严重创伤患者的液体复苏治疗

出血性休克（controlled hemorrhagic shock）模型。
临床大多数创伤休克是非控制性出血休克 （uncontrolled hemorrhagic shock）, 对于非控制出血 休克大量快速液体复苏可增加血液丢失，导致血液 稀释，引起稀释性凝血功能障碍，组织氧供降低，
引起代谢紊乱。
三、创伤休克液体复苏终点标准
传统的复苏标准 血压 心率 尿量 不能反映组织灌流和氧合状况，特别 是当病人处于代偿期时。
错误观念：
通过血压来定义、诊断休克，或判断 休克的程度。
对于失血性休克机体血压的评价有假
阳性或假阴性的情况，不能真正反映问题
的本身或治疗的效果。
失血时，正常的动脉压实际上是说明
• 建立静脉通道，伤情稳定（桡动脉脉搏强） 的，可不予输液，但密切观察，同时提倡 口服补液。 • 对有休克表现的（桡动脉脉搏微弱或缺 失）， 可用乳酸林格液或6%的羟乙基淀粉 维持平均动脉压在70mmHg 左右，并根据 伤员反应慢速输液维持脉搏可触及。
对未控制出血性休克者
• 应建立静脉通道并慢速输液，维持桡动脉脉搏可 触及，尽快后送，进行急诊手术治疗。 • 方法：给予小剂量（限制性）补液，首次液体为 7.5%NaCl和6%Dextran(HSD)250ml（缓慢输注， 至少10-15分钟以上），如患者无反应再给250ml， 总量不超过500ml， 其后根据情况可给一定的等 渗溶液。 • 复苏的标准是桡动脉脉搏可触及（收缩压约80-90 mmHg）和恢复意识。
Rhee P et al. J Trauma, 1998,44:313
短时间内输入大量的晶体溶液，一方
面在实施上很困难，另一方面易因为血管
内静水压的升高和血浆胶体渗透压的降低
而导致组织的水肿，如肺水肿及伴有颅内
压升高的脑水肿。
― 小容量复苏”
--失血性休克的一种新的液体疗法
由于其临床用量较小，仅需3～
(2) 改善器官和组织毛细血管灌注; (3) 恢复和维持正常的氧运输能力； (4) 预防炎性介质的激活; (5) 预防再灌注所引起的细胞损伤。
对失血性休克病人的早期液体治疗， 传统上应用 1 ～ 3 倍于失血量的等渗晶体 溶液或全血。 近年来，较多使用胶体，如血代、
血定安、羟乙基淀粉等。
LR→急性肺损伤
乳酸升高提示组织灌注不足
三、创伤休克液体复苏终点标准
Abramson在分析76例创伤病人 复苏24小时内乳酸盐水平达正常的，100%存活 24-48小时达正常的，78%存活
超过48小时的，仅14%存活
上述结果提示:血乳酸盐水平与预后及死亡率
密切相关, 是一较好的复苏终点标准。
三、创伤休克液体复苏终点标准 Rutherford 作了一大宗病例分析 , 用碱缺失来分 析死亡率和指导治疗。 结果发现: 碱缺失 – 15 mmol/L , 病人年龄小 于55岁, 无头颅伤, 预示死亡危险。 碱缺失 –8 mmol/L, 病人年龄 大于55 岁, 无头 颅伤, 或病人年龄小于55岁, 有头颅伤, 也预示死亡危 险。 上述结果提示:碱缺失是一个方便的敏感的判定组 织低灌流程度和时间的指标, 是一个好的休克复苏终点 标准。
三、创伤休克液体复苏终点标准
3、碱缺失（Base Deficit） 指滴定1升动脉全血到pH7.4所需的碱的mmol 数, 与病情轻重、预后密切相关。 轻:2 -5 mmol/L
中:-6- -14 mmol/L 重:-15 mmol/L以上
三、创伤休克液体复苏终点标准
4、胃粘膜pH值 胃肠粘膜可作为循环功能障碍的早期观察 对象，胃粘膜pH值对组织低灌注非常敏感， 是一个很好的休克、危重病人组织缺血缺氧 程度和复苏的观察指标。
减轻组织的水肿、降低颅内压并改善组织和器
官的氧供以及减少休克后并发症的发生而越来 越多地用于临床上创伤及失血性休克病人的早 期液体紧急治疗。
® HyperHAES
机理
1.血管外液体的重新分布，包括间质和细胞内液体， 使得机体心脏前负荷增加； 2.心脏的正性肌力作用;
3.扩张血管使得心脏后负荷降低;
理论基础：减少出血
降低心脏负荷
减少院前勤务压力
即刻复苏与延迟复苏问题
Leppaniemi 等用大鼠非控制出血休克模型
研究了即刻和延迟液体复苏对休克动物血液丢失 和死亡率的影响，结果也表明早期快速液体复苏 可增加休克动物血液丢失和死亡率。
即刻复苏与延迟复苏问题
Bickell 等人研究了598例创伤休克病人即刻
• 手术止血
外科损伤 控制理论 机械通气 • 恢复循环氧供 氧合 液体治疗
液体复苏治疗
Fluid Therapy
初期治疗
严重创伤患者液体复苏治疗涉及的 主要内容：
