颅脑损伤后高血糖症及处理
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重度颅脑外伤后高血糖患者护理干预
１ ｏ Ｌ或空腹血糖 ≥７ ８ ｏ Ｌ者列 入血 糖升 高组 。其 中男 ｍｍ ｌ ／ ． ｍｍ ｌ ／
多数 患者 在伤后 １～３ ｄ内血糖 开始 升 高 ， 经上 述 护理 干 预 后， 血糖升高组 中 ５ （ ５ ９ ％ ） １～ ｄ内恢 复正常 ； 中 ８例 占６ ． １ 在 ３ 其 １ ３例病人 因病情较 重 ， 血糖 持续 升高 ， 直未恢 复正 常 ， 因伤 一 终
学意义 （２ ０ ６ ， ０ ０ ） Ｘ ： ．７ Ｐ＞ ．５ 。有 １ 患者血糖持 续升高 ， 因伤势过 重而死亡 ， ３例 终 病死率 １ ，７ ， ４ ７ ％ 明显低于文献报道的 ４ ．３ 。结论 ８０％
对 重 症 颅 脑 损 伤 后 血 糖 升 高 患者 尽 早 实施 护理 干预 ， 降低 病 死 率 ， 高救 治 水 平 。 能 提
副反 应 ， 讲解均衡饮食 和食 品交换 的方法 ， 演示血 糖仪 的使用 方
法和步的转归 情况 ， 以取 得 其 积极 配合。 １２ ５ 统计 学处理 ．．
２ 结 果
计数资料采用 检验 。
未用过 含 糖 液 体 及 糖 皮 质 激 素。将 ８ ８例 入 院 后 血 糖 ≥ １ ． １
重 度 颅 脑 外 伤 高血 患 者 护 理 干 预 后 Ｌ 口同．Ｌ Ｉ糖 Ｊ Ｊ
邵 秀 慧
中山市小榄人 民医院神 经外科 （ 东 中山 ５ ８ １ ） 广 ２ ４ ５
【 中图分类号 】 ４３７ Ｒ ７ ．４ 【 文献标识 码】 Ａ 【 文章编 号】６１ ７２ （０７ ３ — ０ ９ ０ １７ — ８ １２０ ）０ ０７ — ２
１ 资 料 与 方 法
４ ｇ加 １ Ｕ普通胰岛素 的 比例 ， １ Ｕ ｈ的速度 滴 注 ， 降糖 以 ～２ ／ 将
多数 患者 在伤后 １～３ ｄ内血糖 开始 升 高 ， 经上 述 护理 干 预 后， 血糖升高组 中 ５ （ ５ ９ ％ ） １～ ｄ内恢 复正常 ； 中 ８例 占６ ． １ 在 ３ 其 １ ３例病人 因病情较 重 ， 血糖 持续 升高 ， 直未恢 复正 常 ， 因伤 一 终
学意义 （２ ０ ６ ， ０ ０ ） Ｘ ： ．７ Ｐ＞ ．５ 。有 １ 患者血糖持 续升高 ， 因伤势过 重而死亡 ， ３例 终 病死率 １ ，７ ， ４ ７ ％ 明显低于文献报道的 ４ ．３ 。结论 ８０％
对 重 症 颅 脑 损 伤 后 血 糖 升 高 患者 尽 早 实施 护理 干预 ， 降低 病 死 率 ， 高救 治 水 平 。 能 提
副反 应 ， 讲解均衡饮食 和食 品交换 的方法 ， 演示血 糖仪 的使用 方
法和步的转归 情况 ， 以取 得 其 积极 配合。 １２ ５ 统计 学处理 ．．
２ 结 果
计数资料采用 检验 。
未用过 含 糖 液 体 及 糖 皮 质 激 素。将 ８ ８例 入 院 后 血 糖 ≥ １ ． １
重 度 颅 脑 外 伤 高血 患 者 护 理 干 预 后 Ｌ 口同．Ｌ Ｉ糖 Ｊ Ｊ
邵 秀 慧
中山市小榄人 民医院神 经外科 （ 东 中山 ５ ８ １ ） 广 ２ ４ ５
【 中图分类号 】 ４３７ Ｒ ７ ．４ 【 文献标识 码】 Ａ 【 文章编 号】６１ ７２ （０７ ３ — ０ ９ ０ １７ — ８ １２０ ）０ ０７ — ２
１ 资 料 与 方 法
４ ｇ加 １ Ｕ普通胰岛素 的 比例 ， １ Ｕ ｈ的速度 滴 注 ， 降糖 以 ～２ ／ 将
重型颅脑损伤后应激性高血糖的控制与预后的关系
报 ，０ ６ ５：０ — ０ ． ２ ０ ， ９ １ ９ ２
２ 孙莉， 汪凌 ， 王富芳． 柱骨折脱位截瘫患者压疮的预防及 护理 脊 ［． Ｊ 吉林 医学，０ ８ ２ （ ）４ ５ ］ ２ ０ ，９ ６ ： ． ４ ３ 樊雪频 ， 范晓婧 ， 江华． 胸腰椎 骨折合并截瘫 患者的康复护理［． Ｊ ］ 泰 山医学院学报 ，０ ８２ （ ）６９ ６０ ２ ０ ，９ ８ ：１ ２ ．
１ ．４ 维持 水 电解 质 平衡 ， ．３ ２． 由于 鼻 饲 注入 的量 少 而质 有 限 ， 上 加
患者使用大量的脱水 药物易造成水 电解质紊乱 ， 因此在急性期监 测 血Ｎ ＋ｌ 、ｌ， 日做２ 生化检验 ， ａ、 ＋Ｃ 每 （ 次 根据报告遵医嘱调节液体
的种 类 和量 。 注 ： 比较 差 异有 统 计 学意 义 （＝ ． ９Ｐ ０ １ 可见 血糖 越 ３组 Ｆ ５１ ，＜ ． ） ５ ０
急性期 的血糖 水平监测 ， 观察血糖 浓度 与格拉斯哥 昏迷 （ Ｃ ） 分预后 的关 系。结果 Ｇ Ｓ评
重型 颅脑损伤后 患者的血糖水 平显著增 高， ＧＳ Ｃ 评分越低 ， 血糖含 量越 高，
Ｇ Ｓ３４ Ｃ ￣ 分组（０ ） ２ 例 的血糖较５ ６ ￣ ２ 例 ）７ ８ — 分ｇ （６ 、 分组（ 例 ） 明显偏 高（＜ ．１ ； ０ ４ 均 Ｐ ００ ）按格拉斯哥预后评分（ Ｏ ）预后 良好组 （ Ｏ ）～ Ｇ Ｓ， Ｇ Ｓ４
滴速持续滴注 ）每２ 监测末梢血糖 １ ， ， ｈ 次 以调整胰岛素用量。 为控 制降糖速度 ，可采用电脑微量注射泵以每小时４ ６ 的速度输入 。 —Ｕ
②对 ≤１ｍ ｏ ／的患者 ，可按５ Ｓ３ ４； １ 普通胰岛素的 比 ４ ｍ ＬＬ ％Ｇ ￣ ｇ Ｉ ｕ ￣ Ｊ
２ 孙莉， 汪凌 ， 王富芳． 柱骨折脱位截瘫患者压疮的预防及 护理 脊 ［． Ｊ 吉林 医学，０ ８ ２ （ ）４ ５ ］ ２ ０ ，９ ６ ： ． ４ ３ 樊雪频 ， 范晓婧 ， 江华． 胸腰椎 骨折合并截瘫 患者的康复护理［． Ｊ ］ 泰 山医学院学报 ，０ ８２ （ ）６９ ６０ ２ ０ ，９ ８ ：１ ２ ．
１ ．４ 维持 水 电解 质 平衡 ， ．３ ２． 由于 鼻 饲 注入 的量 少 而质 有 限 ， 上 加
患者使用大量的脱水 药物易造成水 电解质紊乱 ， 因此在急性期监 测 血Ｎ ＋ｌ 、ｌ， 日做２ 生化检验 ， ａ、 ＋Ｃ 每 （ 次 根据报告遵医嘱调节液体
