肥胖症与脑卒中相关性的研究进展
急性脑血管疾病，也称为脑卒中，根据性质可以分为缺血性卒中和出血性卒中，致残率和致死率均很高，严重影响患者的生活质量和心理健康，给患者家庭和社会均带来沉重的负担。在低收入和中等收入国家，脑卒中是获得性致残的第一大原因和引起痴呆的第二大原因，也是仅次于心肌梗死和癌症的第三大死亡原因[1]。既往研究表明，急性脑血管疾病的危险因素包括吸烟、酗酒、高盐高脂饮食、高血压病、高脂血症、糖尿病、高同型半胱氨酸血症、高尿酸血症、心脏病、颈动脉硬化、睡眠呼吸暂停低通气综合征和肥胖症等。控制可控因素是临床上预防急性脑血管病的主要措施[2]。肥胖症作为可控因素之一，患病人数却在不断增加。目前，美国超重人群占比为65.7%，其中15%~30%为肥胖症[2]；中国超重人群占比为17.6%，肥胖症患病人数占比为5.6%[3]，且随着生活水平的提高，肥胖症患病人数仍在不断上升。由于肥胖症引发脑卒中的归因危险度为12%~20%[4]，因此，控制肥胖症对降低脑血管病的发病率意义重大。本文就肥胖症和脑血管疾病相关性的研究进展进行综述。
一、肥胖症的定义和与脑卒中的相关性
（一）肥胖症的定义
世界卫生组织将体质指数（body mass index，BMI）作为评价肥胖程度的指标：BMI＜18.5 kg/m2为消瘦，BMI 18.5~24.9 kg/m2为正常，BMI 25.0~29.9 kg/m2为超重，BMI≥30.0 kg/m2为肥胖症[5]。根据《中国成人超重和肥胖症预防与控制指南（节录）》[6]标准，成人BMI＜18.5 kg/m2为体质量过低，BMI 18.5~23.9 kg/m2为体质量正常，BMI 24.0~27.9 kg/m2为超重，BMI≥28.0 kg/m2为肥胖症。然而，进一步的研究表明，腰围（waist circumference，WC）、腰臀比（waist-to-hip ratio，WHR）和腰高比（waist-to-height ratio，WHtR）相较于BMI，能够更加准确地反映机体的内脏脂肪情况和腹型肥胖程度。据此，多个机构作出了关于腹型肥胖的诊断标准：国际糖尿病协会的推荐标准为男性WC≥90 cm，女性WC≥80 cm；WHO的推荐标准为男性WHR≥0.9，女性WHR≥0.85；2004年美国国立糖尿病、消化和肾脏疾病研究所建议男性和女性均以WHtR≥0.5为腹型肥胖的诊断标准[7]。
（二）肥胖症与脑卒中的相关性
多项关于BMI与脑卒中相关性的研究存在不一致的结果。Strazzullo等[8]的研究表明，随着BMI增加，脑卒中的发生风险和死亡率也会增加。Hu等[9]的研究表明，BMI与各种类型脑卒中的发生均无相关性。Flegal等[10]的研究表明，BMI≥35.0 kg/m2的脑卒中患者比BMI正常的脑卒中患者具有更高的死亡率。还有研究表明，在中老年脑卒中患者中，BMI≥40.0 kg/m2的患者的死亡率会随BMI增高而进一步增加[5]。
然而，BMI这一评价指标只涉及身高和体质量，未能充分考虑脂肪分布的影响，所以单一的BMI评价体系也存在缺陷。一项针对腹型肥胖指标的研究表明，高WHR与脑卒中存在较强的相关性[11]，该结果已得到国内外多项研究的证实。Bener等[12]针对BMI、WC、WHR和WHtR与代谢综合征的相关性进行了研究，表明WC是预测代谢综合征的最好指标，其次是WHR，最差是BMI。一项针对新加坡华人进行的研究也表明，WC对代谢综合征的预测价值优于BMI，且WC、WHtR还可以作为预测无症状性脑梗塞的参考指标[13]。以上证据均表明，WHR和WC等指标与BMI相比，与卒中发生风险的相关性更为密切。因此，WHR和WC相比BMI能够更好地反映心脑血管疾病的发生风险。其他研究也表明，WHR、WC和WHtR与脑卒中的发生风险呈正相关关系，是脑卒中发生的强预测因子[14]。
（三）肥胖症引发脑卒中的机制
肥胖症是缺血性脑卒中或短暂性脑缺血发作较强的预测因子[15]，引发脑卒中的可能机制有：（1）肥胖症患者的脂肪和热量摄入过多，叶酸、维生素B6和维生素B12摄入过少，这可以导致同型半胱氨酸水平升高，而高同型半胱氨酸血症
·综述·
肥胖症与脑卒中相关性的研究进展杨栋栋陈卓铭林珍萍
【关键词】肥胖症；脑卒中；研究进展
DOI：10.3877/cma.j.issn.2095-9605.2017.01.011
基金项目：广东省教育部产学研结合项目（32712014）
作者单位：510630 广州，暨南大学附属第一医院康复科
通讯作者：陈卓铭，Email:zm120tchzm@https://www.360docs.net/doc/5616570897.html,
是心肌和脑梗塞发生的危险因素[16]。（2）脑卒中是基因和环境共同作用的结果，肥胖症也与基因和环境有关，故两者在诱发因素上可能存在关联[17]。（3）脂肪组织分泌的促炎因子能使肥胖症患者处于慢性轻度炎症状态，可引发氧化应激，胰岛素抵抗，血糖升高，低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇和甘油三酯水平的增高以及高密度脂蛋白胆固醇水平的降低等，这些代谢紊乱可使血管内皮细胞功能紊乱，促使动脉粥样硬化和心脑血管事件的发生[18]。（4）瘦素是由脂肪组织分泌的脂肪因子，主要用于调节体质量和能量代谢平衡。目前关于血循环中瘦素水平与脑卒中发病相关性的研究结果并不一致。有研究对757例非卒中患者进行了长达10年的前瞻性随访研究，发现随访期间有119例患者发生了脑卒中，通过对发生和未发生脑卒中的患者进行比较，发现血清瘦素水平与脑卒中无相关性，而腰臀比处在最高四分之一水平的患者的瘦素水平与脑卒中存在负相关关系[19]。Simiti等[20]针对处于心血管疾病（包括心绞痛、非致命性心肌梗死、心衰）稳定期的59例患者进行了研究，发现瘦素水平＞2000 pg/ml 和BMI≥28 kg/m2的患者的心血管疾病预后较好，说明瘦素水平增高对于超重和轻度肥胖症患者而言是保护性因素。Saber等[21]的研究表明，血清瘦素水平与脑卒中的发生无明显相关性。（5）伴有超重或肥胖症的脑卒中患者常被发现其病侧和健侧大脑中动脉平均血流速下降，颈动脉中层厚度增加，并伴有重度颈动脉硬化狭窄征象[22]。（6）肥胖症患者容易发生睡眠呼吸暂停低通气综合征，它也是脑卒中发生的危险因素之一[2]。
二、肥胖症与脑卒中治疗效果的相关性
（一）肥胖症与缺血性卒中静脉溶栓效果的相关性
肥胖症与缺血性脑卒中密切相关。在对接受静脉溶栓治疗的卒中患者进行的研究表明，肥胖会对溶栓效果起到负面影响，肥胖症患者的死亡率比非肥胖症患者死亡率高[23]，原因有：（1）肥胖症患者的脂肪组织过度表达促炎和炎性介质，如白介素6、肿瘤坏死因子α、细胞间粘附分子等，这些因子能潜在干扰阿替普酶的溶栓作用。（2）脂肪组织能持续过度表达纤溶酶原激活剂抑制物1，能抑制纤维蛋白溶解。（3）受阿替普酶最大剂量的限制，用于治疗超重或肥胖症患者的药物剂量可能相对不足。（4）肥胖症患者往往比非肥胖症患者合并有更为复杂的基础性疾病，代谢紊乱状况更为严重，故削弱了阿替普酶的溶栓疗效。由于目前溶栓后发生症状性颅内出血的病例数较少，故暂时不能得出肥胖症与非肥胖症患者在溶栓后发生症状性颅内出血风险的差异。
（二）肥胖症与出血性卒中治疗效果的相关性
