休克的早期识别课件

效果评价
治疗目标：维持正常心肺功能，恢复正常灌注及血压 a.毛细血管在充盈时间＜2秒 b.外周及中央动脉搏动均正常 c.四肢温暖 d.意识状态良好 e.血压正常 f.尿量＞1mg（kg.h）
治
疗
1. 病因治疗 2.一般治疗 3.扩容 4. 纠正酸中毒 5.血管活性药物应用 纠正负性肌力因素 6. 糖皮质激素的应用 7.其它治疗
4.中心静脉压（CVP）： 有助于鉴别心功能不全或血容量不足引起的休克； 对处理各类休克 决定输液的质和量 是否用强心药或利尿剂 有一定的指导意义。 新生儿CVP应维持在5～8mmHg。低于5考虑低血容量性休 克或液体量不足，可继续扩容。大于8考虑心源性休克或血 容量已经足够，继续扩容可增加心脏负担，使休克恶化。 5.超声检查 ： 对心源性休克应做心脏超声检查,确定是否有心脏结构上的异 常、心 内膜弹力纤维增生症、心肌炎存在。疑有内脏出血 应做肝脾、肾上腺、肾的超声检查。
感染性休克（败血症性休克）：
以革兰氏阴性细菌感染最多见：大肠、绿脓、肺 克也可见于革兰氏阳性细菌：金葡、溶链 病毒： 真菌：
神经源性休克 ：
a.中枢性： 分娩脑损伤：如大量颅内出血或严重的缺氧缺血性脑病 b.外周性：血管调节异常 1）在围产期向生后过渡时，由于内皮细胞产生一氧化氮 增加或调节异常，尤其在早产儿中。 2）不成熟的神经血管调节功能 3）炎症反应导致血管舒张
低血容量性休克：
a.失血 产前：前置胎盘、胎盘早剥、胎母或胎胎输血。 产时：胎盘早剥、胎盘脐带撕裂、脐带结扎延迟。 产后：肺出血（包括动脉导管未闭PDA）、脑室内出 血、内脏出血、医源性失血、DIC或其它严重凝血性 疾病、血浆丢失进入血管外（如低渗透压或毛细血管 渗漏综合征）、大量液体丢失（如不显性失水或不适 当的利尿，常见于极早产儿）等
临床表现及早期识别
国外新生儿休克的早期筛查5项指标:
皮肤苍白 肢端发凉 精神萎靡 心率增快 皮肤毛细血管再充盈时间延长
休克可主要表现为：
⑴.苍白或青灰皮肤灌注不良 ⑵.肢体发凉 ⑶. 皮肤毛细血管再充盈时间延长⑷.血压下降
其他
(5)中枢神经系统症状 (6)股动脉搏动减弱，甚至摸不到 (7)心音低钝，心率增快超过160次/分或小于100次/分 (8)呼吸增快，安静时超过50次/分，出现三凹征，有时肺部 可听到湿啰音 (9) 尿量减少。 (10)周身尤其是四肢出现硬肿 血压下降则是晚期重症休克的表现，此时治疗已经很困难
新生儿休克临床表现不典型，休克分期和分度的评分方法成为新生儿休 克的诊断标准。 Cabal休克评分法被许多临床医师采用。 在此基础上1985年我国卫生部提出新生儿休克5项诊断评分指标。
新生儿休克评分标准
诊
断
新生儿休克评分：轻度为5分，中度为6～8分，重度为9 ～10分。 对休克常伴不同程度的多器官系统功能损害的表现,如心 功能、肺功能、肾功能、脑功能、肝功能等器官功能受损 的临床表现
发 病 机 理
组织有效灌流量减少是多数休克发生的共同基础 ： a.血容量降低 b.血管床容量增加 c.心泵功能障碍 三个环节影响组织有效灌流量。 全身炎症反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS) 过度的失控的全身炎症反应在休克的发生发展中起主要作 用，在感染、缺氧、创伤、失血等因素作用下，机体过多 地释放多种炎症介质和细胞因子，导致炎症反应失控，使 脏器组织产生损害，因此休克是各种有害因素导致的多脏 器功能不全的一部分。
治疗早产儿低血压的药物
药物 0.9%氯 化钠 剂量 10ml/kg 缓解 经证实的低血容量 证据等级 D
多巴胺
2~10μg/(kg.min)
常为一线药
怀疑心肌功能障碍 时较好的选择
B
D D B
多巴酚丁 2~20μg/(kg.min) 胺
肾上腺素 0.01~0.05μg/(kg.min) 二线用药 氢化可的 1mg/kg.q8h 松 顽固性低血压时， 三线用药
新生儿休克的早期识别及处理
张惠荣 石河子大学第一附属医院
定
义
休克是指机体受到任何急重症损害导致 生命重要器官的微循环灌流量不足，有效循 环血量降低及心输出量减少，组织中氧和营 养物质的供应降低到细胞可以耐受的临界水 平以下，并发生代谢产物积聚，细胞结构和 功能损害，最终导致脏器功能不全。