的种 类 和量 。 注 ： 比较 差 异有 统 计 学意 义 （＝ ． ９Ｐ ０ １ 可见 血糖 越 ３组 Ｆ ５１ ，＜ ． ） ５ ０
急性期 的血糖 水平监测 ， 观察血糖 浓度 与格拉斯哥 昏迷 （ Ｃ ） 分预后 的关 系。结果 Ｇ Ｓ评
重型 颅脑损伤后 患者的血糖水 平显著增 高， ＧＳ Ｃ 评分越低 ， 血糖含 量越 高，
Ｇ Ｓ３４ Ｃ ￣ 分组（０ ） ２ 例 的血糖较５ ６ ￣ ２ 例 ）７ ８ — 分ｇ （６ 、 分组（ 例 ） 明显偏 高（＜ ．１ ； ０ ４ 均 Ｐ ００ ）按格拉斯哥预后评分（ Ｏ ）预后 良好组 （ Ｏ ）～ Ｇ Ｓ， Ｇ Ｓ４
滴速持续滴注 ）每２ 监测末梢血糖 １ ， ， ｈ 次 以调整胰岛素用量。 为控 制降糖速度 ，可采用电脑微量注射泵以每小时４ ６ 的速度输入 。 —Ｕ
②对 ≤１ｍ ｏ ／的患者 ，可按５ Ｓ３ ４； １ 普通胰岛素的 比 ４ ｍ ＬＬ ％Ｇ ￣ ｇ Ｉ ｕ ￣ Ｊ
重度颅脑损伤伴高血糖30例临床观察与护理
证。
３ ２ ６ 栓塞 ．．
冠状 动脉介入 时的栓子 可来源 于导管 或导管
表面的血栓 ， 因操作 不 当致粥 样斑块 脱 落或 注入 气泡 等 。 或
本组 ２例栓塞患者 １ 例术后 ２ ｈ出现心绞痛 ， ４ 给予舌下含服硝 酸甘油后缓解 ， １ 另 例表现下肢 乏力 、 疼痛 、 腓肠 肌压痛 ， 给 经 予 口服肠溶 阿司 匹林 ， 射速避凝及 静脉滴 注脉络 宁后症状 注 逐渐消退。需观察有无 意识改 变及 足背 动脉搏 动情 况 ， 防 预 和及时发现脑血栓和下肢深静脉血栓形成。 ３２ ７ 心肌梗死 ．． 术后 急性 或亚急 性血栓形 成一 般发生 在 植入支架后 ２ ｈ及 ２周 内 Ｊ此时应严密监测 心电图 的变 化 ， ４ ， 如有心绞痛 复发 ， 预示支架 内血栓形成或冠脉 急性再 闭塞 ， 需 高度重视 ， 及时通知医生 ， 进行处理 。 ３２ ８ 心包填塞 ．． １ 例患者在术中突发 胸闷 、 憋气 ， 电图监 心
（）１ ６ ：４—１ ． ５
［ ］ 高润霖． ３ 正确应用冠状动脉 内支架植入术［ ］ 中华心血 Ｊ． 管病杂 志，９ ６２ （ ）３０— ３ ． １９ ， ５ ：３ ３ １ ４
收稿 日期 ：０ ８ ０ ２ ２０ — ６— ９
重 度颅 脑损 伤伴 高血糖 ３ 临床 观察 与 护理 Ｏ例
１ 资 料 与 方 法
严重复合伤及代谢性疾病。③ 营养状况 的评估 。④抢救途 中 用药情况的评估 。对 于有糖尿 病病史 的患者 做好床 头标记 ，
建立各种特殊护理记录单。
１ １ 临床 资料 ．
本组 ３ Ｏ例， １ ， １ 例 ，７～ ５岁 ， 男 ９例 女 １ １ ７ 平
均 ４． ８ ７岁 。Ｇ Ｓ评 分 ５ ～８分 ２ Ｃ １例 ， 糖 为 １ ． — 血 ０７ ２ ． ｍ ｏ ； Ｃ ５分 ９例 ， 糖为 ｌ ． ２２ ｍ ￣Ｌ Ｇ Ｓ３— 血 ５ ７～６ ． ｍ ｏ 。 ６ ８ ｍ ￣Ｌ 广泛性脑挫裂伤 、 脑肿胀 ｌ ， 发性 脑干损伤 ８例 ， 出血 ５例 原 脑 ７例 ； 中冬眠亚低温治疗 ２ 例 ， 其 １ 高渗性 昏迷 ５例。 １２ 方法 ． 患 者入院后立 即测血糖 ， 密切 监测 血糖 变化 ， 对 高血糖者协助医生予以调控 ， 限制糖类物质 的摄 人， 时运 用 及 胰岛素控制高血糖。同时给予脱水 、 降颅 内压、 止血 、 抗感染 、
３ ２ ６ 栓塞 ．．
冠状 动脉介入 时的栓子 可来源 于导管 或导管
表面的血栓 ， 因操作 不 当致粥 样斑块 脱 落或 注入 气泡 等 。 或
本组 ２例栓塞患者 １ 例术后 ２ ｈ出现心绞痛 ， ４ 给予舌下含服硝 酸甘油后缓解 ， １ 另 例表现下肢 乏力 、 疼痛 、 腓肠 肌压痛 ， 给 经 予 口服肠溶 阿司 匹林 ， 射速避凝及 静脉滴 注脉络 宁后症状 注 逐渐消退。需观察有无 意识改 变及 足背 动脉搏 动情 况 ， 防 预 和及时发现脑血栓和下肢深静脉血栓形成。 ３２ ７ 心肌梗死 ．． 术后 急性 或亚急 性血栓形 成一 般发生 在 植入支架后 ２ ｈ及 ２周 内 Ｊ此时应严密监测 心电图 的变 化 ， ４ ， 如有心绞痛 复发 ， 预示支架 内血栓形成或冠脉 急性再 闭塞 ， 需 高度重视 ， 及时通知医生 ， 进行处理 。 ３２ ８ 心包填塞 ．． １ 例患者在术中突发 胸闷 、 憋气 ， 电图监 心
（）１ ６ ：４—１ ． ５
［ ］ 高润霖． ３ 正确应用冠状动脉 内支架植入术［ ］ 中华心血 Ｊ． 管病杂 志，９ ６２ （ ）３０— ３ ． １９ ， ５ ：３ ３ １ ４
收稿 日期 ：０ ８ ０ ２ ２０ — ６— ９
重 度颅 脑损 伤伴 高血糖 ３ 临床 观察 与 护理 Ｏ例
１ 资 料 与 方 法
严重复合伤及代谢性疾病。③ 营养状况 的评估 。④抢救途 中 用药情况的评估 。对 于有糖尿 病病史 的患者 做好床 头标记 ，
建立各种特殊护理记录单。
１ １ 临床 资料 ．
本组 ３ Ｏ例， １ ， １ 例 ，７～ ５岁 ， 男 ９例 女 １ １ ７ 平
均 ４． ８ ７岁 。Ｇ Ｓ评 分 ５ ～８分 ２ Ｃ １例 ， 糖 为 １ ． — 血 ０７ ２ ． ｍ ｏ ； Ｃ ５分 ９例 ， 糖为 ｌ ． ２２ ｍ ￣Ｌ Ｇ Ｓ３— 血 ５ ７～６ ． ｍ ｏ 。 ６ ８ ｍ ￣Ｌ 广泛性脑挫裂伤 、 脑肿胀 ｌ ， 发性 脑干损伤 ８例 ， 出血 ５例 原 脑 ７例 ； 中冬眠亚低温治疗 ２ 例 ， 其 １ 高渗性 昏迷 ５例。 １２ 方法 ． 患 者入院后立 即测血糖 ， 密切 监测 血糖 变化 ， 对 高血糖者协助医生予以调控 ， 限制糖类物质 的摄 人， 时运 用 及 胰岛素控制高血糖。同时给予脱水 、 降颅 内压、 止血 、 抗感染 、
控制重度颅脑损伤并发高血糖的临床意义
