炎症因子与动脉血栓前状态
凝血七项的临床意义
凝血七项的临床意义目录一、血浆凝血酶原时间（PT）二、活化部分凝血活酶时间（APTT）三、凝血酶时间（TT）四、纤维蛋白原（FIB）五、纤维蛋白（原）降解产物（FDP）六、D－二聚体（D-Dimer）七、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)01血浆凝血酶原时间（prothrombin time，PT）正常参考值：10-14秒，建议建立各个实验室的参考范围。
临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。
还可作为肝脏合成蛋白质功能的检测。
延长：>3秒有临床意义。
1、广泛而严重的肝脏实质性损伤，如急性重症肝炎及肝硬化2、先天性外源凝血因子Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅹ减少及纤维蛋白原的缺乏。
3、获得性凝血因子缺乏，如：急性DIC消耗性低凝期、原发性纤溶亢进、阻塞性黄疸、维生素K 缺乏。
4、血循环中有抗凝物质存在：如服用口服抗凝剂、肝素、FDP和香豆素等抗凝剂。
缩短：1、DIC早期呈高凝状态2、血栓栓塞性疾病和其它血栓前状态（凝血因子和血小板活性增高及血管损伤等）3、口服避孕药4、先天性凝血因子V增多INR正常参考值范围为0.8-1.5。
抗凝治疗监控：口服抗凝剂“法华林”，用药维持范围2.0-4.0。
02活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplatin time, APTT）正常参考值：20-40秒。
建议建立各个实验室的参考范围。
临床应用：活化部分凝血活酶时间（APTT）是检查内源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的缺陷或是否存在它们相应的抑制物，同时，APTT也可用来凝血因子Ⅻ、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏，由于APTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径，所以APTT成为监测普通肝素首选指标，前后之比1.5-2.5为佳。
常见基本病理变化
区别：肥大是体积增大，增生是数 量增多
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
增生：细胞、组织和器官数量增多， 功能基本不变
联系：肥大和增生都是病理变化的 表现，但它们的发生机制和影响方 式不同
感谢您的耐心观看
汇报人：
组织液的生成大于回流
毛细血管流体静压升高
血浆胶体渗透压降低
毛细血管通透性增加
淋巴回流受阻
坏死
坏死的分类
凝固性坏死
液化性坏死
纤维素样坏死
干酪样坏死
坏死的原因
缺血缺氧：组 织长时间缺血 缺氧，导致细
胞死亡
感染：细菌、 病毒等微生物 感染导致组织
坏死
化学损伤：强 酸、强碱等化 学物质对组织
造成损伤
气体栓塞：静脉损伤时，外界气体可经缺损处进入血流，随后被带到右心室并泵入肺 动脉主干，阻塞血管
羊水栓塞：分娩过程中，羊水进入母体血循环引起的急性肺栓塞、过敏性休克、弥散 性血管内凝血、肾衰竭或猝死的分娩并发症
栓塞的后果
单击此处输入你的项正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅的阐述 观点。
单击此处输入你的项正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅的阐述 观点。
