颅内压增高与治疗
颅内压增高的症状和急救方法
脑神经损伤
01 压迫脑神经
颅内压增高可能导致脑神经受压，严重损伤 其功能
02 功能损伤
脑神经受损会影响视力、听力、运动等功能， 对患者生活产生严重影响
03
脑梗死
血液循环受影响
颅内压增高会影响脑部血 液循环 血流受阻可能引发脑梗死
后果严重
脑梗死会导致局部脑组织 坏死 可能引发瘫痪等严重后果
保持空气流通， 避免缺氧情况
颅内压增高的危害
01 损害大脑
会对大脑造成持久性损害
02 影响视力
可能导致视神经受损，影响视力
03 危及生命
严重时可导致意识丧失甚至危及生命
预防措施
科学饮食
多吃水果蔬菜 适量摄入蛋白质
合理作息
保持充足睡眠 避免过度劳累
定期体检
定期检查血压 关注自身身体状况
避免压力
学会缓解压力的方法 保持心情愉快
颅内压增高的症状
头痛
持续严重头痛是 颅内压增高的常
见症状
视力模糊
颅内压增高会影 响视神经功能，
导致视力模糊
精神状态改 变
颅内压增高可能 导致人的精神状
态出现异常
恶心、呕吐
颅内压增高可能 导致恶心和呕吐
颅内压增高的检查方法
计算机断层 扫描(CT)
CT检查能够帮 助诊断颅内压增
高
脑脊液检查
脑脊液检查可以 辅助判断颅内压
颅内压增高的症状和急救方 法
汇报人：XX
2024年X月
第1章 介绍 第2章 颅内压增高的病因 第3章 颅内压增高的并发症 第4章 颅内压增高的治疗 第5章 颅内压增高的预防 第6章 总结与展望
目录
● 01
第1章 介绍
神经内科急性颅内压增高的处理与管理
药物治疗
降低颅内压
常用的药物包括甘露醇、呋塞米和甘油，可以降低颅内压。剂 量和给药途径应根据患者的具体情况调整。
控制脑水肿
糖皮质激素，例如地塞米松和甲泼尼龙，可以减少脑水肿，改 善脑血流。药物治疗应在医生的指导下进行。
改善脑血流
血管扩张剂，例如尼莫地平，可以改善脑血流，减少脑组织缺 血，帮助预防脑损伤。
神经内科急性颅内压 增高概述
急性颅内压增高是神经内科常见且危急的临床情况，常伴有头痛、呕吐、意识 障碍等症状。本节将深入探讨其病理生理、诊断和治疗方法，以及护理原则和 注意事项，以期为临床实践提供参考。
gh by gdadgsd hrdhad
颅内压增高的成因
脑组织病变
脑肿瘤、脑出血、脑梗死、脑 炎等病变会造成脑组织肿胀， 压迫脑组织，增加颅内压。
1 1. 颅内压传感器
颅内压传感器是一种直接监测 颅内压的方法，可以通过插入 大脑内部或脑室来测量颅内压 。
2 2. 脑脊液引流管
脑脊液引流管可以通过腰椎穿 刺或脑室穿刺插入，用于引流 脑脊液，可以间接反映颅内压 变化。
3 3. 超声波监测
超声波监测可以用来评估颅内 压，通过测量脑室的大小和形 状来反映颅内压的变化。
随机对照试验
随机对照试验 (RCT) 被认为是金标准，它可以提供强有力的证据 来评估治疗效果。
RCT 通过随机分配患者到治疗组和对照组，控制混杂因素，最大 限度地减少偏倚。
系统评价
系统评价综合分析多个 RCT 的结果，以评估治疗效果的整体证据 。
它通过严格的纳入和排除标准，减少了发表偏倚和研究方法的差 异。
临床路径管理
患者入院评估
根据患者的病情制定个性化的临床路径，明确治疗目标和预期时间。
应对颅内压增高的健康解决方案与技巧
应对颅内压增高的健康解决方案与技巧颅内压增高是一种临床上常见的病症，主要由于颅腔内的容积增加或颅内血液循环障碍导致。