控制重度颅脑损伤并发高血糖的临床意义陈雪林;李季林;肖建;盛罗平【期刊名称】《西部医学》【年(卷),期】2011(23)1【摘要】目的探讨胰岛素强化治疗控制重度颅脑损伤患者并发高血糖的临床意义.方法采用前瞻性对照研究方法,对收治的88名重度颅脑损伤伴高血糖患者分别采用胰岛素强化治疗(A组,n=46)和胰岛素传统治疗(B组,n=42),监测患者血糖水平,随访患者的恢复情况.结果 A组感染率为30.4%,B组感染率为47.6%(P＜0.05);A 组住NICU病房时间为(4.2±3.4)天,B组为(5.6±4.3)天(P＜0.05);6个月内意识GCS评分好转率A组为30.4%,B组为21.4%(P＜0.05);住院死亡率A组为26.1%,B组为26.2%(P＞0.05).结论胰岛素强化治疗能减少重度颅脑损伤患者感染率,减少住NICU病房时间并能加快意识恢复.%Objective To study the effect of intensive insulin to treat hyperglycemia after severe traumatic brain injury. Methods 88 patients with severe traumatic brain injury were randomized to two groups. Group A (n=46) were treated with intensive insulin therapy and group B (n=42 ) were treated with conventional glycemic therapy. Results The infection rate of group A and B were 30. 4％ and 47.6％ (P＜0.05). Housing days in NICU of two groups were 4. 2 ±3.4 and 5. 6±4.3(P＜0.05). GCS recovery rate were 30.4‰ and 21.4％, respectively(P＜0.05). The mortality was 26. 1％ vs. 26.2％ for group A vs. group B, which was statistically not significant (P＞0.05). Conclusion In treatment of hyperglycemia after severe traumatic brain injury, intensive insulin therapycan decline the infective rate and housing days in NICU and promote recovery.【总页数】2页(P108-109)【作者】陈雪林;李季林;肖建;盛罗平【作者单位】复旦大学附属中山医院青浦分院神经外科,上海,201700;复旦大学附属中山医院青浦分院神经外科,上海,201700;复旦大学附属中山医院青浦分院神经外科,上海,201700;复旦大学附属中山医院青浦分院神经外科,上海,201700【正文语种】中文【中图分类】R651.15【相关文献】1.重度颅脑损伤并发高血糖的治疗及其相互关系(附83例分析) [J], 朱岷山;刘玉光2.强化胰岛素治疗重度颅脑损伤并发高血糖的疗效观察 [J], 庄伟;谢培;周建梁3.重度颅脑损伤并发应激性高血糖患者强化胰岛素治疗的监测与护理 [J], 隗强;李黎明;孟晓静4.重度颅脑损伤和高血压脑出血并发高渗性高血糖非酮症昏迷诊治28例分析 [J], 王忠;吴日乐;苏宁;张晓军5.重度颅脑损伤并发应激性高血糖患者强化胰岛素治疗的监测护理 [J], 陈静;因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
颅脑损伤后患者高血糖症的临床研究
ｈ ｐｅ ｇ ｙ ｅ ｉ ｙ ｒ ｌ ｃ ｍ ａ，ａ ｅ ａ ｉ ｎ ｗｉｈ ｐｒ ｎ ｉ ．Ｍ ｅｈｏ ｎｄ ｒ ｌ ｔｏ ｔ ｏｇ ｏｓｓ ｔ ｄ：Ｗ ｅｓ ｍ ｍａ ｉｅ ｈｅ ｍｅ ｈａ ｓ ｏｆｈｙｐ ｒ ｙ ｅ ｕ ｒｚ ｄ ｔ ｃ ｎｉｍ ｅ ｇｌ ｃ —
ｍｉ， ｉ ａｉｎｏ ｒａｍｅ ｔａ ｄｐｏ ｎ ｓ ｙａ ａｙｉｇ１ ５ｃｓｓｏ ｒｉ ｊｒ ｏ ｐｔ１ ｅｕｔ ａ ｓ ｕ ｔ ｆ ｅｔ ｎ ｎ ｒｇ ｏ ｉ ｂ ｎ ｌｚ ３ ａｅ ｆ ａｎｉ ｕ ｙｉ ｈ ｓｉ ．Ｒ ｓ ｌ ｔ ｏ ｔ ｓ ｎ ｂ ｎ ｎ ａ ：
［ ］ 陈康 宁 ， 露 斯． 经 系 统 疾 病 鉴 别 诊 断 与 治 疗 学 ［ ． １ 李 神 Ｍ］
北 京 ： 民 军 医 出版 社 ， ０ ７ １ ２ １ ３ 人 ２０．７— ７．
［ ］ 巢 振 南 ， 居 敬 ． 代 临床 急 诊 医 学［ ．北 京 ： 民 军 医 ２ 房 现 Ｍ］ 人
Ａｃ ｏ ｄ ｎ ｏ Ｇｌ ｓ ｏ Ｏｕ ｃ ｍ ｅ Ｓ ａ ｅ ｃ ｓ ｓ ｄ ｅ ｃ ｒ ｉ ｇ ｔ ａ ｇ ｗ ｔ ｏ ｃ ｌ 。１ ａ ｅ ｉｄ，９ ｃ ｓ ｓ ｗｅ ｅ ｌ ｉ ｇ ｖ ｇ ｔ ｔｖ ｌ ｌ ａ ｅ ｒ ｉ ｎ ｅ ｅ ａ ｉ ｅ ｙ，２ ａ ｅ ｅ ｖ ０ ｃ ｓ ｓｓ —
死 的发 病机制 ， 而有效 的恢复 心脑供 血 、 有抗 动脉 从 具
粥样 硬 化 、 缓 颈 动脉 狭 窄 的 进 程 ， 稳 有 效 的控 制 血 减 平
压， 纠正 改善脂 质代 谢 ， 降低 血 粘 度 的 功效 ， 防止 脑 卒 中的复发有 很好 的疗 效 ， 就 给龙 泽 组 方预 防无 症状 这 脑梗死 危 险因素方 面开 辟 了广 阔 的前景 。
ｍｉ， ｉ ａｉｎｏ ｒａｍｅ ｔａ ｄｐｏ ｎ ｓ ｙａ ａｙｉｇ１ ５ｃｓｓｏ ｒｉ ｊｒ ｏ ｐｔ１ ｅｕｔ ａ ｓ ｕ ｔ ｆ ｅｔ ｎ ｎ ｒｇ ｏ ｉ ｂ ｎ ｌｚ ３ ａｅ ｆ ａｎｉ ｕ ｙｉ ｈ ｓｉ ．Ｒ ｓ ｌ ｔ ｏ ｔ ｓ ｎ ｂ ｎ ｎ ａ ：
［ ］ 陈康 宁 ， 露 斯． 经 系 统 疾 病 鉴 别 诊 断 与 治 疗 学 ［ ． １ 李 神 Ｍ］
