尿崩症的鉴别诊断
2016年中医助理医师实践技能考试：尿崩症辩证分型
2016年中医助理医师实践技能考试：尿崩
症辩证分型
尿崩症辩证分型
尿崩症的中医临床辨证，主要辨其阴虚阳虚之本，兼顾燥火之标，综合古今各家治验报道，大致可分为以下三型：
1.阴虚燥热烦渴引饮，尤喜冷饮，但饮而不解其渴，尿频尿多，尿色清炎，咽干舌燥，甚者干食难以吞咽，言语困难，皮肤干燥，无汗或盗汗，头痛头昏，耳鸣目眩，腰膝酸软，心悸烦乱，夜寐不安，恶梦纷忧，面色潮红，手足心热，大便干结，数日一更。
妇女经少或经闭，月经衔期。
舌质红或红绛，苔少或见黉苔，舌面干涩，脉虚细而数或兼弦意。
2.脾肾阳虚口渴多饮，冷热不限，尿色清长，小便频多，尤以夜尿为甚，影响睡眠，形体消瘦，神疲乏力，气短懒言，食欲不振，纳少便溏，形寒怯冷，
面容娄黄或恍白无华，性欲减退。
舌质干涩，或见腻苔，舌质淡红或见暗紫，脉来沉细，尺脉尤弱。
3.阴阳两虚口渴引饮，尿频尿多，饮后即欲登圊，呈饮一溲一之情，形体憔悴，面色黧黑，咽干舌燥，手足心热，心悸失眠，纳谷少思，间或呕恶，腰酸肢软，记忆力减退。
舌谈苔干，脉沉弦细。
尿崩症诊断与治疗PPT
注意事项
保持良好的生活习惯，避免过度劳累和紧张 保持良好的饮食习惯，避免高盐、高糖、高脂肪食物 保持良好的心理状态，避免焦虑、抑郁等不良情绪 定期进行身体检查，及时发现并治疗相关疾病
尿崩症的并发症 及处理
并发症类型
低钠血症：由于尿液中大 量水分和电解质丢失，导 致血液中钠离子浓度降低
低钾血症：治疗
汇报人：
目录
护理人员
01
尿崩症的诊断
02
尿崩症的预防与护理
04
尿崩症的并发症及处 理
05
尿崩症的治疗
03
尿崩症的康复与预后
06
护理人员：XX 医院-XX科室XX
尿崩症的诊断
诊断标准
尿量异常：每 日尿量超过 4L
尿液渗透压降 低：低于
280mOsm/ kg
尿液比重降低： 低于1.005
预后影响因素
疾病严重程度： 病情越严重，
预后越差
治疗方案：治 疗方案的选择 和效果对预后
有重要影响
患者年龄和身 体状况：年龄 较大或身体状 况较差的患者
预后较差
并发症：并发 症的存在和严 重程度对预后
有重要影响
患者心理状态： 患者的心理状态 对预后有重要影 响，积极乐观的 心理状态有助于
预后改善
尿崩症的饮食与 营养建议
尿崩症的预防与 护理
预防措施
保持良好的生活习 惯，如规律作息、 合理饮食等
避免过度劳累和紧 张，保持心情愉快
定期进行身体检查 ，及时发现并治疗 相关疾病
避免使用可能导致 尿崩症的药物，如 利尿剂等
护理方法
保持充足的水分摄入，避免脱水 避免使用可能导致尿崩症的药物 定期监测尿量和体重，及时调整治疗方案 保持良好的生活习惯，如规律作息、合理饮食等
尿崩症的诊断与治疗
尿崩症的诊断与治疗尿崩症（diabetes insipidus）是由于垂体后叶功能低下，血管加压素（arginine vasopressin peptide， AVP；抗利尿激素，ADH）分泌不足（又称中枢性或垂体性尿崩症），或肾脏对抗利尿激素反应缺陷（又称肾性尿崩症）而引起的症候群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。
按其病情轻重分为完全性尿崩症和部分性尿崩症，按病程可分为永久性尿崩症和暂时性尿崩症。
尿崩症可发生于任何年龄，但以青少年为多见。
男性多于女性，男女之比为2:1a本章着重讨论中枢性尿崩症。
【诊断要点】（一）临床表现(1)尿崩症的临床表现是多尿、烦渴、多饮，最常见每天尿量可达5～10L，尿色清，水样无色，日夜尿量相仿，患者症状的出现常常是突然的，一般起病日期明确。