该病症若不及时处理，可能会给患者带来严重的身体损害甚至危及生命。
为了帮助患者应对颅内压增高，本文将介绍一些健康的解决方案与技巧。
一、保持良好的生活习惯1. 养成规律作息的习惯：每天保证充足的睡眠时间，尽量保持稳定的作息时间。
规律的生活习惯有助于维持身体的稳定状态，减少颅内压的增高风险。
2. 合理饮食：选择富含蛋白质、矿物质和维生素的食物，如鱼类、蔬菜、水果等，避免高盐、高脂肪和高糖的饮食。
此外，饮食中适量摄入含有丰富健康脂肪的食物，如坚果、橄榄油等，有助于维持神经系统的健康。
3. 避免暴饮暴食和过度饮酒：暴饮暴食和过度饮酒会导致腹压增加，进而使颅内压增高。
因此，要注意饮食的适度和均衡，避免过度负荷消化系统。
二、适当的体育锻炼和休闲方式1. 选择适当的有氧运动：有氧运动如散步、跑步、游泳等，有助于提高血液循环，促进氧气输送到大脑和神经系统，减缓颅内压增高的风险。
2. 学会放松和减压：长期紧张和压力过大会增加颅内压的可能性。
可以通过瑜伽、冥想、听音乐、阅读书籍等方式来放松身心，缓解内部压力。
三、规避与减少危险因素1. 避免过度用眼：长时间盯着电脑或手机屏幕会使眼睛疲劳，导致颅内压增高。
使用电子产品时，每隔一段时间应休息一会儿，做眼部放松运动。
2. 避免长时间头低位：长时间低头或俯身工作，会导致脑血液循环不畅，加重颅内压力。
需要保持良好的坐姿和站姿，每隔一段时间做一些伸展运动。
3. 避免剧烈运动和重体力劳动：进行剧烈运动和从事重体力劳动时，容易导致血液压力突然上升，增加颅内压的风险。
适量运动，避免过度用力。
四、积极治疗和药物干预1. 及早就医：如果出现头痛、恶心、呕吐、视力模糊和意识异常等症状，应及早就医，进行颅内压的检查和评估。
根据病因采取相应的治疗措施，以减缓颅内压增高。
2. 药物治疗：在医生的指导下，患者可以根据具体情况合理使用降颅压药物，如渗透性利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂等，以达到控制颅内压的目的。
颅内压增高教案
颅内压增高教案导读：颅内压增高是一种严重的疾病，其对患者的身体健康和生活质量造成了严重的影响。
本教案旨在提供针对颅内压增高的教学指导，介绍其病因、症状、诊断和治疗方法，以及相应的护理措施。
一、概述颅内压增高是指颅内压力超过正常范围，由于颅内容积的增加或颅内液的潴留引起。
常见原因包括脑肿瘤、脑出血、脑水肿等。
二、症状表现1. 头痛：颅内压增高最常见的症状之一，经常是阵发性的、搏动性的，并呈现晨起或睡醒时较重；2. 恶心和呕吐：由于颅内良性肿瘤或脑脓肿等原因引起的颅内压增高，常伴随恶心和呕吐；3. 视力问题：患者可能出现视力模糊、视野缺损等症状；4. 神经系统症状：颅内良性肿瘤引起的颅内压增高还可能出现一侧身体运动不协调、言语不流利等症状。
三、诊断方法1. 神经影像学检查：头颅CT扫描和MRI是确认颅内压增高的主要手段；2. 腰穿术：通过脊柱穿刺腰椎腔，收集脑脊液进行检测，以评估颅内压力是否增高；3. 神经系统检查：通过观察患者的神经系统表现，评估颅内压增高的程度。