北 京 ： 民 军 医 出版 社 ， ０ ７ １ ２ １ ３ 人 ２０．７— ７．
［ ］ 巢 振 南 ， 居 敬 ． 代 临床 急 诊 医 学［ ．北 京 ： 民 军 医 ２ 房 现 Ｍ］ 人
Ａｃ ｏ ｄ ｎ ｏ Ｇｌ ｓ ｏ Ｏｕ ｃ ｍ ｅ Ｓ ａ ｅ ｃ ｓ ｓ ｄ ｅ ｃ ｒ ｉ ｇ ｔ ａ ｇ ｗ ｔ ｏ ｃ ｌ 。１ ａ ｅ ｉｄ，９ ｃ ｓ ｓ ｗｅ ｅ ｌ ｉ ｇ ｖ ｇ ｔ ｔｖ ｌ ｌ ａ ｅ ｒ ｉ ｎ ｅ ｅ ａ ｉ ｅ ｙ，２ ａ ｅ ｅ ｖ ０ ｃ ｓ ｓｓ —
死 的发 病机制 ， 而有效 的恢复 心脑供 血 、 有抗 动脉 从 具
粥样 硬 化 、 缓 颈 动脉 狭 窄 的 进 程 ， 稳 有 效 的控 制 血 减 平
压， 纠正 改善脂 质代 谢 ， 降低 血 粘 度 的 功效 ， 防止 脑 卒 中的复发有 很好 的疗 效 ， 就 给龙 泽 组 方预 防无 症状 这 脑梗死 危 险因素方 面开 辟 了广 阔 的前景 。
重型颅脑外伤后高血糖与消化道出血的临床分析
１１ 病 例 选 择 ： 所 有 患 者 入 院时 间 距 ２ ， 萄糖 氧化 酶 法 测 定 血 糖 水 平 。 ． ① ｍｌ 葡
外 伤 发 生 时 间 不 超 过 ６小 时 ． Ｃ Ｇ Ｓ评 １ ． 消 化 道 出 血 的观 测 ： 有 患 者 均 留 ２３ 根 据 伤 后 １ 月 Ｇ Ｓ评 分 对 患 者 ４ 所 ． 个 Ｏ
３ 讨 论
重 型 颅 脑 损 伤 患 者 中 ，除 脑 外 伤 本
１— ３岁 ， 均 ３ ． 。其 中 车 祸 伤 １ Ｇ Ｓ以及 预后 各 组 间 血 糖 差 异 作 单 因 素 身 引 起 昏迷 ， 动精 神 障 碍 等 症状 外 ， ５６ 平 ７８岁 ８ Ｃ 运 还 例 ， 落 伤 ７例 ， 力 打 击 伤 ２例 。 主要 方差 分 析 。 血 组 与 非 出血 组 间 血 糖 作 ｔ 会 出现 许 多 全 身 并 发 症 。 其 中血 糖 升 高 坠 暴 出
时 内的 血 糖 水 平 与 应 激 性 消 化 道 出血 及 例 ， 消 化 道 出 血 １ 无 ４例 。 伤 后 １个 月 时 ２２ 根 据 患 者 人 院 期 间 是 否 合 并 消 化 ．
预 后 的 相关 性， 报告 如 下 。 现
Ｇ Ｓ预 后 评 价 ： Ｏ 良好 １ ４例 。 １ 差 ０例 ， 死 道 出血 将 病 人 分 为 出血 组 与 非 出 血 组 。
糖 水 平 与 应 激 性 消 化 道 出血 及 预后 的相 骨 骨 折 ５例 。非 手 术 治 疗 １ ０例 ， 术 治 分 组 。 比较 ３组 患 者 颅 脑 外 伤 后 ６小 时 手
关 性 ， 文探 讨 了 重 型颅 脑 外ห้องสมุดไป่ตู้伤 后 ６小 疗 １ 本 ７例 。住 院 期 间 并 发 消 化 道 出 血 １ 内血 糖 均 有 显著 差 异 （ ＜ ．５） 见 表 １ ３ Ｐ ００ ， 。
颅脑损伤后的高血糖症研究进展
维普资讯
第１ 卷 ５
第２ 期
汕 头 大 学 医学 院 学报
Ｊｕ ｌ ｆ ｉ ｔｕ Ｕ ｉｅａｙＭｅｉａ ｏ ｍａ Ｓｍｎｏ ｎｖｒ ｔ ｏ ｄｃｌ
Ｖ １５ ｏ ０１ ． Ｎ ． ２
２ ０ ０２
２０ ０２
颅脑 损 伤 后 的 高 血 糖 症 研 究进 展
皮质醇） 产生 增 多
ｍ ；②胰 岛素 受 体 缺 陷 ：包 括
受 体 功能 （ 胰 岛 素受 体 数 目减 少 及胰 岛 素受 体 亲 如 和 力 下降 ） 结构 的异 常 ¨。 与 。，以及 颅 脑 损 伤 后 产 生
的肿瘤 坏 死 因子 、Ｉ ｌ 作 用导 致 胰 岛素 受 体 后 缺 Ｌ 等 广 陷… ，即细 胞 内 葡 萄 糖 氧 化 利 用 障 碍 。 此 外 ，某
加 ，Ａ Ｔ Ｃ Ｈ、Ｎ Ｅ、Ｅ 、皮 质 醇 、胰 高 血 糖 素 、生 长
激 素等 激 素水 平 明 显 升 高 ’’ ，这 些 激 素 通 过 激
些 药 物 的使 用也会 增 加 Ｉ 出现 的机 会 。 Ｒ １４ 内源性 神 经肽作 用 有 实 验证 实 颅 脑损 伤后 ， ．
中 重 型 及 特 重 型 颅 脑 损 伤 的 病 死 率 为
３ ． ％ ～ ４ ３ 。尽 管采 取 了许 多 预 防 、抢 救措 施 ， ６ ８ ６ ．％ 但 颅脑 损 伤 仍是 患 者死 亡 和致 残 的主要 原 因。严 重 脑 损 伤 的预后 ，不 仅 取 决 于 原 发性 脑 损 伤 的 程 度 ， 也 取决 于 各 种各 样 的继 发性 脑损 害 ，这 种 损 害 可发 脑及 机 体 其 它 系 统 损 害 Ｊ 。 Ｃａ ｄ ｅ ａｄ于 １４ ｊ ｌ ｅＢ ｒ ｒ ｕ ｎ ８９ 年 首 次报 道 脑损 伤后 并 发 高血糖 ，随后 动 物 及 临床 研究 均 发 现 颅 脑 损 伤 后 普 遍 发 生 不 同程 度 的 高 血 糖 。 伤后 血 糖升 高 与有 无脑 组织 的损 伤 及 脑组 织 的 原 发性 、继 发性 损 伤 的程 度 有 关 ｊ ，而 与 颅 外 其 它 系统 、器 官损 伤 程度 无关 。 虽 然有 人 认 为 伤 后 高 血糖 的 水 平 与 预 后 无 关 ，但 多 数 学 者 “’ 刮还 是 认为 与 预 后有 关 。有 研究 表 明高 血糖 会 加 重 神 经 功能 缺 失 ，是 导致 病 人早 期 死亡 和加 重 致 残 的 主 要 并发 症 之 一 。本文 就 颅脑 损 伤后 的高 血 糖 发生 机 制 、对 机 体 的损 害 以及 治疗 作 一综 述 。
第１ 卷 ５
第２ 期
汕 头 大 学 医学 院 学报
Ｊｕ ｌ ｆ ｉ ｔｕ Ｕ ｉｅａｙＭｅｉａ ｏ ｍａ Ｓｍｎｏ ｎｖｒ ｔ ｏ ｄｃｌ
Ｖ １５ ｏ ０１ ． Ｎ ． ２
２ ０ ０２
２０ ０２
颅脑 损 伤 后 的 高 血 糖 症 研 究进 展
皮质醇） 产生 增 多
ｍ ；②胰 岛素 受 体 缺 陷 ：包 括