充血
生理性充血
原因：生理性充血是指由于生理刺激引起的器官或组织充血
表现：生理性充血通常表现为器官或组织轻度肿胀、颜色略红
意义：生理性充血是人体正常的生理反应，对于维持器官或组织的正常功能具有重要 意义
注意事项：在生理性充血过程中，应注意避免过度刺激，以免引起器官或组织的损伤
炎症性充血
定义：炎症性充血是指炎症局部组织血管内的血液含量增多，血液流动缓慢，血管充盈扩张 原因：炎症介质的作用，如组胺、激肽、前列腺素等 表现：皮肤发红、肿胀、发热、疼痛等 意义：有利于炎症的消散和吸收，促进炎症的恢复
COPD的血栓前状态和抗凝治疗
慢性 阻塞性肺疾病 （ Ｏ Ｄ） Ｃ Ｐ 具有高凝状态 （ ｙ ｅｃａｕａ Ｈ ｐ ｒ ｇｌ— ｏ
ｂｌｙｓ ｔ， Ｔ 或 血 栓 前 状 态 （ ｒｔｍｍ ０ｃｓ ｔ Ｐ’） ， ｉｔ ｔ ｅＨＣ ） ｉ ａ ｐｅｈ ｂｔ ｔ ｅ Ｉ … ｉ ａ Ｓ
诸多因素的影响 。在 ｃ Ｐ 炎症 因子 、 ０ Ｄ， 炎症 介质是 Ｐ １ ｒ Ｉ ｓ的罪 魁祸首 。众所周 知 ， ０ Ｄ发病 机制 的核 心是气 道非 特异 ｃＰ 性炎症。由于气道炎症 的存在 而累及肺 血管及 全肺 ， 而产 进 生全 身炎症效 应。所 以 ， 在 的观 点认 为 ｃ Ｐ 现 ０ Ｄ不再是 单纯 的气 道内疾病 ， 而且还是 肺血管性 疾病 ， 是累及全 肺 的疾 病 ， 同时还是 一种全 身性 疾病 。这种 全新 观念 的产 生源 于对 炎症机制 的分子生物学认识 。当外源或 内源性致炎物质侵及 气道 时 ， 首先侵及的是气 道上皮 ， 气道上 皮受损后 ， 会立 即释 放各类炎性介质 和细胞 因子 ， 如粒一 巨细胞 的趋化 、 释放 、 抑 制 因子 ， 细胞黏附因子等 ， 募集 巨噬细胞 、 中性粒 细胞 、 淋巴细 胞等炎性细胞 到达靶 部位 ， 以清除 有害物质 。这些 炎性 细胞 将释放更多 的细胞 因子和炎性介质 ， 吸引更多 的炎性细胞 ， 形 成炎症 网络 Ｊ 。这些细胞因子和炎性 介质如 白介 素类 （ｋ） Ｉ Ｉ＿ ， ．、 Ｌ６ Ｉ ８ 白三烯类 （ Ｔ ） 肿瘤 坏死 因子 （ｕ ０ ｅｍ ｉ ｆ — Ｌ Ｌ ｓ、 ｔｍ ｒｎｃ ｓ ａ ｓ ｃ
［ ］ Ｌｎ Ｈ， ｅ ｇ Ｈ ａｇ ｅ ａ Ｉ Ｐ ａｎｖ ｅ ｂｒ ｆ ｌ ２ ｉ ｓ Ｄ ｎ Ｇ， ｕｎ ｔ １ Ａ ， ０ｅ ｍ ｍ ｅ ０ ｔ Ｑ， ．Ｋ ｌ Ｉ ｅ
下肢深静脉血栓形成患者血浆炎症因子变化规律的探讨的开题报告
下肢深静脉血栓形成患者血浆炎症因子变化规律的探讨的开题
报告
一、选题的背景和意义
下肢深静脉血栓形成（DVT）是一种常见的血栓性疾病，病变范围广、病情复杂，严重影响患者的生命质量和预后。
根据统计数据，DVT的发生率和死亡率逐年上升，已成为近年来医学界十分关注的问题。
炎症在DVT的发生和发展中发挥着重要作用，多种炎症因子的不平衡会导致DVT病变的进一步加重。
因此，研究DVT
患者血浆炎症因子的变化规律，对于深入探究炎症与DVT的关系，可提高对该疾病的认识和治疗效果，对患者的生命安全有着积极的意义。
二、研究的目的和内容
本研究旨在探讨下肢DVT患者血浆炎症因子的变化规律。
具体研究内容如下：
1.收集下肢DVT患者的血浆样本，分别在疾病发病之前、疾病初期、疾病稳定期以及恢复期进行采样。
2.应用生化分析、酶联免疫吸附实验等方法，检测血浆中的炎症标志物，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等，探讨这些因子在不同状态下的变化规律及其与DVT
的关系。
