戊肝

戊肝-简介

戊型肝炎是由HEV病毒引起，通过消化道传播的，易在雨季和洪水过后流行，多见于秋冬季（10－11月）。在环境与水源卫生状况差的地区，全年都有散发病例。

戊型肝炎的

戊肝-潜伏期

一般为2-8周，平均6周左右。常引起暴发或流行。当成人感染HEV后，多表现为临床型，儿童感染后往往表现为亚临床型。急性戊型肝炎的临床表现与甲型肝炎相似。急性发病，发热、厌油、恶心、食欲减退、上腹不适、尿色深，热退后症状加重。部分病人可表现为皮肤发痒、大便灰白，严重者则表现为淤胆型肝炎。妊娠后期病人易并发重型肝炎和弥漫性血管内凝血(DIC)，病死率高。本病一般不发展为慢性肝炎，多数患者于4-6周症状消失，肝功能恢复正常。

戊型肝炎

戊肝-发病年龄

大多为15－49岁，儿童发病率较低，孕妇发病率高。一般病人中病死率为2．7－4．0％，孕妇患戊肝病死率则高达10－39％。感染戊肝病毒后，经过15～25天的潜伏期，可表现为无黄疸型和黄疸型，两者之比约为13：1，因此极大多数为无黄疸型，也有发展成为重症肝炎。在出现恶心、呕吐、食欲减退消化道症状，肝功能化验转氨酶上升时，不论是否出现黄疸，均要及时检测甲肝和戊肝抗体，以明确病原的诊断。

戊肝病毒能否从感染母亲传给胎儿尚无定论，但很多事实已旁证垂直传播确实存在。如戊型肝炎妇女常发生流产和宫内死胎。不仅暴发性肝功能衰竭患者胎儿和围产期病死率很高，非暴发性戊型肝炎患者的流产和宫内死胎的发生率也很高，约 12．4％，推测均由于戊肝病毒宫内感染所致。

戊肝根据

戊肝-临床表现

肝细胞癌主体治疗手段的现状及进展汇总

肝细胞癌主体治疗手段的现状及进展作者：田蓝天姚珂刘连新姜洪池【摘要】肝细胞癌（hepatic cell carcinoma，HCC）是世界范围内第五大常见消化系统性肿瘤，占我国原发性肝癌的90％以上。随着技术进步和治疗经验的积累，HCC的治疗手段不断更新改良。本文就目前HCC综合治疗领域内应用最为广泛、临床应用检验效果相对较好的诸多方法、技术作简要综述，同时作相互间的简要比较，力求对我国原发性肝癌的临床治疗有所启迪。【关键词】癌，肝细胞·治疗学肝细胞癌（hepatic cell carcinoma，HCC）是世界范围内第五大常见消化系恶性肿瘤，占我国原发性肝癌的90％以上，每年约110 000人死于HCC［１］。2000年全球因HCC死亡者高达548 600人，且有上升趋势［２］。HCC早期症状不典型，临床上难以发现。事实上，早期发现的HCC多数为体检或对不典型症状深究后的无意发现，患者主动就诊而发现者很少［３］。晚期HCC治疗手段匮乏，治疗效果欠佳。随着技术进步和治疗经验的积累，HCC的治疗手段不断更新改良。 HCC治疗手段的选择取决于肿瘤位置、病变范围、是否转移及肝功能等因素。手术是目前唯一有可能治愈HCC的方法，包括肝脏部分切除和原位肝移植（orthotopic liver transplant, OLT）等。系统或局部姑息手段常用于因肝功能较差难以耐受手术或因肿瘤多发不能手术的患者，或在等待肝移植过程中控制肿瘤生长。姑息手段有中医药、饮食疗法；局部治疗如肝动脉栓塞、经皮乙醇注射（percutaneous ethanol injection，PEI）、射频消融（radio frequency ablation，RA）及冷冻术；放疗有内源性及外源性；系统治疗如拮抗激素疗法、生物治疗等。 1 手术治疗 1.1 肝脏部分切除术实践表明，肝部分切除术对可切除HCC的疗效是肯定的，其目的是完整切除肿瘤及周边部分正常组织并确保剩余肝脏可再生和维持生理需要。美国Jarnagin等［4］对1 083例肝部分切除患者10年随访结果分析提示，HCC肝切除患者5年生存率超过30%；多中心的资料提示术后5年生存率总体可达30%～50%，小HCC为40%～60%［５］。东方肝胆医院6 446例HCC的术后生存统计显示5年生存率为53.2%，小HCC则达79.8%［６］。严格适应证、改进技术的肝部分切除术已成为HCC治疗安全、有效的方法。国内HCC患者80%以上合并肝硬化或慢性肝炎，近年术式选择逐渐由规则性肝切除向不规则或局部根治性切除过渡，并发症和病死率明显下降。制约手术切除的主要因素是肿瘤大小、位置、数量、是否侵及血管等。

FibroTouch无创肝纤维化诊断系统

FibroTouch无创肝纤维化诊断系统 FibroTouch是全球首台影像引导的肝纤维化和脂肪肝程度的集成检测系统，提供了对肝脏组织形态、肝脏纤维化程度和肝脏脂肪变性的一体化检测和全方位评估方案。 FibroTouch是一种完全无创的肝脏健康检测设备，在一次检测中能够同时为用户提供：肝纤维化度：肝脏纤维化程度的定量结果；脂肪度：肝脏脂肪变性程度的定量结果。肝脏组织形态：超声影像检测的肝脏形态【FibroTouch在临床上有哪些用途】 FibroTouch可以实现对如下病症的诊断、筛查、跟踪、监测等 1.慢性乙型肝炎 2.慢性丙型肝炎 3.非酒精性脂肪肝 4.寄生虫感染所导致的肝病 5.胆道疾病 6.长期饮酒引发的酒精性肝病 7.长期药物治疗所造成的肝损伤 8.长期抽烟引发的原发性胆汁性肝硬化 FibroTouch可以应用于如下领域： 1.用于进行普通人群的肝脏情况状况筛查 2.用于进行慢性肝病患者的肝纤维化程度快速测量 3.用于对慢性肝病治疗效果的全过程跟踪 4.用于各类肝硬化并发症的预测 5.用于评估长期药物治疗所造成的肝损伤