研究表明，腹型肥胖症患者易合并继发性高血压病[24]，而高血压病引发的脑出血是脑实质出血最常见的原因。因此，腹型肥胖也是诱发、加重脑出血和影响其预后的重要因素。此外，Hughes等[25]对发生蛛网膜下腔出血的患者进行了研究，305例患者被分为3组，平均BMI为（22.4±1.5）kg/m2组的患者在术后短期（3~12个月）和长期（＞24个月）的死亡率分别为17%和34%；平均BMI为（27.6±1.4）kg/m2组患者的死亡率分别为12%和26%；平均BMI为（35.7±4.6）kg/m2组患者的死亡率分别为8%和19%，故得出患者的BMI值与死亡率可能存在负相关关系的结论。然而，Juvela等[26]的研究表明，发生蛛网膜下腔出血的超重患者较BMI正常的患者预后差。由此可见，关于肥胖症与蛛网膜下腔出血患者的死亡率和预后有无相关性仍无定论，故需要进一步探讨。
（三）肥胖悖论
许多研究表明，在接受过血液透析、心脏搭桥术和发生过心衰、急性心肌梗死、蛛网膜下腔出血等患者的预后中，肥胖症患者的死亡率和疾病恢复情况均优于正常体质量和低体质量者，这种与常识相反的现象被称为“肥胖悖论”[1]。Doehner等[27]按照BMI的不同将1 521例脑卒中或短暂性脑缺血发作的患者进行了分组，通过对比发现超重和肥胖症患者的存活率与机体功能的恢复程度均优于正常体质量和低体质量者。Andersen和Olsen[28]纳入了38 506例年龄＞18岁的脑卒中患者，发现肥胖症和超重与脑卒中复发的关联度低于正常体质量患者。指南共识已明确提出，肥胖症是脑卒中的一级预防目标。而肥胖悖论却给脑血管病的二级预防带来了困惑：既然患某些慢性病（冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌梗死、肾功能衰竭等）的肥胖症患者有更好的预后，那么是否需要让这些患者适当增加体质量呢？近几年由此引发了不少争论。一项纳入61 386例因各种原因死亡或发生心血管事件的患者的Meta分析表明，无论肥胖症患者是否合并有代谢异常，其发生长期不良事件的风险均高于代谢健康且体质量正常的人群，故肥胖不能产生健康作用[29]。Dehlendor?等[30]检测了53 812例脑卒中患者的BMI值，在校正了混杂因素后，得出不支持卒中患者存在“肥胖悖论”现象的结论，而认为年龄和疾病的严重程度是影响预后的重要因素。因此，仅将衡量全身性肥胖程度的BMI作为评价肥胖症患者是否存在“肥胖悖论”现象的指标并不合适，还应该考虑患者的年龄、疾病的严重程度和代谢情况等对该现象的产生发挥的作用。故而，我们应该更积极地探索能够更准确反映脑卒中预后的指标。
三、减肥与脑卒中预后的相关性
（一）脑卒中患者减肥的目标
流行病学研究表明，BMI为22~25 kg/m2时，脑卒中的发
生率最低[31]。而国内研究表明，当BMI＞25 kg/m2时，脑卒中患者的死亡率与BMI呈正相关关系[32]。尽管临床上超重和肥胖症患者极少能将BMI控制在22~25 kg/m2，但小幅度的BMI下降也可能使患者在心脑血管疾病方面获益。体质量减轻后，患者患心脏疾病的风险、血压值、甘油三酯、C反应蛋白和血糖水平等均会下降，总之，在适宜范围内减重均可能会获益，理想的BMI目标为22~25 kg/m2。
（二）脑卒中患者的减肥方法
目前，患者可以选择的减肥方法有很多，包括饮食控制、运动、药物治疗和减肥手术等。患者需要在充分评估自身状况的基础上选择最为适合自己的减肥方法。国外临床医师运用最多的减肥方法是5A法[33]：（1）Ask/Ascertain：确定患者的身高、体质量、腰围、臀围。（2）Advise：建议患者减重并给予理由。（3）Assess：评估患者对减肥治疗的态度，态度可分为5类：1）观望：没试图减肥；2）考虑：对减肥有兴趣，但还没采取行动；3）准备：为行动做计划；4）行动：正在为减肥努力；5）保持：成功的减肥，努力保持减肥效果。（4）Assist：根据患者的减肥状况提供帮助。（5）Arrange：安排随访监控进度。
在减肥过程中，患者需要注意的问题有：（1）饮食：患者需在医师指导下选择食物种类，控制热量摄入和纠正不良的生活习惯。若能实现一对一指导，减肥效果会更明显。（2）运动：推荐每周运动5 d，每天进行30 min中等强度的有氧运动或者每周运动3 d，每天进行20 min的较剧烈运动（慢跑）。对于部分由于脑卒中而患上较严重肢体运动障碍的患者而言，若不能完成以上任务，可在机器人或支具辅助下进行运动。对于合并有胰岛素抵抗等心脑血管疾病危险因素的轻型卒中患者而言，有氧运动可使其获得较大收益。运动可以增强机体的胰岛素敏感性，增加糖耐量，抑制胰岛素抵抗和骨骼肌炎症通路，并有利于降低血压，故应坚持进行锻炼。（3）药物：为次选方式，适用于在合理饮食、运动、纠正生活方式后仍减肥失败的患者。美国食品和药物监督管理局批准的适合长期口服的减肥药物有奥利司他、氯卡色林和复方托吡酯等。（4）外科手术：常用的减肥术式有腹腔镜袖状胃切除术和Roux-en-Y胃旁路术。减肥手术除了能发挥减肥作用外，还能改善各种相关代谢性疾病和提高患者的生活质量。目前，已有指南推荐，若饮食、运动、药物等综合治疗方法达不到减肥目标，则可选用外科手术治疗肥胖症。
四、总结
作为心脑血管疾病的可控危险因素之一，肥胖症已经成为全球性的公共健康问题，需要得到及时干预和治疗。肥胖症作为脑血管疾病的危险因素在脑卒中的一级预防中没有异议，需要积极控制；而“肥胖悖论”给脑卒中的二级预防带来些许困惑，但由于其他因素存在，故仍需进一步探索，以为脑卒中的二级预防提供更为重要和准确的依据。
参 考 文 献
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（收稿日期：2016-12-12）
（本文编辑：赵蕾）
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卒中相关性肺炎
《卒中相关性肺炎诊治中国专家共识》解读 脑卒中是当今世界危害人类生命健康的最主要疾病之一，在这一患者群 体中，感染是最常见的并发症之一，其中卒中急性期肺炎的发生率为 7%～22%，具有基数庞大的患者群体。而且，肺炎是卒中死亡的重要危险因素；在美国， 卒中后发生肺炎患者每例平均多花费 14836 美元。即卒中后肺炎的发病率高、病死率高、医疗费用支出惊人。因此，20 世纪 80 年代初期欧美神经科医师 开始关注卒中后肺炎，陆续开展了相关研究；2003 年德国科隆大学附属医院Hilker 等提出了卒中相关性肺炎（stroke associated pneumonia,SAP）的概念，来表述原无肺部感染的卒中患者罹患的感染性肺实质炎症；根据其发生时 程的不同，SAP 可分为急性 SAP（发生在卒中后 1 个月内）和慢性 SAP（发生在卒中后 1 个月后）。笔者认为，SAP 仅仅是对卒中后肺炎的一个称谓，并 非一个新的疾病种类，重点是强调此类肺炎的发生、发展、转归和卒中后机体 的功能障碍有密切关系，在肺炎的预防和治疗中需要特别关注患者的神经系统 功能缺失，针对性制定临床策略。国内学者对这一问题的重视大约晚 20 年，2007 年始国内陆续出现以卒中相关性肺炎为研究对象的文章。 SAP 是个跨学 科的疾病，即患者具有神经功能损失的基础，主要在神经科治疗，呼吸医生通 过请会诊才会接触到患者，因此在学科专业化高度发展的今天，很长一段时间SAP 无法得到及时准确的诊断，也得不到系统连续的治疗观察。特别是 SAP 缺乏国内、国际统一的定义和诊断标准，导致不同研究之间呈现较大的异质性， 研究结果外推性差。 