神经病资料

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神经病完整版

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1、脑血管病因:血管壁病变、心脏病和血流动力学改变、血液成分和血液流变学改变、其他病因。

3、GBA:急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,吉兰—巴雷综合症。

是一种自身免疫介导的周围神经病,常累及脑神经。

脑脊液检查:特征性表现为蛋白—细胞分离即蛋白含量增高而细胞数目正常。

发病数天内蛋白正常,1—2周后蛋白质开始升高,4—6周后可达峰值。

4、腰穿禁忌症:①颅内压明显升高,或已有脑疝现象,特别是怀疑后颅窝存在占位性病变;②穿刺部位有感染灶、脊柱结核或开放性损伤;③明显出血倾向或病情危重不宜搬动;④脊髓压迫症的脊髓功能处于即将丧失的临界状态。

8、运动系统:上运动神经元(椎体系统)、下运动神经元、锥体外系统、小脑。

病损表现和定位诊断:上运动神经元性瘫痪:特点为肌张力增高,腱反射亢进,出现病理反射,无肌肉萎缩,但病程长者可出现废用性肌肉萎缩。

单瘫——大脑皮层(对侧);“三偏”(偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲)——内囊(对侧);交叉性瘫痪——脑干(肢体对侧,面部同侧);截瘫——脊髓(下位)四肢瘫——脊髓(上位)。

下运动神经元性瘫痪:特点为肌张力降低,腱反射减弱或消失,肌肉萎缩,无病理反射。

9、感觉系统:感觉是作用于各个感受器的各种形式的刺激在人脑中的直接反应。

分特殊感觉和一般感觉。

感觉传导:1、一般感觉:①浅感觉:外部感觉—皮肤黏膜—痛觉、温度觉、触觉;②深感觉:本体感觉—肌腱、肌肉、关节—运动觉、位置觉、振动觉;③复合感觉:皮质感觉—实体觉、图形觉、两点辨别觉、定位觉、重量觉。

2、特殊感觉:嗅、视、听、平衡、味觉。

3、内脏感觉。

感觉传导束:薄束、楔束—传递深感觉;脊髓丘脑侧束、前束—颈、胸、腰、骶(髓内)。

10、脊髓半切综合征:属于髓内感觉障碍中的脊髓半离断型,病变侧损伤平面以下深感觉障碍及上运动神经元性瘫痪,对侧损伤平面以下痛、温觉缺失。

11、手足徐动症:见于椎体外系损伤。

也称指痉症或易变性痉挛,是以肢体远端为主的缓慢弯曲的蠕动样不自主运动,极缓慢的手足徐动导致姿势异常颇与扭转痉挛相似,后者主要侵犯肢体近端、颈肌和躯干肌,典型表现以躯干为轴扭转。

神经病

神经病

名词解释1、Hornor综合征:同侧瞳孔缩小,眼球内陷,眼裂变小,及同侧面部出汗减少,见于颈上交感神经径路的损害。

2、三偏综合症:内囊聚集了大量的上下传导束,特别是锥体束在此高度集中,如完全损害,病灶对侧可出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲,谓之“三偏综合症”,多见于脑出血及脑梗死等引起的完全内囊损害。

3、一个半综合症(one and a half syndrome):一侧脑桥被盖部病变,引起脑桥侧视中枢和对侧已交叉过来的联络同侧动眼神经内直肌核的内侧纵束同时受累。

表现为患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展;对侧眼球水平注视时不能内收,可以外展,但有水平眼震。

4、亨特综合征(Hunt syndrome):面神经管前损害中的膝状神经节损害,表现为周围性面神经麻痹,舌前2/3味觉障碍及泪腺、唾液腺分泌障碍(鼓索受累),可伴有听觉过敏(镫骨肌神经受累),耳后部剧烈疼痛,鼓膜和外耳道疱疹。