受 体 功能 （ 胰 岛 素受 体 数 目减 少 及胰 岛 素受 体 亲 如 和 力 下降 ） 结构 的异 常 ¨。 与 。，以及 颅 脑 损 伤 后 产 生
的肿瘤 坏 死 因子 、Ｉ ｌ 作 用导 致 胰 岛素 受 体 后 缺 Ｌ 等 广 陷… ，即细 胞 内 葡 萄 糖 氧 化 利 用 障 碍 。 此 外 ，某
加 ，Ａ Ｔ Ｃ Ｈ、Ｎ Ｅ、Ｅ 、皮 质 醇 、胰 高 血 糖 素 、生 长
激 素等 激 素水 平 明 显 升 高 ’’ ，这 些 激 素 通 过 激
些 药 物 的使 用也会 增 加 Ｉ 出现 的机 会 。 Ｒ １４ 内源性 神 经肽作 用 有 实 验证 实 颅 脑损 伤后 ， ．
中 重 型 及 特 重 型 颅 脑 损 伤 的 病 死 率 为
３ ． ％ ～ ４ ３ 。尽 管采 取 了许 多 预 防 、抢 救措 施 ， ６ ８ ６ ．％ 但 颅脑 损 伤 仍是 患 者死 亡 和致 残 的主要 原 因。严 重 脑 损 伤 的预后 ，不 仅 取 决 于 原 发性 脑 损 伤 的 程 度 ， 也 取决 于 各 种各 样 的继 发性 脑损 害 ，这 种 损 害 可发 脑及 机 体 其 它 系 统 损 害 Ｊ 。 Ｃａ ｄ ｅ ａｄ于 １４ ｊ ｌ ｅＢ ｒ ｒ ｕ ｎ ８９ 年 首 次报 道 脑损 伤后 并 发 高血糖 ，随后 动 物 及 临床 研究 均 发 现 颅 脑 损 伤 后 普 遍 发 生 不 同程 度 的 高 血 糖 。 伤后 血 糖升 高 与有 无脑 组织 的损 伤 及 脑组 织 的 原 发性 、继 发性 损 伤 的程 度 有 关 ｊ ，而 与 颅 外 其 它 系统 、器 官损 伤 程度 无关 。 虽 然有 人 认 为 伤 后 高 血糖 的 水 平 与 预 后 无 关 ，但 多 数 学 者 “’ 刮还 是 认为 与 预 后有 关 。有 研究 表 明高 血糖 会 加 重 神 经 功能 缺 失 ，是 导致 病 人早 期 死亡 和加 重 致 残 的 主 要 并发 症 之 一 。本文 就 颅脑 损 伤后 的高 血 糖 发生 机 制 、对 机 体 的损 害 以及 治疗 作 一综 述 。
综合性护理干预对颅脑损伤后高血糖患者预后的影响
者入 院 时均测 随机 血 糖及 空腹血 糖 ， 血糖 升 高组 伤后 第 １ ２ ３ ５ ７ １ 、 ４天晨 测 空腹 血糖 ， 据 血糖 值 采 取 综合 护理 干预 措 施 ， 应 用胰 岛素 期 间对 、 、 、 、 、Ｏ ｌ 根 在 末梢血 糖行 动 态监 测 直 至空 腹血 糖连 续 ３次正 常 。结果 ： 血糖 升 高组 中有 ９ ３例 患者 （ ０ ７ ） ６ ． ８ 血糖 在 １ ｄ内恢复 正 常 ， —３ 且预 后 与血 糖 正 常组 差异 无 显著 意 义（ 一 ０ ０ ３ Ｐ＞Ｏ ０ ） 。 ．７， ． ５ 。有 ２ 例 患者 血糖 持 续 高于 正常 ， 至死 亡 ， 死 率为 ３ 。与 血糖 正 常组相 比显著 意 义（ 。 ３ ． ６ Ｐ＜ ０ ０ ） １ 直 病 ５ Ｙ 一 ７７ ， ． １。 结论 ： 对颅 脑损 伤后 高血糖 患 者 实施护 理 干预 ， 高救 治水 平 ， 提 降低 死 亡率 。
分 ， 岛 素应 用期 间 ， 胰 随机 血糖 ＞ １ ． ｍｍｏ／ ９ ３ ｌＬ每 １ ｈ测一 次 ， 机 血糖 降 随 至 ＜１ ． ｍｍｏ／ ３９ ｌＬ以下 每 ４ ｈ测一 次 ， 测 血糖 值 与胰 岛 素的 用 量 密切 结 监 合 ， 患 者血 糖值 稳定 在 正常 范 围 ， 日测 血 糖 三 次 ， 用 胰 岛 素后 继 续 待 每 停 监 测 晨 空 腹 血 糖 ２次 以 上 。 １ ２ ３ 综 合 性护 理 干预 ： ．． ①胰 岛 素的应 用 ： 控制 含糖 液体 的使 用 ， 以 含盐 液体 为 主 ， 糖＞ １ ． ｍｍｏ／ 血 ３９ ｌＬ患 者 ， 用 小 剂 量 胰 岛素 静 脉 输 入 ， 采 剂量 为 ０ １ ／ ｇ ｈ 控 制速 度方 法 采用 微 量输 液泵 ， 糖 降至 １ ． ｒｔｏ ． ｕｋ ／ ， 血 ３９ ｏ ｌ ｅ ／ Ｌ 改用 ５ 葡萄 糖 ３ ｇ加 入 １ ， —４ ｕ普 通胰 岛 素 ， 注速 度 为 １ ２ ／ ｉ ］ 输 — ｕｈ０ ， 控制 血糖 下 降的 速度 为 ３ ３ ５ ６ ． — ． ｍｍｏ／ Ｃ 。 ②病 情 观察 ： 用 胰 岛 索 ｌＬ Ｓ ］ 使
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酵解增加。以上途径共同导致乳酸堆积造成神经细胞 能量代谢障碍，最终导致细胞死亡。（２）水电解质平
者预后明显优于血糖水平大于１１．１ ｍｍｏＬ／Ｌ者。 Ｍｅｉｅｒｈａｎｓ等［２¨动态监测动脉血糖并利用微透析技术 监测脑内葡萄糖、丙酮酸、谷氨酸等生化指标，发现动
脉血糖浓度在６．０ ｍｍｏＬ／Ｌ以下时脑细胞代谢将出现
６．医源性因素：ＴＢＩ后抢救措施（如手术、麻醉 等）、治疗所用高渗糖或高热量物质补给过多，亦可导
致血糖升高。 二、继发性脑损伤是影响ＴＢＩ患者预后的重要因 素
葡萄糖耐量异常，从而改善缺血性神经损伤。另外，
ＴＢＩ发生后，由于第三、四脑室底及丘脑受刺激，内源
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１０００．６６９９．２０１３．０７．０２６ 作者单位：２２２０４２江苏省连云港市东方医院神经外科 通信作者：王文学，Ｅｍａｉｌ：７３１５４５８０４＠ｑｑ．ｏｏｍ
ＴＢＩ患者的治疗和预后．除与原发性损伤有关外，
与继发性损伤也有重要关系，二次脑创伤（ｓｅｃｏｎｄａｒｙ
ｂｒａｉｎ Ｍｉｌｌｅｒ
ｉｎｊｕｒｙ）最早由英国爱丁堡大学神经外科专家
１９９４年首次提出，大多数重型Ｎ；＇Ｉ－伤直接死亡
增录７ａ．１
万方数据
生堡凼坌鲨垡塑苤查！！！！至！旦箜！！鲞箜！塑些也』垦！！！！巫！！！丛！！尘：』！！！！Ｑ！！！！尘：塑！盟！：！
者的血糖应当保持一定的浓度［２ ３｜。 五、ＴＢＩ后高血糖的治疗
六、展望 尽管已经广泛认识到ＴＢＩ后患者会发生高血糖