四、治疗方法1. 药物治疗：口服或静脉给药，以减轻脑组织的水肿和炎症反应；2. 手术治疗：对于颅内压增高的严重病例，可能需要进行手术治疗，如脑膜切除术、脑室分流术等；3. 放射治疗：对于颅内恶性肿瘤引起的颅内压增高，放射治疗可以起到一定的缓解作用；4. 中医中药治疗：中草药可以通过促进血液循环和神经调节来缓解颅内压增高的症状。
五、护理措施1. 定期监测生命体征，包括血压、心率、呼吸等；2. 提供舒适的环境，避免嘈杂和刺激对患者的影响；3. 规律饮食，避免进食刺激性食物；4. 帮助患者保持正常的睡眠和休息。
结语：颅内压增高是一种严重的疾病，需要及时的诊断和治疗。
本教案提供了关于颅内压增高的病因、症状、诊断和治疗方法的综合指南，并介绍了针对患者的护理措施。
对于医护人员来说，了解和掌握这些知识，可以更好地为患者提供有效的护理和治疗，提高患者的生活质量。
《难治性颅内压增高的监测与治疗中国专家共识》要点
《难治性颅内压增高的监测与治疗中国专家共识》要点难治性颅内压增高是指在经过标准治疗后仍然无法控制颅内压的病情。
该病情常见于重度颅脑损伤、脑肿瘤、脑脓肿、颅脑手术等高危病例中，并且常常伴随多器官功能衰竭。
针对难治性颅内压增高的监测和治疗问题，中国专家联合制定了《难治性颅内压增高的监测与治疗中国专家共识》。
下面是该专家共识的主要要点。
1.颅内压监测：颅内压监测是评估颅内压增高程度和病情变化的重要手段。
传统的颅内压监测方法包括外科置管和全身皮肤下重力引流系统，而现代技术中数字化脑内压监测装置(DTI)则具有更高的精度和安全性。
2.维持脑灌注压：有效维持脑灌注压是控制颅内压的关键。
常见的维持脑灌注压的方法包括合理控制血压、调整呼气末正压(PEEP)水平和维持血氧饱和度。
3.脑复苏：对于伴有难治性颅内压增高的患者，脑复苏是必不可少的一环。
脑复苏的目标是尽可能减少细胞缺氧和复苏脑组织。
常见的脑复苏措施包括恢复血流量、降低体温和合理使用镇静药物。
4.药物治疗：药物治疗在控制难治性颅内压增高中起着重要作用。
具体的药物包括高渗药物、镇痛药物、镇静药和神经肌肉阻滞剂等。
在使用药物治疗时需要充分考虑患者的病情和具体情况，避免药物的不良反应和副作用。
5.神经监测：神经监测是评估患者神经系统功能的关键手段，能够及时发现并处理可能出现的神经功能损害。
目前常见的神经监测方法包括脑电图(EEG)、脑组织氧合饱和度监测(NIRS)和脑功能监测(BIS)等。
6.手术治疗：对于难治性颅内压增高患者，手术治疗是常见的治疗方法之一、主要的手术治疗方法包括颅骨开窗术、去除颅内占位性病灶和行颅骨去除术等。
手术治疗应根据患者的具体情况和病情来选择最适合的技术与方式。
7.积极治疗原发病：对于难治性颅内压增高的患者，治疗原发病是非常重要的。
只有通过积极治疗原发病，才能有效控制颅内压增高的发展，减轻患者的痛苦。
综上所述，《难治性颅内压增高的监测与治疗中国专家共识》根据国内外临床实践和专家经验，对于难治性颅内压增高的监测与治疗给出了具体的指导和建议，为医生在临床实践中处理该病症提供了一定的依据。
颅内压增高健康教育
颅内压增高健康教育颅内压增高是一种严重的疾病，它可能会对患者的生活造成严重影响甚至危及生命。
为了提高公众对颅内压增高的认识和了解，以下是关于颅内压增高的健康教育内容。
一、什么是颅内压增高？颅内压增高是指颅内压力超过正常范围的情况。
正常情况下，颅内压力普通在5-15毫米汞柱之间。
当颅内压力超过15毫米汞柱时，就被认为是颅内压增高。