尿浓度低，随机尿标本的渗透压低于血浆渗透压[＜300mmol/（kg?H2O）〕，比重都在1.005以下，更接近1.001。
(2)由于排出大量低渗、低比重的尿，血浆渗透压轻度升高，刺激口渴，每昼夜需要饮进与尿量相当的水，尿量和饮水量都相当稳定，喜冷饮。
(3)许多患者由于明显渴感而不能进固体食物，热能营养摄入不足，加之大量排尿，营养物质随之流失，故多消瘦、体力下降。
由于频繁地排尿、饮水，严重干扰了日常生活，患者昼夜不能得到良好休息，有疲乏、烦躁、头昏、食欲缺乏、体重下降及工作、学习效率降低。
(4)正常的口渴中枢功能保证了患者烦渴多饮与多尿相适应，在能充分饮水下，不会发生脱水，血清钠及血渗透压轻微升高或正常。
一些因垂体、下丘脑区肿瘤或浸润性病变而发生尿崩症的患者，病变可能同时引起下丘脑口渴中枢的损害，由于渴感缺乏，患者不能充分饮水。
这些患者都有脱水体征、软弱无力、消瘦、病情进展快，后期都有嗜睡、明显精神异常、代谢紊乱、腺垂体功能减退，或还有肿瘤引起压迫症状，颅内压增高，死亡率高。
(5)继发性尿崩症除上述表现外，尚有原发病的症状与体征。
尿崩症诊疗常规
尿崩症一、诊断标准【临床表现】1．多饮、多尿，每日尿量2500ml以上；2．若饮水量不足可出现软弱、发热、精神异常，甚至死亡；3．可有颅脑原发病表现：如外伤、手术、肿瘤、感染等等。
【体格检查】1．饮水量不足时可出现脱水征：如皮肤干燥、弹性差，甚至血压、体重下降等。
2．可有原发病体征：如颅脑外伤、肿瘤、炎症等。
【辅助检查】1．一般检查：24h尿量2500ml以上，低比重低渗尿，可有血液浓缩的生化表现，如BUN、Hb升高等。
2．禁水加压试验：禁水后尿比重＜1.020，尿量减少和尿渗透压升高均不明显，皮下注射加压素5u后1小时尿比重达1.020以上，尿量明显减少，尿渗透压升高9％以上，为禁水加压试验阳性；若注射加压素后无反应则肾性尿崩症可能性大。
3．可行鞍区MRI等检查，以查明尿崩症病因。
【诊断标准】1．每日尿量＞2500ml；2．禁水加压试验阳性；3．可有颅脑原发病表现。
【鉴别诊断】1．精神性烦渴：禁水后尿量明显减少，尿比重和尿渗透压明显上升。
2．肾性尿崩症：可通过上述禁水加压试验无反应而血AVP正常或升高鉴别。
3．其它慢性肾脏疾病、糖尿病等：病人多有相应疾病临床表现。
二、治疗原则【原发病治疗原则】1．激素替代疗法：（1）去氨加压素即弥凝0.1mg每日2~3次。
（2）加压素水剂4~6h皮下注射5~10u。
（3）鞣酸加压素注射液即长效尿崩停(5u/ml)，0.2~0.3ml肌注，根据尿量调整剂量，每3~4天肌注一次。
2．其它抗利尿药物：如DHCT、卡马西平、氯磺丙脲等。
3．病因治疗：继发性尿崩症应尽量治疗其原发病。
【常见并发症治疗原则】高渗性失水1.补水为主，补钠为辅；2.参考配方：5％GS1000ml+NS500ml+4％碳酸氢钠50ml三、治疗效果评价【临床痊愈】1.尿量明显减少，控制在2000～2500ml/天；2.无失水征；3.若有原发病，如颅脑肿瘤，则转到相应科室进行进一步治疗。
【临床好转】1．尿量明显减少，但未能控制在2000～2500ml/天；2.无失水征；3.若有原发病，如颅脑肿瘤，则转到相应科室进行进一步治疗。
颅脑手术后 尿崩症诊断标准
颅脑手术后尿崩症诊断标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：颅脑手术后的尿崩症是指在颅脑手术后发生的一种尿量明显增多，尿比重低于正常值且尿渗透压过高的情况，导致体内水分失衡和电解质紊乱的症状。