2010 年国内神经内科、呼吸科、ICU、感染科的相关专家，共同体制定了《卒中相关性肺炎诊治中国专家共识》，将其定义为原无肺部感 染的卒中患者在急性期所患的感染性肺实质（含肺泡壁即广义上的肺间质）炎症，并提出了相应的临床诊断和病原学诊断标准。对 SAP 的诊断、治疗、预防提供了可供参考的依据，极大推动了国内临床医生对该疾病的认识、提高了诊 疗水平、改善了患者预后，也促进了临床医生对该疾病的进一步观察研究。共识制定过程中专家对其定义的时限性争议很大：考虑卒中发病 48 h 之内发生 肺炎可能为社区获得性，因此有专家建议 SAP 应该定义为大于 48 h 发病；卒中急性期一般为发病一周之内，此期间为患者神经功能障碍相对最为严重的一 个时间段，此后神经功能逐渐恢复，其功能障碍导致肺炎发生的概率也逐渐降低，而院内获得性肺炎的发生可能性增加，因此有专家建议将时限定为一周之 内等。限于当时缺乏充足有力的文献、证据支持，该问题暂时搁置。笔者个人 认为应该将 SAP 的时限定为卒中 48 h 之后、1 周之内发生的肺炎，因为 SAP 一定要在卒中之后发生，即由卒中导致；而卒中后 48 h 也可能是肺炎的潜伏期，甚或可能肺炎是卒中的诱因（感染性卒中）。 2015 年 10 月英国 Smith 教授组织欧洲相关领域专家制定了最新一版 SAP 定义和诊断标准共识。其基于大量研究表明多数肺炎在卒中发病后 7 天之内发生，其原因可能与此期间吞咽困难、意识障碍及免疫功能抑制表现相对突出有关，故将 SAP 时限确定为卒中发病后 7 d 内。此外，该共识采用改良的美国 CDC 肺炎诊断标准，分别制定了 SAP 的疑诊和确诊标准。总体来说，该共识对 SAP 发病时间的界定相对清晰，相应诊断标准较为简洁，且具有良好的可操作性，对于 SAP 的早期诊断具有一定的积极意义。然而，其可靠性、有效性和实际应用价值尚有待于进一步 的研究验证。国内外也有学者初步建立了 SAP 预测模型，对卒中患者发生肺 炎的风险进行评价，进而对不同风险人群进行分层管理，从而有效预防肺炎的
脑卒中的健康教育
脑卒中防治健康教育讲座 一、什么是脑卒中：脑卒中西医又称为脑血管意外，中医称为脑中风。它是以猝然昏倒，伴口眼歪斜、语言不利、半身不遂或无昏倒而突然出现半身不遂为主要症状的一类疾病。脑中风包括脑出血、蛛网膜下腔出血、脑梗死、脑血栓形成、短暂性脑缺血发作等。这类疾病起病急骤，来势凶猛，病情变化迅速。当供给人体脑部的血流发生障碍的时候卒中就发生了，结果脑细胞无法获得维持正常活动的氧供和营养。一部分脑细胞将会受损伤或者死亡。每个发生卒中的患者表现轻重不一，部分卒中的病因可能不明确，其症状取决于受卒中影响的脑部区域和受损的严重程度。 二脑卒中的病因：高血压、动脉硬化，糖尿病，冠心病房颤，脑血管畸形等。 三、脑卒中最常见的症状：突发一侧肢体（伴或不伴面部）无力、反应迟钝、感觉沉重或麻木、一侧面部麻木或口角歪斜、失去平衡、步行困难、单眼、双眼视物模糊或向一侧凝视、缺乏平衡感、吞咽困难、言语困难（包括言语模糊、不能找到合适的单词表达或理解其他人的言语含义）、意识障碍或抽搐、既往少见的严重头痛、呕吐。四、怎样预防脑卒中的复发：(1)、增强病人自我保健能力：创造家庭和睦的环境，使患者心情舒畅地生活，让病人情绪上不过于紧张，思想上又高度重视。(2)、控制已知危险因素：患者如有短暂性脑缺血发作、心脏病、糖尿病、高血压等病症要积极的治疗。(3)、警惕中风的诱因：避免紧张、兴奋、忧虑、脑力或体力过劳等因素，
并要注意气候的剧变和生活习惯的改变等客观环境的影响。(4)、养成合理的饮食习惯：提倡中老年人以低钠、低胆固醇、以低脂肪食物为主，副食品宜多样化。在食量上不宜过饱或过饥，要改变不良的烟酒嗜好。(5)、进行适当的药物治疗和体育锻炼：坚持以活血化淤的中西药物治疗为主，增进血液的正常流动以防止中风。常用药物有复方丹参片。(6)、注意中风的前兆：如有头痛、半侧面部麻木、四肢一侧无力或活动不灵、持物不稳等。 五、脑卒中的家庭紧急处理：(1)、保持镇静，迅速拨打急救电话120，寻求帮助，必要时不要放下电话询问并听从意思指导进行处理。 (2)、将病人抬至床上，注意不要将病人拉起或扶起，以免加重病情，最好2-3人同时搬抬，一人抬肩，一人抬托腰臀部，一人抬腿，头部稍抬高。(3)、保持病人呼吸道通畅。有呕吐或昏迷者，将头偏一侧，便于口腔粘液或呕吐物流出，将病人的衣领解开，取出假牙。(4)、病人有抽搐时，可用两根竹筷子缠上软布塞入上下臼齿之间，防止其舌头被咬伤。(5)、避光，可将窗帘拉上，避免强光刺激。(6)、有条件者可吸氧(7)、转运途中避免头部震动。(8)、在没有明确诊断之前，切勿擅自做主给病人服用止血剂、或其他药物。(9)、如果病人是清醒的，应注意安慰病人，缓解其紧张情绪。 六、脑卒中的康复训练： 康复训练时机脑卒中患者的功能恢复主要发生在病后6个月内，尤其是头3个月内是肢体功能恢复的最佳时期，要重视合理的康复治疗，尽早进行。脑卒中的康复治疗要根据病情越早越好，一般
脑卒中的健康教育(课件)
脑卒中的健康教育 脑卒中防治健康教育讲座 一、什么是脑卒中:脑卒中西医又称为脑血管意外,中医称为脑中风。它是以猝然昏倒，伴口眼歪斜、语言不利、半身不遂或无昏倒而突然出现半身不遂为主要症状的一类疾病。脑中风包括脑出血、蛛网膜下腔出血、脑梗死、脑血栓形成、短暂性脑缺血发作等。这类疾病起病急骤，来势凶猛，病情变化迅速。当供给人体脑部的血流发生障碍的时候卒中就发生了，结果脑细胞无法获得维持正常活动的氧供和营养。一部分脑细胞将会受损伤或者死亡。每个发生卒中的患者表现轻重不一，部分卒中的病因可能不明确，其症状取决于受卒中影响的脑部区域和受损的严重程度。 二脑卒中的病因：高血压、动脉硬化，糖尿病，冠心病房颤，脑血管畸形等。 三、脑卒中最常见的症状: 突发一侧肢体（伴或不伴面部)无力、反应迟钝、感觉沉重或麻木、一侧面部麻木或口角歪斜、失去平衡、步行困难、单眼、双眼视物模糊或向一侧凝视、缺乏平衡感、吞咽困难、言语困难（包括言语模糊、不能找到合
适的单词表达或理解其他人的言语含义)、意识障碍或抽搐、既往少见的严重头痛、呕吐。......感谢聆听 四、怎样预防脑卒中的复发：（1)、增强病人自我保健能力:创造家庭和睦的环境，使患者心情舒畅地生活，让病人情绪上不过于紧张，思想上又高度重视。(2）、控制已知危险因素：患者如有短暂性脑缺血发作、心脏病、糖尿病、高血压等病症要积极的治疗。（3）、警惕中风的诱因：避免紧张、兴奋、忧虑、脑力或体力过劳等因素,并要注意气候的剧变和生活习惯的改变等客观环境的影响。 (４)、养成合理的饮食习惯：提倡中老年人以低钠、低胆固醇、以低脂肪食物为主,副食品宜多样化。在食量上不宜过饱或过饥，要改变不良的烟酒嗜好。 (５）、进行适当的药物治疗和体育锻炼:坚持以活血化淤的中西药物治疗为主，增进血液的正常流动以防止中风。常用药物有复方丹参片。（6)、注意中风的前兆:如有头痛、半侧面部麻木、四肢一侧无力或活动不灵、持物不稳等。......感谢聆听 五、脑卒中的家庭紧急处理: (１)、保持镇静，迅速拨打急救电话120，寻求帮助，必要时不要放
脑卒中相关性肺炎病因分析
