)推荐急救转运系统与医院建立有效联系及转运机制,医院建立院内脑卒中诊治绿色通道,有条件的医院逐步建立规范的远程卒中诊治系统(Ⅰ级推荐,B级证据)。 推荐意见: 对突然出现疑似脑卒中症状的患者,应进行简要评估和急救处理并尽快送往就近有条件的医院(Ⅰ级推荐,C级证据)。 推荐意见:

收治脑卒中患者的医院应尽可能建立卒中单元,所有急性缺血性脑卒中患者应尽早、尽可能收入卒中单元接受治疗(Ⅰ级推荐,A级证据)。 推荐意见: 按诊断流程对疑似脑卒中患者进行快速诊断,尽可能在到达急诊室后60 min内完成脑CT等基本评估并开始治疗,有条件应尽量缩短进院至溶栓治疗时间(DNT)(Ⅰ级推荐,B级证据)。 急性缺血性脑卒中诊断标准:(1)急性起病;(2)局灶神经功能缺损(一侧面部或肢体无力或麻木,语言障碍等),少数为全面神经功能缺损;(3)影像学出现责任病灶或症彬体征持续24 h以上;(4)排除非血管性病因;(5)脑CT/MRI排除脑出血。 诊断流程: 第一步,是否为脑卒中?排除非血管性疾病。 第二步,是否为缺血性脑卒中?进行脑CT/MRI检查排除出血性脑卒中。 第三步,卒中严重程度?采用神经功能评价量表评估神经功能缺损程度。 第四步,能否进行溶栓治疗?是否进行血管内机械取栓治疗?核对适应证和禁忌证。 第五步,结合病史、实验室、脑病变和血管病变等资料进行病因分型(多采用TOAST分型)。 推荐意见:

最新缺血性脑卒中的分型及临床诊断

缺血性脑卒中的分型及临床诊断 一、缺血性脑卒中的病因 缺血性脑卒中的病因主要有:心源性栓塞、大动脉粥样硬化、小动脉病变和其他原因等,下面分别予以介绍。 1.心源性栓塞:最长见的原因是房颤导致心脏附壁血栓脱离,可以从主动脉弓顺血流到颈内动脉,最后堵塞脑部的某条动脉,造成梗死病灶。这种病灶面积往往比较大。若病人发病前有房颤,诊断心源性栓塞比较容易,若没有,可以通过入院后心电图及24小时心电图 (Holter)检查来发现。然而超声心动不一定还能发现附壁血栓。近来一篇文献报道病前无房颤病史的患者,入院后第1天心电图正常,但此后连续多次的心电图监测还可能会发现潜在的阵发性房颤,患者的诊断从非心源性栓塞而改为心源性栓塞,治疗也就从抗血小板改为抗凝。心脏附壁血栓如果较大,脱落后可能先嵌顿在颈内动脉,如果Willis环侧枝好,可以无症状或仅表现为TIA,最后该血栓碎片脱离到脑动脉,造成脑梗死。心源性栓塞在临床大概占10%~20%。 2.大动脉粥样硬化:其病理为动脉粥样硬化改变,低密度脂蛋白在动脉粥样硬化的形成和发展中起非常重要的作用,其高危因素有高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等。2008AHA/ASA二级预防指南建议:基于SPARCL研究证据,对于动脉粥样硬化性脑卒中或TlA的患者,即使无冠心病病史,也推荐强化降脂治疗,以降低脑卒中和心血管病风险。这部分缺血性脑卒中占40%~50%。 3.小动脉病变:其病理是脂质透明样改变,高危因素有高血脂、高血压和糖尿病,这类患者也需要他汀治疗。小血管病变至少有三种表现:腔隙性脑梗死、白质疏松(弥漫脑白质损害)和微小出血灶(磁共振梯度回旋-SWl证实),它们之间是相关的,但不是一个病。弥漫性脑白质损害临床上可以表现为认知障碍、步态不稳、抑郁、甚至生活不能自理,它可增加溶栓后出血的风险。脑白质病变可以不断加重,临床症状也会加重,目前尚无有效的治疗方法。有研究表明平稳的降压可能可以减慢其进展,他汀类和降低半胱氨酸对小血管病的治疗正在研究中。微小出血灶只有在梯度回旋磁共振上才能看见,微小出血灶会增加出血的风险,诸如溶栓、抗凝和抗血小板治疗后出血,虽然风险增加,溶栓及抗血小板治疗的获益更大,目前正在研究微小出血灶的数目是否会影响病人抗血小板治疗。需要抗凝治疗时,如果有微小出血灶,华法林治疗的INR值要控制得更加严格。 另外,需要注意在诊断腔隙性脑梗死时,一定要排除是否有大动脉粥样硬化。大脑中动脉(MCA)粥样硬化斑块延伸或血栓形成如果堵塞了数支穿支动脉,可以造成大的基底节区孤立梗死灶;如果只堵塞了一条穿支,就是小的梗死。没有大脑中动脉粥样硬化者(已排除颈动脉粥样硬化和房颤),如果是穿支小动脉病变,会造成小梗死,但是如果穿支动脉先天发育不良,远端分支起源于同一主干,当闭塞发生在主干,则会造成大梗死。我们曾经研究了这样两组病例,结果发现基底节区孤立梗死灶在直径、面积和体积上均

