颅内静脉窦血栓形成
中国颅内静脉和静脉窦血栓形成诊疗指导规范
中国颅内静脉和静脉窦血栓形成诊疗指导规范（2022）颅内静脉和静脉窦血栓形成约占所有脑卒中的0.5％～1.0％，多见于妊娠妇女、服用口服避孕药的女性以及＜45岁的年轻人群。
对其治疗也仅局限于降颅压、抗癫痫等对症治疗。
目前，抗凝治疗是CVST 首选的治疗方法。
大量文献报道，接受溶栓治疗患者的血管再通率较高，尤其是患者在接受抗凝治疗后，病情仍继续恶化或尽管采用其他处理措施，但颅内压仍然较高，则应考虑溶栓治疗。
但目前的证据仅来自系列病例研究报道，缺乏循证医学研究证明溶栓与抗凝治疗的优劣性以及不同溶栓治疗方法的疗效。
01病因及诱因①遗传性高凝状态：抗凝血酶缺乏、补体蛋白C和S缺乏、激活蛋白Ⅴ抵抗、Ⅴ因子突变、凝血酶原突变、亚甲基四氢叶酸还原酶突变致高半胱氨酸血症等。
②获得性高凝状态：妊娠、产褥期、高半胱氨酸血症、抗磷脂抗体、肾病综合征等。
③感染：脑膜炎、耳炎、乳突炎、鼻窦炎、颈部、面部和嘴部感染、系统性感染、获得性免疫缺陷综合征等。
④炎症反应和自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、韦格纳肉芽肿病、结节病、炎性肠炎、血栓闭塞性血管炎、Adamantiades-Bechet病等。
⑤肿瘤：神经系统肿瘤、全身恶性肿瘤、神经系统外实体瘤等。
⑥血液病：红细胞增多症、血栓性血小板减少性紫癜、血小板增多症、严重贫血和自体免疫溶血性疾病、阵发性夜间血红蛋白尿、肝素诱导血小板减少症等。
⑦药物：口服避孕药、锂剂、雄激素、舒马曲坦，静脉输入免疫球蛋白、激素替代疗法、天冬酰胺酶、类固醇、违禁药品等。
⑧物理因素：头外伤、神经外科手术、颈静脉插管、脑静脉窦损伤等。
⑨其他因素：脱水（尤其儿童）、甲状腺毒症、动静脉畸形、硬脑膜动静脉瘘、先天性心脏病、放射治疗后等。
CVST患者中有54％的患者正在服用口服避孕药，34％处于遗传性或获得性血栓形成前状态，2％为妊娠妇女或产褥期女性，其他诱因包括血液系统疾病（12％）、感染（12％）及癌症（7％）。
颅内静脉窦血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis,CVST)综述
颅内静脉窦血栓形成(cerebral venous sinusthrombosis,CVST)综述1.颅内主要的大的静脉窦(1)上矢状窦：位于矢状沟内大脑镰的上缘，前方起自盲孔，向后至枕内隆凸处其后端扩大称之窦汇，与两侧横窦相通。
它接收大脑上静脉分支而来的静脉血液也与颅骨的板障静脉以及属于颈外静脉系统的颅骨静脉相沟通(2)下矢状窦：位于大脑镰的下缘，走向与矢状窦走行一致在小脑幕处直接与直窦相连接。
(3)直窦：位于大脑镰与小脑幕连接处由大脑大静脉和下矢状窦汇合而成向后通窦汇它接受来自下矢状窦小脑上静脉及大脑大静脉的血液(4)横窦：成对位于小脑幕后外缘附着处的枕骨横沟内连于窦汇与乙状窦之间(5)乙状窦：成对，位于枕内隆凸两侧的乙状沟内，为横窦的延续，向前内至颈静脉孔处延续为颈内静脉。
(6)海绵窦：位于蝶鞍两侧与蝶窦之间有一薄骨板相隔，为硬脑膜两层间的不规则腔隙似海绵状。
颈内动脉和展神经在窦内穿过在窦的外侧壁内有动眼神经滑车神经、眼神经和上颌神经通过海绵窦前端借眼静脉与面部浅静脉沟通向下借卵圆孔与翼静脉丛相沟通向后与斜坡上基底静脉丛相通，基底丛向下借椎内静脉丛与腔静脉系统相通。
海绵窦血液通过岩上窦引向横窦通过岩下窦引向颈内静脉两侧海绵窦绕垂体沟通成环，称之环窦。