3.结合临床资料，分析下肢DVT患者的临床表现与炎症因子之间的关系，探究这些因子在DVT发生、病情进展和远期预后中的预测价值。
三、研究的意义
本研究可对下肢DVT病变的发生机制、诊断及治疗提供有力的科学依据。
结果有望为制定DVT个体化治疗方案、优化治疗策略提供参考依据。
同时，对于炎症在其他血栓性疾病中的作用也有所启示，具有一定的推广价值。
血栓形态分类及特点
血栓形态分类及特点1.引言1.1 概述概述:血栓是由血液中的凝血因子聚集形成的固体物质，它可以在血管内部或体内的其他部位形成。
血栓的形成是一种自然的生理反应，它对于止血和维持血管完整性起着重要的作用。
然而，当血栓形成过多或者在不适当的地方形成时，就会引发严重的健康问题，甚至威胁生命。
血栓形态分类是对血栓的形状和结构进行分类的方法，它主要根据血栓的外观和组织学特点来进行划分。
根据不同的分类标准，血栓可以被分为多个类型，每一种类型都具有独特的形态特征和临床表现。
本文将对血栓形态分类及其特征进行详细介绍。
首先，我们将从整体上概述血栓形态分类的重要性和研究意义。
接着，我们将详细介绍每一种血栓类型的形态特征和临床表现。
同时，我们还将探讨影响血栓形态的因素，为深入理解血栓形成的机制提供参考。
通过深入了解血栓形态分类及其特点，我们可以更好地理解血栓形成的过程，预防和治疗相关疾病。
同时，对于血栓形态分类的研究也为相关领域的学术研究和临床应用提供了基础。
在本文的后续章节中，我们将进一步探讨血栓形态分类的细节，并对影响血栓形成的因素进行深入研究。
通过全面了解和研究，我们可以为未来的研究提供新的思路和方向，为血栓相关疾病的预防和治疗做出更大的贡献。
文章结构部分的内容可以写成如下形式：1.2 文章结构本篇文章主要分为引言、正文和结论三个部分。
1. 引言部分（Introduction）提供了对血栓形态分类及特点这一主题的概述，简要介绍了文章的研究背景和目的，以及文章的结构安排。
2. 正文部分（Main Body）是本文的核心部分，主要包括两个主要内容：血栓形态分类和血栓特点。
2.1 血栓形态分类（Thrombus Morphology Classification）部分对血栓按照形态进行分类，详细介绍了两种主要类型的血栓：类型一和类型二。
每种类型血栓的形态特点、形成机制以及相关研究成果都会被详细讨论。
2.2 血栓特点（Characteristics of Thrombus）部分主要探讨血栓的一般特点，包括其形态特点和影响因素。
简述形成血栓的条件及血栓的类型。
简述形成血栓的条件及血栓的类型。
血栓是机体在一定条件下形成的血液凝块，主要由纤维蛋白和血小板组成。
血栓的形成是机体自我修复机制的一部分，但在某些情况下，血栓形成过多或形成异常，就会引发一系列的问题，如血栓性疾病。
形成血栓的条件主要包括以下几个方面：1. 血液高凝状态：当血液中凝血因子过多或功能异常时，会导致血栓形成的倾向增加。
一些遗传性或获得性的凝血因子缺乏或异常，如凝血因子V、凝血因子II等，都会增加血栓形成的风险。
2. 血管内皮损伤：血管内皮受损会引起血小板聚集和凝血因子激活，从而促进血栓形成。
内皮细胞损伤可以由多种因素引起，如动脉粥样硬化、高血压、炎症等。
此外，手术、创伤等外部因素也可以导致血管内膜受损。
3. 血流动力学改变：当血流速度减慢或血流紊乱时，也会增加血栓形成的风险。
血流缓慢使得血小板更容易聚集，血流紊乱则使得血小板和凝血因子更容易与血管壁接触，从而促进血栓形成。
常见的血流动力学改变的疾病包括心房颤动、动脉瘤等。
血栓可以分为静脉血栓和动脉血栓两种类型。
1. 静脉血栓：静脉血栓主要发生在深静脉系统中，包括下肢深静脉血栓和肺动脉栓塞。