6.用于评估各类代谢综合症（糖尿病、高血压、高血脂）所引起的肝脏损伤 FibroTouch为各类肝脏健康问题的早诊断、早预防、早治疗、早康复提供了有力的支持。【FibroTouch与传统方法相比，有哪些不同】传统临床检测肝纤维化的金标准是肝穿刺活检，与之相比较，FibroTouch带来肝纤维化检测的技术革新：无创无痛：无需采血、无需肝穿，快速安全，可多次重复；而肝穿刺活检会给病人带来巨大的痛苦，同时容易引发出血等并发症。准确直观：通过量化的数字直接反应肝脏的纤维化程度，采样的肝脏组织体积比肝穿样本大100倍，能更全面地反映肝脏健康程度；低频恒定：采用第三代瞬时弹性成像技术，不同时间的测定结果具有可比性，便于慢性肝病的全过程跟踪监测；快速简便：全过程只需要约两分钟，检查结果立即呈现；适用范围广：可用于所有的慢性肝病的病情监测、诊断、筛查传统的肝功化验转氨酶，无法提供肝纤维化的信息。转氨酶不能反应肝纤维化的指标。与现有的B超检测相比，B超仅能够提供肝脏的组织形态学信息，而无法提供关于肝脏硬度的信息。因而，只有当肝硬化发展到晚期，肝脏的组织形态已经发生变化时，B超才能够检测得到。而此时的肝硬化已经无法逆转。同样，现有的检测脂肪肝的技术，也仅能提供肝脏脂肪化的定性结果，如轻度脂肪肝、重度脂肪肝，而无法提供直观量化的结果，来反应患者脂肪肝的程度。FibroTouch则可以给出肝脏脂肪化程度的定量结果，从而使患者能够更直观地评估自己的脂肪肝病变程度，从而使得对其治疗效果的跟踪成为可能。

肝纤维化的诊断和治疗

需要多年时间发展,不断走向成熟,从早期的期望,经过一定的挫折和失败,最后走向成功。要使基因疗法真正用于人类疾病的防治,仍有一段很长的路要走,但我们深信,随着上述研究的不断深入,必将给人类疾病,尤其是难治性的慢性疾病如肿瘤、HIV 、HBV 和HCV 感染等带来新的治疗契机。肝纤维化的诊断和治疗曾民德作者单位:200001　上海第二医科大学仁济医院　上海市消化疾病研究所一、基本概念肝纤维化是肝脏对各种原因所致肝损伤的创伤愈合反应,表现为肝内结缔组织增生与沉积。应当需要认识、注意和区别的是:(1)肝纤维化既是一种病理状态,又是一组临床和病理学的综合征;(2)肝纤维化是一种主动性过程;(3)创伤修复2损害的双重因素;(4)与肝纤维化增生性疾病、肝硬化的区别。二、肝纤维化的诊断 (一)综合判断　肝纤维化是一种病理状态,又是一组临床和病理学的综合征,其诊断有赖于组织学检查,须临床与病理相结合,才能完善诊断。临床上肝纤维化的诊断须通过一系列的检查予以综合判断,包括临床评估、病原学、组织病理学、体液中肝纤维化标志物和影像学检查等。正常诊断并判定纤维化的阶段和活动程度,对肝纤维化的防治及其预后的估计都将起积极作用。 (二)临床评估 1.病史　肝纤维化患者常有病毒性肝炎、饮酒、血吸虫病、胆汁淤积或胆道疾病等病史,遗传性和代谢性疾病等家族史,但许多遗传性肝病是常染色体隐性遗传,因而难以确认受累家族的有关成员。 2.病程、年龄及性别　肝脏炎症性疾病的病程持续6个月或以上者,定为慢性肝炎。不同年龄阶段对慢性肝炎的分级及分期可能有影响,存在着随年龄增长伴纤维化程度增加的趋势。对慢性丙型肝炎肝纤维化进程自然史的观察发现,感染时年龄超过40岁及男性,可作为两个独立的因素与纤维化发病率的升高相关。 3.临床表现　肝纤维化患者可以无症状,且有症状大多也为非特异性,因临床表现不典型常易被忽略。近年来采用量级化观察,将症状和体征的轻重程度、数量多寡进行综合计分,这种临床评估被认为是肝纤维化非创伤性评定的组成部分,有助于提供一些有关肝纤维化严重性的线索。肝纤维化的临床表现大致有3 个范畴:(1)临床慢性肝炎表现:可分为有症状型和无症状型;黄疸型和无黄疸型。(2)门脉高压症;(3)伴同于原发病的其它临床综合征。 (三)病原学诊断　病原是决定病理改变特征及疾病演变的基本因素。尽管有关的组织学病变可能提示病因,但单纯以硬化过程的特点确定其与病因的关系是不大可能的,如酒精性和非酒精性脂肪肝肝纤维化,都可能出现窦周纤维化、中央静脉周围纤维化及汇管区或汇管区周围纤维化。肝纤维化是一个动态过程,由多种不同病因所致的慢性肝炎可视为是一组临床和病理综合征,同一病因可出现不同类型的病理改变,而不同病因可表现为形态学近似的病理类型。诊断时由于慢性肝炎的病理与临床的相关性并不完全一致,尚须全面考虑临床、流行病学、生化和影像学的检查。应注意在组织学上与慢性肝炎相似的原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎、肝豆状核变性和α1抗胰蛋白酶缺乏症等疾病相鉴别,但有些作者也把这些肝病推荐入慢性肝炎新的病因分类中。 (四)组织学诊断 1.组织学判断的评估　通常所指的组织学检查是指常规病理学检查,是诊断纤维化的可靠的方法,是肝纤维化诊断的金标准。除此之外,广义的组织学检查还包括以下几个方面:(1)胶原的特殊染色;(2)组织生化检查;(3)细胞生物学方法;(4)免疫组织化学检查;(5)分子生物学检查;(6)有关病因学的检查。常规病理学检查和后几种方法的合理结合,更有利于肝纤维化病因、病情和疗效的判断。 2.组织学分级分期的半定量法评估 (1)纤维增生性肝病的诊断参数　Popper 等依据肝组织生化与形态学改变的关系,将肝纤维化分为3期:①早期;②纤维增生活跃期;③后期。 (2)组织学活动指数(HA I )　目前最常用的为