脑卒中相关性肺炎病因分析 发表时间：2013-01-25T13:13:02.903Z 来源：《中外健康文摘》2012年第44期供稿作者：孙世辉 [导读] 由于SAP的发病原因非常多，为了避免病情的加重，应该加强呼吸道管理及合理使用抗生素等。 孙世辉（河南省义煤集团总医院神经内科二病区 472300） 【中图分类号】R 【文献标识码】【文章编号】1672-5085（2012）44-0103-02 【摘要】目的分析和研究脑卒中相关性肺炎（SAP）的发病原因以及预防措施。方法抽选300例急性脑卒中患者，其中200例合并脑卒中相关性肺炎，对这些患者的临床资料进行回顾性分析。结果研究表明SAP并非是由某一种病因导致的，患者的年龄、糖尿病、卒中类型、意识障碍、气管插管、吸烟史、用药不当等等因素都有可能导致SAP。结论由于SAP的发病原因非常多，为了避免病情的加重，应该加强呼吸道管理及合理使用抗生素等。 【关键词】脑卒中相关性肺炎；病因分析 脑卒中相关性肺炎（Stroke associated pneumonia，SAP）是急性脑卒中最常见的并发症之一，也是该类患者病情加重和死亡的主要原因之一，咳嗽、发热、呼吸困难等是急性脑卒中患者较为常见的临床症状。因发生SAP的概率较高，病因也较多，直接给患者带来各种不良影响，如增加患者的住院时间和经济负担、降低患者的生活质量、加大患者的死亡率，因此必须加强对脑卒中相关性肺炎的重视、分析和研究。对200例SAP患者临床资料进行回顾性分析，有关情况报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料：随机选取我院收治的300例急性脑卒中患者，其时间均在2011年1月～2012年5月之间，其中男220例，女80例，年龄为45～90岁，平均年龄59岁。参照中华医学会第四届全国脑血管病会议制定的标准作为急性脑卒中的诊断标准，并且均经颅脑CT或MRI证实，排除患有短暂性脑缺血发作以及入院后24小时内出院或死亡的病例，其中200例合并SAP。 1.2 脑卒中相关性肺炎（SAP）诊断标准：卒中发生后胸部影像学检测发现新出现或进展性肺部浸润性病变，同时合并2个以上临床感染症状：①体温≥38℃；②新出现的咳嗽、咯痰或原有呼吸道疾病症状有加重表现，并伴或不伴有胸痛； ③肺实变体征，和（或）湿啰音；④外周血白细胞≥10×109/L或≤4×109/L，伴或不伴核左移。肺不张、肺结核、肺水肿、肺栓塞、肺部肿瘤、非感染性肺间质病等与肺炎的临床症状表现较为相同的疾病予以排除。 1.3 统计学处理：进行数据分析时采用SPSS 13.0统计学软件，运用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 通过统计研究表明，通常情况下很少出现某一种病因单独导致SAP，一般是由多种病因共同导致，此次研究的SAP患者的发病原因与患者的年龄、卒中类型、有无吸烟史、有无糖尿病病史、气管切开或插管与否、使用鼻饲管与否等许多因素有着密切的关系。差异均有统计学意义（P＜0.05），见表1。 表1 SAP发病相关因素统计分析 3 讨论 3.1 脑卒中的相关病因分析：患者的生活自理能力随着年龄的增长或多或少会受到一定的限制和影响，除此之外，患者自身的抵抗力和免疫力、呼吸道黏膜表面分泌型免疫球蛋白等也会随着年龄的增长有不同程度的下降，年龄与发病率呈1:2的比例增长，也就是年龄每增加1岁，发病率就增高2%。临床研究显示，脑卒中相关性肺炎的发病率在那些长期卧病在床的患者中更高；吸烟以及有肺部基础疾病史的患者，其肺部局部抵抗力会因此而下降，从而加大了肺部感染的概率；糖尿病会减退患者的机体防御功能，抑制患者白细胞的吞噬功能，呼吸道出现局限性免疫功能缺陷，加大肺炎发生的几率。病变的部位和大小也和SAP的发生有密切关系，据相关研究表明，后循环脑卒中发生SAP的风险明显高于颈内动脉供血区脑卒中，如果脑卒中供血区多于1个时，会加大SAP的发生风险。导致SAP发生的另一些重要原因还有意识障碍和吞咽障碍等，脑卒中患者出现意识障碍会导致舌后坠，出现吞咽障碍会导致误吸，这些也可以使SAP发生。还有在气管切开或插管时，病原菌会通过口咽部的分泌物吸入到达肺部，从而造成下呼吸道黏膜受损，进而提高SAP的发生率。药物使用不当如糖皮质激素抑制免疫功能导致二重感染，脱水药导致支气管分泌物黏稠排出困难，以及长期使用广谱抗生素也会使SAP发生率升高。使用鼻饲管
卒中临床研究进展
卒中临床研究进展 脑卒中（Stroke）又称脑血管意外和中风，是一组以脑组织缺血或出血性损伤症状和体征为主要表现的急性脑血管疾病。据《中国脑卒中防治报告2016》，我国现有卒中后存活患者700 万人，每年新发卒中患者200 万人，同时有165 万人因卒中死亡，因卒中死亡人数占所有死因的22.45%。卒中后存活患者中有70% 会出现不同程度的病残。 1 吸烟与卒中 大量的研究证实，吸烟是脑卒中的独立危险因素。吸烟与卒中呈现剂量反应关系，吸烟时间越长，吸烟量越大，脑卒中的发病风险将越高。长期大量吸烟可导致血管舒缩功能下降及动脉粥样硬化加快，从而增大脑卒中的发病风险。有研究结果显示，人群中26％缺血性卒中由吸烟所致，对吸烟进行有效干预，人群缺血性卒中的发病率可以减少25％以上。 2 卒中后抑郁（PSD） 发生于卒中后，表现出卒中症状以外的一系列以情绪低落、兴趣缺失为主要特征的情感障碍综合征，常伴有躯体症状。最近一项针对脑卒中后情绪障碍的Meta 分析表明，各型脑卒中后抑郁的总患病率为33.5%，其中严重抑郁症占17.7%，轻度抑郁症占13.1%，心境恶劣占3.1%。 3 PSD药物治疗 3.1 选择性5-羟色胺再吸收抑制剂 选择性抑制突触前5-HT能神经末梢对5-HT的再摄取而产生疗效，为目前一线抗抑郁药，临床代表性的药物包括舍曲林、艾司西酞普兰、西酞普兰、氟西汀、氟伏沙明、帕罗西汀。 3.2 5-羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂 具有5-HT和NE双重再摄取抑制作用，代表药物有文拉法辛和度洛西汀。 3.3 NE及特异性5-HT能抗抑郁剂 通过增强NE、5-HT递质并特异阻滞5-HT2、5-HT3受体，拮抗中枢NE能神经元突触前膜α2受体及相关异质受体发挥作用，代表药物为米氮平。 3.4 三环类抗抑郁剂
脑卒中研究进展
脑卒中研究进展 脑卒中研究进展脑卒中是一组突然起病的脑血液循环障碍性疾病表现为急性起病、迅速出现局限性神经功能缺失症状和体征甚至伴发意识障碍。 主要病理过程为脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血。 脑卒中发病率为()／万患病率为()／万死亡率为()／万约占所有疾病死亡人数的％存活者中％遗留严重残疾。 急性脑血管疾病分类：①依据神经功能缺失症状持续的时间将不足小时者称为TIA超过小时者称为脑卒中。 ②依据病情严重程度分为小卒中、大卒中和静息性卒中。 ③依据病理性质分为缺血性卒中和出血性卒中。 【病因病机】一、中医病因病机（一）文献报道有风、火、痰、瘀、虚多种认识。 经历了从外因到内因的发展过程。 唐宋以前医家多主外因论金元以后的医家多持内因论。 现代认为由内风所致。 全国中风病科研协作组提出脑卒中是在气血内虚基础上因忧思恼怒、劳倦内伤、嗜食烟酒等诱因导致脏腑阴阳失调、气血逆乱于脑致脑脉痹阻或血溢脑脉之外而发生的。 毒邪的作用。 (二)脑卒中的病因：平素积损正衰精气亏虚心肝肾三脏阴阳失调为发病基础情志失调、饮酒饱食、劳逸不当为致病之因。