下肢深静脉血栓是静脉血栓形成的常见类型，常见于长时间静脉曲张、肿瘤、外伤、手术等情况下。
肺动脉栓塞是静脉血栓脱落到肺动脉系统中引起的严重并发症，可导致肺动脉堵塞、肺组织缺血和坏死。
2. 动脉血栓：动脉血栓主要发生在动脉系统中，包括冠状动脉血栓和脑血栓。
冠状动脉血栓是冠状动脉粥样硬化的严重并发症，可导致心肌梗死。
脑血栓是脑动脉粥样硬化的严重并发症，可导致中风。
除了静脉血栓和动脉血栓，还有其他类型的血栓，如心房内血栓和动脉瘤内血栓。
心房内血栓主要发生在心房颤动患者中，血栓形成后有可能脱落，引起栓塞。
动脉瘤内血栓主要发生在动脉瘤的突出部分，血栓形成后有可能堵塞血管，导致组织缺血和坏死。
总结起来，形成血栓的条件主要包括血液高凝状态、血管内皮损伤和血流动力学改变。
脓毒症患者炎症因子、内皮细胞损伤和凝血指标的相关性分析
•382•Modern Practical Medicine,March2021,Vol.33,No.3表3两组治疗前后炎性因子水平和血管内皮细胞功能比较分组时间TL-6(r)g/L)hs-CRP(mg/L)TNF-a(ng/L)ET-l(ng/L)对照组(11=44)治疗前1&75±1.62 4.37±0.41 1.81±0.1657.68±5.34治疗后10.41±0.93A 2.2牡0.19A 1.25±0.11A51.49±4.83a左西孟旦组(n=44)治疗前18.77±1.58 4.35±0.43 1.80±0.1457.72±5.38治疗后7.16±0.69" 1.28±0.10"0.86±0.07"41.37±3.92"注：与对照组比较,*&10.7914,均P V0.05；与治疗前比较，▲G5.702,均P<0.05左西孟旦具有Ca»增敏作用，可增强心肌收缩力，促进肌丝对Ca»的敏感性,而且不会增加细胞内Ca»浓度，更不会增加细胞内腺昔-3', 5,-环化一磷酸浓度,开放血管平滑肌细胞ATP敏感性K+通道,还可以扩张外周血管和冠状动脉,预防心肌缺血和重塑等叫急性心力衰竭患者血压、血容量不稳，根据患者自身临床特点和血压状态进行治疗显得至关重要。
研究证实，左室功能障碍与血清脑钠肽含量密切相关叫本研究显示，两组治疗后血清BNP水平均有降低,但左西孟旦组降低更为明显，这提示左西孟旦可明显降低BNP水平,改善心功能。
观察组治疗后各项HRV指标改善程度优于对照组，这提示左西孟旦不仅可增强心肌收缩力，而且可显著改善心率变异和自主神经紊乱。
这可能是因为左西孟旦可减少体内兴奋性神经递质含量，减少儿茶酚胺类释放的缘故。
病理学血栓形成的条件-概述说明以及解释
病理学血栓形成的条件-概述说明以及解释1.引言1.1 概述血栓形成作为一种常见的病理过程，其发生与许多条件密切相关。
血栓形成是机体在外伤或血管内皮损伤时的一种自然防御性过程，通过形成血栓来修复损伤并维持血管通畅。
然而，当血栓形成失衡或异常时，就会导致一系列严重的疾病，如心脑血管疾病和深静脉血栓等。
因此，深入了解血栓形成的条件及影响因素，对预防和治疗相关疾病具有重要的临床意义。
在本文中，我们将探讨病理学上血栓形成的条件及其影响因素，以期为相关疾病的预防和治疗提供理论支持。
1.2 文章结构文章结构部分应该包括对整篇文章的组织安排和主要内容的概述。
在这篇关于病理学血栓形成条件的文章中，文章结构部分可以简要介绍本文包括的内容和主要观点。
具体内容可能包括：本文将首先介绍血栓形成的基本过程，解释血栓形成在病理学上的意义和条件，接着探讨影响血栓形成的因素。
最后，通过对这些内容的讨论和总结，展示血栓形成的重要性和未来的发展方向。
文章结构的安排应该清晰明了，有助于读者理解整篇文章的内容和逻辑关系，引导读者在阅读过程中更好地理解和消化所学知识。
