颅内压增高与治疗

颅内压增高与治疗

颅内压增高是指颅内压超过20mmHg,并持续超过5分钟以上。颅内压增高是缺血性和出血性中风的一种常见并发症，尤其是大脑中动脉和小脑的梗塞或出血。严重的致命性的颅内压增高占所有中风患者的10%左右。脑水肿引起脑组织肿胀，产生压力梯度，严重的可以导致脑疝。一般情况下，大脑中动脉的梗塞或幕上的出血引起脑的水平移位，严重的可以引起小脑幕切迹疝，而导致脑干的功能丧失。局部的压力作用于脑的其它部位的血液供应，可以使得梗塞灶扩大，如大脑中动脉梗塞可以引起大脑前和大脑后动脉梗塞。继发性的脑积水也可以引起颅内压增高或使颅内压进一步升高。一旦由于颅内压增高引起脑组织移位，死亡率将超过50%。脑组织的广泛水肿是中风一周内死亡的主要原因。

[原因]

颅腔（包括与之相连的脊髓腔）是一个不能伸缩的容器，由三种内容物组成，即脑组织、血液及脑脊液，它们的体积虽都不能被压缩，但在一定范围内可互相代偿。成年人颅腔容积约为1400～1500ml，脑组织平均约为1250ml，占颅腔容积的90%左右。单位时间内贮留在脑血管内的血液约为75ml，约占颅腔容积的5.5%，因颅内血容量变动较大，可占颅腔总容积的2%～11%。脑脊液在脑室、脑池和蛛网膜下腔共约150ml，约占颅腔容积的10%。颅内容物可代偿的容积，按Morno-Kellie原理，即颅腔内容物在正常生理情况下，脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内压增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。为维持脑的最低代谢，每分钟每100g脑组织所需脑血流量为32ml，全脑每分钟为45ml。脑血容量保持在45ml时，脑血容量可被压缩的容积只占颅腔容积的3%，所以当发生颅内压增高时，首先被压缩出颅腔的是脑脊液，再压缩脑血容量。因此，可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%～10%。一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过8～10%时则出现明显的颅内压增高。

脑梗塞引起的脑水肿是双向的，早期由于能量依赖性的钠泵衰竭，引起细胞内的水钠潴留，导致脑水肿。当再灌注时，在缺血区由于血脑屏障的破坏，细胞和血浆蛋白在细胞间空隙的堆积引起细胞外水肿。当水肿发展时，由此引起的局灶性和半球的肿胀使得脑中线结构移位。最终水肿脑组织的额外体积引起颅内压的增高。

脑织组移位和颅内压升高的结果引起神经功能减退。神经功能减退的早期表现之一是意识水平的下降，但并非都是由全脑的颅内压增高引起的。有研究表明，小于50%的病情加重是由全脑的颅内压增高引起的，但早期有全脑颅内压增高的患者死亡率更高。全脑颅内压增高不明显的患者，其意识水平的下降与中线移位的程度有明显的关系，而与下行性疝无关。其机制可能与脑干的扭曲、广泛大脑半球功能障碍或由于组织移位造成的压力使血管移位有关。中线偏移4-6mm可以引起嗜睡，中线移位6-8mm可以引起昏睡，而中线移位大于8.5mm可以引起昏迷。

脑出血时血肿的占位及继发的血肿周围组织的缺血引起的水肿是颅内压增高的主要因素。当血肿或水肿的压力引起一定程度的脑组织移位时，可影响室间孔或导水管的脑脊液循环的通畅，使侧脑室内的压力增高，从而使颅内压进一步显著升高。当颅内血肿直接或间接(血肿与脑室之间的脑组织因缺氧、水肿，经一定时间后软化，穿破)破入脑室时，更加重这种颅内压增高。小脑的血肿或梗塞，易于阻碍脑脊液从第四脑室流出，而使颅内增高发生较早且较严重。

脑梗塞和脑内血肿不同之处在于，梗塞引起的脑水肿和液化，是在梗塞之后才发展起来的，故颅内压增高比颅内血肿出现的要晚一些。这两种情况，都有一个颅腔内的高压区，形成不

同部位间的压力差，易于引起脑组织的移位而发生脑疝。

蛛网膜下腔出血时，进入蛛网膜下腔的血液，继发的脑水肿都可以使颅内压增高，尤其是发病数日后红细胞阻塞蛛网膜颗粒时，可以使脑脊液回流入血液受阻，颅内脑脊液积留，而使颅内压不断增高。这是发病后期的不伴有局灶症状加重的颅内压增高的主要原因。