《肝细胞癌肝切除术后复发预防和治疗中国专家共识(2020版)》要点

《肝细胞癌肝切除术后复发预防和治疗中国专家共识（2020版）》要点肝细胞癌（HCC）是最常见的恶性肿瘤之一，全球发病率约84万/年，位居各种恶性肿瘤发病率的第7位。我国为HCC高发地区，发病率占全世界的50%以上。最新统计资料表明，HCC在我国的肿瘤相关性死亡中位居第二位，仅次于肺癌。肝切除术仍是目前HCC治疗最常用的潜在根治性治疗手段，但文献报道的术后5年复发率>70%。有效预防与及时合理治疗复发，对降低病死率，提高总体生存率具有重大意义。 1 HCC术后复发的定义 HCC术后复发是指根治性肝切除术后HCC的再次发生。HCC复发的临床诊断主要根据既往肝切除治疗史，以及再次发生肿瘤的临床特征符合国家卫健委《原发性肝癌诊疗规范（2019年版）》（以下简称为《2019规范》）或欧洲肝脏研究协会（EASL）HCC诊疗指南的诊断标准。利用切除或穿刺获得的肿瘤组织可做出病理学诊断。建议：（1）复发性HCC的诊断主要基于根治性肝切除术后再次发生肿瘤，如符合《2019规范》或EASL的临床诊断标准，即可做出临床诊断；组织病理学检查提供确定性诊断（证据等级：高；建议等级：强烈建议）。

（2）HCC根治性切除定义为完全切除术前影像学和术中探查可发现的所有肿瘤结节，肝切缘病理学检查阴性，无大体血管和胆管侵犯，无淋巴结或肝外远处转移，多数AFP阳性病人，术后2个月内该标记物降至正常水平，影像学检查无新发肿瘤（证据等级：中；建议等级：一般建议）。 2 HCC术后复发的类型多数（68%～96%）病人肝切除术后HCC复发发生在肝内，即肝内复发；少数可转移至肝外组织或脏器，即肝外转移，但常同时合并有肝内复发。建议：（1）HCC肝内复发存在单中心和多中心两种起源，分别与早期和远期复发相关（证据等级：高；建议等级：强烈建议）。（2）临床上一般可将术后2年内的复发定义为早期复发，2年之后的复发定义为远期复发（证据等级：中；建议等级：一般建议）。 3 HCC术后复发的高危因素 3.1 肿瘤分期 3.2 病人及肝脏相关特征 3.3 外科操作

肝细胞癌

原发性肝细胞癌的诊断及介入治疗 1．原发性肝细胞癌的CT诊断：由于肝脏是双重供血器官,肝动脉占20%~ 30%,门静脉占70%~80%"而肝细胞癌多主要由肝动脉供血并且大多为多血供型,因此在增强早期即动脉期,肝细胞癌的CT值迅速上升超过肝实质,而出现高密度增强的表现,随后很快开始下降，在门静脉期肝实质的增强达到峰值,此时肝细胞癌与肝实质的密度差最大,呈低密度。故肝细胞癌多在动脉期表现为显著增强呈高密度或等密度,而门静脉期和延迟期则呈低密度。 2．鉴别诊断血管瘤:3cm以上的血管瘤CT表现一般很典型:平扫呈低密度,增强病灶的密度逐步减退,等密度充填的时间大于3分钟,早期病灶边缘呈高密度强化,增强区域进行性向病灶中央扩散, 延迟扫描病灶呈等密度充填。个别疑难病例可补充作核素血池扫描。足量造影剂团注加上/三快一慢技术,特别是改良法同层动态CT,对小血管瘤的诊断很有帮助。转移性肝癌:转移瘤多为乏血供,增强无明显强化。少数病例为富血供者,但由于其多数为门脉供血,因此动脉期很少见强化改变。门脉期表现为周边强化,中心不强化,即牛眼征。胆管细胞癌:在原发性肝癌中占5%~20%。术前和肝细胞癌明确区分有一定困难,以下为鉴别要点:该病为女性多见,AFP阳性率不足20%,且密度较低,肿瘤少血供,做增强扫描动脉期强化不及肝细胞癌,常伴有肝内胆管扩张和黄疸,而肝内占位效应可明显或不明显,很少侵犯门脉系统。肝脓肿:肝脓肿CT表现为低密度占位,其中心区域CT值略高,可为等密度,多为椭圆形或卵圆形,巨大脓肿的腔形态不规则。病灶边缘多不清楚，脓肿周围往往出现不同密度的环形带,称/环征或/靶征,可以是单环、双环甚至三环。多房脓肿显示房内单个或多个隔,部分病灶内可见气体。脓肿早期表现为肝内实质性占位,如不结合病史和仔细分析CT表现,可能误诊为肝癌" 肝硬化结节:单个或多个肝硬化结节与肝癌。结节很难区分肝硬化结节缺乏动脉血供,若团注动态增强扫描,病灶无强化；如仅轻度强化或血管造影见轻度染色则很难作出判断CT增强扫描对结节良恶性判断及肝癌结节鉴别有一定帮助在平