1.3 目的本文的目的在于探讨病理学上血栓形成的条件，以及进一步探讨血栓形成的影响因素，深入了解血栓形成的机制与原因。
通过对血栓形成的基本过程进行分析和研究，可以更好地理解病理学上的血栓形成条件，为预防和治疗相关疾病提供理论支持。
同时，本文也旨在强调血栓形成的重要性，引起人们对这一病理过程的重视，并展望未来可能的研究方向和临床应用前景。
通过本文的探讨，希望读者能够对血栓形成有更深入的了解，为促进相关研究和临床工作的开展提供参考和启示。
2.正文2.1 血栓形成的基本过程血栓形成是一种自然的生理过程，在人体内部起着保护作用。
当血管受到损伤时，血液中的血小板会迅速聚集在受伤部位，形成血小板聚集体。
同时，受伤的血管壁会释放一种叫做组织因子的化学物质，促使血液中的凝血因子激活。
这些激活的凝血因子会形成凝块，最终导致血栓形成。
炎症与动脉粥样硬化
炎症与动脉粥样硬化Peter Libby摘要实验研究表明炎症可以通过炎性分子和细胞路径促进动脉粥样硬化。
为阐明细胞因子作为炎性信使促使动脉粥样硬化病变，并导致全身性内环境变化从而有利于粥样硬化的发生的作用机理。
本研究基于同种异体移植物动脉粥样硬化的免疫研究证明，即使没有传统的风险因素存在，炎症本身也可以推动动脉增生。
斑块激活血小板导致动脉粥样硬化的并发症——血栓的形成。
这些研究为人类的医学研究提供了新的方向和实用的临床进展。
炎症：一种持久的火焰在上个世纪的大部分时间里，人们都认为动脉粥样硬化是一种胆固醇储积的疾病，这种储积是以胆固醇和血栓碎片在血管壁上堆积为特征。
而十九世纪六十至七十年代的现代细胞生物学侧重于平滑肌细胞的增生是作为动脉粥样硬化斑块的发源地的观点。
在过去的四分之一世纪里，认为炎症反应是动脉粥样硬化的根本原因，并且这一观点得到越来越多的认可。
然而，正如很多科学界和医学界的创新一样，这种看似新颖的观点其实很早就已经存在了。
5000多年前的埃及沙草纸就记录了发热、发红一定伴随着疾病的发生。
在第一个世纪，Aulus Cornelius Celsus就定义了炎症反应的主要特征：发红、肿胀、发热和疼痛。
显微镜和苯胺染色技术的出现为细胞病理学和炎症细胞生物学时代奠定了基础。
在19世纪，敏锐的观察者描述了白细胞由血液向组织的渗出。
Rudolf Virchow确定了动脉硬化的斑块的炎症性质：“在某些情况下，尤其是暴力情况下，那些软化物软化自身，这种情况甚至出现在动脉血管中，这种软化并不是脂肪过程的结果，而是作为炎症反应的产物。
”Virchow也了解动脉粥样硬化是一个活跃的组织反应过程而不仅仅是血栓的覆盖或脂肪淤积，并这样描述：通常发生炎症反应的部位都伴随着脂肪的变性，并提供了大量的证据证明炎症反应的过程不可能只是个简单的被动过程。
Virchow动脉粥样硬化的观点，其中的要素显然是现代化的，但不幸的是，当时主要观点认为脂肪的被动淤积是导致动脉粥样硬化的主要因素，而这种错误的观点霸占了一个多世纪。
病理学血栓形成名词解释
病理学血栓形成名词解释
1. 血栓：血液中由于凝血系統异常增强，导致血浆中的纤维蛋白形成为固态的血栓块。
2. 红斑病变：血管内皮细胞发生炎症反应，并形成小出血点的病变。
3. 潴留性坏死：组织缺血造成细胞死亡和组织坏死现象。
4. 血栓栓塞：血栓堵塞住血管的现象，引发缺氧和组织坏死。
5. 凝血酶：血液中的一种蛋白酶，可促进血栓的形成。
6. 血栓炎：血栓形成的同时伴随有炎症反应的状态。
7. 静脉曲张：静脉内压力增加，血液反流，导致静脉扩张和血栓形成。
8. 动脉粥样硬化：动脉内壁出现脂质沉积和斑块形成，可能导致血栓的形成。
9. 血液高凝状态：血液中凝血因子异常活跃，导致血栓形成易发生。