尿崩症是一种严重的并发症，如果不及时诊断和治疗，会给患者的生命造成严重威胁。
因此，对颅脑手术后出现尿崩症的患者进行及时准确的诊断是非常重要的。
尿崩症的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和影像学检查三个方面。
具体来说，以下是关于颅脑手术后尿崩症的诊断标准：一、临床表现：1. 多尿：患者尿量明显增多，常常需要几个小时就要排尿一次，并且夜间尿量也明显增多。
2. 尿液稀：尿比重低于正常范围，通常低于1.010。
3. 多饮：患者口渴严重，喜欢大量饮水，尤其在夜间也要起来喝水。
4. 体重下降：由于尿量增多，导致体内水分丢失，患者的体重会明显下降。
5. 大便干燥：由于水分丢失，导致大便干燥。
二、实验室检查：1. 尿液检查：尿比重低于正常值，低于1.010。
2. 血清渗透压检查：血液中的渗透压通常高于285mOsm/kg。
3. 血清钠浓度检查：血清钠浓度通常高于145mmol/L。
4. 血清促抗利尿激素（ADH）检查：检查ADH水平，正常情况下应低于2 pg/ml。
三、影像学检查：影像学检查主要是通过头部CT或MRI检查，以排除颅脑手术后颅脑占位性疾病对下丘脑-垂体区的影响，以确定尿崩症的病因。
在诊断时，需要根据综合临床表现、实验室检查和影像学检查的结果来综合判断，以排除其他引起多尿的病因，如尿道结石、尿路感染等。
若符合以上诊断标准，且排除其他原因所致的尿量增多，并经过头部影像学检查排除颅脑占位性疾病，则可以诊断为颅脑手术后尿崩症。
总之，颅脑手术后尿崩症是一种危及患者健康的严重疾病，及时准确地诊断对于患者的治疗和康复非常重要。
医生在临床工作中应该加强对此病的认识和了解，提高对患者的诊断水平和治疗水平，以保障患者的生命安全和健康。
尿崩症诊疗指南
尿崩症诊疗指南尿崩症是由于抗利尿激素(ADH)部分或完全性的缺乏(中枢性)或是肾脏对ADH敏感性降低所致(肾性)。
主要表现为大量低渗尿，烦渴、多饮等水代谢紊乱症状。
其病因有：一、中枢性：(一)原发：原因未明，约占1／3～1／2不等。
(二)继发：颅内肿瘤，炎症，浸润性疾病，血管病变。
(三)遗传：少见，家族性尿崩症仅占1％，可能为渗透压感受器缺陷所致。
二、肾性；(一)原发：为性连锁隐性遗传病，病因为肾小管上皮细胞腺苷环化酶缺陷，对ADH无反应。
(二)继发：失钾、高钙，梗阻性尿路病变，肾盂肾炎，肾小管坏死，汞、锰、镁中毒，骨髓病，淀粉样变，干燥综合征，多囊肾等。
【诊断】一、临床表现中枢性尿崩症简称尿崩症，肾性尿崩症要说全称。
主要临床表现(一)多尿：起病常较急，一般起病日期明确。
24小时尿可多达5－10L，一般不超过18L，也有报道达40L／d者。
(二)低比重尿；尿比重常在1.005以下，尿渗透压常为50－200mmol／L，尿色淡如清水；部分患者症状较轻，24小时尿量为2.5～5L，如限制饮水，尿比重可超过1.010，尿渗透压可超过血浆渗透压，可达290－600mmol／L，称为部分性尿崩症。
(三)烦渴和多饮，喜冷饮。
(四)当病变累及下丘脑渴觉中枢时，口渴感消失，或由于手术，麻醉，颅脑外伤等原因，患者处于意识不清状态，如不及时补充水分，可出现严重失水、高钠血症，表现极度软弱，发热，精神症状，谵妄甚至死亡，多见于继发性尿崩症。
(五)当尿崩症合并垂体前叶功能不全时，尿崩症症状反而会减轻，糖皮质激素替代治疗后症状再现或加重。
(六)长期多尿可致膀胱容量增大，因此排尿次数相应有所减少。
(七)继发性尿崩症除上述表现外，尚有原发病的症状和体症。