见于膝状神经节带状疱疹病毒感染。

5、延髓背外侧综合征(Wallenberg syndrome),延髓上段背外侧区病变,主要表现为:①眩晕、恶心、呕吐及眼震(前庭神经核损害);②病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪,表现为吞咽困难、构音障碍、同侧软腭低垂及咽反射消失(疑核及舌咽、迷走神经损害);③病灶侧共济失调(绳状体及脊髓小脑束、部分小脑半球损害);④Horner综合征(交感神经下行纤维损害);⑤交叉性感觉障碍,即同侧面部痛、温觉缺失(三叉神经脊束核损害),对侧偏身痛、温觉减退或消失(脊髓丘脑侧束损害)。

常见于小脑后下动脉、椎基底动脉或外侧延髓动脉缺血性损害。

6、闭锁综合症(locked-in syndrome),又称去传出状态,主要见于基底动脉脑桥分支双侧闭塞。

患者大脑半球和脑干被盖部网状激活系统无损害,意识清醒,语言理解无障碍,出现双侧中枢性瘫痪(双侧皮质脊髓束和支配三叉神经以下的皮质脑干束受损),只能以眼球上下运动示意(动眼神经与滑车神经功能保留),眼球水平运动障碍,不能讲话,双侧面瘫,舌、咽、构音及吞咽功能均障碍,不能转颈耸肩,四肢全瘫,可有双侧病理反射,常被误认为昏迷。

神经病学总论(第六版)资料课件

神经病学总论(第六版)资料课件
自身免疫反应攻击脑实质,导致一系列神经 精神症状。
遗传性疾病
遗传性共济失调
由于基因突变导致神经系统发育异常,表现为共济失调等症状。
遗传性周围神经病
由于基因突变导致周围神经发育异常,表现为四肢无力、感觉障碍等症状。
遗传性肌张力障碍
由于基因突变导致肌肉发育异常,表现为肌张力障碍等症状。
遗传性癫痫
由于基因突变导致癫痫易感性增加。
03
神经系统疾病的诊断方 法
病史采集与体格检查
病史采集
通过询问患者或家属,了解患者的起病情况、症状演变、既往病史及家族史等 ,为诊断提供重要线索。
体格检查
对患者的神经系统进行全面检查,包括意识状态、认知功能、感觉、运动、反 射等,以发现异常表现和定位病变。
神经影像学检查
CT和MRI
利用X射线和核磁共振成像技术,显示脑部结构,发现脑部肿 瘤、出血、梗死等病变。
短暂性脑缺血发作
由于一过性脑血管痉挛或微血 栓形成导致短暂的脑缺血。
自身免疫性疾病
多发性硬化
由于自身免疫反应攻击神经系统,导致多处 神经纤维脱髓鞘。
格林-巴利综合征
自身免疫反应攻击周围神经,导致周围神经 脱髓鞘。
重症肌无力
由于自身抗体攻击神经肌肉接头处的乙酰胆 碱受体,导致肌肉无力。
自身免疫性脑炎
感觉障碍
感觉障碍 病因 诊断 治疗
是指个体在感觉方面的功能障碍,表现为疼痛、麻木、感觉异 常等。
感觉障碍通常由神经系统疾病、神经系统外伤、周围神经病变 等多种原因引起。
感觉障碍的诊断需要进行详细的体格检查和必要的辅助检查, 如神经传导速度测定等。
感觉障碍的治疗需要根据患者的具体情况制定个性化的治疗方 案,包括药物治疗、物理疗法和康复训练等。

神经病

神经病

神经病周围神经系统:12对颅神经和31对脊神经1.神经系统中枢神经系统脊髓脑:大脑、间脑、脑干、小脑2.神经病学研究的内容:中枢神经系统、周围神经系统、骨骼肌系统。