10. 血小板凝聚：血小板的异常聚集会促进血栓的形成。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
「摘要」随着对炎症因子功能的深入研究，炎症已不仅仅局限于经典的创伤和感染的病理生理过程。
c反应蛋白、细胞因子、血管黏附分子等炎症因子之间存在相互作用，再通过影响血液高凝状态的组织因子、血小板功能、纤溶系统状态的各种因素，与凝血系统之间建立了复杂的网络关系。
「关键词」炎症因子；血栓前状态
近年来，炎症早已不仅仅局限于经典的创伤和感染的病理生理过程，随着对炎症因子功能的深入研究，在炎症与凝血系统之间建立了复杂的网络关系。
血栓前高凝状态是血栓形成的前期阶段，其发病机制与血栓形成机制密切相关，主要涉及到血管内皮细胞损伤、血小板活化、白细胞激活、纤溶系统活性降低及血液流变学等因素。
与静脉血栓形成主要以遗传性抗凝缺陷为主不同的是，动脉血栓形成前状态主要以血管内皮细胞损伤及血小板过度活化为主。
1 c反应蛋白与血栓前状态
c反应蛋白是炎症、感染和机体组织损伤的非特异性指标。
近年来，人们又发现c反应蛋白的增高可预测未来冠状动脉事件，同p-选择素、il-6、il-1、tnf等一起区分心血管患者的高危程度。
白书玲等［1］总结了近年来对c反应蛋白结构、生物学特性、表达调节等研究，发现c反应蛋白是由il-6转录调控的，il-1、tnf等可刺激c反应蛋白表达的上调。
c反应蛋白在血清中同氧化型ldl相结合，部分降解ldl，激活补体，另外 c反应蛋白还具有调节单核细胞聚集作用，可刺激组织因子生成，从而启动凝血过程。
c反应蛋白还可反过来刺激单核细胞释放il-6、il-1、tnf等细胞因子，加重血管内皮细胞的炎症损伤。
c反应蛋白对血管内皮细胞的刺激还可以导致细胞间黏附分子（icma）和血管黏附分子-1（vcma-1）的表达增加。
以上研究提示c反应蛋白可能作为重要的中间环节之一，在炎症损伤凝血系统之间构成了联系。
2 细胞因子同血栓前状态
一些炎症因子如tnf、il-1等，能通过抑制细胞表面血栓调节蛋白的表达及活化蛋白c 的生成，减少t-pa合成，增加t- pai合成，从而使纤溶系统功能减低。
细胞因子还能诱导组织因子的合成及其在细胞表面的表达，启动正常血管内皮细胞的外源性凝血过程。
通过增加前列环素的合成来增加血小板活化因子的合成，从而促进血小板聚集，并促进炎症细胞释放更多的炎症介质参与，且此过程是由内皮细胞黏附分子-1介导完成的［2］。
而另一方面，贺石林［3］总结了近几年大量的试验与临床研究，发现凝血酶作为中性粒细胞和单核细胞的趋化物，通过诱导内皮细胞表达介导白细胞与内皮细胞相互作用的黏附分子，促进细胞炎症因子的释放。
抗凝血酶ⅲ则能通过灭活凝血酶，诱导前列环素抑制细胞因子的合成与细菌毒素竞争受体，起到抗感染作用。
3 血管黏附分子同血栓前状态
icma-1、vcma-1等属于黏附分子家族中免疫球蛋白家族，il-1、tnf-α、lps刺激内皮细胞可上调icma- 1、vcma-1的合成和表达［4］，介导白细胞和内皮细胞的相互作用。
有研究发现［5］急性心肌梗死和急性脑梗死从发病初期到发病1周，icma-1、 vcma-1表达增强，血小板活性及纤溶活性增强，且急性心肌梗死患者icma-1、vcma-1、d-二聚体等在发病早期及发病1周均高于急性脑梗死，提示在急性血栓形成过程中，icma-1、vcma-1参与诱导血栓形成和溶解，血液高凝状态持续存在。
杜悦等［6］通过向新生大鼠腹腔注射内毒素，造成新生大鼠肺的炎症损伤，测得血小板内皮细胞黏附因子（pecam-1）表达显著下降，血管通透性升高，而t-pa、pai-1、mrna的表达呈逐渐上升趋势，使局部肺组织处于高凝状态。