二、辅助检查(一)计24h尿量，测尿比重，渗透压。
(二)空腹血糖，血电解质，必要时做OGTT。
(三)24h尿蛋白、电解质定量，肾功。
(四)禁水加压素试验(常规做)，禁水时间8～18小时不等，据病情而定。
儿童尿崩症有什么症状
儿童尿崩症有什么症状
一、概述
尿崩症一般可分为原发性尿崩症、继发性尿崩症跟遗传性尿崩症这三种，如果按发病部位可以分为中枢性尿崩症以及肾性尿崩症这两种，患有尿崩症的人群中男性患者要比女性患者更多，尿崩症可以发生于任何年龄段的人群中，就算是刚出生不到几个月的孩子也是有可能患有尿崩症的，尿崩症大多数都是发生在儿童期的一种疾病，大家就来说说儿童患了尿崩症都有些什么症状。
二、步骤/方法：
1、患了尿崩症的儿童主要的表现就是尿液比较的多，尿液多主要就是指突然排尿的次数比之前多了并且尿量也增多了，这个尿量增多不是说多一点点，而是患了尿崩症后的尿量要比正常是多出了一倍或者不止一倍。
2、患了尿崩症的儿童不仅尿量比之前要多出好多，并且他每天的饮水量也比之前要多出了好多，这种的患者相对比较喜欢喝一些冷的饮料或者是水，就算是他每天的饮水量减下来但是他的尿量也是不会减少的。
3、患了尿崩症的患者如果喝不进去水的话，患者会出现烦躁还有晚上睡觉的时候会睡得不安分，如果严重的话患者还会出现发烧等情况的，因为水分补充不及时的话会出现脱水的情况，如果时间久的话会出现昏迷等其他症状的。
三、注意事项：
如果是大人患了尿崩症自己就可以感觉到能去医院及时的救治，但是小孩子就不一样了，在平时的时候一定要仔细的观察孩子的生活习惯，这样才能够做到早发现早治疗的。
尿崩症诊断及治疗
尿崩症诊断及治疗*导读：先天性肾性尿崩症是一种少见的多尿，由于对AVP 无反应所致。
女性较男性病情较轻，在禁水时可浓缩尿液，用大量脱氨加压素治疗有效。
……【鉴别诊断】尿崩症必须与其他类型的多尿相鉴别。
有些通过病史可以鉴别(如近期使用锂或甘露醇，在甲氧氟烷麻醉下施行外科手术或近期肾移植)。
在其他病人，通过体检或简单的试验室检查将提示诊断(如糖尿病、肾脏疾病、镰状红细胞贫血、高钙血症、低钾、原发性醛固酮增多症)。
先天性肾性尿崩症是一种少见的多尿，由于对AVP无反应所致。
女性较男性病情较轻，在禁水时可浓缩尿液，用大量脱氨加压素治疗有效。
有一患此疾病的家庭，在X线染色体的短臂上有一异常基因。
大多数病人有V2受体异常，有些病人丰在受体后缺陷。
所有病人V1受体功能正常。
当肾性尿崩症与中枢性尿崩症不能通过渗透压测定来鉴别时，与血浆渗透压相关的血或尿AVP浓度升高，可明确肾性尿崩症的诊断。
原发性多饮或精神性多饮有时很难与尿崩症相鉴别，也可能两种形式同时存在。
长期水摄入过多导致低渗性多尿与尿崩症混淆。
间歇性大量饮水，即使稀释尿液的能力正常，也可导致水中毒和稀释性低钠血症。
这种现象少见，但这些病人发生低钠的倾向增加。
这些患者多饮多尿常常是不稳定的，且常无夜间多尿，这与尿崩症的长期多饮从尿不同。
结合低血浆渗透压及低渗透压，可明确原发性多饮的诊断。
关系正常或常于正常。
禁水试验中，尿渗透压稳定时，注射血管加压素后尿渗透压不升高或升高很少。
由于长期大量摄水抑制AVP的释放及长期多尿导致肾髓质渗透压梯度丧失，尿渗透压与血渗透压相比，可低于正常。
因此，有时很难鉴别原发性多饮与不完全性中枢性尿崩症，而有些病人可能两种情况兼而月之。
【诊断】利用血浆、尿渗透压测定可以诊断尿崩症，方法可靠、安全、临床医师可迅速诊断并开始治疗。
治疗原则：1.激素替代疗法。
2.抗利尿药治疗。
3.继发性尿崩症同时进行病因治疗。
4.对症支持治疗。