缺血性脑卒中双抗治疗--指南汇总2018

阿司匹林+氯吡格雷联合抗血小板聚集 阿司匹林肠溶片:相对普通片吸收延迟3-6h,因此需快速达到抗板作用时可考虑嚼服。 综述: ●多项大型研究结果显示,双抗并不能使患者获益 ●FASTER:研究探讨了阿司匹林联合氯吡格雷对发病24小时内小卒中或TIA患者的疗效,结果显 示,相对于阿司匹林单药治疗,双抗,不能降低卒中复发和主要脑血管事件的发生。 ●MATCH:比较阿司匹林联合氯吡格雷双抗与氯吡格雷单抗的疗效,结果显示,双抗无显著优势, 可使主要终点时间绝对值下降1%,而同时严重出血绝对风险增加1.3%。 ●SPS3:双抗不能降低缺血性卒中复发的风险,但严重出血风险较阿司匹林单抗组增加近2倍。 ●COMPRESS:结果表明,阿司匹林和氯吡格雷双抗不能减少发病后30d内的卒中复发风险,反 而有增加出血风险的趋势,但差异无统计学意义。 ●CHANCE:评价阿司匹林和氯吡格雷双抗对高危轻型卒中和TIA患者的疗效。阳性结果 入选条件: 40岁及以上非心源性高危TIA或小卒中患者 发病24h内 方案: ①阿司匹林75mg/d×90d ②阿司匹林75mg/d×21d+氯吡格雷首剂300mg,随后75mg/d×90d 结果:双抗治疗组90d的卒中复发相对风险降低32%。两组患者的中重度出血和颅内出血风险差异均无统计学意义。 为什么成功了:关键在于筛选出了卒中复发风险高而出血风险低的患者。 《2014年短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识》 ●具有高卒中复发风险(ABCD2≥4分)的急性非心源性TIA(根据24h时间定义)或轻型卒中

(NIHSS评分≤3分)急性期患者(起病24h内),应尽早给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗21d (氯吡格雷首日负荷量300mg),随后氯吡格雷单药治疗(75mg/d),总疗程为90d。此后,氯吡格雷、阿司匹林均可作为长期二级预防一线用药(Ⅰ,A)。 《中国缺血性卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2014》 ●发病在24 h 内,具有脑卒中高发风险(ABCD2≥4)的急性非心源性TIA或轻型缺血性脑卒中 患者(NIHSS≤3),应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷21d(Ⅰ,A),双重抗血小板治疗(阿司匹林和氯吡格雷)并维持21d,此后阿司匹林或氯吡格雷均可作长期二级预防一线用药(Ⅰ,A)。 《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》 ●对于未接受静脉榕栓治疗的轻型卒中患者(NIHSS 评分≤3 分),在发病24 h 内应尽早启动 双重抗血小板治疗(阿司匹林和氯吡格雷)并维持21d,有益于降低发病90d 内的卒中复发风险,但应密切观察出血风险(Ⅰ,A)。 ●应用(未接受静脉溶栓者) ?发病24h内尽早双抗(无证据表明发病24h后双抗能获益) ?氯吡格雷300mg负荷剂量,继75mg/d(如果75mg/d起始,需5-7d才能逐渐达到稳态)?阿司匹林肠溶片300mg首负,继100mg/d(解读意见) ?应用时间21d(考虑到多数卒中复发在发病后21d内,而长期双抗可能增加出血风险)?随机化时间NIHSS≤3,随机化时间ABCD2≥4(无证据表明NIHSS>3和低危TIA双抗获益) ●单抗(不符合溶栓、拉栓且无禁忌症) ?发病后尽早阿司匹林150-300mg/d(Ⅰ,A),急性期过后改为预防剂量50-300mg/d(阿司匹林单药抗血小板聚集最佳剂量是75-150mg/d)。