戊型病毒性肝炎诊断标准及处理原则GB17011—1997

戊型病毒性肝炎诊断标准及处理原则— 前言戊型病毒性肝炎是由戊型肝炎病毒引起的，以肝实质细胞炎性坏死为主的肠道传播性疾病。患者主要为成年人，病死率较高，尤其孕期最后个月的妊娠妇女患病后，病死率可达％～％。戊型病毒性肝炎，首先在印度次大陆发现，中亚、东南亚、非洲、印度次大陆均有较大流行的报道。多数爆发流行为水源性的。食源性的报道亦见诸文献。我国人群戊型肝炎的感染率约％。急性散发性肝炎中戊肝约占％，是我国乙类法定传染病之一。本标准的附录是标准的附录。本标准的附录是提示的附录。本标准由中华人民共和国卫生部提出。本标准由中国预防医学科学院病毒学研究所和北京地坛医院负责起草。本标准的主要起草人：刘崇柏、徐道振。本标准由卫生部委托技术归口单位中国预防医学科学院负责解释。范围本标准规定了戊型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则。本标准适用于各级医疗卫生防疫机构作为戊型病毒性肝炎的诊断和防治依据。戊型病毒性肝炎诊断标准依据流行病学资料，症状体征及实验室检查进行综合诊断，确诊则依赖病原血清学或病原学检查。．急性戊型肝炎及（黄疸型／无黄疸型）．．流行病学资料：发病前～周内接触过肝炎病人或饮用过被粪便垃圾污染的水或外出就餐，到戊型肝炎高发区或流行区。．．无其他原因可解释的持续周以上乏力、食欲减退或其他消化道症状或肝肿大伴有触痛或叩击痛。．．血清谷丙转氨酶（）明显升高。．．血清病原学排除急性甲、乙、丙、庚型肝炎。．．皮肤巩膜黄染、血清胆红素＞．μ／（＞／）或尿胆红素阳性，并排除其他疾病所致的黄疸。．．病原血清学检测，抗－阳性或抗－由阴转阳，或滴度由低转高，或高转低倍以上者。临床诊断：．．、．．加．．。确诊病例：．．。注：有．．者为黄疸型，无．．者为无黄疸型。．急性重型戊型病毒性肝炎．．符合急性黄疸型戊型肝炎（参照．）。．．起病后天内出现精神、神经症状（指肝性脑病）而排除其他原因者。．．黄疸迅速加深，血清胆红素大于μ／。．．凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度低于％。疑似病例：．．＋．．。确诊病例：疑似病例加．．＋．．。．亚急性重型戊型病毒性肝炎．．符合急性肝炎黄疸型（参照．）。．．起病后天以上出现以下情况者：

乙型肝炎、丙型肝炎病毒相关性肝细胞癌抗病毒治疗专家建议(最全版)

乙型肝炎、丙型肝炎病毒相关性肝细胞癌抗病毒治疗专家建议（最全版）一、前言 HBV和HCV感染在肝细胞癌(hepato-cellular carcinoma，HCC)的发生发展中起重要作用。我国近年发布的《慢性乙型肝炎防治指南(2010版)》和《原发性肝癌诊疗规范(2011版)》都强调了肝癌患者抗病毒治疗的重要性，但未作深入具体阐述。《丙型肝炎防治指南(2004版)》也注意到抗病毒治疗延缓HCC的发生。有鉴于此，中华医学会肝病学分会肝癌学组召开了3次专题讨论会，系统收集分析了现有HCC综合治疗中抗病毒治疗的临床研究文献，回顾了HCC治疗中抗病毒药物临床应用进展，依据现有病毒相关性HCC抗病毒治疗的循证医学临床资料，综合部分专家的意见，按照循证医学证据分级的GRADE系统(表1)进行细化和补充，针对这些患者抗病毒治疗的应用达成共识，提出如下具体建议，供国内同道参考，以期在临床实践过程中依据新的临床医学证据进行修改和更新，进一步完善《原发性肝癌诊疗规范》、《慢性乙型肝炎防治指南》和《丙型肝炎防治指南》的实施。

表1 循证医学证据分级的GRADE系统二、HBV/HCV相关性HCC患者应用抗病毒治疗的总体目标病毒相关性HCC是个多步骤发生的疾病：HBV/HCV通过病毒-免疫系统相互作用导致肝脏组织炎性反应坏死-修复反复发生，或通过病毒编码蛋白/整合后病毒基因异常编码蛋白对细胞周期调节蛋白产生影响，从而逐步造成HCC的发生。HCC复发分为早期(术后2年)或晚期复发(术后2年后)。早期复发多由原发灶转移所致，晚期复发多因肝硬化基础上肿瘤的再发(de novo)。在HBV/HCV相关性肝硬化基础上，病毒活跃复制不仅导致HCC的发生/复发，同时也是各种终末期肝病事件发生的危险因素。(一) HBV相关性HCC的发生率和生存率 HBV慢性感染是HCC发生的主要病因之一。中国台湾自然史研究显示，慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B，CHB)患者HCC发生率为403/105～470/105[1,2]。导致HBV相关性HCC发生的病毒学因素有HBV DNA水平、HBeAg持续阳性时间、病毒基因型、C区启动子变异、X基因变异等[3]。Ishikawa[4]总结了HBV相关性HCC特征：(1)HCC发生与HBV DNA水平有关；(2)高HBV DNA水平患者发展到HCC所需要的时间要短于低HBV DNA水平的患者；(3)抗病毒治疗可减少HCC的发生率；(4)HBV基因型C型感染者HCC的发生率高于B型；(5)基因型B 型HBV相关性HCC多发生在非肝硬化基础上，且多伴有卫星灶。肝硬化是HCC发生的一个独立危险因子，HBV相关性肝硬化患者HCC发生率高达820/105～2247/105[5]。Fattovich等[6]分析HBV感染自然史资料