2.脑的静脉分浅深两组，两组之间相互吻合(1)脑部浅静脉：有大脑上静脉中静脉及下静脉，收集皮质及皮质下静脉血大脑上静脉流入上矢状窦大脑中静脉血流入上矢状窦和海绵窦大脑下静脉血向上流入横窦或海绵窦。
(2)脑部深静脉：收集大脑深部髓质、基底核间脑脑室脉络丛等处静脉血，最后汇成一条大脑大静脉(Galen静脉)该静脉位于胼胝体压部下方，向后下方与直窦沟通。
3.颅内静脉系的解剖生理特点(1)无瓣膜静脉血流方向可逆流。
(2)颅内与颅外静脉之间有多处吻合及沟通，因此颅外感染可引起颅内静脉窦炎性血栓(3)颅内静脉血栓形成，当不完全梗阻时可不引起临床症状；当完全阻塞时出现脑淤血脑水肿；脑脊液吸收障碍易引起颅内压升高。
2022颅内静脉和静脉窦血栓形成诊疗中国专家规范(全文)
2022颅内静脉和静脉窦血栓形成诊疗中国专家规范（全文）颅内静脉和静脉窦血栓形成（CVST）约占所有脑卒中的0.5％～1.0％，多见于妊娠妇女、服用口服避孕药的女性以及＜45岁的年轻人群。
在我国，尽管CVST临床少见，但因其发病形式多样，临床表现各异，常被误诊或漏诊，具有较高的致残率和致死率；同时，由于对其发病原因尚没有明确的认识，现有临床治疗手段及评价方法缺乏统一的标准。
基于此现状，专家组联合制定了CVST治疗的指导规范。
一起来学习一下最新规范的诊断与治疗。
诊断根据临床表现、实验室检查及影像学表现一般可以确诊。
影像学建议如下。
➤尽管CT平扫或MRI有助于对怀疑CVST的患者进行初始评估，但是其阴性结果并不能排除CVST。
对于怀疑CVST的患者，如果其CT平扫或MRI结果是阴性的，或者其CT平扫或MRI已提示CVST的情况下为确定CVST的范围，建议进行静脉造影检查（CTV或MRV）。
（Ⅰ类推荐，C级证据）。
➤对于内科治疗下仍有持续或进展症状的，或有血栓扩大迹象的CVST患者，建议早期随访进行CTV或MRV检查。
（Ⅰ类推荐，C级证据）。
➤对于临床表现为CVST复发症状并既往有明确CVST病史的患者，建议复查CTV或MRV。
（Ⅰ类推荐，C级证据）。
➤结合MR的梯度回波T2敏感性加权图像有助于提高CVST诊断的准确性。
（Ⅱa类推荐，B级证据）。
➤对临床高度怀疑CVST的患者，而CTV或MRI结果不确定的患者，建议进一步行全脑血管造影术明确诊断。
（Ⅱa类推荐，C级证据）。
➤病情稳定的患者，为评估闭塞的皮层静脉或静脉窦的再通情况，在确诊后3～6个月进行CTV或MRV检查是合理的。
（Ⅱa类推荐，C级证据）。
治疗➤基础治疗➤降颅压治疗：对于轻、中度脑水肿患者，抗凝治疗可改善静脉回流，不需要其他抗高血压药物治疗。
对于重度颅内压增高的患者可使用甘露醇等脱水药物；目前尚无随机对照研究评估碳酸酐酶抑制药物或利尿剂对于CVST患者转归的影响，因此不建议对急性CVST患者使用乙酰唑胺来预防死亡或改善功能的转归；对于继发于CVST的孤立性高颅压引起严重头痛或危及视力时，如果乙酰唑胺相对安全，可考虑使用。
脑静脉窦血栓形成MRI表现
脑静脉窦血栓形成MRI表现
脑静脉窦血栓形成是一种相对较为罕见的疾病，但一旦发生可能会给患者带来严重的
危害。
通过MRI技术可以辅助医生做出诊断，并及时采取治疗措施。
脑静脉窦血栓形成的MRI表现如下：
1. T1加权成像（T1WI）：在T1WI上，脑静脉窦血栓形成表现为信号强度通常较高，呈现为低信号。
而正常的脑脉管系统在T1WI上呈现为高信号，因此血栓形成后的低信号与周围正常血管对比更加明显。