急性缺血性脑卒中的治疗进展

急性缺血性脑卒中的治疗进展 自1995年〔1〕以来,静脉内给予重组组织型纤溶酶原激活剂(rt PA)治疗急性缺血性脑卒中(AIS)成为首选。但其作用不理想,同时由于其较短的治疗时间窗和禁忌证、并发症,使得接受治疗的患者的选择范围较窄。美国的许多地区,只有4%~15%的患者在AIS发病3 h内接受rt PA治疗。这就要求新的治疗方法和药物的出现,扩大治疗时间窗。随着对AIS发生的病理生理机制的更深认识,急性期治疗药物的发展,AIS的治疗发生了很大的变化。 1 静脉内溶栓 1.1 AIS发作3 h内静脉内溶栓治疗AIS发作3 h内静脉内给予rt PA溶栓治疗的有效性,已经被世界上多个国家的研究机构进行的很多临床随机试验或临床后试验证实〔1~3〕。在NINDS研究中,发病始到给予rt PA治疗的平均时间为1.5 h,7%的患者可完全康复〔1〕。但是症状性出血危险却由对照组0.6%到治疗组6%,即提高了10倍。神经症状严重的患者更容易出现二次症状性出血,但是这些患者如果不给予溶栓治疗,其预后更差。多项研究显示越早进行溶栓治疗的效果越好。在发病3 h之后进行治疗的出血危险相对增高。美国和大部分欧洲国家赞成静脉内rt PA治疗AIS的剂量为0.9 mg/kg,最大剂量为90 mg,同时已建立相对成熟的适应证及禁忌证使用指南。 1.2 静脉内溶栓的局限性rt PA和纤溶酶原很难到达大栓子的内部。一些栓子有几个厘米长,静脉内给予的药物只能作用到其表面的头尾端。血管造影的早期研究显示静脉内给予rt PA治疗的再通率与血栓栓塞的位置有关。大栓子多存在于脑部血管树的近端。颈动脉上段的再通成功率为10%,大脑中动脉(MCA)为25%,而MCA末梢为45%。最近更多的研究在经颅多普勒(TCD)和MRI造影的帮助下证实有类似的发现〔4〕。越是近端栓塞的患者其脑卒中的症状越严重。一些通过静脉给予rt PA治疗的患者,其血流再通只是暂时的,在戏剧性的好转数小时后又出现更严重的症状。 1.3 超声辅助的静脉内溶栓超声的能量可以加大溶栓药物的作用。其机制包括可以促进药物或纤溶酶原渗入栓核,可逆性的改变纤维蛋白的结构,使rt PA与纤维蛋白的结合增多。在CLOTBUST研究中,126名脑卒中患者在发病3 h内静脉内溶栓后,接受持续的TCD超声作用,同时设立对照组。超声组的MCA完全再通率或治疗2 h后的临床改善率几乎发生了倍增。最近Molina等〔5〕证明TCD促进溶栓的作用可以通过注射纳米微泡进一步增强。在给予rt PA治疗的同时联合应用TCD(2 MHz)和微泡可使接受治疗的患者的MCA早期完全再通率达到55%。 TCD(2 MHz)超声通过相对较薄的颞骨窗到达Willis环,仅使相对少量的脑组织暴露在超声中。这使技术上很难达到目标血管,并且颞骨将吸收去大量能量。Daffertshofer等〔6〕研究使用300 KHz 的超声,可以有效的穿透骨质并使整个大脑暴露在超声中。但是,36%的rt PA和超声治疗组的患者发生了出血。