肝细胞癌治疗新药_百替生物

肝细胞癌治疗新药叶胜龙肝细胞癌(HCC)是全球癌症死亡的主要肿瘤之一，也是肝硬化患者的主要死因。HCC的发病率在欧美正在增加。在亚洲和非洲，HBV感染是主要的危险因素，而在西方国家和日本，则是HCV感染、酗酒和非酒精性脂肪肝。世界某些地区HCC发病率的增加，以及早期诊断和有效治疗的成功，引起所有与HCC研究和临床治疗相关领域的重视。一、HCC诊断与分期伴有肝硬化的HCC的诊断可通过活检或肿瘤动脉血供增强的非侵入标准确立。动脉期造影剂显著强化和静脉期造影剂廓清的影像诊断，在超声造影、CT、MRI三项检查技术中，结节>2 cm只需1项、结节1~2 cm需同时具备2项可确立诊断。甲胎蛋白(AFP)在病毒侵犯和其他恶性肿瘤如胆管细胞癌中也会升高，其敏感性和特异性尚不充分。 HCC生存的预后因素已明确，并已提出某些分类。那些单纯针对肝功能损害程度［Child-Pugh分期，终末期肝病模型评分（MELD)］或肿瘤分类(TNM)不能正确判断预后，有些分类系统没有考虑肿瘤相关的症状。巴塞罗那肝癌(BCLC)分期系统考虑到肿瘤、肝功能和全身状况三方面的因素，同时与预后和治疗选择相联系，获得广泛赞同，包括美国肝病研究协会(AASLD) 等学术机构的认可。二、HCC治疗方案和当前挑战 HCC大致可分为三组：（1）可从外科治疗或局部区域治疗获益，其主要问题是预防和处理复发。（2）不适合根治治疗但可从内科治疗获益。（3）肝功能重度损害或全身状况严重恶化（ECOG评分>2），只宜对症姑息治疗。第一组患者来自于BCLC分期的A期，第三组患者相应于D期，而第二组包括范围较广的肝功能损害（Child-Pugh A或B）、肿瘤团块（血管侵犯、肝外播散）和症状的有无。这些患者据此分为中度的BCLC-B期（无血管侵犯、无播散、无症状）和进展性BCLC-C期（任何与其相反的情况）。 A期的患者可行手术切除、肝移植或消融治疗，其主要的挑战是如何处理等待肝移植的患者和如何预防原先成功治疗后的复发。B期的患者可从经皮动脉化疗栓塞治疗获益，主要考虑如何增强疗效并长期维持。C期患者尚无有效的治疗，可用于评价新药的临床试验研究。有些研究表明化疗无效，干扰素、抗雄激素、雌激素阻断剂和seocalcitol也同样情况。过去的10年中，对肝癌发生和肿瘤进展的分子生物学进一步理解。尽管这是一个复杂的多步骤过程，某些重要的细胞内信号通路如Ras/Raf-MEK/ERK和PI3K/Akt/mTOR均已明确。某些生长因子和抗血管生成因子----表皮生长因子（EGF）和血管内皮生长因子(VEGF)----的作用已获肯定。靶向单个或多个分子异常的药物正在研发之中，其中有些已进入临床试验。最近的资料肯定了索拉非尼（一种靶向Ras/Raf/VEGF2/c-kit/PDGFR的多激酶抑制剂）对延长生存的疗效。三、HCC进入分子靶向治疗的时代根据其靶点的区别，不同的药物可分为靶向信号转导（通过阻断一个或多个生长因子受体和/或细胞内信号）的药物和靶向血管生成、凋亡、细胞周期、细胞迁移或蛋白转化的药物。这一分类是人为的，大多数药物并非特异针对一个靶点或途径。这些靶向药物主要是细胞表面受体的特异配体（抗体）和蛋白激酶抑制剂。作者单位：200032 复旦大学附属中山医院肝癌研究所四、靶向表皮生长因子受体/丝裂原激活的蛋白激酶通路一个最具特点的信号通路是表皮生长因子受体(EGFR)/丝裂酶原激活的蛋白激酶(MAPK)通路，包括EGFR和至少涉及四个激酶的磷酸化级联：Ras/Raf/丝裂酶原激活蛋白细胞外激酶(MEK)和细胞外信

戊型病毒性肝炎

戊型病毒性肝炎临床路径（2017年版）一、戊型病毒性肝炎临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断戊型病毒性肝炎（ICD-10：B17.201）（二）诊断依据。根据中华医学会《临床诊疗指南〃传染病学分册》（2006.12，人民卫生出版社） 1.急性起病； 2.流行病学：病前在戊型病毒性肝炎流行区，进食未煮熟的海产品等，或饮用污染的水； 3.主要症状：乏力、食欲减退，恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛，尿色加深，黄疸，少数可伴发热； 4.主要体征：可有皮肤巩膜黄染，肝大，质地软，边缘锐，伴触痛及叩痛； 5.病原学：戊型肝炎病毒（HEV）相关检查阳性，其中血或粪便HEVRNA（+）具有确诊意义，抗HEV-IgM和/或抗HEV-IgG阳性有参考价值； 6.排除其他原因甲型病毒性肝炎、其他嗜肝病毒如巨细胞病毒、药物等导致的急性肝损伤；根据上述1-4，6条标准加上抗HEV-IgM（+）可以临床诊断；血或粪便HEV-RNA（+）阳性可以确定诊断。

（三）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD10：B17.201，戊型病毒性肝炎； 2.病情严重程度属轻-中度，未达到急性肝衰竭（ICD10：K72.002）或亚急性肝衰竭（ICD10：K72.051）诊断标准； 3.无慢性肝病/肝硬化基础，无恶性肿瘤、风湿免疫病、器官移植等需要应用免疫抑制治疗/化疗等情况； 4.当患者同时具有其他疾病诊断时，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。（四）标准住院日。标准住院日2-3周。（五）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目 1）血常规； 2）尿常规； 3）粪便常规和潜血； 4）肝肾功能、电解质、血糖； 5）凝血功能； 6）甲胎蛋白（AFP）； 7）腹部超声； 8）血清抗HEV-IgM，抗HEV-IgG或/和血清或粪便HEV-RNA。

病毒相关性肝癌抗病毒治疗专家共识(2014)