3.神经系统疾病的主要临床表现:运动障碍、感觉障碍、反射障碍。

4.神经系统疾病的主要症状:缺损症状、刺激症状、释放症状、休克症状。

5.休克症状:指CNS急性局部病变引起与受损部位、功能密切相关的远隔部位的神经功能暂时缺损,如脑休克、脊髓休克。

6.神经系统疾病的诊断依据:病史、定位、定性(基本原则)。

7.失语症:由于脑损害而致语言交流能力障碍,对各种语言符号表达及认识能力的残损丧失。

8.失语症包括:Broca失语、Wernicke失语、命名性失语。

9.Broca失语:又叫表达性失语或运动性失语,在发音与构音功能正常的情况下发生言语表达困难,但能听懂他人的话,见于优势半球额下回后部。

10.Wernicke失语:又称听觉性失语或感觉性失语,患者对任何言语不能理解,虽能说话但多错话,见于优势半球额上回后部病变。

11.命名性失语:又称遗忘性失语,对人或物名失去记忆,对其用途和作用仍熟悉,见于优势半球颞中回后部或颞枕交界区损害。

12.失用症:是丧失了正确的用物件完成一系列有目的性动作能力的总称,其病变中枢主要在优势半球的缘上回,大脑广泛性病变,也可引起失用。

13.小脑共济失调的表现:①姿势和步态异常②随意运动、协调障碍;③言语障碍④眼球运动障碍;⑤肌张力减低。

14.意识障碍的分类:嗜睡、昏睡、昏迷。

15.闭锁综合征:病变位于脑桥基底部,病人四肢及脑桥以下脑神经均瘫痪,仅能以眼球运动示意,与周围环境建立联系。

16.交叉性瘫痪:即病灶侧脑神经周围性瘫痪和对侧肢体中枢性瘫痪及感觉障碍。

17.脑膜刺激征:屈颈试验、克匿格征、布鲁津斯基征。

18.大脑半球病变:1)顶叶病变:体象障碍、古茨曼综合征(为优势侧角回损害所致,主要表现有:计算不能、手指失认、左右辨别不能、书写不能,有时伴失读。

神经病患者病情报告

神经病患者病情报告

神经病患者病情报告【患者信息】姓名:患者A年龄:XX岁性别:男/女入院日期:XXXX-XX-XX【主诉】患者A主诉头痛、失眠、焦虑、抑郁情绪持续数月。

【现病史】患者A自数月前开始出现持续性头痛症状,早晨头痛明显,伴有头晕、恶心、食欲不振等。

随后,患者A出现失眠、容易疲劳、注意力不集中、记忆力下降等问题,持续数周未见明显好转。

同时,患者A逐渐出现焦虑、抑郁情绪,情绪波动较大,常有不必要的担忧和紧张。

【个人史】患者A平时作息规律,饮食有节制,无不良嗜好。

无肝肾心脏疾病史,家族无精神疾病史。

【既往史】患者A无手术史、外伤史,无长期用药史。

历史病例中未发现类似病情。

【体格检查】患者A体格检查未发现明显异常。

神经系统检查显示:生理反射正常。

心肺腹查体无明显异常。

【辅助检查】1. 大脑MRI:未发现明显异常。

2. 血常规:白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板等指标在正常范围。

【初步诊断】患者A初步诊断为神经症。

具体进一步检查和诊断结果需结合临床资料进一步确定。

【治疗方案】1. 药物治疗: 根据患者症状和医生评估,初步采用抗焦虑、抗抑郁等药物治疗,具体用药如下:- 药物A:XXmg/次,XX次/天,口服。

- 药物B:XXmg/次,XX次/天,口服。

- 药物C:XXmg/次,XX次/天,口服。

2. 心理咨询与支持:患者A将接受心理咨询和支持,以帮助其缓解焦虑和抑郁情绪,并提供合理应对策略。

3. 定期随访:患者A将定期进行随访,以对病情变化进行动态监测,根据症状和体格检查结果进行调整治疗方案。

【预后与建议】1. 预后评估:患者A的预后将取决于药物治疗效果及心理咨询的效果。

根据以往类似病例的经验,综合治疗能够有效控制症状。

2. 生活建议:- 保持良好的作息习惯,保证充足的睡眠时间。

- 避免过度疲劳和焦虑情绪。

- 注重均衡饮食,保证营养摄入。

- 定期参加适度运动,放松身心。

【总结】患者A因头痛、失眠、焦虑、抑郁情绪等症状就诊,初步诊断为神经症。

神经病

神经病

1.中枢神经包括部分:包括脑和脊髓,脑分大脑、间脑、脑干和小脑部分,脊髓由含有神经细胞的灰质和含上、下行传导束的白质组成。

3. 内囊的损伤——三偏(包括哪些): ①(完全性)内囊损害:内囊聚集了大量的上下行传导束,特别是锥体束在此高度集中,如完全损害,病灶对侧可出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲,谓之“三偏”综合征,多见于脑出血及脑梗死。