情志失调：平素忧郁恼怒风阳上亢。 或烦劳过度志火内燔阴精暗耗日久导致肝肾阴虚肝阳亢盛肝风内动此外素体阳盛心肝火旺之青壮年亦有骤遇怫郁而阳亢化风以致卒然发病者。 饮食不节：精气亏虚：中风诱因：①情志剧变：如暴怒、暴喜或过悲等②劳倦过度：包括房劳、排便用力等③暴饮暴食：如饮酒过多特别是饮烈性酒或饮食过饱等④跌仆。 前三点既是中风的诱发病因也是中风的原发因素。 一般说来中风的发病都有明显的诱因。 (三)脑卒中的病机变化病位在脑：肝肾阴虚是致病之本风、火、痰、瘀是发病之标两者互为因果：病机主要为阴阳失调气血逆乱。 轻者中经络重者入脏腑：中脏腑因邪正虚实的不同而有闭脱之分及由闭转脱的演变：恢复期因气血失调血脉不畅而后遗经络形证：二、现代医学有关病因及发病机制的认识(一)病因：全身性血管病变、局部脑血管病变及血液系统病变：、血管壁病变①动脉硬化：是一种非炎症性、退行性和增生性的病变导致管壁增厚变硬失去弹性和管腔缩小甚至完全闭塞或易于破裂。 ②动脉炎：结核、梅毒、结缔组织疾病和钩端螺旋体等。 ③先天性血管病如颅内动脉瘤、脑血管畸形和先天性狭窄。 ④各种原因所致的血管损伤。 ⑤药物、毒物、恶性肿瘤等所致的血管病损等。 、心脏病和血流动力学改变：如高血压、低血压或血压的急骤波
首发脑梗死患者脑卒中后抑郁与脑卒中部位的关系
首发脑梗死患者脑卒中后抑郁与脑卒中部位的关系目的探讨首发脑梗死患者脑卒中后抑郁与脑卒中部位的相关性。方法选 择2011年3月～2013年3月本院诊治的120例首发脑梗死患者，根据抑郁自评量表，抑郁自评指数≥0.5判定为脑卒中后抑郁（PSD），分析PSD与脑卒中部位、脑卒中性质的关系。结果左侧病灶、前部病灶、皮质病灶、多病灶脑梗死患者并发PSD发病率明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；PSD与脑卒中性质无明显相关性（P>0.05）。结论脑卒中后抑郁与脑卒中部位存在相关性。 [Abstract] Objective To study the relationship between post-stroke depression and stroke position. Methods 120 cases of patients with first cerebral infarction in our hospital from March 2011 to March 2013 were detected as post-stroke depression （PSD）with SDS inde x≥0.5 according to the self-rating depression scale and analyzed the relationship between post-stroke depression and stroke position and stroke nature. Results The incidence of PSD for stroke patients with the left lesion，the anterior lesion，the cortical lesion，and multifocal lesions were significantly increased，the difference was statistically significant（P＜0.05）；There were no obvious relationship between PSD and stroke nature（P>0.05）. Conclusion PSD is related to the stroke position. [Key words] stroke；Post-stroke depression；Stroke position；Relationship 腦卒中后抑郁（post-stroke depression，PSD）作为脑梗死的常见并发症，有人认为是脑梗死继发神经功能缺损的心理反应[1]，也有人认为是脑梗死的病理性改变继发了PSD，目前对于PSD的致病因素，还没有一致的观点[2]。本研究选择2011年3月～2013年3月在本院诊治的120例首发脑梗死患者，根据抑郁自评量表分析了PSD与脑卒中部位、脑卒中性质的关系。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择2011年3月～2013年3月来本院诊治的120例首发脑梗死患者，其中，男性65例，女性55例，年龄45.0～85.0岁，平均（65.0±5.0）岁，病程1.0～24.0个月，平均病程（12.0±6.0）月。 1.2 脑卒中后抑郁的诊断标准 根据抑郁自评量表（SDS），对患者抑郁各项目进行评分，相加得出SDS总分，计算SDS指数=SDS总分/80。当SDS指数≥0.5时，判定为PSD[3]。 1.3 脑卒中的检查方法
进展性卒中病因及治疗
进展性卒中病因及治疗 概念： 进展性卒中（stroke in progression,SIP）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重的卒中，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。 发生率： 国内的资料则显示前循环SIP约为28％，后循环SIP约为54％。另外，SIP 最常见于腔隙性脑梗死和大动脉闭塞性脑梗塞，少见于栓塞性脑梗死；但也有研究表明，一些患者出现临床症状加重并非是腔梗，而是再次梗塞。并且，在发生病情恶化的非心源性栓塞性卒中患者中，有50％以上的病人是在发病后最初24h 内出现的。 危险因素： SIP的危险因素和发生发展过程较为复杂，目前认为SIP可能是多种因素在不同时间和空间上发挥不同作用所产生的多样状态的组合。 1、糖尿病 高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。 再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。 另外，近年来的国内外有关研究还发现，在超负荷血糖的条件下，机体血管内皮细胞间粘附分子（ICAM）的表达及血清可溶性细胞间粘附分子（SICAM）的含量增加，这将造成广泛的微血管损伤，导致糖尿病性“腔梗”的发生，而糖尿病性“腔梗”所致的脑组织缺血反过来会进一步促进ICAM的表达，这将形成一个恶性循环，最终导致更严重缺血性脑血管病的发生，这可能是糖尿病导致SIP的一个重要机制。 2、缺血区的脑血流量降低 临床上脑梗死患者早期血压下降是进展性卒中的重要原因。引起血压下降的原因可能为：①不适当的降压治疗；②发病后血管调节功能障碍。 血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动脉硬化病变（尤其是大血管的病变）可导致狭窄远端血流灌注减低，从而使侧支循环不良的部位易发生梗死，故有些患者尽管血压很高，但血压略有下降症状即可加重；特别是脉压差小的患者血液动力学机制可加重半暗区的缺血，有关的临床研究也证实了上述观点，发现SIP组颅内外大血管狭窄率明显高于对照组，主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。目前认为SIP患者颅内外血管狭窄的发生和发展与高血压、糖尿病有关；现已有证据表明，高血压或糖尿病以及两种病变共存的患者合并有颅内外血管狭窄的比率远较正常人为高，从而进一步发展为进展性卒中，由此认为大血管狭窄或闭塞可能是SIP的主要病因之一。 另外，动态血压监测证实，急性脑卒中后开始24小时血压波动明显，1周