(一)普通康复疗法去除病因，特别是对继发性尿崩症：可根治本症，肿瘤引起者应进行放射或手术治疗，感染引起者则宜采用相应的各种抗感染治疗。
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尿崩症的鉴别诊断尿崩症（DI）是由于下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素（AVP）又称抗利尿激素（ADH）不同程度的缺乏，或由于多种病变引起肾脏对AVP敏感性缺陷，导致肾小管重吸收水的功能障碍的一组临床综合征。
前者为中枢性尿崩症（CDI），后者为肾性尿崩症（NDI），其临床特点为多尿、烦渴、低比重尿或低渗尿。
尿崩症常见于青壮年，男女之比为2︰1，遗传性NDI多见于儿童。
英文名称diabetes insipidus就诊科室内分泌科、肾内科多发群体青壮年男性常见病因肿瘤、外伤、感染、血管病变常见症状烦渴、多饮、多尿∶病因1.中枢性尿崩症任何导致AVP的合成和释放受损的情况均可引起CDI的发生，其病因有原发性、继发性及遗传性三种。
（1）原发性原因不明，占尿崩症的30%-50%，部分患者在尸检时可发现下丘脑视上核和室旁核细胞明显减少或消失。
（2）继发性1)头颅外伤和下丘脑-垂体手术是CDI的常见病因，其中以垂体手术后一过性CDI最常见，如手术造成正中隆突以上的垂体柄受损，则可导致永久性CDI。
2）肿瘤尿崩症可能是蝶鞍上肿瘤最早的临床症状。
原发性颅内肿瘤主要是咽鼓管瘤或松果体瘤，继发性肿瘤以肺癌或乳腺癌的颅内转移最常见。
3）肉芽肿结节病、组织细胞增多症、类肉瘤、黄色瘤等。
4）感染性疾病脑炎、脑膜炎、结核、梅毒等。
5）血管病变动脉瘤、动脉栓塞等。
6）自身免疫性疾病可引起CDI，血清中存在抗AVP细胞抗体。
7）妊娠后期和产褥期妇女可发生轻度尿崩症，其与血液中AVP 降解酶增高有关。
（3）遗传性可为X连锁隐性、常染色体显性或常染色体隐性遗传。
X连锁隐性遗传由女性传递，男性发病，杂合子女可有尿浓缩力差，一般症状较轻，可无明显多饮、多尿。
常染色体显性遗传可由于AVP前体基因突变或AVP载体蛋白基因突变所引起。
常染色体隐性遗传，常为家族型病例，患者自幼多尿，可能是因为渗透性感受器的缺陷所致。
2.肾性尿崩症由于肾对AVP无反应或反应减弱所致，病因有遗传性和继发性两种。
（1）遗传性 90%的DNI患者为X连锁遗传，其中至少90%可检测出AVP受体2型（AVPR2）基因突变；其余10%的患者为常染色体遗传，其突变基因为水通道蛋白2（AQP2），其中9%为显性遗传，1%为隐性遗传。
（2）继发性1）肾小管间质性病变如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变等。
2）代谢性疾病如低钾血症、高钙血症等。
3）药物如抗生素、抗真菌药、抗肿瘤药物、抗病毒药物等，其中碳酸锂可能因为使细胞cAMP生成障碍，干扰肾对水的重吸收而导致NDI。
临床表现1.低渗性多尿多尿为DI患者最显著的症状，CDI患者一般起较急，日期明确。
尿量超过2500ml/d或50ml/(kg.d)]，并伴有烦渴和多饮。
夜尿显著增多，尿量一般在4L/d以上，极少数可超过10L/d，但也有报道可达40L/d。
尿比重为1.0001～1.0005，尿渗透压为50～200mOsm/L，明显低于血浆渗透压。
长期多尿可导致膀胱容量增大，因此排尿次数有所减少。
部分性尿崩症患者症状较轻，尿量为2.4～5L/d，如限制水分摄入导致严重脱水时，尿比重可达1.010～1.016，尿渗透压可超过血浆渗透压达290～600mOsm/L。