• • • • 一、液体复苏的策略 二、液体复苏的方法 三、液体复苏终点标准 四、复苏液体的选择
一，液体复苏的策略
1983年Aprahamian et al: 院前液体治疗明显增加病人存活率。
治疗，存活率可达100％；
非控制性失血性休克时给予液 体治疗，存活率仅22％。
--Am J Emerg Med, 1993,11:331-335
1994年，Bickell 课题组：
598名不全贯通伤病人(收缩压<90mmHg) 分为二组，或接受院前液体治疗(快速组)， 或进入手术室后开始液体治疗(延迟组)。
减少并发症的发生。
目前专家（Owens TM et al）的意 见
对于严重创伤患者， 早期的院前 液体复苏治疗应该使机体心血管功能
维持在一定的水平，低于正常（MAP
50-70mmHg），但又不致于发生循环
休克。
--J Trauma, 1995,39:200-209
低温复苏与常温复苏问题
低温复苏与常温复苏的优劣尚存 争议，但多数实验报道低温复苏（ 28 ℃-32 ℃）优于常温复苏，低温可降低 组织细胞代谢率，降低对氧的需求, 延长休克的黄金抢救时间，同时低温 可防止毛细血管通透性升高。
即刻复苏与延迟复苏问题
传统观点认为，创伤休克低血压，应立
即进行液体复苏，使用血管活性药物，尽快提
升血压。
若过早的使用血管活性药物、抗休克裤、
平衡盐液或高渗盐液提升血压,并不能提高患 者的活存率，事实上有增加死亡率和并发症的 危险。
低压复苏与正压复苏
动物实验及临床研究结果表明限制/低压复苏对非
控制出血休克患者效果优于积极/正压复苏。
低温复苏与常温复苏问题
一些动物实验研究表明，对出血未
控制性休克，在休克时或复苏时通过表面
冷却的方法达到轻度和中度低温，可提高
动物的存活时间和72h存活率，降低血和
肝组织中抗氧化物质的减少. 低温复苏
的方法可使“黄金时间”延长2-3倍.
失血性休克病人液体治疗的主要目的
(1)恢复和维持休克机体血管内、细胞内和间 质内的液体容积；
复苏(309例）和延迟复苏（289例）的情况。
即刻复苏组在到达手术室前平均输注液体
2478ml，延迟复苏组平均输注液体375ml，但两组
在到达手术室时的血压却基本相同，且延迟复苏
组的各项实验室检查指标，术后并发症及患者死
亡率情况较即刻复苏组为优。
即刻复苏与延迟复苏问题
研究结果提示：严重创伤休克患 者，在到达手术室彻底治疗止血前采 取延迟、低压复苏策略, 给机体基本 需要量, 可以提高复苏效果,改善预后,
三、创伤休克液体复苏终点标准
1、氧供（DO2）、氧耗（VO2）超常值复苏
Shoemaker提出了严重创伤休克、脓毒休克患者 DO2、VO2超常值的复苏标准： CI>4.5L/min.m2 （ 4） DO2>600ml/min.m2 （560）
VO2>170ml/min.m2 （160）
三、创伤休克液体复苏终点标准
4ml/kg，故称为“ 小容量复苏”
small volume resuscitation
小容量高晶体－高胶体渗透压混合液
(hypertonic-hyperoncotic solution, HHS，
如 7.5% 氯化钠 -10%羟乙基淀粉或 Dextran) 因 能够迅速恢复循环血容量、改善心脏循环功能、
①气道梗阻 ②血气胸 ③ SHOCK ④内环境紊乱 ⑤ ARF ⑥ ARDS ⑦ SEPSIS
⑧ MODS/MOF
创伤休克的并发症： ARDS、Sepsis、MODS
并发症的发生无不与休克导致的 低灌注和低氧血症有关 早期改善休克病人的低灌注和低 氧血症为改变休克预后的关键
创伤失血性休克治疗的内容
--J Trauma 1983,23:687-690
1990年Kaweski et al: 7000例休克病人观察，院前液体治 疗并不明显提高存活率。
--J Trauma 1990,30:1215-1218
Dronen et al 研究控制性和非控制性失
血性休克模型时发现：
控制性失血性休克时给予液体
4.通过血液稀释而改善血的粘滞度; 5.减少缺血后的毛细血管后静脉内皮上的中性粒细胞 粘附； 6.减少炎性介质的激活和释放。
作用
1.迅速恢复有效循环血容量； 2.改善心脏循环功能； 3.预防或减轻组织水肿(脑水肿、肺水肿等)； 4.降低颅内压； 5.改善休克病人的免疫功能。
• 三、液体复苏终点标准
某些器官因为血管床收缩出现低灌注，而
低灌注将导致进行性缺氧和相应的损害。
正常的血压并不代表正常的血容量，
正常的血容量也并不意味着机体组织和器
官有正常的氧供。
Scalea et al 指出：
在血压正常，没有心悸和少尿的情
况下，仍有80％的患者血乳酸增加，静
脉血氧饱和度下降，有组织和器官灌注