3. 磁致敏感加权成像（SWI）：SWI对静脉窦血栓形成的检测敏感性较高，能够清晰显示血栓所在位置及其范围。
静脉窦血栓形成在SWI上呈现为低信号。
4. 对比增强MRI：对比增强MRI可以帮助医生更清晰地显示血栓形成部位的血管结构，并能够明显显示血栓形成处的缺血坏死区。
5. MRV（磁共振静脉造影）：MRV技术是一种非侵入性的成像技术，通过对血管系统进行成像，可以清晰地显示出血栓形成的位置和范围，有助于医生做出准确诊断。
MRI技术在诊断脑静脉窦血栓形成方面具有较高的敏感性和特异性，可以帮助医生及时、准确地发现血栓，并制定有效的治疗方案，降低患者的并发症风险，对于改善患者的
预后具有重要意义。
脑静脉窦血栓
脑静脉窦血栓脑静脉窦血栓是一种相对罕见但危害严重的神经内科疾病，其特点是颅内静脉血栓形成阻塞了颅内静脉或静脉窦的血液流动。
这一疾病发病率相对较低，但如果出现，其对患者的身体和生活将带来严重的影响。
首先，我们来了解一下脑静脉窦的结构和功能。
脑静脉窦是一种特殊的血管，是将经过脑组织供氧、排除代谢废物的静脉血排出颅内的重要通道。
脑静脉窦包括上矢状窦、下矢状窦、直窦、横窦、乙状窦等，它们将颅内的血液排除到颈静脉系统中。
脑静脉窦的顺畅运行对于维持脑组织的稳定运转至关重要。
脑静脉窦血栓的发生通常由于血液在流经静脉窦时出现凝块形成。
凝块可以是血液中的血小板或纤维蛋白等物质。
血栓的形成会导致静脉窦的狭窄、完全闭塞或部分闭塞，从而阻碍颅内静脉血液的回流。
脑静脉窦血栓可以发生在单个静脉窦或多个静脉窦，严重影响了脑组织的血液供应。
脑静脉窦血栓的症状并不明显，因此很容易被患者忽视。
一些常见的症状包括头痛、眼球运动障碍、恶心和呕吐等。
在一些较严重的病例中，患者可能会出现抽搐、精神状态改变、视力损失、昏迷等症状。
这些症状的严重程度与患者血栓的位置和程度密切相关。
确认脑静脉窦血栓的诊断方法包括神经影像学检查和实验室检查。
常用的神经影像学检查包括头颅CT（CT扫描）和MRI（磁共振成像）。
这些检查可以帮助医生确定患者的血栓的位置、程度和影响范围。
实验室检查可以通过检测凝血功能指标，如凝血酶原时间（PT）和部分凝血活酶时间（APTT）等，来判断患者的血液凝结功能状态。
针对脑静脉窦血栓的治疗方法包括保守治疗和药物治疗。
保守治疗包括卧床休息、避免剧烈活动和纠正电解质紊乱等，旨在维持患者的一般健康状态。
药物治疗主要包括抗凝治疗和溶栓治疗。
抗凝治疗通过使用抗凝剂，如肝素和华法林等，来减少血液的凝结性，预防和治疗血栓形成。
溶栓治疗是通过使用溶栓药物，如尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂等，来溶解血栓，恢复血液的正常流动。
脑静脉窦血栓的预后取决于很多因素，如血栓的位置和程度、患者的年龄和健康状况等。
cvst 颅内静脉窦血栓形成
2.感染性因素：耳炎、乳突炎、鼻窦炎、脑膜炎、脑脓肿及全身感染等。
3.免疫性疾病：系统性红斑狼疮、Wegener’s肉芽肿，肉状瘤病和
Behcet’s病、溃疡性结肠炎和克隆病等。
4.获得性易形成血栓状态：包括肾病综合征、抗磷脂抗体综合征、高同
型半胱氨酸血症、妊娠和产褥期。
1.Int J Stroke. 2009;4(2):111-123. 2. Thromb Thrombolysis. 2007;24(1):77-80. 3.Intern Med. 2009;48(9):723-725.