如果患者渴觉中枢未受累，饮水未受限制，则一般仅影响睡眠，体力软弱，不易危及生命。
如果患者渴觉减退或消失，未能及时补充水分，可引起严重失水、血浆渗透压和血清钠水平明显升高，出现极度软弱、发热、精神症状，甚至死亡。
一旦尿崩症合并腺垂体功能减退症时，尿崩症可减轻，糖皮质激素替代治疗后症状可再现或加重。
遗传性NDI常于婴幼儿期起病，多数有家族史。
多以女性传递，男性发病。
出生后既有多尿、多饮，如未及时发现，多因严重缺水、高钠血症和高渗透性昏迷而夭折。
如能幸存，可有生长缓慢，成年后症状减轻或消失。
因患者在婴儿期反复出现失水和高渗状态，可导致智力迟缓和血管内皮受损，颅内和血管可有弥漫性钙化。
2.原发病的临床表现继发性尿崩症的患者还有原发病的症状和体征。
外伤性CDI的患者可表现为暂时性尿崩症和三相性尿崩症。
三相性尿崩症可分为急性期、中间期和持续期。
急性期表现为多尿，在损伤后发生，一般持续4～5天，主要是因为损伤引起神经元休克，不能释放AVP或释放无生物活性的前体物质。
中间期表现为少尿和尿渗透压增高，由AVP从变性神经元中溢出，使循环中AVP突然增多所致。
持续期表现为持续性多尿，出现时间不定，道标视上核和室旁核内大细胞神经元消失>90%或垂体柄不可逆损伤>85%。
妊娠期尿崩症（GDI）：是指在妊娠晚期出现，以多尿、低比重尿、烦渴、多饮、电解质紊乱为主要表现的一组症候群，多为一过性。
在各种引起GDI的因素中，由胎盘分泌的血管加压素酶的作用最为重要，它使AVP的降解增加，当人体内AVP降解与脑垂体代偿性AVP分泌增加之间的平衡被打乱，剩余的AVP水平不能维持足够的抗利尿活性，从而引起尿崩症。
分娩后此酶水平迅速下降，4周后血浆中已经检测不到其活性。
检查1.尿量超过2500ml/d称为多尿，尿崩症患者尿量多可达4～20L/d，比重常在1.005以下，部分性尿崩症患者尿比重有时可达1.010。
2.血、尿渗透压患者血渗透压正常或稍高（血渗透压正常值为290～310mOsm/L），尿渗透压一般低于300mOsm/L（尿渗透压正常值为600～800mOsm/L），严重者可低于60～70mOsm/L。
3.血浆AVP测定正常人血浆AVP（随意饮水）为2.3～7.4pmol/L（放射免疫法），禁水后可明显升高。
完全性CDI患者的血浆AVP浓度测不到；部分性CDI患者则低于正常范围；NDI患者的血浆AVP水平升高或正常；精神性烦渴患者则在正常范围内或降低。
4.禁水-加压素试验比较禁水前后与使用血管加压素前后的尿渗透压变化。
方法：禁水6～16小时（一般禁水8小时，使病情轻重而定）。
试验前测体重、血压、血浆渗透压及尿比重，以后每小时留尿测尿量、尿比重及尿渗透压。
当尿渗透压达到高峰，连续两次尿渗透压差<30mOsm/L，而继续禁水尿渗透压不再增加时，测血浆渗透压，然后立即皮下注射加压素水剂5U，再留取尿液测定1～2次尿量和尿渗透压。
结果判定：正常人禁水后体重、血压及血浆渗透压变化不大（<295mOsm/L），尿渗透压可大于800mOsm/L，注射加压素后，尿渗透压升高不超过9%。
精神性烦渴者与正常人相似。
完全性尿崩症者，血浆渗透压峰值大于300mOsm/L，尿渗透压低于血渗透压，注射加压素后尿渗透压升高超过50%；部分性尿崩症者，血浆渗透压峰值不高于300mOsm/L，尿渗透压可稍超过血浆渗透压，注射后尿渗透压升高9%～50%之间。
NDI患者在注射加压素后无反应。
本试验应在严密观察下进行，若患者在进水后体重下降超过3%～5%，或出现血压明显下降、烦躁等，应立即停止试验，并及时补充水分。