②部分性内囊损伤:由于前肢、膝部、后肢的传导束不同,不同部位和程度的损害可出现偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、偏身共济失调、一侧中枢性面舌瘫或运动型失语中的1-2个或更多症状。

4.脊髓半切综合征(Brown-Sequard综合征):特点是病变节段以下同侧上运动神经元性瘫痪、深感觉障碍、精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍,对侧痛温觉障碍。

5.脊髓横惯性损害:产生病变平面以下双侧上运动神经元瘫痪,各种感觉障碍,大小便障碍,脊髓反射消失.①高颈段(颈l~4)四肢上运动神经元性瘫痪,病变平面以下全部感觉丧失,大、小便障碍,四肢及躯干无汗.②颈膨大(颈5~胸2)上肢为下运动神经元瘫痪,下肢呈上运动神经元瘫痪;病变平面以下各种感觉丧失,括约肌功能障碍;霍纳(Horner)综合征:颈8~胸1节段侧角细胞受损,瞳孔缩小(病损同侧),眼球内陷(眼眶肌麻痹),眼裂变小(眼睑肌麻痹),同侧面部出汗减少。

③胸段(胸3~12) 两下肢呈上运动神经元性瘫痪;病变平面以下各种感觉丧失,出汗异常,大、小便障碍;腹壁反射的消失有助于定位;④腰膨大(腰,至骶:) 腰1~2病变:屈髋障碍、踝反射亢进、巴氏征阳性,感觉障碍等症状;腰3~骶2病变 :下肢下运动神经元瘫痪,腹壁反射正常;⑤圆锥(骶3~5和尾节)鞍状感觉障碍,分离性感觉障碍,无根痛;大、小便失禁或潴留;肛门反射消失;下肢肌力正常;⑥马尾(腰2至尾髓诸节神经根) 马尾与圆锥病变的临床表现相似;单侧或不对称;根性疼痛多见;下肢可有下运动神经元性瘫痪;膝、踝反射消失;大、小便障碍不明显或出现较晚。

神经病学复习资料(课件及笔记整理)

神经病学复习资料(课件及笔记整理)

神 经 病 学神经病学(Neurology )是研究CNS 、PNS 及骨骼肌疾病的病因、发病机制、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、 治疗、预后和预防的一门临床医学门类,是神经科学(Neuroscience)的一部分。

神经系统(nervous system ):中枢神经系统(CNS)----脑、脊髓;周围神经系统(PNS)----脑神经、脊神经。

第二章 神经系统疾病的常见症状(Symptomatology of the Neurological Diseases )第一节 意识障碍意识(conciousness)-概念:意识是指大脑的觉醒程度,是CNS 对内、外环境刺激应答反应的能力,或是机体对自身和周围环境的感知和理解功能,并通过语言、躯体运动和行为表达出来。