聚焦超声,加用或不加用微泡治疗Willis环栓塞的治疗被认为具有很好的发展前景,可以加强静脉内溶栓药物的作用。 2 静脉rt PA溶栓失败后的动脉内消融 由于近脑大静脉内溶栓成功率较低,研究者转而在静脉治疗失败后加用动脉内溶栓,以加快药物分布,提高再通率。动脉内治疗需要一名特殊训练的医师,一支血管造影小组和一个导管介入室。在EMS Bridging研究28中,35名AIS患者在发病3h内随机接受低剂量rt PA(0.6 mg/kg)或安慰剂治疗,所有的患者随即进行血管造影检查,如果栓子可见,给予动脉内rt PA治疗。治疗组较安慰剂组的完全再通率显著提高,两组的症状性出血率相似。然而,远期预后却差别不大,在治疗组发现有着更高的死亡率。IMS研究〔7〕给予患者静脉内rt PA 0.6 mg/kg,随后进行了脑血管造影,造影显示有动脉阻塞病变的患者再给予22 mg rt PA动脉内灌输,给药时间不少于2 h。到静脉内治疗和动脉内治疗的平均时间分别为140和212 min。因为没有对照组,结果与仅给予静脉内rt PA治疗的NINDS试验结果对照,患者基线状况相似。在IMS研究中有更多的患者的预后更好,3个月的死亡率更低。症状性颅内出血率在两个试验中无显著差异。一项大型相关Ⅲ期试验IMS Ⅲ正在进行中。 3 其他治疗 3.1 机械性再通和Merci栓子取出装置除了药物消融治疗,一些机械治疗装置也在研究中。这与应用于心肌梗死的PTCA经验积累相平行。Merci取栓器已经在141名AIS患者包括基底动脉、MCA或颈动脉上段的栓子取出中应用〔8〕。在这项试验中,其治疗时间窗延长到发病后8 h,在治疗的患者中有48%血管获得再通。然而,有7.1%临床出现严重并发症,7.8%发生了症状性颅内出血,但获得再通的患者比未再通的患者的90 d预后要好。基于该研究结果,Merci取栓器已获美国FDA批准治疗AIS。 另一项可以在动脉内溶栓后立即使用的血管内技术是急性颅内支架装置,它可以在栓子中间直接造出内腔。Levy等〔9〕发表的病例回顾性资料,分析了两个中心包括化学溶栓和机械取栓失败后进行支架治疗的19名患者。治疗的平均时间为(210±160) min。治疗取得了很高的再通率(79%),而仅有一例出现症状性颅内出血。 3.2 神经影像在再通治疗中的应用急诊脑影像检查对AIS患者有否颅内出血的评估至关重要。无对照CT扫描已经广泛用于诊断早期脑卒中患者的缺血变化。在前循环出现的大损伤变化可以在发病后几小时即可发现。在过去的10年里,弥散加权成像(DWI)和脑灌注加权成像(PWI)已经用于分辨缺血坏死区与缺血半影区〔10〕。PWI还可以帮助选择出发病超过3 h,但仍有溶栓指征的患者。 3.3 神经保护剂的应用除了上述的再通或促进再灌注的方法,其他临床常见的治疗包括神经保护,抗凝和抗血小板聚集。如,自由基清除剂NXY 059表现了很好的神经保护前景。根据Lees等〔11〕进行的Ⅲ期试验,NXY 059可以显著改善90 d的预后。根据美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)