HBV/HCV相关性肝细胞癌抗病毒治疗专家共识肝细胞癌抗病毒治疗专家组* （*成员单位：中华医学会肝病学分会肝癌学组、外科学分会肝脏学组、放射学分会介入学组、超声医学分会介入学组、肿瘤学分会肝癌学组、器官移植学分会肝移植学组；中国抗癌协会肝癌专业委员会、临床肿瘤学协作专业委员会、肿瘤介入学专业委员会）（2014年3月29日）一、前言乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）感染在肝细胞癌（HCC）的发生发展中起重要作用。我国近年发布的《慢性乙型肝炎防治指南（2010版）》和《原发性肝癌诊疗规范（2011版）》都强调了肝癌患者抗病毒治疗的重要性，《丙型肝炎防治指南（2004版）》也注意到抗病毒治疗可延缓HCC的发生。目前国内外对肝癌抗病毒治疗的具体实施和评价尚无统一认识。有鉴于此，中华医学会肝病学分会肝癌学组召开了三次专题讨论会，系统收集分析了现有HCC综合治疗中抗病毒治疗的临床研究文献，回顾了HCC治疗中抗病毒药物临床应用进展，依据现有病毒相关性HCC抗病毒治疗的循证医学临床资料，综合部分专家的意见，按照循证医学证据分级的GRADE系统（表1）进行细化和补充，针对这些患者抗病毒治疗的应用推出了《HBV/HCV相关性肝细胞癌抗病毒治疗专家建议》[1]，供国内专家讨论、修改和补充。2013年1月在吴孟超院士和汤钊猷院士的直接参与和指导下，经由中华医学会肝病学分会肝癌学组、外科学分会肝脏学组、放射学分会介入学组、超声医学分会介入学组以及中国抗癌协会肝癌专业委员会、临床肿瘤学协作专业委员会（CSCO, 现名中国临床肿瘤学会）、肿瘤介入学专业委员会等学组/专业委员会（其后中华医学会肿瘤学分会肝癌学组和器官移植学分会肝移植学组又相继参加）的专家共同讨论，在《专家建议》基础上进一步深入交流，经多次修改补充，形成了《HBV/HCV相关性肝细胞癌抗病毒治疗专家共识》（下文简述为《专家共识》），以期为临床应用抗病毒治疗提供指导性意见，进一步完善《原发性肝癌诊疗规范》、《慢性乙型肝炎防治指南》和《丙型肝炎防治指南》的实施。表1 循证医学证据分级的GRADE系统

HBV和HCV相关性肝细胞癌抗病毒治疗专家建议

HBV/HCV相关性肝细胞癌抗病毒治疗专家建议 2013-05-17 22:24 来源：中华实验和临床感染病杂志（电子版）作者：中华医学会肝病学分会肝癌学组一、前言乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）和丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）感染在肝细胞癌（hepatic celluler cancer. HCC）的发生发展中起重要作用。我国近年发布的《慢性乙型肝炎防治指南（2010版）》和《原发性肝癌诊疗规范（2011版）》都强调了肝癌患者抗病毒治疗的重要性，但未作深入具体阐述。《丙型肝炎防治指南（2004版）》也注意到抗病毒治疗延缓HCC的发生。鉴于此，中华医学会肝病学分会肝癌学组召开了三次专题讨论会，系统收集分析了现有HCC 综合治疗中抗病毒治疗的临床研究文献，回顾了HCC治疗中抗病毒药物临床应用进展，依据现有病毒相关性HCC抗病毒治疗的循证医学临床资料，综合部分专家的意见，按照循证医学证据分级的GRADE系统（表1）进行细化和补充，针对这些患者抗病毒治疗的应用达成共识，提出如下具体建议，供国内同道参考，以期在临床实践过程中依据新的临床医学证据进行修改和更新，进一步完善《原发性肝癌诊疗规范》、《慢性乙型肝炎防治指南》和《丙型肝炎防治指南》的实施。二、HBV/HCV相关性HCC患者应用抗病毒治疗的总体目标病毒相关性HCC是个多步骤发生的疾病：HBV/HCV通过病毒一免疫系统相互作用导致肝脏组织炎症坏死-修复反复发生，或通过病毒编码蛋白/整合后病毒基因异常编码蛋白对细胞周期调节蛋白产生影响，从而逐步造成HCC的发生。HCC 复发分为早期（术后2年）或晚期复发（术后2年后）。早期复发多由原发灶转移所致，晚期复发多因肝硬化基础上肿瘤的再发（de novo）。在HBV/HCV相关性肝硬化基础上，病毒活跃复制不仅导致HCC的发生/复发，同时也是各种终末期肝病事件发生的危险因素。 1.HBV相关性HCC的发生率和生存率：HBV慢性感染是HCC发生的主要病因之一。台湾自然史研究显示慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B，CHB）患者HCC 发生率为403～470/105。导致HBV相关性HCC发生的病毒学因素有：HBVDNA 水平、HBeAg持续阳性时间、病毒基因型、C区启动子变异、X基因变异等。Ishikawa等总结了HBV相关性HCC特征：（1）HCC发生与HBVDNA水平有关；（2）高HBVDNA水平患者发展到HCC所需要的时间要短于低HBVDNA水平的患者；（3）抗病毒治疗可减少HCC的发生率；（4）HBV基因型C型感染者HCC的发生率高于B型；（5）基因型B型HBV相关性HCC多发生在非肝硬化基础上，且多伴有卫星灶。肝硬化是HCC发生的一个独立危险因子，HBV相关性肝硬化患者HCC发生率高达820～2247/105。

2019肝纤维化诊断及治疗共识

2019肝纤维化诊断及治疗共识摘要肝纤维化是肝脏受到各种损伤后细胞外基质(即胶原、糖蛋白和蛋白多糖等)弥漫性过度沉积与异常分布的修复反应，是各种慢性肝病向肝硬化发展过程中的关键步骤。近年来对肝纤维化基础和临床研究及其认识方面有不少进展，我们为此组织了国内本领域相关专家，就肝纤维化诊断和评估、肝纤维化治疗及肝纤维化治疗药物临床开发应用形成共识，以便更好地指导肝纤维化诊断和治疗及药物研发。肝纤维化（hepatic fibrosis）或肝硬化（cirrhosis）在国际疾病分类－11（international classification of diseas－es，ICD－11）为DB93.0。肝纤维化是指肝脏细胞外基质(即胶原、糖蛋白和蛋白多糖等) 的弥漫性过度沉积与异常分布，是肝脏对慢性损伤的病理性修复反应，是各种慢性肝病向肝硬化发展过程中的关键步骤和影响慢性肝病预后的重要环节。肝纤维化进一步发展可引起肝小叶结构紊乱，肝细胞结节性再生，形成假小叶结构即肝硬化，临床上出现肝功能减退和门静脉高压症表现。肝纤维化组织学上是可逆的，肝硬化逆转较为困难，但仍有少部分可逆转[1]。目前，肝活组织检查（简称肝活检）仍然是肝纤维化诊断的“金标准”。