重症脑卒中患者肺部感染的危险因素
·临床研究· 2012年12月第9卷第36期 中国医药导报CHINA MEDICAL HERALD [基金项目]国家自然科学基金（81071058）。 [作者简介]高晗清（1983.5-），女，江苏苏州人，汉族，硕士；研究方向：神经病学。 肺炎是急性脑卒中患者最常见的并发症，常使得病情加重，同时也是患者死亡的主要原因之一[1]。文献报道卒中后肺炎可增加三倍死亡风险[2]。Hilker 等[3]将这种肺炎称之为卒中相关性肺炎（SAP ）。一项包括245例患者的卒中单元康复随机对照研究在统计并发症时发现普通病房和康复室的患者有明显不同的肺部感染率（16%vs 8%，P <0.05）[4]。而临床实践中笔者发现重症监护病房（NICU ）中重症脑卒中患者的肺炎发生率、病死率及难治性明显高于普通病房，临床情况及危险因素也有其自己的特点。目前脑卒中后并发肺炎的研究已经很多，但NICU 中重症脑卒中患者并发肺炎的发生率及临床特点还不十分清楚。本研究回顾性分析了148例入住NICU 的重症脑卒中患者，对重症脑卒中患者并发肺部感染的相关危险因素进行分析，以助于在临床工作中及早发现SAP 高危患者，及时给予相应预防及治疗措施，以减少患者住院天数，减低住院费用，改善最终临床结局。 1资料与方法1.1一般资料 本研究纳入了2010年10月~2012年5月入住NICU 的重症脑卒中患者。入组标准：①年龄≥18岁。②重症脑卒中包括重症脑梗死和出血量较大的颅内出血。前者指主干动脉闭塞造成的大面积半球梗死，累及2个脑叶以上，以及脑干较大面积梗死；后者主要指出血量在30mL 以上的脑出血或蛛网膜下腔出血。③发病到入院时间＜7d 。排除标准：①患者或法定代表人拒绝参与调查。②在卒中发病前3d 已患有肺部感染（研究者判断）。所有患者均经头部CT 或MRI 扫描，符合第四届全国脑血管疾病会议制订的脑卒中诊断标准，由神经专科医师入院时进行神经系统检查，记录病史：年龄、性别、吸烟、头部CT 或MRI 影像结果、机械通气、留置胃管及抑酸药物使用情况，采用格拉斯哥昏迷评分（GCS ）评价意识障碍程度。依据卒中相关性肺炎诊断标准将患者分为SAP 组、无SAP 组。 1.2SAP 的诊断标准 入院48h 后出现：①发热（体温≥38℃）；②气道分泌物呈黄色或黄白色，黏稠或者呈脓性；③肺内可闻及不同程度 重症脑卒中患者肺部感染的危险因素分析 高晗清1罗玉敏2 1.苏州大学附属第一医院神经内科，江苏苏州215006； 2.首都医科大学宣武医院神经内科，北京 100053 [摘要]目的探讨重症脑卒中患者肺部感染的发生率及其危险因素。方法回顾性分析2010年10月~2012年5月入住神经内科重症监护室（NICU ）的重症脑卒中患者148例，根据罹患肺部感染与否分为卒中相关性肺炎组与无卒中相关性肺炎组，分析重症脑卒中患者肺部感染的发生率及危险因素。结果重症脑卒中患者中99例并发了卒中相关性肺炎，发生率为66.9％。重症脑卒中患者罹患肺部感染与格拉斯哥昏迷评分（GCS ）<9分、鼻饲、抑酸药物的使用及机械通气密切相关。Logistic 回归分析显示，GCS<9分及抑酸药物的使用与卒中相关性肺炎独立相关。结论GCS<9分、鼻饲、抑酸药物的使用及机械通气是重症脑卒中患者罹患肺部感染的危险因素，其中GCS<9分及使用抑 酸药物是其独立危险因素。 [关键词]脑卒中；肺部感染；危险因素[中图分类号]R743[文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2012）12（c ）-0070-03 Analysis of risk factors for pneumonia in critically ill patients with stroke GAO Hanqing 1LUO Yumin 2 1.Department of Neurology,the First Hospital Affiliated to Soochow University,Jiangsu Province,Suzhou 215006,China; 2.Department of Neurology,Xuanwu Hospital of Capital Medical University,Beijing 100053,China [Abstract]Objective To determine the incidence and risk factors of pneumonia in critically ill patient with stroke.Meth -ods Clinical data in critically ill patients with stroke who were admitted to NICU from October 2010to May 2012was col -lected retrospectively.All the patients were divided into pneumonia group (SAP group)and non-pneumonia group (no SAP group).The incidence and risk factors of pneumonia in critically ill patient with stroke were analyzed.Results Among criti -cally ill patients with stroke,99patients met the study pneumonia criteria,the incidence of inpatients of neurological in -tensive care unit was 66.9%.Subjects who developed pneumonia had higher proportion in terms of GCS<9,nasal feeding,antacid drugs,and application of mechanical ventilation.Logistic regression analysis showed that GCS<9and antacid drugs were the independent risk factors for stroke associated pheumonia.Conclusion Pneumonia in critically ill patient with stroke is associated with GCS <9,nasal feeding,antacid drugs,and application of mechanical ventilation.GCS <9and antacid drugs are independent risk factors for pneumonia.[Key words]Stroke;Pneumonia;Risk factor 70
卒中相关性肺炎研究