其内容即高级的皮质活动,包括记忆、思维、定向及情感、还有通过语言、视听、技巧性运动及复杂反应与外界环境保持联系的机敏力。

意识障碍:是指意识水平的下降。

意识能力减退或消失就意味着不同程度意识障碍(disorders of conciousness)。

维持意识清醒的重要结构:1.脑干上行性网状激活系统。

2.广泛的大脑皮质神经元的完整性(中枢整合机构)。

意识障碍-临床分类:思睡、嗜睡、昏睡、昏迷。

一、意识障碍:是指意识水平的下降思睡:患者意识水平下降,昏昏欲睡。

嗜睡(somnolent):患者处于睡眠状态,唤醒后定向力基本完整,但注意力不集中,记忆稍差,如不继续对答,又进入睡眠。

是意识障碍早期表现。

昏睡状态(stupor):处于较深的睡眠状态,较重的疼痛或言语刺激方可唤醒,作简单模糊的回答,旋即熟睡。

昏迷(coma):意识丧失,对言语刺激无应答反应,可分为浅、中、深昏迷。

意识模糊(confusion):表现为意识范围的缩小。

常伴有意识内容的改变。

可分为:朦胧、错乱、谵妄,三种状态。

意识模糊又分为:(1)朦胧:意识轻度障碍,意识范围缩小,常有定向力障碍;(2)错乱:胡言乱语,循衣摸床,撮空理线,伴定向力障碍。

神经病

神经病

1.神经结构病损后出现的症状,按其表现可分为四组,即缺损症状、刺激症状、释放症状、断联休克症状2.脑休克:患者出现对侧肢体瘫痪、肌张力减低、深浅反射消失和病理征阴性3.脊髓休克:急性脊髓横贯性损伤时,损伤平面以下表现驰张性瘫痪4.古茨曼综合征:为优势侧角回损害所致,主要表现有:计算不能、手指失认、左右分辨不能、书写不能,有时伴失读。

5.“三偏”综合症:内囊完全损害,病灶对侧可出现偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲,多见于脑出血及脑梗死等6.延髓背外侧综合征主要表现:①眩晕、恶心、呕吐及眼震②病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪③病灶侧共济失调④Horner综合征⑤交叉性感觉障碍,即同侧面部痛、温觉缺失对侧偏身痛、温觉减退或丧失7.闭锁综合征:又称传出状态,主要见于基底动脉脑桥分支双侧闭塞。

8.颈髓节段较颈椎高一个椎骨,上中段胸髓较相应的胸椎高2个椎骨,下胸髓则高出3个椎骨;腰髓位于第10-12胸椎,底髓位于第12胸椎和第1腰椎水平。

9.脊髓损害的临床表现主要为运动障碍、感觉障碍、反射异常及自主神经功能障碍。

10.脊髓半切综合征:病变节段以下同侧上运动神经元性瘫痪,深感觉障碍、精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍,对侧同温觉障碍11.脊髓横贯性损害:主要症状为受损平面以下各种感觉缺失,上运动神经元性瘫痪及括约肌障碍等。

急性期出现脊髓休克症状,包括损害平面以下弛缓性瘫痪,肌张力减低,腱反射减弱,病理反射阴性及尿潴留。

12.颈膨大(C5-T2):两上肢呈下运动神经元性瘫痪,两下肢呈运动神经元性瘫痪。

病灶平面以下各种感觉缺失,可有肩部和上肢的放射性痛,尿便障碍。

13.腰膨大:受损时出现双下肢下运动神经元性瘫痪。

14.大脑半球前2/3和部分间脑由颈内动脉分支供应,大脑半球后1/3及部分间脑。

脑干和小脑由椎基底动脉供应。

15.颈内动脉分支:眼动脉、脉络膜前动脉、后交通动脉、大脑前动脉、大脑中动脉16.基底动脉的主要分支:小脑下前动脉、迷路动脉、脑桥动脉、小脑上动脉、大脑后动脉17.大脑动脉环:由两侧大脑前动脉起始段、两侧颈内动脉末端、两侧大脑后动脉借前后交通动脉连通形成,使颈内动脉系与椎-基底动脉系相交通。

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1.脑部的血液供应脑部的血液供应主要来自两侧的颈动脉系统和椎一基底动脉系统。

颈动脉系统主要通过颈内动脉、大脑中动脉和大脑前动脉,供应大脑半球前3/5部分的血液。

椎一基底动脉系统主要通过两侧的椎动脉、基底动脉、小脑上动脉、小脑前下及后下动脉和大脑后动脉,供应大脑半球后2/5部分。

两侧大脑前动脉由前交通动脉互相沟通,大脑中动脉和大脑后动脉由后交通动脉互相沟通,在脑底形成脑底动脉环。

2.意识障碍的分级及如何判断意识障碍?根据意识清晰程度,分为嗜睡,昏睡及昏迷。

嗜睡(drowsiness):意识清晰度降低较轻微,在安静环境下经常处于睡眠状态,呼唤或者刺激患者肢体时,患者可被唤醒,勉强能回答问题,答案比较简单,能配合检查。