晚期癌症）、心衰、休克、酮症酸中毒、高热、颅内肿瘤和其它恶性肿瘤
等均可引起或促发CVST。
约15 %的CVST病例病因未明（20-25% ）。
Nagaraja D, et al. J Neurol Sci. 2008；272(1-2):43-47.
脑静脉和静脉窦血栓形成(CVST）
1 2 3 4
脑静脉系统解剖 病因及流行病学调查
Cerebral Venous and sinus Thrombosis (CVST)
脑静脉和静脉窦血栓形成
刘运海
中南大学湘雅医院神经内科
前言
脑静脉系统血栓形成(CVST)：指多种病因引起的以脑静脉回流受阻，
常伴有脑脊液吸收障碍导致颅内高压为特征的特殊类型脑血管病。
发病率4-5人/10万/年, 比(以前报道1/10万/年)要高，占所有中风
形成时，可谨慎做压颈试 •②Tobey-Ayer征：压迫病侧 验，但应避免诱发脑疝。
颈静脉脑脊液压力不上升， 而压迫对侧颈静脉脑脊液压
力则迅速升高，为阳性。
其他辅助检查
颅内静脉窦血栓形成并脑内血肿
病因
1、 感染性：全身：败血症等。 局部：中耳乳突炎、副鼻窦、眼眶部感染
2、非感染性：头部严重外伤、消耗性疾病（结核）、贫 血、严重 脱水、 高凝状态（妊娠）、口服避孕药、肿瘤 等。
3、约有25%原因不明。
• 间接征像：丘脑水肿占69%，其中双侧占47%。
急性期血栓
亚急性期血栓
F，13岁，抽搐2小时
鉴别诊断-动脉性脑梗死
静脉性脑梗死
动脉性脑梗死
起病形式 部位 形态 年龄
起病形式变化多样，通常为逐渐进 展的，以颅内高压症状为主
与引流静脉区域相一致，多发生在 皮层、皮层下及深部灰质核团
在大片状低密度影中出现不规则， 散在片状高密度影 好发于儿童和青壮年
常为突发性
符合脑动脉供血区，同时 累及皮质、髓质 扇形或三角形
中老年
影像表现 静脉窦异常密度/信号，梗死灶内可 供血动脉出现血管致密征，
见斑片状出血灶
较均匀低密度影
M，40岁，突发右侧肢体无力7小时
鉴别诊断：蛛网膜颗粒
• 局限性骨质缺损； • 缺损区与脑脊液信号相同，呈长T1、长T2信号； • 边界清楚，边缘光滑，与蛛网膜下腔相通； • 增强扫描无强化。
引起脑出血或蛛网膜下腔出血。 • 若血栓范围广，严重影响循环时，可出现血管怒张、脑
静脉淤血、脑水肿、颅内压增高。皮质及皮质下可见多 数出血点、出血性梗死或软化灶，病灶周围出现典型的 环状出血点。
临床表现
• 全身感染中毒症状，多见炎性静脉窦血栓形成。 • 神经系统症状因受静脉窦的部位、范围、血栓形成的速
介入治疗：对于严重的静脉都血栓形成，常规肝素治 疗失败，可在血栓窦内进行血管溶栓治疗，在产后期间可 采用局部取栓。
《中国颅内静脉系统血栓形成诊断和治疗指南》要点
《中国颅内静脉系统血栓形成诊断和治疗指南》要点颅内静脉系统血栓形成(cerebral venous sinusthrombosis，CVST)是指由于多种病因引起的以脑静脉回流受阻、常伴有脑脊液吸收障碍导致颅内高压为特征的特殊类型脑血管病，在脑血管病中约占0.5％～1％。
我国没有相关流行病学数据，但随着临床医生对本病的认识和诊断技术的提高，本病并不少见，尤其在口服避孕药和围产期女性中更应值得重视。
病变部位可原发于脑内浅静脉、深静脉或静脉窦，其中单纯浅静脉血栓形成罕见，多由于脑静脉窦血栓延伸而来；深静脉血栓形成则以大脑内静脉和大脑大静脉多见。
60％以上患者病变累及多个静脉窦，其中以上矢状窦发生率居首位。