代谢综合征与心脑血管病及死亡前瞻性队列研究

代谢综合征与心脑血管病及死亡前瞻性队列研究 发表时间:2016-07-18T14:41:35.233Z 来源:《健康世界》2016年第11期作者:战晶晶 [导读] 心脑血管疾病属于对所研究社区居民的健康具有极大威胁的重要疾病。 青岛市黄岛区人民医院 266400 摘要:目的对代谢综合征与心脑血管病及死亡之间的关系进行分析和探讨。方法通过前瞻性队列研究的方式对1000名大于20岁的若干社区的居民进行为期8年的随访,将心脑血管疾病和死亡作为随访结局事件。以死亡、冠心病和脑卒中等作为多结局事件对多结局事件受到的代谢综合征和其他危险因素的影响进行分析。结果对该人群进行8年的随访之后,结果显示,其中共计有18例心脑血管疾病及死亡事件;在对高血压家族史、性别、年龄等3个传统危险因素进行调整之后,心脑血管疾病和死亡事件受到的代谢综合征的风险影响仍然存在。结论心脑血管疾病属于对所研究社区居民的健康具有极大威胁的重要疾病,所研究社区居民的心脑血管疾病和死亡事件发生率会受到代谢综合征的极大影响,也就是说代谢综合征具有预测心脑血管疾病及死亡的作用。 关键词:代谢综合征;心脑血管病及死亡;前瞻性队列研究 所谓的代谢综合征主要是指血脂代谢紊乱、血压升高、高血糖、中心性肥胖等在同一个体的聚集状态,其属于导致心脑血管疾病的危险因素,发生心脑血管疾病和2型糖尿病是其主要的结局。现在在全球范围内有20%到25%的人群患有代谢综合征,相对于没有代谢综合征的人而言,其具有高出一倍的死亡率以及高出两倍的心脏病发作和脑卒中危险[1]。相关的报道显示,在心脑血管疾病中代谢综合征属于重要的危险因素。为了对代谢综合征与心脑血管病及死亡之间的关系进行分析和探讨,本次研究选择前瞻性队列研究的方式对1000名大于20岁的若干社区的居民进行为期8年的随访,对其资料进行回顾性分析,现报告如下。 1.资料与方法 1.1一般资料 在2005年5月—2007年6月,通过随机整群抽样的方式,选择某城市5个社区作为研究现场,将该社区大于20岁的1000名社区居民作为研究对象,将其中急性感染性疾病、慢性肝病、慢性肾病、冠心病以及脑卒中等患者排除掉。其中男性有420人,占42%的比例,女性有580人,占58%的比例;男性的年龄在20—85岁之间,平均年龄为(47.91±12.27)岁;女性的年龄在20—86岁之间,平均年龄为(46.87±13.52)岁。 1.2方法 ①基线调查:采用现况研究的方式进行基线调查,采用面对面问卷调查的方式对研究对象实施调查,问卷的内容主要包括用药史、肾脏疾病既往史、心脑血管疾病既往史、高血压家族史、生活方式危险因素、一般人口学资料等[2]。 ②生化指标测定:对研究对象的晨起空腹静脉血进行采集,对血清进行现场分离,然后运到实验室进行测定。采用罗氏血糖仪进行血糖测定,采用全自动生化分析仪针对低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、总胆固醇等进行测定。 ③前瞻性队列研究:对研究对象在调查以来发生的心脑血管疾病事件的相关情况进行记录,采用医院病历记录、查阅监测资料和入户调查等相结合的方式详细地调查每一位研究对象,并且对其心脑血管疾病事件的资料进行收集;对研究对象在调查以来发生的死亡事件的相关情况进行记录,采用医院病历记录、查阅监测资料、公安局的死亡证明书和入户调查等相结合的方式详细地调查每一位研究对象,并且对其心脑血管疾病事件的资料进行收集[3]。 1.3判断标准 将国际糖尿病联盟标准作为代谢综合征的诊断标准;根据1996 年NINcDS的诊断标准判断心脑血管事件[4]。 2.结果 对该人群进行8年的随访之后,结果显示,其中共计有18例心脑血管疾病及死亡事件,其中6例脑卒中,4例冠心病,8例死亡;在脑卒中患者中有4例男性,2例女性,冠心病患者中有2例男性,2例女性,死亡人员中有5例男性,3例女性。 其中,脑卒中发病者具有较大的基线年龄,其中有高血压家族史者、饮酒者、吸烟者、男性等具有较高的比例;冠心病发病者具有较大的基线年龄,其中有代谢综合征、高血压家族史、较高腰围水平的人具有较高的比例;脑卒中发病者具有较大的基线年龄,其中有高血压家族史者、饮酒者、吸烟者、男性、较低体质水平者等具有较高的比例。 在对高血压家族史、性别、年龄等3个传统危险因素进行调整之后,心脑血管疾病和死亡事件受到的代谢综合征的风险影响仍然存在。 3.讨论 很多研究显示,代谢综合征与心脑血管疾病及死亡具有非常大的关联性,代谢综合征中具有很多能够对心脑血管疾病的发生发展产生促进作用的危险因素,而且这些危险因素具有多重、高水平聚集状态的特点,因此明显增加了心脑血管疾病的患病率和发病率。但是代谢综合征的发病机制目前仍然不清晰,而且在很多研究中只是将其作为预测心血管疾病和糖尿病的工具,并未真正的成为详细的风险预测工具[5]。 因为由于存在着上述的因素,所以必须要更进一步的分析和研究代谢综合征与心脑血管疾病及死亡的相关性。在本次研究中,采用前瞻性队列研究的方式对代谢综合征与心脑血管病及死亡的关系进行研究,结果发现,在对高血压家族史、性别、年龄等3个传统危险因素进行调整之后,心脑血管疾病和死亡事件受到的代谢综合征的风险影响仍然存在。也就是说,代谢综合征能够使人群发生心脑血管疾病和死亡事件的概率得以增加,因此,代谢综合征具有预测心脑血管疾病及死亡的作用。由于本次研究具有较小的样本量以及较短的随访时间,因此在研究结果方面具有一定的局限性。 综上所述,心脑血管疾病和死亡事件发生率会受到代谢综合征的极大影响,代谢综合征具有预测心脑血管疾病及死亡的作用。参考文献: [1]李昭,张京梅,黄觊,等.代谢综合征对青年男性心肌梗死患者的影响[J].中华实用诊断与治疗杂志,2013,27(12):1164-1167.

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