二、颅内压增高的症状1. 头痛：颅内压增高患者往往浮现剧烈的头痛，特别是早晨或者夜间头痛加重。
2. 恶心和呕吐：颅内压增高患者往往浮现恶心和呕吐的症状，特别是早晨。
3. 视力问题：颅内压增高可能导致视力含糊、视野缺损等视力问题。
4. 精神状态改变：颅内压增高患者可能浮现精神状态改变，如情绪不稳定、注意力不集中等。
5. 神经系统问题：颅内压增高还可能导致神经系统问题，如手脚无力、行走难点等。
三、颅内压增高的原因颅内压增高可能由多种原因引起，包括以下几种常见原因：1. 脑肿瘤：脑肿瘤是颅内压增高的常见原因之一。
肿瘤的生长会占领颅内空间，导致压力增大。
2. 脑出血：脑出血是指脑血管破裂导致的出血。
出血会增加颅内压力。
3. 脑水肿：脑水肿是指脑组织内液体积聚导致脑组织肿胀。
脑水肿会增加颅内压力。
4. 脑脓肿：脑脓肿是指脑组织感染导致的脓液积聚。
脓肿会增加颅内压力。
5. 脑积水：脑积水是指脑脊液在脑室内积聚导致颅内压力增高。
四、颅内压增高的诊断和治疗1. 诊断：颅内压增高的诊断通常需要进行头部CT或者MRI扫描，以观察颅内情况。
同时，医生还会通过脑脊液检查和神经系统检查来辅助诊断。
2. 治疗：颅内压增高的治疗方法根据病因和病情的不同而有所不同。
常见的治疗方法包括手术治疗、药物治疗和脑室引流等。
五、预防颅内压增高的措施1. 健康生活方式：保持健康的生活方式对预防颅内压增高非常重要。
包括合理饮食、适量运动、充足睡眠等。
2. 避免头部外伤：避免头部外伤可以减少颅内压增高的风险。
在进行高风险活动时，如骑车、滑雪等，务必佩戴头盔。
颅内压增高：背后的危害与治疗
颅内压增高：背后的危害与治疗颅内压增高是一种严重的医学状况，指颅腔内压力超过正常范围的情况。
它常见于颅脑损伤、脑肿瘤、中风等疾病，并可能对脑组织和身体功能造成严重影响，甚至威胁患者的生命。
颅内压增高引起的脑缺氧、血液循环障碍和神经系统功能障碍等危害不容忽视。
为了有效应对这一问题，及时识别和治疗颅内压增高是至关重要的。
本文将介绍颅内压增高的危害以及常见的治疗方法，以帮助读者更好地了解并应对这一严重状况。
一、颅内压增高的危害1.1 脑组织损伤颅内压增高会对脑组织造成直接的损伤。
由于颅骨的限制，颅内的压力增高会使脑组织受到挤压，导致细胞缺氧、坏死和功能障碍。
这可能导致认知功能减退、记忆力下降等症状。
1.2 血液循环障碍颅内压增高会影响脑血管的正常功能。
压力增加会压迫脑血管，使血液供应不足，从而引发脑缺血和脑梗死等严重后果。
此外，颅内压增高还会干扰脑脊液的循环，增加脑积水的风险。
1.3 神经系统功能障碍颅内压增高对神经系统产生广泛的影响。
它可能导致头痛、恶心、呕吐、视力模糊、眩晕等症状。
在严重的情况下，患者可能出现昏迷、抽搐和瞳孔异常等症状，这需要紧急治疗。
1.4脑积水颅内压增高可能导致脑脊液循环障碍，进而引起脑积水。
脑脊液在脑室和脑脊液通道中循环，并起到维持颅内压力平衡的作用。
当颅内压增高时，脑脊液无法正常流动，导致脑脊液在脑室内积聚，进一步增加了颅内的压力。
1.5神经根受压颅内压增高可能会导致神经根受到压迫。
神经根是从脊髓延伸出来的神经束，如果受到压迫，可能引起疼痛、肌无力、感觉异常等症状，影响患者的运动和感觉功能。
二、颅内压增高的治疗方法2.1 药物治疗2.1.1利尿剂利尿剂可促使尿液的排出，从而减少体液的积聚和水肿形成。