由于脑静脉与静脉窦之间、静脉窦与静脉窦之间，以及静脉窦与颅外静脉在解剖上存在吻合、彼此沟通，当静脉(窦)血栓形成时，血栓累积范围、侧支循环的差异等因素导致临床表现复杂多样，可从无临床症状到病情严重甚至死亡。
病因和危险因素CVST在各年龄组均可发病，成年人发病高峰年龄多在20～30岁，男女之比为每年1：1.5～5，常无高血压、动脉粥样硬化、冠心病等病史。
年龄及病变部位与病因或危险因素有一定关系。
病因或危险因素可区分为感染性和非感染性，前者常继发于头面部或其他部位化脓性感染或非特异性炎症；后者则多与高凝状态、血液瘀滞、血管壁损伤以及各种颅内压过低等有关，部分原因不明。
约85％以上的患者存在一种或多种危险因素，包括：各种遗传性或继发性的血栓形成倾向(如V因子Leiden突变、凝血酶G20210A突变、高同型半胱氨酸血症、蛋白C、蛋白S或抗凝血酶Ⅲ缺陷)、妊娠、产后或口服避孕药物、各种急慢性感染或炎性疾病、各种血液系统疾病、肿瘤或外伤等，但部分患者原因不明。
不同年龄段患者的危险因素不尽相同，婴幼儿以脱水和围产期并发症多见，儿童以头面部急慢性感染多见，而成年女性则以口服避孕药物和围产期并发症多见。
推荐意见：CVST的病因和危险因素复杂多样，建议积极查找各种导致血液高凝状态和血液瘀滞的因素及排除感染的可能性(I级推荐)。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
机械取栓术
• 一项对8例CVST患者 的回顾性系统评价显示 了较单纯抗凝和溶栓更 好的肯定效果，有效性 和安全性仍有待于进一 步评估。推荐意见： • （1）对于治疗前已存 在颅内出血、或其它方 法无效的CVST患者， 机械血栓去除术可能是 一个可选择的方法（IV 级推荐，D级证据）
LOGO
预后
CVT预后差异较大，可预测性差，部分预后较好，死亡 率低于10%，癫痫发作及病情复发率均较低。50%CVT患者 经治疗后血管能完全再通，多变量分析显示，血管是否再 通与预后好坏无关。头痛是CVT患者最常见的后遗症。 近期Bruijn在对59例脑静脉窦血栓患者进行了前瞻性研 究后提出如果存在昏迷、颅内出血，则预后不良。
LOGO
Ⅳ期 发病4个月后 有些人可见持续的管腔内 等密度信号，无正常流空 信号，表明持续闭塞。
LOGO
影像学
3、DSA 是一种有创性检查方法，诊断准确率可达75％～100%， 目前只有在CT、MRI检查后不能确诊的情况下使用。DSA
可直接显示血栓的部位和轮廓，是CVT诊断 的金标准，但因是有创性检查，且价格昂贵，在临床
LOGO
影像学
LOGO
影像学
（二）间接症象：
： 脑室变小 MRI：脑实质高信号水肿区 2、脑实质出血性 缺血性改变 MRI Ⅳ期改变 Ⅰ期 发病1-5天 T1高信号 T2低信号 Ⅱ期 发病6-15天 T1、T2均为高信号 Ⅲ期 发病16天-3个月 T1、T2信号减弱 流空信号逐渐增强 Ⅳ期 发病4个月后 有些人可见持续的管腔 内等密度信号，无正常流空信号，表明持续闭塞。 1、颅内压
华法令叠加使用3天；而后改为华法令维持治疗6
～12个月。
LOGO
治疗
抗凝治疗：
已普遍应用并公认为是一种有效的方法，无论有无
出血性梗死都应进行抗凝治疗，因为抗凝的疗
效远远大于其引起出血的危险性。有出血性梗死的颅内静 脉血栓患者抗凝治疗效果满意，抗凝在出血性梗死病例中 并没有增加颅内出血的危险性。
LOGO
LOGO
LOGO
临床表现和体征
（二）上矢状窦血栓形成：
产褥期（常发生在产后1-3周）、婴幼儿、老年
（1）颅高压三联征 （2）意识障碍 （3）癫痫发作 （4）肢体运动障碍：扩大到皮层V时，且侧支循环代偿不 好时出现偏瘫；旁中央小叶受损，出现双下肢瘫及尿失禁 临床症状不典型，极易误、漏诊（62.5%）