颅内压升高可以引起脑组织的损害和死亡，其机制如下:1)脑灌注压和脑血流降低引起全脑的缺氧-缺血性损害;2)脑组织肿胀或血肿的占位使脑组织压力不均匀引起的脑组织机械性的扭曲和受压。因此，一旦明确有颅内压增高应尽快进行干预，以免形成恶性循环。

[临床表现]

颅内压增高的临床表现为大家所熟悉，但并不可靠。意识水平的下降、血压升高是最常见的临床表现，反映了脑血流量的降低。颅内压增高的典型表现是临床三联征---Cushing反射：高血压、心动过缓、呼吸节律的改变。

尽管Cushing反射的确切机制不详，但一般认为是由于脑血流量下降导致的全脑和脑干缺血引起的。头痛、呕吐、外展神经麻痹、视神经乳头水肿也见于某些患者，但并非所有的患者。因为这些症状并不可靠，诊断颅内压增高唯一可靠的方法是颅内压的直接测量。CT和MRI 有助于早期发现脑水肿，中风之后数小时，在CT和MRI上就可以显示脑水肿症象，但在临床上一般需要1-5天才能表现出脑水肿的症象。

颅内压增高的早期患者可以出现头痛、呕吐、脉搏、血压及呼吸的变化。头痛多为跳痛、胀痛或爆裂样痛，用力、咳嗽、喷嚏、排便可使头痛加重。平卧或侧卧头低位亦可使头痛加重，坐姿时减轻。早期头痛在后半夜或清晨时明显，随后头痛为持续性伴阵发性加剧。头痛的机理可能与颅内压增高使颅内痛觉敏感组织受到刺激或牵拉有关。呕吐多在头痛剧烈时发生，常呈喷射状，与进食无关，伴有或不伴有恶心。其机理可能系颅内压增高刺激延髓呕吐中枢所致。小脑梗塞或出血，呕吐多见。脉搏的变化多表现为脉搏缓慢（50～60次／分），若颅内压力继续增高，脉搏可以增快。颅内压迅速增高时血压亦常增高。呼吸多为频率改变，先深而慢，随后出现潮式呼吸，也可浅而快，过度换气亦不少见。

当颅内压增高超过一定的代偿能力或继续增高时，脑组织受挤压并向邻近阻力最小的方向移动，若被挤入硬膜或颅腔内生理裂隙，即为脑疝形成。疝出的脑组织可压迫周围重要的脑组织结构，当阻塞脑脊液循环时使颅内压进一步升高，危及生命安全。临床常见的脑疝以下二种。

（一）小脑幕切迹疝:为部分颞叶或／和脑中线结构经小脑幕切迹向下疝出。根据疝出的脑组织和被填塞的脑池不同可分为外侧型和中央型两种。当颞叶受挤下移时，最初为海马钩经小脑幕切迹下疝（填塞病变侧脚间池、海马钩疝）或海马回经小脑幕切迹下疝（填塞病变侧环池及大脑静脉池、海马回疝）。病变继续发展时，病变侧海马钩、海马回经小脑幕切迹向下疝出，即为颞叶全疝，以上几种情况为小脑膜切迹疝的外侧型。若第三脑室、丘脑下部等重要中线结构下移，使中脑上部疝至小脑幕切迹以下，即为中央型。小脑幕切迹疝除出现一般颅内压增高的症状外，还有以下临床表现。

1．意识障碍：由清醒逐渐进入嗜睡，甚至昏迷，或由浅昏迷突然发展为中度或深度昏迷。系脑干受压，脑血流量减少，网状结构上升性激活系统机能受损所致。

2．瞳孔变化：早期病灶侧瞳孔可短暂缩小，随后患侧瞳孔逐渐散大，对光反射迟钝或消失。当脑疝终末期时，瞳孔明显散大，对光反应消失，眼球固定不动（动眼神经损害）。

3．瘫痪：病灶对侧肢体出现瘫痪，系大脑脚锥体束受损害所致。晚期也可呈去大脑强直，系中脑严重受压、缺血、损害网状结构下行性抑制系统所致。

4．生命体征改变：初期呼吸深而慢，继之出现潮式呼吸，过度换气或双吸气；晚期呼吸不规律，浅快而弱直至呼吸停止。脉搏先慢而后快，血压先升而后降，系延髓中枢衰竭的表现。