尽管一些血清学诊断模型和瞬时弹性成像等无创性检测方法对肝纤维化有较高的诊断价值，但仍有待进一步完善。肝纤维化治疗方面，尚未有公认特异有效的化学药物和生物制剂。在药物临床研究方面，对于其目标人群、适应证、疗程、疗效判断标准及替代指标等方面尚待完善和统一。因此，肝纤维化的诊断和治疗及药物开发研究等方面仍有不少分歧和争议，尚缺乏共识。2002年中华医学会肝病学分会肝纤维化学组在曾民德、王泰玲和王宝恩等教授组织下，制定了《肝纤维化诊断及疗效评估共识》[2]。该共识对指导临床医师肝纤维化诊治提供了很大的帮助。近年来，肝纤维化基础和临床及其认识方面有不少进展，广大临床医师及相关人员迫切需要相关的知识，以指导临床诊疗、科研和学术交流，为此我们组织了国内本领域相关专家，对相关资料进行整理和分析，形成《肝纤维化诊断及治疗共识》（2019年），以便更好地指导临床医师进行合理的诊断和治疗肝纤维化。随着肝纤维化诊断和治疗研究的不断深入，本共识将适时更新。本共识采用共识分级的评估、制定和评价（GRADE）系统，对循证医学证据质量和共识级别（表1）进行评估[3]。在形成共识时，不仅考虑到证据质量，还要权衡干预的利弊与负担、患者偏好与价值观的可变性，以及资源合理利用、推荐措施的公平性与可实施性等。

急性散发性戊型病毒性肝炎的临床特点

急性散发性戊型病毒性肝炎的临床特点宋立莎辛桂杰祝红珍杨伟民迟秀梅牛俊奇（吉林大学第一医院，吉林长春130021）〔摘要〕目的探讨本地区近6年急性散发性戊型病毒性肝炎的临床特点。方法对2005年1月至2011年10月吉林大学第一医院收治的急性散发性戊型病毒性肝炎188例的病历资料进行回顾性分析。结果188例戊肝中非老年组（年龄＜60岁）137例，老年组（年龄≥60岁）51例；均为四季散发病例，无家庭聚集现象。临床类型急性黄疸型152例（80.85%）；急性无黄疸型24例（12.77%）；重型肝炎12例（6.38%）。非老年组重型肝炎5例（3.65%），无死亡病例。老年组重型肝炎7例（13.73%），死亡3例。老年组乏力、黄疸、腹水及重症肝炎发生率较非老年组明显增高，两组间比较有统计学差异（P ＜0.05）；两组T- BIL 、D-BIL 、AST 比较无统计学差异，ALT 、ALB 、CHE 及凝血酶原活动度（PTA ）比较有统计学差异（P ＜0.05）。老年组7例重型肝炎中6例发现合并抗-HBs +抗-HBc 阳性。结论急性散发性戊型病毒性肝炎中，急性黄疸型比例高，老年组重症肝炎发生率高，死亡率高，其中针对抗-HBs 伴随有其他抗体阳性患者，要注意隐匿性HBV 感染的存在，应使用高敏感性检测方法进一步行HBV DNA 检测，为临床诊治提供更好的依据。〔关键词〕老年；戊型肝炎；乙肝；重症肝炎〔中图分类号〕R512.6〔文献标识码〕A 〔文章编号〕1005-9202（2012）09-1827-03；doi ：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.09.022通讯作者：辛桂杰（1968-），女，博士，主要从事肝炎的治疗及相关免疫学研究。第一作者：宋立莎（1986-），女，在读硕士，主要从事肝炎的诊断及治疗研究。戊型肝炎（戊肝）为戊型肝炎病毒（HEV ）引起的急性自限性病毒性肝炎，其发病率在我国多数地区成人急性病毒性肝炎中已占首位。本文对近6年来我院诊治的戊型肝炎患者的临床特征、实验室检查及转归进行分析。1资料与方法1.1临床资料收集吉林大学第一医院2005年1月至2011年10月住院明确诊断为戊型肝炎临床资料完整的患者188例，其中男158例，女30例，年龄15 82岁，中位年龄50岁；均符合2009年中国医师协会感染科医师分会公布的《戊型病毒性