CT： 提供诊断信息 MRI：观察血栓形态变化过程，对准确评价病情有重要 意义 DSA：诊断的金标准
LOGO
影像学
临床诊断优选检查路线
如患者首诊时临床诊断不明，可首选CT扫描，再进行MR 检查； 临床已拟诊静脉窦血栓，应首选MRI、MRV扫描。 欲进行介入治疗/溶栓／诊断困难时，可行DSA检查。
LOGO
LOGO
危险因素
一、感染性：颅内或局部感染 （颜面脓肿、中耳炎、乳突炎、鼻窦炎、脑膜炎）
感染性（静脉窦炎）
头面部、其他部位感染
无静脉瓣膜 丰富吻合支
颅内感染性血栓形成
LOGO
LOGO
危险因素：80%有明确的危险因素
二、非感染性 （1）产褥期： 高凝状态： 纤维蛋白产生增加，妊娠末期增加50%，分娩后短期内处 于高水平。 纤溶活性降低 凝血因子II、VII、VIII和X增加 游离蛋白S减少 获得性激活蛋白C抵抗 凝血酶原F1+2和D-二聚体等凝血活性标志物的增加
少于1个月。
LOGO
治疗
2.非炎性血栓
(1)外科治疗：静脉窦内接触性溶栓、机械性破栓、经动脉 溶栓治疗和静脉窦内支架置人术等治疗方法。 (2)内科治疗：主要原则是抗凝治疗及溶栓治疗。但给 药物的途径剂量、时间、联合用药及其对血流再通的作用 及副作用等尚无统一认识。
LOGO
治疗
普通肝素(SH)： 用量和给药途径原则上应根据血栓大小和范围有无并发 颅内出血等综合考虑。 一般首剂静脉注射3000～5000U，之后2.5万～5万U/d持 续静脉滴注1天，检测2次部分凝血激酶时间(PTT)和纤维 蛋白原水平。PTT延长2倍但不超过120s，疗程7～10天， 而后改为华法林（华法令）维持治疗6～12个月。 。 常见的并发症为颅内出血及全身出血。
LOGO
预防
对有明确危险因素，如颅内感染、颜面部病灶特别是危 险三角内的疖、痈等化脓性病变、耳部病灶如中耳炎或乳 突炎、颈深部或扁桃体周围脓肿、糖尿病、心房纤颤、血 液病先天性或获得性凝血机制障碍等，应尽早进行病因治 疗。 预防性治疗可用抗血小板药阿司匹林50～100mg/d，对 二级预防有肯定效果，推荐应用。
LOGO
多谢！
LOGO
病理
LOGO
临床表现和体征
颅内静脉窦血栓的临床表现多样，与血栓形成的部位、严 重程度和发生速度有关，常有头痛、呕吐等颅内压增高症 状，头痛多见，意识障碍常见，或表情呆滞、反应迟钝， 或意识模糊、嗜睡，严重而持续，呕吐多为喷射性，可有 抽搐和局限性神经系统缺损症或为昏迷。
LOGO
CVT的常见临床表现
急性、亚急性或慢性均有 常见症状和体征： 头痛（91%） 视乳头水肿（89%） 单纯颅内压增高（51%） 视力下降（32%） 肢体无力（20%） 癫痫发作（17%）
LOGO
临床表现和体征
（一）海绵窦血栓形成： 常由副鼻窦或鼻窦旁皮肤感染引起，“危险三角”。 （1）眼球突出，眼眶内软组织、眼睑眼结 膜水肿。（眼眶回流障碍） （2）眼球各部分活动受限。（第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对脑神经） （3）角膜反射消失。（第Ⅴ对脑神经） （4）眼球有时疼痛，少数可出现视乳头水肿， 视神经很少受累。 （5）两侧海绵窦因环窦相连，一侧血栓常在 数日内扩大到对侧。
LOGO
临床表现和体征
（三）乙状窦血栓形成： 主要由乳突炎中耳炎并发，如血栓扩展到颈静脉，出现舌 咽N、迷走N、副N变化。 （四）直窦血栓形成： 少见 引起大脑大V血流阻滞，出现意识不清，肢体强直、抽搐、 多动。 脑内可能发生大量出血流入脑室，呈血性脑脊液，有时出 现去大脑强直。