对于颅内压增高引起的脑水肿，常用的利尿剂包括呋塞米和托拉塞米德等。
2.1.2渗透剂渗透剂是通过增加血浆渗透压，吸引组织中的液体进入血液循环，从而减轻脑组织的水肿。
其中最常用的药物是甘露醇，它能够快速降低颅内压力，并改善脑血流。
难治性颅内压增高的监测与治疗中国专家共识
难治性颅内压增高的监测与治疗中国专家共识颅内压（intracranial pressure，ICP）增高可引起严重不良后果，常见于颅脑外伤、颅内感染、脑血管病和脑肿瘤等脑疾病。
神经重症监护病房（neurocritical care unit，NCU）收治的多为急性重症脑损伤患者，难治性颅内压增高（ICP＞20mmHg，1mmHg＝0.133kPa），且标准治疗不奏效的比例约占20％，病死率高达80％－100％。
因此，准确监测颅内压变化，合理确认颅内压干预界值，有效控制颅内压，成为降低病死率，改善神经功能预后的关键。
为此，中华医学会神经病学分会神经重症协作组、中国医师协会神经内科医师分会神经重症专业委员会推出《颅内压增高监测与治疗中国专家共识》。
共识撰写方法与步骤：按照改良德尔菲法，（1）撰写方案由神经重症协作组组长起草，撰写核心组成员审议。
（2）文献检索、复习、归纳和整理（1960至2017年Medline和CNKI数据库）由撰写工作小组（3名神经内科博士）完成。
（3）按照2011版牛津循证医学中心（Center for Evidence－based Medicine，CEBM）的证据分级标准，进行证据级别和推荐意见。
（4）共识撰写核心组成员3次回顾文献并修改草稿，其中1次面对面讨论，并由组长归纳、修订。
（5）最终讨论会于2018年3月23日在云南昆明举办，全体成员独立完成共识意见分级，并进行充分讨论。
对证据暂不充分，但75％的专家达到共识的意见予以推荐（专家共识）；90％以上高度共识的意见予以高级别推荐（专家共识，A级推荐）。
一、颅内压监测（一）颅内压监测指征证据背景急性重症脑损伤可导致颅内压增高。
此时，经典的临床征象是头痛、呕吐、意识障碍（GCS＜8分）等。
而快速发展的影像学技术，既可发现颅内病变（大容积脑出血或脑梗死、严重脑挫伤等），又可显示早期颅内压增高征象，如脑组织肿胀，脑沟、脑裂变小或消失，脑室或脑池受压变形，中线结构移位等。
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颅内压增高与治疗颅内压增高是指颅内压超过20mmHg,并持续超过5分钟以上。
颅内压增高是缺血性和出血性中风的一种常见并发症，尤其是大脑中动脉和小脑的梗塞或出血。
严重的致命性的颅内压增高占所有中风患者的10%左右。
脑水肿引起脑组织肿胀，产生压力梯度，严重的可以导致脑疝。
一般情况下，大脑中动脉的梗塞或幕上的出血引起脑的水平移位，严重的可以引起小脑幕切迹疝，而导致脑干的功能丧失。
局部的压力作用于脑的其它部位的血液供应，可以使得梗塞灶扩大，如大脑中动脉梗塞可以引起大脑前和大脑后动脉梗塞。
继发性的脑积水也可以引起颅内压增高或使颅内压进一步升高。
一旦由于颅内压增高引起脑组织移位，死亡率将超过50%。
脑组织的广泛水肿是中风一周内死亡的主要原因。
[原因]颅腔（包括与之相连的脊髓腔）是一个不能伸缩的容器，由三种内容物组成，即脑组织、血液及脑脊液，它们的体积虽都不能被压缩，但在一定范围内可互相代偿。