卒中相关性肺炎研究 脑卒中是一种急性脑血管疾病，具有较高的致残率、病死率和复发率等特点。已成为老年人常见的一种心脑血管疾病，威胁到人类的健康和生命安全。肺炎是脑卒中患者的常见并发症，也是脑卒中患者病情加重及死亡的原因之一。卒中相关性肺炎指在无肺部感染的卒中患者中出现新发的肺部感染。SAP是延长住院时间、增加医疗费用、增加致残率甚至死亡的主要病因。本文就其诊断、危险因素、预防措施方面研究进展进行探讨。 1 SAP诊断标准 ①纳入标准：入院48h后胸部X线或者CT提示新发或进展性肺部浸润性病变，同时出现2个或者2个以上的临床症状：体温>38℃；咳嗽咳痰明显，痰液呈黄色或黄白色，黏稠或者呈脓性；肺实变体征，可闻及干湿性啰音；血象提示外周血白细胞≥10×109/L，或≤4×109/L。②排除标准：发病24h后来院；与肺炎临床表现相近的如肺部感、肺肿瘤，肺栓塞等疾病。 2 SAP发生的危险因素 2.1内在因素①意识障碍：意识障碍使咳嗽反射等保护性反射减弱、延迟胃排空和损伤食管括约肌的功能、呼吸和吞咽功能下降，从而形成肺炎。②年龄：研究发现65岁以上的脑卒中患者发生肺炎的几率明显增加。③吸烟史：长期吸烟易损伤呼吸道黏液纤毛运输系统导致排痰能力下降，并降低机体清除外侵微生物的能力。④糖尿病史：有研究表明，脑卒中患者糖尿病伴发率为54.4%。⑤卒中部位：SAP的发生与吞咽障碍密切相关，而脑卒中患者是否出现吞咽困难与卒中部位密切相关。研究发现吞咽障碍多见于大脑前部（中央沟之前）和脑室周围的白质部位损害，损伤单侧中央前回最下部和额下回后部可导致严重吞咽困难，左侧脑室周围白质损害常发生吞咽困难。一侧岛叶损伤会导致单侧腭肌、咽肌麻痹引起吞咽困难。脑干梗塞吞咽困难发生率在80%以上，其次为纹状体出血。 2.2外在因素①机械通气：气管切开是抢救脑卒中昏迷患者的重要手段之一，但气管切开使外鼻腔和气管的粘液纤毛传递系统构成的防御屏障遭到破坏，使得细菌更容易进入机体并发肺部感染。②留置胃管：胃管的插入，常有胃内容物反流及误吸的现象，胃内细菌可经胃管逆行上移至咽喉部再进入下呼吸道易发生肺部感染。此外，对于吞咽困难的脑卒中患者，鼻饲是提供营养的重要途径，但鼻饲护理不当，也可导致食物反流造成吸入性肺炎。③药源性因素：脑卒中患者不合理应用糖皮质激素及抗生素易导致菌群失调，使条件致病菌在气道定植诱发感染；H2受体拮抗剂的使用使胃液的pH值上升，难以正常杀死进入胃内的细菌，而细菌可随胃液返流而被患者误吸。 3 SAP的早期预防 3.1患者意识状态、吞咽功能评估及康复训练对于所有脑卒中患者，入院时
干细胞治疗脑卒中的临床研究进展
干细胞治疗脑卒中的临床研究进展 摘要：脑卒中又称“中风”，是一种急性脑血管疾病。严重脑卒中可造成永久性神 经损伤，急性期如果不及时诊断和治疗可造成严重的并发症，甚至死亡。急性缺 血性脑卒中是其中发病率较高的一类，尽早开通闭塞血管和溶栓是既往常规的治 疗手段。但是因为溶栓治疗的时间窗狭窄，很多患者因为治疗不及时、溶栓效果 不好等原因，治疗效果不尽如人意。干细胞治疗通过替代损伤的神经细胞以及激 活内源性干细胞能够达到修复神经组织、重建神经环路和回复神经功能的作用。 最新的研究结果表明，干细胞移植在治疗脑卒的过程中起到了明确的作用，提供 了一种全新的思路，也为脑卒中患者带来了康复的希望。 关键词干细胞;移植;脑卒中 Keywords Stem cells; Transp lantation; Cerebral stroke 脑卒中（cerebral stroke），也就是我们常说的“中风”，是一种急性脑血管疾病。 中风是由于脑部血管突然破裂（出血性卒中），或者是由于血管阻塞导致血 液不能流入大脑（缺血性卒中），从而引起的脑组织损伤。 一般来说，缺血性卒中的发病率高于出血性卒中，占脑卒中总数的80%以上，颈内动脉和椎动脉的闭塞和狭窄就可能会引起缺血性脑卒中，年龄多在40岁以上，男性较女性多，严重者可引起死亡。[1] 脑卒中具有发病率高、死亡率高和致残率高的特点。调查显示，脑卒中是我 国成年人致死、致残的首位病因，在世界各国均是主要的致死原因。《中国脑卒 中防治报告（2018）》中说，脑卒中是造成我国减寿年数的第一位病因。2017年脑血管病占我国居民疾病死亡比例在农村人群为23.18%、城市人群为20.52%。[2] 而在脑卒中患者中仅有30%—40%能够完全康复或轻微功能障碍，50%—70% 会失明、失语、遗留肢体瘫痪等重度残疾，给患者带来巨大的生活负担，造成身 心的巨大痛苦。 近年来，随着干细胞工程的推进，许多研究人员发现干细胞移植在多种脑部 疾病的治疗中能够取得较好的治疗效果，显示出了巨大的潜力。 绝大多数的中枢神经系统疾病，如颅脑创伤、脊髓损伤、脑卒中、神经系统 变性疾病等患者的神经细胞均会出现变性、凋亡、损伤或死亡，因此神经细胞的 及时、有效的补充对神经系统疾病的预防和治疗尤为重要。 最近的研究发现,成人脑损伤后经过干细胞移植能够产生新的神经元。此外,干细胞治疗能通过提供营养因子进而促进缺血半暗带区内源性神经祖细胞的存活、 转移和分化。由干细胞分化来的神经元祖细胞通过取代坏死的神经元能够重建神 经环路,而达到功能恢复的目的。最新的研究进展使人们对干细胞移植治疗脑卒中 产生了新的希望[3]。 干细胞治疗脑卒中所涉及的基本机制包括抗凋亡、抗炎、促进血管和神经的 再生、形成新的神经细胞和神经回路、抗氧化和血脑屏障的保护。 尤其是间充质干细胞（MSCs），当前基础和临床研究均显示，间充质干细胞 具有向神经系统细胞分化的潜能，可以向受损的神经组织中迁移、归巢、生存、 增殖和向神经细胞分化成为神经样细胞，从而改善患者的神经系统功能，改善患 者生存状态和预后。而且间充质干细胞本身免疫原性极低，在神经系统可视为免 疫豁免，因此其可作为一种理想的“种子细胞”，提高患者的生存质量[4]。
脑卒中研究现状
脑卒中研究现状 背景： 脑卒中是当今世界严重危害人类健康和生命安全的难治性疾病，具有发病率高、致残率高和死亡率高的特征。世界卫生组织( WHO) 指出，按照目前的发展趋势，脑卒中所导致的全球死亡人数将在2015年达到650万2030年达到780万，且大多数将发生在中等收入和低收入国家据卫生部统计，我国也是脑卒中高发大国，每年新发病250万人，死亡约150万人，是继肿瘤和心血管疾病之后导致乡居民死亡的第三杀手。存活的患者中，约四分之三有不同程度致残，重度致残者约占40%。全国每年用于该病的治疗费用达100亿元以上，给国家和家庭造成沉重的经济负担。脑卒中是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病，动脉粥样硬化是最主要的病因之一。脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中，其中缺血性脑卒中的发病率高于出血性脑卒中，约占脑卒中总数的60%~70%。 缺血性脑卒中的病理过程 缺血性脑卒中发生后，大脑的血流供应中断，能量耗竭，立即引起缺血中心区脑组织的损伤和部分脑功能的丧失．缺血性脑卒中发生后，受损伤的脑组织可分为两部分缺血中心区和缺血半暗带．缺