刺激停止后又进入睡眠。

昏睡(stupor)意识清晰度水平较前者更低,患者的环境意识和自我意识均丧失,在较重的疼痛刺激或较响的声音刺激下方可醒来,并能做简单模糊的答话,刺激停止后又进入昏睡。

昏迷(coma)是一种严重的意识障碍。

患者对各种刺激没有睁眼反应,语言丧失,自发运动少见。

3.上、下运动神经元瘫痪有那些区别?上运动神经元瘫痪(又称中枢性瘫痪)因解除了对下运动神经元的抑制,故表现为痉挛性瘫痪:肌张力增强、腱反射亢进、病理反射阳性、无肌肉萎缩。

下运动神经元瘫痪(又称周围性瘫痪)因神经冲动不能下达肌肉,故表现为迟缓性瘫痪:肌张力减低、腱反射减弱或消失、无病理反射、有肌肉萎缩。

4.腰穿适应症和禁忌症适应症:中枢神经系统炎性病变;脑血管病(SAH、血管炎);脑膜癌病、淋巴瘤、颅内转移瘤;脊髓病变;周围神经病(GBS;判断椎管通畅情况禁忌症:颅内压升高并有;明显的视乳头水肿者;有颞叶钩回疝表现者;穿刺部位有感染、开放性损伤者;明显出血倾向休克、衰竭或濒危病人;脊髓压迫症的脊髓功能处于丧失的临界状态者头痛的表现偏头痛Migraine♦临床常见的特发性头痛,慢性神经血管性疾患,反复发作的一侧&两侧搏动性头痛,休息后缓解。

女性占2/3以上, 儿童及青春期发病,中青年达高峰,10岁前\20岁前\40岁前发病分别25%, 55%, 90%♦大多数患者有偏头痛家族史♦发作前数h至数d 伴前驱症状(呕吐\畏光\畏声\抑郁\倦怠), 10%的患者有视觉&其他先兆♦发作频度不等, 偶有持续性发作病例丛集性头痛(cluster headache)一侧眼眶周围发作性剧烈疼痛,持续15分钟到3小时.本病具有反复密集发作的特点,但始终为单侧头痛,并常伴有同侧结膜充血、流泪、流涕、前额和面部出汗和Horner征等。

紧张型头痛(tension headache)双侧枕部或全头痛紧缩性或压迫性头痛,常为持续性。

情绪障碍或心理因素可加重头痛症状。

青中年女性多见.脑血管疾病(Cerebrovascular Disease,CVD):是各种原因导致的急、慢性脑血管病变。

脑卒中(Stroke):是急性脑循环障碍导致局限性和弥漫性脑功能缺损综合征或称急性脑血管病事件。

脑梗死:各种原因导致动脉血流中断,局部脑组织发生缺血缺氧性坏死,而出现相应神经功能缺损。

脑梗死分为:脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死脑血栓形成的分期:超早期(1~6小时)急性期(6~24小时)坏死期(24~48小时)软化期(3天~3周)恢复期(3~4周后)脑血栓形成的治疗:超早期治疗、个体化治疗、整体化治疗脑栓塞根据栓子来源分为:心源性、非心源性、来源不明1脑出血与脑梗塞鉴别要点脑出血是指原发性脑实质出血,高血压、动脉粥样硬化是其主要病因,豆纹动脉破裂导致脑出血常见。

脑梗死是缺血性卒中的总称,包括脑血栓形成,腔隙性梗死、脑栓塞等,是指各种原因引起的脑组织局部缺血缺氧性改变。

尽管脑出血属于出血性卒中,脑梗塞属于缺血性卒中,但脑梗塞有时可类视小量脑出血时的临床表现,根据起病状态,起病速度等可作判断,但最终需通过CT检查明确诊断。

脑梗塞脑出血①发病年龄多在60岁以上多在60岁以下②起病状态安静状态或睡眠中活动中③起病速度十余小时或1~2天达到高峰数十分至数小时症状达到高峰④高血压史较少较多⑤全脑症状轻或无头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等颅内压增高症状⑥意识障碍通常较轻或无较重⑦神经体征多为非均等性偏瘫(中动脉主干或皮层支)多为均等性偏瘫(内囊)⑧头颅CT 脑实质内低密度病灶脑实质内高密度病灶⑨脑脊液无色透明血性(洗肉水样)2缺血半暗带(ischemic penumbra)及其临床意义答:(1)缺血半暗带指在脑梗塞时,梗死灶的周围区域由于存在侧支循环,故此区神经元功能丧失,若缺血持续加重或持续时间延长,其也会缺血死亡,若改善其循环则可挽救此区神经元,减少坏死脑组织,改善脑功能。