成年人颅腔容积约为1400～1500ml，脑组织平均约为1250ml，占颅腔容积的90%左右。
单位时间内贮留在脑血管内的血液约为75ml，约占颅腔容积的5.5%，因颅内血容量变动较大，可占颅腔总容积的2%～11%。
脑脊液在脑室、脑池和蛛网膜下腔共约150ml，约占颅腔容积的10%。
颅内容物可代偿的容积，按Morno-Kellie原理，即颅腔内容物在正常生理情况下，脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内压增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。
为维持脑的最低代谢，每分钟每100g脑组织所需脑血流量为32ml，全脑每分钟为45ml。
脑血容量保持在45ml时，脑血容量可被压缩的容积只占颅腔容积的3%，所以当发生颅内压增高时，首先被压缩出颅腔的是脑脊液，再压缩脑血容量。
因此，可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%～10%。
一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过8～10%时则出现明显的颅内压增高。
脑梗塞引起的脑水肿是双向的，早期由于能量依赖性的钠泵衰竭，引起细胞内的水钠潴留，导致脑水肿。
当再灌注时，在缺血区由于血脑屏障的破坏，细胞和血浆蛋白在细胞间空隙的堆积引起细胞外水肿。
当水肿发展时，由此引起的局灶性和半球的肿胀使得脑中线结构移位。
最终水肿脑组织的额外体积引起颅内压的增高。
脑织组移位和颅内压升高的结果引起神经功能减退。
神经功能减退的早期表现之一是意识水平的下降，但并非都是由全脑的颅内压增高引起的。
有研究表明，小于50%的病情加重是由全脑的颅内压增高引起的，但早期有全脑颅内压增高的患者死亡率更高。
全脑颅内压增高不明显的患者，其意识水平的下降与中线移位的程度有明显的关系，而与下行性疝无关。
其机制可能与脑干的扭曲、广泛大脑半球功能障碍或由于组织移位造成的压力使血管移位有关。
中线偏移4-6mm可以引起嗜睡，中线移位6-8mm可以引起昏睡，而中线移位大于8.5mm可以引起昏迷。
脑出血时血肿的占位及继发的血肿周围组织的缺血引起的水肿是颅内压增高的主要因素。
当血肿或水肿的压力引起一定程度的脑组织移位时，可影响室间孔或导水管的脑脊液循环的通畅，使侧脑室内的压力增高，从而使颅内压进一步显著升高。
当颅内血肿直接或间接(血肿与脑室之间的脑组织因缺氧、水肿，经一定时间后软化，穿破)破入脑室时，更加重这种颅内压增高。
小脑的血肿或梗塞，易于阻碍脑脊液从第四脑室流出，而使颅内增高发生较早且较严重。
脑梗塞和脑内血肿不同之处在于，梗塞引起的脑水肿和液化，是在梗塞之后才发展起来的，故颅内压增高比颅内血肿出现的要晚一些。
这两种情况，都有一个颅腔内的高压区，形成不同部位间的压力差，易于引起脑组织的移位而发生脑疝。
蛛网膜下腔出血时，进入蛛网膜下腔的血液，继发的脑水肿都可以使颅内压增高，尤其是发病数日后红细胞阻塞蛛网膜颗粒时，可以使脑脊液回流入血液受阻，颅内脑脊液积留，而使颅内压不断增高。
这是发病后期的不伴有局灶症状加重的颅内压增高的主要原因。