病
因
常见病因有低血容量性、心源性和感染性。 多数休克病例非单一病因所致,常为多种因素同时存在
诊 断 标 准
首先确定是否存在休克状态，并判断休克的严重程度，同 时作出病因诊断，确定休克的类型，然后评价脏器功能损 害情况。 1．确定是否存在休克及其严重度 微循环障碍的主要临床表现：皮肤颜色苍白或出现花纹、 肢端发凉、肢端与肛温度差＞1℃（正常＜0.5）、皮肤毛 细血管充盈时间延长。 怀疑休克要及时监测血压 如足月儿收缩压<50mmHg，早 产儿收缩压<40mmHg为低血压，同时脉压差减小。 休克患儿脉搏细速、股动脉搏动减弱、甚至摸不到。(新 生儿休克时交感神经兴奋性较强，能维持较长时间的血管 收缩，故休克早期血压可以正常，血压下降已属中晚期表 现，因此不能以血压下降作为新生儿休克的早期诊断指白或青灰 皮肤灌注不良 2.肢体发凉（上肢达肘部，下肢达膝部；肢端与肛温度差大 于1度（正常＜0.5）） 3.皮肤毛细血管再充盈延长（足跟部＞5秒，前臂＞3秒） 4.心率增快超过160次/分（极低体重儿不常见）或＜100次/ 分，心音低钝。 5.中枢神经系统症状（反应低下，嗜睡或昏迷，先有激惹后 有抑制，肢体肌张力减弱） 6.血压下降（收缩压足月儿＜50mmHg，早产儿＜ 40mmHg，脉压差变小）
⑸全血细胞计数及白细胞分类，C反应蛋白 血尿细菌培养 ⑹DIC筛选及确诊试验。 ⑺血管活性物质和代谢产物测定：血管活性物质和代谢产物 大量产生，外周血去甲肾上腺素、肾上腺素、肾素－血管紧 张素、内皮素、腺苷等明显升高，检测这些指标有助于判断 休克的病情发展。 2.胸片： 有无肺部病变；是否有心衰、肺水肿存在；心界是否扩大， 决定是 否应用利尿剂；确定是否合并ARDS。 3.心电图 ： 有无心肌损害、心律失常和心室肥大。
快速识别休克代偿期 心率快是最早期表现 血压低是晚期表现
也可使用天然抗凝剂
抗纤维蛋白溶解酶Ⅲ 中和过量的凝血酶缓解DIC的发展 新鲜血浆、凝血酶原复合物或冷沉淀物
防治DIC
中度以上休克（评分4~7分），血小板＜100x10^9可以考虑 应用 监测APTT，肝素应用1u/kg/h，皮下；或者20~40u/kg/次 ，12小时一次； 低分子肝素，安全性大，100~200u/kg/次，一天一次，肾 衰者慎用。
辅助检查
1．实验室检查 ⑴血气分析：难以纠正的代谢性酸中毒是休克时微循环障碍的 重要证据，可根据pH值判断休克的严重程度。通常休克患儿 的PCO2并不升高，如PCO2突然升高应考虑合并肺水肿。如 PCO2升高，而PO2下降，应警惕休克肺的可能。 ⑵血清电解质测定：休克时组织缺氧，钠泵功能受损，细胞膜 通透性增高，钠从细胞外进入细胞内，钾逸出。 ⑶血糖，尿素氮，肌酐、肝功能。 ⑷尿渗透压、尿钠、尿比重。
b.水电解质代谢紊乱： 摄入不足 丧失过多 肾上腺皮质功能低下 腹泻 应用利尿剂 ……
心源性休克：
——各种原因（畸形、缺氧、感染、代谢异常）所
致心肌功能不全，窒息性心脏综合征（心肌收缩 不良及乳头肌功能不良，导致三尖瓣返流，低心 输出量）与心肌病；张力性气胸导致静脉回流受 阻发生心脏功能不全；严重的心律失常，原发性 心肌病（可见于IDMs母亲婴儿伴或不伴低血糖）, 心肌炎及心内膜弹力纤维增生症。 ——某些先天性心脏病：血流阻塞致心输出量下降 。(流入阻塞\流出阻塞)
1．病因诊断： 各种不同类型休克的鉴别如下： ⑴低血容量性休克：可见皮肤苍白、中心静脉压下降。失血引起 者有贫血，红细胞压积下降，如急性失血量为全身血量的10～ 15％，血压轻度下降；失血量达20～25%时，休克症状明显。 ⑵感染性休克：有明确的严重感染原发病，感染中毒症状明显， 或高热，或体温不升，酸中毒明显，血乳酸明显升高，中心静脉 压升高。 ⑶心源性休克：有心脏原发病，常有心功能不全的表现如心脏扩 大、肝脏增大、呼吸困难、心率快、奔马率等。心电图、心脏超 声、X 线等检查常有异常发现 ⑷窒息性休克：有严重窒息史，心率快、呼吸急促、心脏扩大， 心电图多有心肌缺血的T波及ST段改变。中心静脉压升高。