[得分点:3分] (2)临床意义:由于缺血半暗带在6个小时抢救可有效,若时间超过6小时则无挽救意义。

故在早期(脑梗塞6小时内)溶栓治疗,可改善缺血半暗带血供,挽救其内神经细胞,减少脑损害,改善脑功能。

[得分点:3分]3脑血栓形成急性期的治疗原则答:(1)超早期治疗:因在发作后6小时内治疗可挽救缺血半暗带,改善脑功能,故应提高觉悟,越早越好。

[得分点:1分] (2)个体化治疗:应根据每个人的年龄、发病情况、症状等进行针对治疗。

[得分点:1分](3)防治并发症:脑血栓行成可发生感染、心率紊乱、发作后抑郁和焦虑,抗利尿激素异常分泌物等并发症,应针对性治疗。

[得分点:2分](4)整体化治疗:应结合专科情况,与外科治疗,康复治疗,预防性治疗等综合起来进行治疗。

[得分点:2分]脑出血(重点在于鉴别)(intracerebral hemorrhage,ICH):是指原发性非外伤性脑实质出血。

好发部位为出血动脉。

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH):通常为脑底部或脑表面的病变血管破裂,血液直接流进蛛网膜下腔引起的一种临床综合症。

1试述蛛网膜下腔出血的内科治疗方案答:(1)一般处理:绝对卧床4-6周,保持安静、舒适和暗光。

避免引起血压及颅压升高的诱因,如用力排便、咳嗽、喷嚏和情绪激动等,以免发生动脉瘤再破裂。

[得分点:1分](2)降低颅内压:可用20%甘露醇、速尿和白蛋白等脱水治疗。

[得分点:1分](3)预防再出血:应用抗纤溶药物6-氨基己酸(EACA)[得分点:1分]4-6g,15-30min内滴完,再以1g/h剂量静滴12-24h,持续3-7d,逐渐减量至8g/d,维持2-3周。

(4)预防性应用钙通道拮抗剂:尼莫地平[得分点:1分]40mg口服,4-6次/d,连用21日。

可减少动脉瘤破裂后迟发性血管痉挛导致的缺血合并症。

(5)脑脊液置换[得分点:1分]:腰穿缓慢放出血性脑脊液,每次10-20ml,每周2次,可减少迟发性血管痉挛、正常颅压脑积水发生率。

2 蛛网膜下腔出血与脑出血的鉴别。

见P195运动神经元病(Motor Neuron Disease):是一系列以上、下运动神经元改变为突出表现的慢性进行性神经系统变性疾病。

特征表现为肌无力和萎缩、延髓麻痹及锥体束征。

通常感觉系统不受累下运动神经元受累主要有两型:进行性脊肌萎缩进行性延髓麻痹上运动神经元受累仅一个型:原发性侧索硬化上下运动神经元均受累:肌萎缩側索硬化症(ALS)阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD):阿尔茨海默病是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变,是老年期痴呆的最常见类型,约占老年期痴呆的50%。

三个阶段:轻度以记忆障碍为主的全面认知功能减退、中度记忆障碍继续加重思维判断力障碍性格改变、情感障碍、重度:认知功能减退更明显精神症状突出&古怪行为社会功能异常明显,生活不能自理神经系统感染:比较鉴别,结合此表,自己梳理。