5.其他继发性CDI需测定视力、视野、蝶鞍摄片、头颅CT或MRI等，以明确病因。
基因突变分析有助于明确遗传性DI的分子病因学。
诊断凡有烦渴、多饮、多尿及低比重尿者应考虑本病，必要时可进行血尿渗透压测定和禁水-加压素试验，常可明确尿崩症的诊断，并有助于评估尿崩症的程度和分类。
1.CDI的诊断要点（1）尿量多，可达8～10L/d或以上；（2）低渗尿，尿渗透压低于血浆渗透压，一般低于20mOsm/L；尿比重低，多在1.005以下；（3）饮水不足时，常有高钠血症，伴高尿酸血症，提示AVP缺乏，尿酸清除减少致血尿酸升高；（4）应用兴奋AVP释放的刺激试验（如禁水试验、高渗盐水试验等）不能使尿量减少，不能使尿比重和尿渗透压显著增高；（5）应用AVP治疗有明显的效果，尿量减少，尿比重和尿渗透压升高。
2.部分性CDI的诊断要点（1）至少2次禁饮后，尿比重达1.012～1.016；（2）禁水后尿渗透压达到峰值时的尿渗透压/血渗透压比值大于1，但小于1.5；（3）对加压素试验敏感。
3.NDI的诊断要点（1）有家族史，或患者母亲怀孕时羊水过多史，或可引起继发性NDI的原发性疾病史；（2）多出生后既有症状，婴儿期有尿布更换频繁，多饮、发育缓慢或不明原因发热，儿童和成年期有多尿、口渴、多饮等症状；（3）尿浓缩功能减低，每日尿量明显增加，比重<1.010，尿渗透压低，多低于300mOsm/L；（4）禁水-加压素试验一般无尿量减少、尿比重和尿渗透压升高，尿渗透压/血渗透压比值<1，继发性NDI患者除了尿浓缩功能减退外，其他肾功能亦有损害。
鉴别诊断1.精神性烦渴临床表现与尿崩症极相似，但AVP并不缺乏，主要由于精神因素引起烦渴、多饮，因而导致多尿与低比重尿。
这些症状可随情绪而波动，并伴有其他神经症的症状。
禁水-加压素试验有助于两者的鉴别。
2.糖尿病有多尿、烦渴、多饮症状，但尿比重和尿渗透压升高，且有血糖升高，尿糖阳性，容易鉴别。
3.慢性肾脏疾病尤其是肾小管疾病，低钾血症，高钙血症等，均可影响肾浓缩功能而引起多尿、口渴等症状，但有原发疾病相应的临床表现，且多尿的程度也较轻。
治疗1.替代疗法AVP替代疗法主要用于完全性CDI，部分性CDI在使用口服药疗效不佳的情况下也可用AVP替代治疗。
替代剂包括：加压素水剂：作用仅维持3-6h，每日须多次注射，长期应用不方便。
主要用于脑损伤或神经外科手术后尿崩症的治疗。
尿崩停粉剂：赖氨酸加压素是一种鼻腔喷雾剂，长期应用可引起慢性鼻炎而影响吸收。
鞣酸加压素注射液：又名长效尿崩停注射一次可维持3-5天，注射前充分混匀，过量可引起水中毒。
1-脱氨-8-右旋精氨酸加压素（DDAVP或desmopressin）:是一种人工合成的AVP类似物。
DDAVP增强了抗利尿作用，而缩血管作用只有AVP的1/400，抗利尿与升压作用之比为4000:1，作用时间12～24小时，是目前最理想的抗利尿剂，用量视病情确定。
2.其他抗利尿药物（1）氯磺丙脲该药可刺激垂体释放AVP，并增强AVP的水吸收作用，可增加肾小管cAMP的生成，但对NDI无效。
可引起严重低血糖，也可引起水中毒，应加注意。
（2）氢氯噻嗪可使尿量减少一半。
其作用机制可能是由于尿中排钠增加，体内缺钠，肾近曲小管重吸收增加，到达远曲小管原尿减少，因而尿量减少。
长期服用可引起缺钾、高尿酸血症等，应适当补充钾盐。
（3）卡马西平能刺激AVP释放，使尿量减少，但作用不及氯磺丙脲。
3.病因治疗对于继发性尿崩症患者，应尽量治疗其原发病，如不能根治也可基于上述药物治疗。
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