症，且严重影响患者的预后，但目前研究仍存在一定的 局限性，主要概括为以下几个方面：（１）ＴＢＩ后高血糖
症的发生机制是否有别于急性全身性创伤后应激产生 的胰岛素抵抗？以及如何鉴别一些隐性糖尿病患者在 ＴＢＩ后产生的高血糖症？仍需进行分子生物学等微观
分组观察重型ＴＢＩ患者１８ ｄ、３个月及１年的恢复情
况，分析发现人院２４ ｈ内血糖水平小于１１．１
ｍｍｏｌ／Ｌ
内酸中毒，破坏血脑屏障，导致局部脑组织缺血、水肿、 坏死［１２，１３］。②损伤的神经细胞不能够通过线粒体有 氧代谢途径代谢过量甚至正常水平的葡萄糖．导致葡 萄糖的利用率下降。Ｍａｇｎｏｎｉ等［１４１前瞻性地利用微透 析技术研究证实ＴＢＩ后脑组织有氧代谢障碍．且血糖 向脑组织的转运受损。③脑损伤后局部脑组织代谢增 强，代谢率加快，脑供氧与耗氧之间出现不平衡导致糖
经内分泌激素含量明显增加，而大量的内源性神经肽 通过对垂体、肾上腺激素的作用而引起血糖升高。 ２．胰岛素抵抗：胰岛素抵抗广泛存在于多种病理 状态之中，而且动物和临床研究均证实ＴＢＩ可有不同 程度的胰岛素抵抗和高血糖［６’７］。研究表明，创伤性
脑损伤后机体产生应激反应．故脑损伤后胰岛素抵抗
与原发性损伤有关外，与继发性损伤也有重要关系．过 去２０余年对重症患者的全身及神经监护技术已经得
重ＴＢＩ后的患者同时存在高分解代谢．早期有效的营
养支持治疗对改善重型ＴＢＩ患者的预后也很重要［２ ７｜， 而且早期肠内营养，可以减轻饥饿引起的胰岛素抵抗。
糖的方法有待进一步研究。总之，对于ＴＢＩ后高血糖
症的研究任重而道远。
参考文献
［１］Ｒｏｏｚｅｎｂｅｅｋ ［２］Ｈａｄｄａｄ
Ｂ，Ｍａａｓ ＡＩ，Ｍｅｎｏｎ ＤＫ．Ｃｈａｎｇｉｎｇ ｐａｔｔｅｒｎｓ ｉｎ ｔｈｅ
８７％，且与损伤程度和范围相关［１ ８Ｉ。重型ＴＢＩ患者的 血糖浓度要显著高于中型ＴＢＩ患者，预后较差的患者 血糖浓度要显著高于预后较好的患者。无论患者人院 前是否患有糖尿病，人院时和术后的血糖浓度可以一
定程度上反映原发伤的严重性。并且可以作为早期简 易的预后指标［１９］。Ｚｙｇｕｎ等［１５］利用多参数监测仪监 测ＴＢＩ患者可以反映脑组织酸中毒的指标ｐＨ和血糖
原因并非原发性脑损伤．而是二次脑创伤。认为低血 压、高热、低氧血症等二次脑创伤因素持续时间长短与
（３）其他：①高血糖可以导致血液粘度增加，引起弥漫 性小血管病变，导致脑组织缺血缺氧。②高血糖加剧
毛细血管内皮细胞水肿和胶质细胞损害，从而加重血
病死率呈正相关［１ ０Ｉ。继发性脑损伤主要有以下类型： （１）弥漫性脑水肿：脑水肿是脑组织内含水量增加引 起的脑容量增加。颅脑损伤后弥漫性脑水肿有可能发 展很快。血管源性脑水肿是由于血脑屏障内皮细胞连
到了长足的进展，其中对于高血糖症的监护及处置也 是影响继发性脑损伤的重要因素之一。虽然对于ＴＢＩ 后血糖的监测及控制目标未被纳入颅脑损伤的诊疗指 南，但是近年来研究证实高血糖可以通过多种作用途
可能与机体下丘脑．垂体．肾上腺皮质轴及交感神经一肾 上腺髓质系统激活，导致血清游离脂肪酸（ＦＦＡ）水平 升高有关［７］。创伤应激可影响免疫系统多种细胞因 子的表达，可引起肿瘤坏死因子一ｄ（ＴＮＦ一０Ｉ）、白细胞介
接障碍造成的血管渗漏，常常与脑挫伤或颅内血肿有 关：细胞毒性水肿是由于细胞膜泵衰竭造成的一种细 胞内过程，常常与创伤后脑缺血和脑组织缺氧有关。
脑屏障的损害，使得血脑屏障开放，加重脑水肿¨引。 ③高血糖易伴发高渗综合征，而且高血糖还损害机体 的免疫功能．增加感染的几率Ｈ ７Ｉ。④高血糖可加剧脑
血管痉挛。 四、血糖与ＴＢＩ预后的关系 国外研究报道ＴＢＩ后高血糖的发生率可高达
水平，结果发现脑组织ｐＨ和血糖水平显著相关，高血
糖的纠正可改善患者的预后。重型ＴＢＩ患者的死亡率
后继发性脑损伤是一个世界性难题。继发性脑损伤应 以预防为主，一旦发生，将对患者带来极大的伤害．病 情突然加重甚至死亡。为了预防继发性脑损伤的发 生，应尽可能地减少继发性脑损伤发生的诱因，这样才
能提高患者的生存率和愈后的生活质量。 三、ＴＢＩ后高血糖是继发性脑损伤的重要原因之
一、ＴＢＩ后高血糖症的发生机制 １．ＴＢＩ后高血糖是多因素作用的结果．具体机制
目前尚不完全清楚。
神经内分泌因素：ＴＢＩ发生后交感神经兴奋，下丘
ＴＢＩ后潜在的糖尿病表现显现，常见于老年人。 ４．下丘脑一垂体系统损伤：广泛的颅底骨折累及 蝶鞍、前颅底时，骨折片可直接刺人下丘脑和垂体，导 致神经内分泌功能紊乱［９］。血肿、继发的水肿和颅内 压增高导致的脑移位和脑疝，使丘脑下部移位变形，从
ＴＢＩ后产生的高血糖与患者的预后有直接关联．
对高血糖的控制将有助于改善患者预后．目前认为处
理脑损伤后高血糖应该采取综合措施。 １．适当限制含糖物质的摄人：大量葡萄糖液输人 对ＴＢＩ的预后将产生不良影响［２２，２４’２ ５｜，因此应限制严 重ＴＢＩ患者葡萄糖的用量，这不仅限于静脉输人葡萄
糖，而且限于应用低糖类肠内营养制剂［２ ６｜。但由于严
高血糖症是继发性脑损伤的重要因素之一，近年 来研究证实高血糖可以通过多种作用途径加重神经功 能损害，主要表现为：（１）乳酸性酸中毒：①严重脑损 伤发生后早期即可发生局部血流减少［１１Ｉ。在高血糖状 态下，大量的葡萄糖在缺血缺氧状态下，三羧酸循环受
到抑制，无氧酵解途径活化，酸性产物堆积，造成细胞
早期的高血糖密切相关．在不减少营养供给的情况下 严格控制患者的血糖有助于改善患者的预后。 血糖增高或者降低都与ＴＢＩ患者的预后相关，但 是在具体血糖水平控制上尚无统一认识。Ｙｏｕｎｇ等［３］
最终造成颅内压增高，造成脑疝等致死性病症。（２） 脑梗死：各种体液因子在应急状态下的变化导致血管 内皮受损．形成血栓或者外伤后自由基反应、脑血管痉 挛均引起病灶及周围组织的过氧化反应，进一步引起
血管收缩和凝血导致脑梗塞。（３）迟发性颅内血肿： 引起迟发性血肿的主要机制是凝血功能异常。高凝状 态造成脑组织循环障碍使脑血流下降，加重脑组织缺 血缺氧，而纤溶亢进则可能导致颅内出血。总之，ＴＢＩ