颅内压升高可以引起脑组织的损害和死亡，其机制如下:1)脑灌注压和脑血流降低引起全脑的缺氧-缺血性损害;2)脑组织肿胀或血肿的占位使脑组织压力不均匀引起的脑组织机械性的扭曲和受压。
因此，一旦明确有颅内压增高应尽快进行干预，以免形成恶性循环。
[临床表现]颅内压增高的临床表现为大家所熟悉，但并不可靠。
意识水平的下降、血压升高是最常见的临床表现，反映了脑血流量的降低。
颅内压增高的典型表现是临床三联征---Cushing反射：高血压、心动过缓、呼吸节律的改变。
尽管Cushing反射的确切机制不详，但一般认为是由于脑血流量下降导致的全脑和脑干缺血引起的。
头痛、呕吐、外展神经麻痹、视神经乳头水肿也见于某些患者，但并非所有的患者。
因为这些症状并不可靠，诊断颅内压增高唯一可靠的方法是颅内压的直接测量。
CT和MRI 有助于早期发现脑水肿，中风之后数小时，在CT和MRI上就可以显示脑水肿症象，但在临床上一般需要1-5天才能表现出脑水肿的症象。
颅内压增高的早期患者可以出现头痛、呕吐、脉搏、血压及呼吸的变化。
头痛多为跳痛、胀痛或爆裂样痛，用力、咳嗽、喷嚏、排便可使头痛加重。
平卧或侧卧头低位亦可使头痛加重，坐姿时减轻。
早期头痛在后半夜或清晨时明显，随后头痛为持续性伴阵发性加剧。
头痛的机理可能与颅内压增高使颅内痛觉敏感组织受到刺激或牵拉有关。
呕吐多在头痛剧烈时发生，常呈喷射状，与进食无关，伴有或不伴有恶心。
其机理可能系颅内压增高刺激延髓呕吐中枢所致。
小脑梗塞或出血，呕吐多见。
脉搏的变化多表现为脉搏缓慢（50～60次／分），若颅内压力继续增高，脉搏可以增快。
颅内压迅速增高时血压亦常增高。
呼吸多为频率改变，先深而慢，随后出现潮式呼吸，也可浅而快，过度换气亦不少见。
当颅内压增高超过一定的代偿能力或继续增高时，脑组织受挤压并向邻近阻力最小的方向移动，若被挤入硬膜或颅腔内生理裂隙，即为脑疝形成。
疝出的脑组织可压迫周围重要的脑组织结构，当阻塞脑脊液循环时使颅内压进一步升高，危及生命安全。
临床常见的脑疝以下二种。
（一）小脑幕切迹疝:为部分颞叶或／和脑中线结构经小脑幕切迹向下疝出。
根据疝出的脑组织和被填塞的脑池不同可分为外侧型和中央型两种。
当颞叶受挤下移时，最初为海马钩经小脑幕切迹下疝（填塞病变侧脚间池、海马钩疝）或海马回经小脑幕切迹下疝（填塞病变侧环池及大脑静脉池、海马回疝）。
病变继续发展时，病变侧海马钩、海马回经小脑幕切迹向下疝出，即为颞叶全疝，以上几种情况为小脑膜切迹疝的外侧型。
若第三脑室、丘脑下部等重要中线结构下移，使中脑上部疝至小脑幕切迹以下，即为中央型。
小脑幕切迹疝除出现一般颅内压增高的症状外，还有以下临床表现。
1．意识障碍：由清醒逐渐进入嗜睡，甚至昏迷，或由浅昏迷突然发展为中度或深度昏迷。
系脑干受压，脑血流量减少，网状结构上升性激活系统机能受损所致。
2．瞳孔变化：早期病灶侧瞳孔可短暂缩小，随后患侧瞳孔逐渐散大，对光反射迟钝或消失。
当脑疝终末期时，瞳孔明显散大，对光反应消失，眼球固定不动（动眼神经损害）。
3．瘫痪：病灶对侧肢体出现瘫痪，系大脑脚锥体束受损害所致。
晚期也可呈去大脑强直，系中脑严重受压、缺血、损害网状结构下行性抑制系统所致。
4．生命体征改变：初期呼吸深而慢，继之出现潮式呼吸，过度换气或双吸气；晚期呼吸不规律，浅快而弱直至呼吸停止。
脉搏先慢而后快，血压先升而后降，系延髓中枢衰竭的表现。