其主要区别在于脑脊液检查:除脑脊液外:这三个病的起病情况(隐匿),前驱感染(呼吸道感染),伴随症状(皮疹)等都是鉴别角度。

最常见的病毒感染为:单纯疱疹病毒最常见的真菌为:新型隐球菌2试述结核性脑膜炎的诊断、鉴别诊断及治疗方案诊断:根据结核病史或接触史(0.5分),出现头痛、呕吐、脑膜刺激征(0.5分),结合CSF淋巴细胞增多、糖含量降低等特征性改变,CSF抗酸涂片、结核分支杆菌培养和PCR检查等可以做出诊断(0.5分)鉴别诊断:亚急性意识模糊状态伴CSF淋巴细胞增多也见于其他许多情况(0.5分),如隐球菌脑膜炎临床经过表现和CSF 改变与之极为相似(0.5分),应尽量寻找结核和新型隐球菌感染的实验室证据(0.5分);其他包括病毒性脑膜炎、部分治疗的细菌性脑膜炎、梅毒和肿瘤等,可通过涂片、培养、血清学及细胞学检查等鉴别。

极少数患者可合并颅内结核瘤,磁共振增强检查敏感性非常高,可见多发结节样强化病灶。

(0.5分)治疗:抗痨:包括异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇(0.5分),最有效的联合应用方案是异烟肼、利福平、吡嗪酰胺或乙胺丁醇、链霉素,注意副作用(0.5分);皮质类固酮;糖皮质激素;甘露醇等。

(0.5分)髓鞘的生理功能保护轴索传导功能绝缘作用脱髓鞘疾病:demyelinative diseases:一组脑和脊髓以髓鞘破坏或脱失为主要特征的疾病,脱髓鞘是特征性病理表现。

多发性硬化Multiple Sclerosis, MS:是一种中枢神经系统脱髓鞘疾病,以CNS白质脱髓鞘病变为特点, 遗传易感个体与环境因素作用发生的自身免疫病。

病灶散在,常有缓解复发,症状、体征有空间多发性。

多发性硬化病程分型:复发-缓解继发进展原发进展进展复发型良性帕金森病:PD(帕金森病)又名震颤麻痹,是一种常见于中老年的神经变性疾病,临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势步态障碍为主要特征。

临床表现:四主征:静止性震颤(多为首发症状,自一侧上肢开始, 不对称安静时出现, 随意运动减轻,紧张时加剧, 入睡后消失,拇指与食指“搓丸样”动作 4~6Hz)、运动迟缓(随意运动减少&缓慢,面具脸,手指精细动作困难&僵住,小写症)、肌强直(被动运动关节时阻力增加,铅管样强直,齿轮样强直,折刀样强直)、姿势步态异常(站-屈曲体姿,慌张步态)、其他症状(自主神经系统症状: 多汗\顽固性便秘&直立性低血压,轻度认知功能减退)治疗:治疗原则:综合治疗,其中药物为首选。

用药原则:小剂量开始,缓慢递增,以较小剂量达到满意效果。

药物治疗:1、抗胆碱能药2、拟DA(促进DA释放 (金刚烷胺), L-Dopa替代 (L-Dopa),DA受体激动 (溴隐亭),L-Dopa增效剂 (恩托可朋),单胺氧化酶B抑制剂)手术治疗康复治疗癫痫:癫痫发作诊断:诊断原则:是否癫痫发作,哪种类型的癫痫或癫痫综合征,病因诊断1.诊断癫痫多发于医院外, 通常根据患者发作史,可靠目击者提供的发作过程&表现的详细描述发作间期EEG痫性放电可确诊视频脑电监测发作表现&同步EEG记录无可靠的目击者提供病史, 临床诊断困难病史是诊断癫痫发作最重要的依据,EEG是诊断癫痫最重要的辅助检查,神经影像学可确定脑结构异常或病变,2. 鉴别诊断:晕厥、假性癫痫发作、发作性睡病、低血糖症、短暂性脑缺血发作治疗:1. 药物治疗一般原则确定是否用药正确选择药物注意药物用法严密观察不良反应尽量单药治疗合理的联合治疗坚持长期规律治疗掌握停药时机&方法癫痫持续状态及其治疗原则癫痫持续状态(status epilepticus,SE)或称癫痫状态,是指癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发,或癫痫发作持续30分钟以上未自行停止是内科急症,其导致的高温,循环衰竭和神经元兴奋毒性可导致不可逆脑损伤。

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