领域更深层次的研究；（２）对反映脑细胞代谢生化指 标监测的技术不断涌现，但是对于ＴＢＩ后血糖与脑细 胞代谢改变关联的研究尚少；（３）众所周知，血糖增高 或者降低都与ＴＢＩ患者的预后相关，重型ＴＢＩ的血糖
应该控制在什么目标水平？尚需大样本多中心随机对 照的研究提供更加科学的依据；（４）目前对高血糖的 控制主要采用外源性胰岛素，更多更科学的控制高血
后脑组织有氧代谢障碍时，脑组织葡萄糖含量明显下
降。该研究首次证明颅脑损伤患者的全身和大脑葡萄 糖之间存在线性关系，故而严格控制全身血糖水平将
增录７ａ一２
万方数据
生堡凼坌鲨垡塑盘查！Ｑ！！生！旦箜！！鲞箜！塑垦！也！垦！！！堕型丛！！坐：』！！Ｙ垫！！：Ｙ！！：垫：№：！
导致脑组织葡萄糖含量的明显下降．从而加剧脑组织 的有氧代谢障碍。说明严格的血糖控制有可能影响脑 能量代谢，加重脑损伤。因此，有些学者提出。ＴＢＩ患
主堡囱坌鲨垡塑盘查！！！！生！旦箜！！鲞笙！塑ｇ！ｉ！』垦！！！堕！！！坐！坐！血垃！！！！：！！！：！！！坠：！
・内分泌疾病管理继续教育・
颅脑损伤后高血糖症及处理
王建伟王文学
颅脑ｒｙ，ＴＢＩ）一直是创伤
性阿片肽（脑啡肽、内啡肽）、神经降压素、内皮素等神
患者死亡和致残的主要原因［１］．给社会和家庭带来了 巨大的精神和经济负担。ＴＢＩ患者的治疗和预后．除
素（ＩＬ）－６等细胞因子增加，ＴＮＦ．０ｌ和ＩＬ－６均可通过对 葡萄糖转运蛋白的数量及功能的影响导致胰岛素抵 抗‘８Ｉ。 ３．隐性糖尿病：某些患者平时血、尿糖并不高，
径加重神经功能损害，导致患者死亡或加重残疾［２］。 本文就近年来对ＴＢＩ后高血糖症产生的机制、高血糖 的损害、治疗及预后等情况作一综述。
随着血糖浓度的升高而增加，他们之间的关系大致呈 线性相关［１ ８’驯。Ｊｅｒｅｍｉｔｓｋｙ等［１¨研究了高血糖对严重 ＴＢＩ患者的影响，他们选择了９．４４ ｍｍｏｌ／Ｌ作为高血
糖的临界点。结果显示７７例患者中有２４例患者死亡
（占３１．２％），而且死亡患者的血糖浓度每天都维持在
较高水平，同时指出重型ＴＢＩ患者的不良预后与伤后
儿茶酚胺增加胰升糖素的分泌，同时抑制胰岛素的分 泌。有研究同样证实重症患者内分泌紊乱表现为儿茶 酚胺类、皮质激素及胰升糖素的释放增加［４］。近年来 脑源性神经营养因子干预治疗糖代谢的动物实验开始
者预后明显优于血糖水平大于１１．１ ｍｍｏＬ／Ｌ者。 Ｍｅｉｅｒｈａｎｓ等［２¨动态监测动脉血糖并利用微透析技术 监测脑内葡萄糖、丙酮酸、谷氨酸等生化指标，发现动
脉血糖浓度在６．０ ｍｍｏＬ／Ｌ以下时脑细胞代谢将出现
６．医源性因素：ＴＢＩ后抢救措施（如手术、麻醉 等）、治疗所用高渗糖或高热量物质补给过多，亦可导
致血糖升高。 二、继发性脑损伤是影响ＴＢＩ患者预后的重要因 素
葡萄糖耐量异常，从而改善缺血性神经损伤。另外，
ＴＢＩ发生后，由于第三、四脑室底及丘脑受刺激，内源
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１０００．６６９９．２０１３．０７．０２６ 作者单位：２２２０４２江苏省连云港市东方医院神经外科 通信作者：王文学，Ｅｍａｉｌ：７３１５４５８０４＠ｑｑ．ｏｏｍ
ＴＢＩ患者的治疗和预后．除与原发性损伤有关外，
与继发性损伤也有重要关系，二次脑创伤（ｓｅｃｏｎｄａｒｙ
ｂｒａｉｎ Ｍｉｌｌｅｒ
ｉｎｊｕｒｙ）最早由英国爱丁堡大学神经外科专家
１９９４年首次提出，大多数重型Ｎ；＇Ｉ－伤直接死亡
增录７ａ．１
万方数据
生堡凼坌鲨垡塑苤查！！！！至！旦箜！！鲞箜！塑些也』垦！！！！巫！！！丛！！尘：』！！！！Ｑ！！！！尘：塑！盟！：！
者的血糖应当保持一定的浓度［２ ３｜。 五、ＴＢＩ后高血糖的治疗
六、展望 尽管已经广泛认识到ＴＢＩ后患者会发生高血糖
症，且严重影响患者的预后，但目前研究仍存在一定的 局限性，主要概括为以下几个方面：（１）ＴＢＩ后高血糖
症的发生机制是否有别于急性全身性创伤后应激产生 的胰岛素抵抗？以及如何鉴别一些隐性糖尿病患者在 ＴＢＩ后产生的高血糖症？仍需进行分子生物学等微观
分组观察重型ＴＢＩ患者１８ ｄ、３个月及１年的恢复情
况，分析发现人院２４ ｈ内血糖水平小于１１．１
ｍｍｏｌ／Ｌ
内酸中毒，破坏血脑屏障，导致局部脑组织缺血、水肿、 坏死［１２，１３］。②损伤的神经细胞不能够通过线粒体有 氧代谢途径代谢过量甚至正常水平的葡萄糖．导致葡 萄糖的利用率下降。Ｍａｇｎｏｎｉ等［１４１前瞻性地利用微透 析技术研究证实ＴＢＩ后脑组织有氧代谢障碍．且血糖 向脑组织的转运受损。③脑损伤后局部脑组织代谢增 强，代谢率加快，脑供氧与耗氧之间出现不平衡导致糖
经内分泌激素含量明显增加，而大量的内源性神经肽 通过对垂体、肾上腺激素的作用而引起血糖升高。 ２．胰岛素抵抗：胰岛素抵抗广泛存在于多种病理 状态之中，而且动物和临床研究均证实ＴＢＩ可有不同 程度的胰岛素抵抗和高血糖［６’７］。研究表明，创伤性
脑损伤后机体产生应激反应．故脑损伤后胰岛素抵抗
与原发性损伤有关外，与继发性损伤也有重要关系．过 去２０余年对重症患者的全身及神经监护技术已经得
重ＴＢＩ后的患者同时存在高分解代谢．早期有效的营
养支持治疗对改善重型ＴＢＩ患者的预后也很重要［２ ７｜， 而且早期肠内营养，可以减轻饥饿引起的胰岛素抵抗。
糖的方法有待进一步研究。总之，对于ＴＢＩ后高血糖
症的研究任重而道远。
参考文献
［１］Ｒｏｏｚｅｎｂｅｅｋ ［２］Ｈａｄｄａｄ
Ｂ，Ｍａａｓ ＡＩ，Ｍｅｎｏｎ ＤＫ．Ｃｈａｎｇｉｎｇ ｐａｔｔｅｒｎｓ ｉｎ ｔｈｅ
８７％，且与损伤程度和范围相关［１ ８Ｉ。重型ＴＢＩ患者的 血糖浓度要显著高于中型ＴＢＩ患者，预后较差的患者 血糖浓度要显著高于预后较好的患者。无论患者人院 前是否患有糖尿病，人院时和术后的血糖浓度可以一
定程度上反映原发伤的严重性。并且可以作为早期简 易的预后指标［１９］。Ｚｙｇｕｎ等［１５］利用多参数监测仪监 测ＴＢＩ患者可以反映脑组织酸中毒的指标ｐＨ和血糖
原因并非原发性脑损伤．而是二次脑创伤。认为低血 压、高热、低氧血症等二次脑创伤因素持续时间长短与