血中心区的脑细胞由于血流供应中断和能量耗竭发生不可逆的坏死，而缺血半暗带由于旁系血管的残余灌注而受到中等程度损伤．对于缺血半暗带而言，葡萄糖/能量代谢障碍所引发的瀑布级联反应以及缺血再灌注后的病理变化，才是导致脑损伤的主要原因．脑缺血发生后一方面引起能量生成障碍，另一方面神经轴突末端接收到缺血信号后释放大量的兴奋性神经递质( 包括谷氨酸和其他兴奋毒性因 子) ．兴奋性神经递质分别与各自的受体作用引起兴奋性毒性．能量代谢障碍一方面诱导线粒体的损伤和氧化自由基的发生，氧化自由基则促使了细胞膜完整性的破坏．另一方面导致离子泵功能的障碍，导致大量Na+Cl-Ca2+的内流，离子稳态的遭到破坏，离子稳态的破坏则诱导了蛋白酶，磷脂酶以及其他炎症因子的释放，导致细胞骨架的破坏和DNA的断裂．兴奋性毒性，氧化自由基，磷脂酶以及炎症因子等的共同作用则导致了神经细胞死亡或凋亡． 目前脑卒中的治疗现状 1 卒中单元(strokeunit，SU) 的全面及综合治疗 2 溶栓治疗（循证医学已证实溶栓治疗应作为ACI 超早期治疗的首选方法） 3 超声溶栓 4 动脉取栓 5 抗血小板聚集治疗 6 抗凝治疗
SAP卒中相关性肺炎
卒中相关性肺炎 发表时间：2009-05-06 发表者：孙世中(访问人次：933) 卒中相关性肺炎（Stroke-associated pneumonia，SAP）是指脑卒中患者急性期及后遗症期并发的肺感染。卒中相关性肺炎是住院死亡率增加、出院预后差的独立危险因素。卒中相关性肺炎是导致卒中患者病情恶化、预后不良及死亡的重要原因。卒中相关性肺炎不仅严重影响患者预后，而且延长住院时间，增加住院费用，因此应开展规范化的预防和治疗。 脑卒中的发病率、死亡率、致残率和复发率都很高。全世界每年平均脑卒中发病率约2 00 /10万，大约导致550万人死亡。我国每年新发卒中病例超过200万，其中出血性卒中约20%，缺血性卒中约80%，死亡病例每年超过150万，死亡率约150/10万人，大约有700万例存活，其中3／4患者遗留不同程度的残疾。2007年5月我国卫生部公布的最新资料显示，无论在城市还是农村，脑卒中均为致残的首要因素，死亡的第二大原因。 据文献荟萃报道，脑出血急性期死亡率约为12%。分析死亡原因，中枢性衰竭约29. 45%，肺炎占28.08%，仅次于中枢衰竭。卒中相关性肺炎也是急性缺血性卒中患者最常见的合并症，发生率约10%～47%，死于肺炎者占死亡病例的34 %。 临床观察和文献资料均表明，卒中相关性肺炎的发生除与卒中类型有关外，主要危险因素包括两大方面。一方面为患者的因素，包括高龄、昏迷、误吸或呕吐、卧床、吞咽障碍、心房纤颤、慢性心功能不全、低白蛋白血症、基础肺部疾病、先前存在的感染等；另一方面为医源性因素，包括人工气道、机械通气、长期留置鼻胃管、使用镇静剂或质子泵抑制剂、亚低温冬眠治疗、先期抗生素治疗、长期住院和久住ICU等。值得指出的是，包括介入在内的手术治疗明显改善了脑卒中患者预后，但全身麻醉手术增加了卒中相关性肺炎的发生 率。 引起卒中相关性肺炎发生的病理生理机制比较复杂。由于脑卒中直接病损和继发颅内压升高可影响中枢功能，引起意识障碍、吞咽困难及咳嗽反射消失，肺膨胀不全，通气功能下降，甚至导致肺瘀血、肺水肿、急性呼吸窘迫综合症和呼吸衰竭，在此基础上胃内容物返流及咽部分泌物误吸极易发生肺炎。此外，高龄或卒中后交感神经兴奋性增加介导的免疫功能低下，使患者抗病能力降低也是导致卒中相关性肺炎的原因。 一旦发生卒中相关性肺炎，反过来会影响脑卒中患者的治疗和恢复。肺炎对脑卒中患者的影响是多方面的。首先是缺氧，导致继发性脑损害，加重脑水肿与中枢损害；其次是应激反应；再次是引起全身性炎症反应综合症，导致炎症反应和抗炎反应失去平衡，从而诱发脑源性多脏器功能不全。卒中和肺炎的恶性循环，必然使死亡风险和残疾程度增加；同时卒中相关性肺炎可使脑卒中患者住院时间延长和出院延迟；并使医疗成本显著增加。 卒中相关性肺炎有其特殊的演变规律。卒中相关性肺炎在脑卒中发病当日即可发生。 意识下降和严重的颜面麻痹是卒中相关性肺炎的重要预测因子。 卒中相关性肺炎临床特点如下：①表现形式多样。常以吸入性肺炎或坠积性肺炎方式起病；吸入物可以是咽部分泌物、声门下分泌物或反流的胃内容物，大多含有食物残渣、胃酸和细菌；早期可表现为社区获得性肺炎特点，也可为医院获得性肺炎，机械通气者可出现呼吸机相关性肺炎，后遗症期常有医疗护理相关性肺炎的特征。②病原菌多种多样。G-杆菌为主的混合感染多见。卒中相关性肺炎病原菌随病程而不同，在发病早期主要为肺炎链球菌
缺血性脑卒中治疗新进展
缺血性脑卒中治疗新进展 近几年来，各国的神经病学家非常重视缺血性脑卒中治疗的研究，随着缺血性脑卒中损伤机制研究的不断深入，全新的治疗模式正在逐步形成，不同作用机制的治疗脑缺血药物，正在动物模型上证实能限制脑梗死的范围。本文就近年来缺血性脑卒中急性期治疗研究的进展综述如下。 1 治疗原则 有关急性脑卒中的防治原则，世界各地正逐步达成共识，目前已有几个不同的组织正在开发的合理的指导性治疗原则已用于整个欧洲〔1〕。①大力加强脑卒中是“急症中的急症”的普及教育，提高人们对分秒必争和正确救治急性缺血性脑卒中的紧迫感和责任感。②制订出正规的书面防治方案，并明确提出有关急性缺血性脑卒中各阶段中的治疗原则、决策和具体措施。③鼓励和支持有条件的医院和临床中心，积极组织和大力开展医务人员针对急症的短期专题培训，并在临床实践中采用和示范积极的、新的和有效的救治方案和措施，以不断提高其救治技能、信心和责任感。通过临床的实践验证，如将急性缺血性脑卒中的“治疗时间窗”缩短至2h以内〔2〕，并迅速作出反应和采取积极的医疗手段，确能显著提高疗效，减少脑卒中后并发症的发生，缩短住院日和降低医疗费用。 2 恢复脑灌注 缺血后治疗的成功与否，取决于能否及时（发病后数小时内）建立再灌注。溶栓疗法是目前由美国食品和药物管理局（FDA）批准的唯一治疗急性脑梗死的方法，国内外都在开展这一研究，最常用的溶栓剂包括组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、链激酶和尿激酶。使用溶栓疗法必须遵循严格的条件，否则将导致严重后果〔3〕。最近，欧洲和美国的两个研究组采用重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）进行溶栓治疗，对象为发病后3～6h内，有中、重度神经功能缺损症状，CT检查无异常或仅有轻度改变的缺血性脑卒中病人，结果表明，治疗组与对照组比较30d病死率及脑出血发生率差异无显著性，治疗组神经功能恢复快于对照组，90d神经功能评分亦优于对照组。报告强调早期治疗及病人选择对减少脑出血并发症有重要意义〔4，5〕。今后随着无创性血管成像技术的发展，溶栓治疗的选择性将大大提高，治疗对象主要是发病时存在阻塞性血栓栓塞者，溶栓药物的使用也将局限于血管阻塞部位。Tsai等〔6〕认为，动脉内注射rt-PA使阻塞血栓机械性破裂，血管再通，适用于大脑中动脉主干及基底动脉阻塞，静脉使用rt-PA则适用于颅内动脉周围支阻塞。 颈动脉内膜切除术在预防和治疗颈动脉区脑缺血或脑卒中病人中的作用已被欧洲颈动脉手术试验得到证实，研究表明，轻度颈动脉狭窄的病人（腔隙缩减小于30％）进行颈动脉内膜切除术是不利的，而对减轻严重颈动脉狭窄（腔隙缩减大于70％）病人的脑缺血症状有肯定作用〔7〕。对无症状的严重颈动脉狭窄病人也能预防卒中发生。目前，一种新的血管成形术，如经皮颅外颈动脉、椎动脉扩张同时安放支架以保持血管通畅等正在临床试行，疗效有待进一步评价。 3 神经保护剂的应用 神经细胞保护治疗的目的在于减轻缺血后的细胞损害，延迟神经细胞死亡，以争取时间恢复脑灌注，延长治疗时间窗，神经细胞保护剂目前正处在不同的研究、试验阶段，尚未发现对脑缺血有确切保护的药物制剂〔8〕。近年来，研究人员提出了脑缺血后组织损伤的兴奋性毒性、梗