（二）枕骨大孔疝。
多见于小脑梗塞或出血，也可见于小脑幕切迹疝的晚期。
颅内压增高使小脑扁桃体向下疝入枕骨大孔。
由于延髓生命中枢受压，小脑供血障碍，颅内压迅速增高。
临床上出现严重的枕下痛及颈项强直、眩晕、吞咽困难、肌张力降低，四肢驰缓性瘫痪，呼吸及循环迅速进入衷竭状态。
也可突然昏迷，呼吸停止，尔后心跳停止。
[治疗]颅内压增高治疗的目的是：1）使颅内压（intracranial pressure,ICP）降至20mmHg 以下；2）脑灌注压(cerebral perfusion pressure,CPP)控制在70-120mmHg的范围内；3）预防脑疝。
疑有颅内压升高的患者、意识水平下降是有创颅内压监测的适应症。
总的来说，GCS<9或考虑由颅内压增高引起的病情加重应进行有创颅内压监测（V级证据，C级推荐）。
一旦颅内压增高得到明确，应尽快决定是否进行外科手术治疗。
除了血肿的占位效应和脑组织肿胀外，继发性的脑积水也可以引起颅高压。
伴有脑积水或具有脑积水危险的患者应进行脑室引流，引流最好不要超过7天（V级证据，C级推荐），推荐使用抗菌素预防感染（V 级证据，C级推荐）。
对于大脑半球的大梗塞，可施行开颅减压术和/或部分脑组织切除术（III级证据，C级级推荐）。
较大的小脑梗塞或小脑出血，可行后颅窝开颅减压或/和直接切除部分小脑梗塞，以解除脑干压迫（III-V级证据）。
年青患者，中至大量脑叶出血，病情逐渐恶化可以考虑外科治疗（II-V级证据，B级推荐）。
尽管没有针对颅内压增高的普遍性标准化草案，但推荐以下逐步升级的处理方案：一、一般处理1、头位抬高:15-30度，条件许可应根据ICP来进行调整，有研究表明抬高头位可以降低脑静脉压力和脑血流量，因而可以稳定的降低颅内压。
最近有学者认为抬高头位有降低CPP的危险，部分学者认为在CPP<70mmHg时应将头置于水平位置。
头位与预后之间的关系没有合理设计的实验资料，一般认为头位抬高，15-30度，在CPP>70mmHg的情况下是安全的。
应避免头颈部位置过于扭曲以免影响静脉回流。
吸痰和颈部操作应十分小心。
2、液体的管理：过去颅高压的患者主张限制液体量，以避免增加脑组织的水份。
目前发现低血容量可以导致CPP的下降，因而导致脑组织的缺血缺氧。
另外，没有证据显示限制液体可以改善脑水肿，因此应尽可能避免低血容量。
但在具有细胞毒性脑水肿时，由于在脑细胞膜损害的情况下，可以使脑组织的渗透压升高，因而应避免静脉和肠道的低渗溶液，如0.45%的盐水、5%葡萄糖或自由水。
因此，只可以使用等渗溶液。
没有证据证明胶体有助于维持脑的CPP。
应及时纠正血清的低渗状态（渗透压小于280mOsm/Kg），轻微的高渗状态（渗透压300-315 mOsm/Kg）有利于减轻脑水肿。
3、体温的管理：应积极处理发热，发热可以增加血流量，而升高ICP，在动物实验中表明可以加重脑组织的缺血缺氧损害。
持续性高热的患者应使用扑热息痛和低温毯。
也可以使用消炎痛，消炎痛可能具有直接的降颅内作用。
4、预防癫痫：癫痫可以引起脑血流量的增加，在脑血管自动调节功能降低的情况下脑血容量的增加可以引起颅压增高，因此主张积极预防癫痫。
5、类固醇激素：不主张常规使用类固醇激素，类固醇激素对肿瘤和脓肿引起的血管源性脑水肿有效，但对细胞毒性脑水肿、脑梗塞引起的占位、脑出血和脑外伤无效。