（３）其他：①高血糖可以导致血液粘度增加，引起弥漫 性小血管病变，导致脑组织缺血缺氧。②高血糖加剧
毛细血管内皮细胞水肿和胶质细胞损害，从而加重血
病死率呈正相关［１ ０Ｉ。继发性脑损伤主要有以下类型： （１）弥漫性脑水肿：脑水肿是脑组织内含水量增加引 起的脑容量增加。颅脑损伤后弥漫性脑水肿有可能发 展很快。血管源性脑水肿是由于血脑屏障内皮细胞连
到了长足的进展，其中对于高血糖症的监护及处置也 是影响继发性脑损伤的重要因素之一。虽然对于ＴＢＩ 后血糖的监测及控制目标未被纳入颅脑损伤的诊疗指 南，但是近年来研究证实高血糖可以通过多种作用途
可能与机体下丘脑．垂体．肾上腺皮质轴及交感神经一肾 上腺髓质系统激活，导致血清游离脂肪酸（ＦＦＡ）水平 升高有关［７］。创伤应激可影响免疫系统多种细胞因 子的表达，可引起肿瘤坏死因子一ｄ（ＴＮＦ一０Ｉ）、白细胞介
接障碍造成的血管渗漏，常常与脑挫伤或颅内血肿有 关：细胞毒性水肿是由于细胞膜泵衰竭造成的一种细 胞内过程，常常与创伤后脑缺血和脑组织缺氧有关。
脑屏障的损害，使得血脑屏障开放，加重脑水肿¨引。 ③高血糖易伴发高渗综合征，而且高血糖还损害机体 的免疫功能．增加感染的几率Ｈ ７Ｉ。④高血糖可加剧脑
血管痉挛。 四、血糖与ＴＢＩ预后的关系 国外研究报道ＴＢＩ后高血糖的发生率可高达
水平，结果发现脑组织ｐＨ和血糖水平显著相关，高血
糖的纠正可改善患者的预后。重型ＴＢＩ患者的死亡率
后继发性脑损伤是一个世界性难题。继发性脑损伤应 以预防为主，一旦发生，将对患者带来极大的伤害．病 情突然加重甚至死亡。为了预防继发性脑损伤的发 生，应尽可能地减少继发性脑损伤发生的诱因，这样才
能提高患者的生存率和愈后的生活质量。 三、ＴＢＩ后高血糖是继发性脑损伤的重要原因之
一、ＴＢＩ后高血糖症的发生机制 １．ＴＢＩ后高血糖是多因素作用的结果．具体机制
目前尚不完全清楚。
神经内分泌因素：ＴＢＩ发生后交感神经兴奋，下丘
ＴＢＩ后潜在的糖尿病表现显现，常见于老年人。 ４．下丘脑一垂体系统损伤：广泛的颅底骨折累及 蝶鞍、前颅底时，骨折片可直接刺人下丘脑和垂体，导 致神经内分泌功能紊乱［９］。血肿、继发的水肿和颅内 压增高导致的脑移位和脑疝，使丘脑下部移位变形，从
ＴＢＩ后产生的高血糖与患者的预后有直接关联．
对高血糖的控制将有助于改善患者预后．目前认为处
理脑损伤后高血糖应该采取综合措施。 １．适当限制含糖物质的摄人：大量葡萄糖液输人 对ＴＢＩ的预后将产生不良影响［２２，２４’２ ５｜，因此应限制严 重ＴＢＩ患者葡萄糖的用量，这不仅限于静脉输人葡萄
糖，而且限于应用低糖类肠内营养制剂［２ ６｜。但由于严
高血糖症是继发性脑损伤的重要因素之一，近年 来研究证实高血糖可以通过多种作用途径加重神经功 能损害，主要表现为：（１）乳酸性酸中毒：①严重脑损 伤发生后早期即可发生局部血流减少［１１Ｉ。在高血糖状 态下，大量的葡萄糖在缺血缺氧状态下，三羧酸循环受
到抑制，无氧酵解途径活化，酸性产物堆积，造成细胞
早期的高血糖密切相关．在不减少营养供给的情况下 严格控制患者的血糖有助于改善患者的预后。 血糖增高或者降低都与ＴＢＩ患者的预后相关，但 是在具体血糖水平控制上尚无统一认识。Ｙｏｕｎｇ等［３］
最终造成颅内压增高，造成脑疝等致死性病症。（２） 脑梗死：各种体液因子在应急状态下的变化导致血管 内皮受损．形成血栓或者外伤后自由基反应、脑血管痉 挛均引起病灶及周围组织的过氧化反应，进一步引起
血管收缩和凝血导致脑梗塞。（３）迟发性颅内血肿： 引起迟发性血肿的主要机制是凝血功能异常。高凝状 态造成脑组织循环障碍使脑血流下降，加重脑组织缺 血缺氧，而纤溶亢进则可能导致颅内出血。总之，ＴＢＩ
领域更深层次的研究；（２）对反映脑细胞代谢生化指 标监测的技术不断涌现，但是对于ＴＢＩ后血糖与脑细 胞代谢改变关联的研究尚少；（３）众所周知，血糖增高 或者降低都与ＴＢＩ患者的预后相关，重型ＴＢＩ的血糖
应该控制在什么目标水平？尚需大样本多中心随机对 照的研究提供更加科学的依据；（４）目前对高血糖的 控制主要采用外源性胰岛素，更多更科学的控制高血
后脑组织有氧代谢障碍时，脑组织葡萄糖含量明显下
降。该研究首次证明颅脑损伤患者的全身和大脑葡萄 糖之间存在线性关系，故而严格控制全身血糖水平将
增录７ａ一２
万方数据
生堡凼坌鲨垡塑盘查！Ｑ！！生！旦箜！！鲞箜！塑垦！也！垦！！！堕型丛！！坐：』！！Ｙ垫！！：Ｙ！！：垫：№：！
导致脑组织葡萄糖含量的明显下降．从而加剧脑组织 的有氧代谢障碍。说明严格的血糖控制有可能影响脑 能量代谢，加重脑损伤。因此，有些学者提出。ＴＢＩ患
主堡囱坌鲨垡塑盘查！！！！生！旦箜！！鲞笙！塑ｇ！ｉ！』垦！！！堕！！！坐！坐！血垃！！！！：！！！：！！！坠：！
・内分泌疾病管理继续教育・
颅脑损伤后高血糖症及处理
王建伟王文学
颅脑ｒｙ，ＴＢＩ）一直是创伤
性阿片肽（脑啡肽、内啡肽）、神经降压素、内皮素等神
患者死亡和致残的主要原因［１］．给社会和家庭带来了 巨大的精神和经济负担。ＴＢＩ患者的治疗和预后．除
素（ＩＬ）－６等细胞因子增加，ＴＮＦ．０ｌ和ＩＬ－６均可通过对 葡萄糖转运蛋白的数量及功能的影响导致胰岛素抵 抗‘８Ｉ。 ３．隐性糖尿病：某些患者平时血、尿糖并不高，
径加重神经功能损害，导致患者死亡或加重残疾［２］。 本文就近年来对ＴＢＩ后高血糖症产生的机制、高血糖 的损害、治疗及预后等情况作一综述。
随着血糖浓度的升高而增加，他们之间的关系大致呈 线性相关［１ ８’驯。Ｊｅｒｅｍｉｔｓｋｙ等［１¨研究了高血糖对严重 ＴＢＩ患者的影响，他们选择了９．４４ ｍｍｏｌ／Ｌ作为高血
糖的临界点。结果显示７７例患者中有２４例患者死亡
（占３１．２％），而且死亡患者的血糖浓度每天都维持在
较高水平，同时指出重型ＴＢＩ患者的不良预后与伤后
儿茶酚胺增加胰升糖素的分泌，同时抑制胰岛素的分 泌。有研究同样证实重症患者内分泌紊乱表现为儿茶 酚胺类、皮质激素及胰升糖素的释放增加［４］。近年来 脑源性神经营养因子干预治疗糖代谢的动物实验开始