LOGO
辅助检查
LOGO
治疗
低分子肝素(LMWH)： 能够抑制凝血过程中的中心环节Xa因子活性，对体内、 外动、静脉血栓形成均有抑制作用，对凝血及纤溶系统的 影响很小，不需监测PTT，出血并发症发生率极低。 推荐剂量为4000u2次/d皮下注射，根据神经功能恢复状
态和血流再通情况决定用药疗程，一般用7～10天，与
LOGO
上矢状窦 下矢状窦 海绵窦 直窦 横窦 乙状窦
颈内静脉
LOGO
硬脑膜窦
上矢状窦、下矢状窦、直窦、窦汇、横窦、乙状窦、 海绵窦、 岩上窦、 岩下窦
LOGO
解剖生理特点
颅内静脉系的解剖生理特点 （1）硬脑膜本是由两层合成，在某些部位两层分开，内面 衬以内皮细胞构成静脉窦，窦壁不含平滑肌，无收缩性， 血流速度缓慢、回旋。 (2)无瓣膜静脉血流方向可逆流。 (3)颅内与颅外静脉之间有多处吻合及沟通，因此颅外感染 可引起颅内静脉窦炎性血栓
颅内静脉窦血栓形成的诊治
阳江市中医院神经内科 副主任医师 黄干
LOGO
概念
颅内静脉系统血栓形成（cerebral venouthombosis， CVT）是由多种病因所导致的以脑静脉回流受阻的一组
血管疾病，包括颅内静脉窦和静脉血栓形成。本组疾病的 特点为病因复杂，发病形式多样，临床表现无特异性，诊 断困难，容易漏诊误诊。 随着MRI、MRA及MRV（磁共振静脉血管成像）的广泛应用， 诊断水平不断提高，该组疾病的检出率较过去显著增高。
LOGO
M/27Y
headache
5 days
T2低信号
Ⅰ期
发病1—5天
T1高信号
LOGO
10 days
Ⅱ期 发病6—15天 T1、T2均为高信号
LOGO
10 days
Ⅱ期 发病6—15天 T1、T2 均为高信号
LOGO
2 weeks
Ⅲ期 发病16天—3个月 T1、T2信号减弱
4 years
LOGO
危险因素
（1）产褥期： 遗传性血栓形成倾向：既往血栓形成病史 其他危险因素：心脏病，糖尿病，吸烟，多胎妊娠，年 龄〉35岁，肥胖，剖宫产（尤其是产程中紧急剖宫产）
LOGO
危险因素
（2）口服避孕药 （3）心脏病、心梗、心瓣膜病 （4）血液病、真性红细胞增多症 （5）外科手术 （6）脑外伤 （7）高热 （8）全身衰竭，慢性消耗性疾病 （9）中毒 （10）脱水——高凝状态：频繁腹泻、呕吐
治疗
1、病因治疗
感染性： 控制感染，处理原发灶 非感染性：治疗原发病，增加血容量，降低血粘度
2、对症治疗
颅内压高：脱水降颅压 高热： 物理降温 癫痫发作：抗痫
3、特殊治疗
抗凝 溶栓
LOGO
治疗
1.炎性血栓
积极处理感染灶，对炎性者特别是已有脑膜－脑炎症状 者，应针对致病菌使用大剂量抗生素，对患者血及脑脊液 进行细菌培养，选择敏感易通过血-脑脊液屏障的抗生素， 对病原菌不清楚者应联合应用抗生素。热退之后还应继续 使用足够时间抗生素，一般抗生素应用时间不应
应用受到一定限制。 1）直接征象是病变的静脉窦不显影、充盈缺损或显影不 均（雪花征）。 2）间接征象是侧支循环扩张或迂曲，闭塞部位血液逆流， 动静脉循环时间延长，动态-延迟。
LOGO
LOGO
影像学
注意：
密切结合临床（颅高压症状突出），仔细分析CT表现， 尤其脑梗死表现为边缘模糊、占位效应明显者，及时行 MRI检查。
LOGO
发病机制：
非感染性
1、遗传异常 2、血液动力学异常 血流淤滞 高凝状态 管壁异常
血粘度
V血栓形成
3、蛋白C和蛋白S缺乏(蛋白C、蛋白S或抗凝血酶III缺陷 )