戊型病毒性肝炎致可逆性肝硬化1例

戊型病毒性肝炎致可逆性肝硬化1例发表时间：2017-03-14T11:30:10.920Z 来源：《医药前沿》2017年2月第6期作者：薄怀来范治东[导读] 笔者在临床工作中发现戊型病毒性肝炎致可逆性肝硬化患者1例，故作报道。（1山东省莒南县人民医院感染科山东莒南 276600）（2莒南县人民医院感染科山东莒南 276600）【摘要】笔者在临床工作中发现戊型病毒性肝炎致可逆性肝硬化患者1例，故作报道。【关键词】戊型病毒性肝炎；肝硬化【中图分类号】R657.3+1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）06-0141-02 E viral hepatitis reversible liver cirrhosis in 1 case BO Huai-lai，FAN Zhi-dong Junan County People's Hospital,?Junan,?Shandong 276600 【Abstract】The author found that 1 patients with reversible liver cirrhosis caused by hepatitis E in clinical work, pretending to be reported. 【Key words】Viral hepatitis E；Cirrhosis of the liver 我国属戊型病毒性肝炎（Viral hepatitis E，HEV）的地方性流行地区，临床型患者多见[1]。HEV是由戊型肝炎病毒引起的急性肝炎，主要经粪-口途径传播，其传播途径、症状体征与甲肝相似，一般急性起病，不转为慢性，但临床表现较甲型肝炎严重，常常出现肝内胆汁淤积，使病程延长，恢复较慢[2]。有分病例起病凶险，可发展为重型肝炎，有报道认为HEV重型肝炎的发生率为 5%～10%，其死亡率也比甲肝高[3]。我院今年初收治一危重型HEV，具体治疗经过见如下临床资料：孙某，男，60岁，农民，因乏力、食欲差、皮肤及尿黄1月余于2016年2月3日入住我院感染科，入院查体：基本生命体征尚平稳，全身皮肤粘膜及巩膜重度黄染，心肺腹未见明显异常。辅助检查：02月03日肝功能：ALT 130U/L，AST 71U/L，GGT51U/L，TBIL306umol/L，DBIL163umol/L，ALB34g/L，CHE1461U/L；血常规：WBC9.4×109/L，N77%，HGB147g/L，PLT128×109/L；乙肝五项：均阴性；肝胆CT平扫示：胆囊结石、胆囊炎。入院后相关检查示：凝血酶原活动度34.0%，甲胎蛋白190ng/ml，丙肝抗体及自身免疫性肝炎抗体均阴性；抗HEV-IgM阳性。结合临床及相关辅助检查，该患者初诊为：重型急性黄疸型戊型病毒型肝炎，患者年龄大，入院治疗前在当地拖延时间较长，肝功显示转氨酶及白蛋白轻度异常，但胆红素重度升高，且CHE较低，呈现胆酶分离的特征，凝血及合成功能较差，说明肝脏损伤较重，病情较重。入院后给予保肝降酶退黄，血浆、抗感染等综合治疗，至2月13日复查示：白蛋白21g/L，总胆红素380umol/L；凝血酶原活动度30%；甲胎蛋白51ng/ml；血常规示：白细胞5.4×109/L，N67%，血小板67×109/L。肝功能较前恶化，患者面色黝黑，病情进一步加重，唯感染倾向得到控制，但血小板较前下降，出现脾功能亢进迹象，继续治疗至2月19日复查示：白蛋白20g/L，总胆红素337umol/L；血小板79×109/L；凝血酶原活动度32%。2月23日查腹部彩超示：肝脏弥漫性改变、门脉高压（门脉内径14mm）、脾大（厚41mm）、腹腔积液（108mm），患者总胆红素下降，病情开始好转；但彩超示肝脏出现明显纤维化，呈现早期肝硬化迹象。但继续治疗至3月7日患者出现呕血1次，量约200ml，治疗上加用止血等药物，出血逐渐停止。治疗至3月18日患者凝血酶原活动度61%；白蛋白21.6g/L，总胆红素214.7umol/L；血红蛋白103.0g/L，血小板96×109/L。胆红素较前明显下降，血小板上升，病情已开始好转。但治疗至4月1日复查彩超示：腹腔积液（11cm），加用利尿剂，因白蛋白较低，除予血浆外间断予白蛋白。至4月6日白蛋白22g/L，总胆红素138umol/L；凝血酶原活动度71.10%，胆红素较前再次下降，凝血功能亦恢复较好。治疗4月28日复查彩超显示腹水已消失，至5月10日总胆红素降至45umol/L，患者于5月12日住院98天后康复出院。出院后于8月21日复查示总胆红素32umol/L，彩超示：肝脏体积增大明显、门脉高压（门脉内径13mm）、脾大（厚36mm）、未见腹腔积液，其门脉内径及脾大均较前小，且患者面色变得红润有光泽。肝硬化病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。该患者治疗初肝脏CT影像无肝硬化征象，治疗过程中多次复查彩超显示早期肝硬化迹象，但3月后患者返院复查彩超显示肝硬化较前减轻，综合临床及辅助检查显示患者的早期肝硬化情况出现了好转，说明重型HEV导致的早期肝硬化是可逆的。究其原因HEV无慢性化持续感染，患者痊愈后病因HEV完全清除，故HEV导致的早期肝硬化是可逆性，具有一定的临床意义。【参考文献】 [1]姚光辩.临床肝脏病学[M].上海:上海科学技术出版社, 2004,406-411. [2]马亦林.传染病学[M].上海:上海科学技术出版社,2005:313-315. [3]韦勇宁,车财妍.重型戊型肝炎危险因素及临床特点分析[J].中国现代医生,2010,48(36):21-22.

戊型病毒性肝炎137例临床分析

戊型病毒性肝炎137例临床分析发表时间：2014-08-28T14:44:52.700Z 来源：《医药前沿》2014年第20期供稿作者：朱永兵刘新矿孙方明 [导读] 戊型肝炎发病率不断上升，目前尚无可靠的人工免疫预防方法，因此重视戊型肝炎的临床特征，为戊型肝炎的诊治研究提供理论依据。朱永兵刘新矿孙方明（安徽省淮南市第一人民医院感染病科 232007）【摘要】目的探讨137戊型肝炎的临床特征。方法回顾性分析137例戊型病毒性肝炎患者的流行病学资料和临床特征。结果 137例急性戊型肝炎患者中男女之比4.27：1；40～65岁以上者102例(74.5%)；职业分布主要为农民108人(78.8%)；3～5月份发病患者数为73例 (53.3%)；随患病年龄增加,ALB水平呈下降趋势,各组比较均有显著差异；重叠乙型肝硬化和酒精肝组的黄疸和病程明显高于单纯戊肝组。结论戊型肝炎病毒性以散发为主，主要见于成年人、男性，农村人口高发,有春季发病高峰。大多数患者预后良好,乙肝肝硬化和酒精肝基础上叠加戊肝病毒感染可能是影响患者预后的重要因素。【关键词】戊型肝炎流行病学特征临床特点【中图分类号】R512.6 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）20-0133-02 Clinical analysis of 137 patients with hepatitis E ZHU yong-bing, LIU xin-kuang ,SUN fang-ming Department of Infectious Diseases, First People’s Hospital, Huainan, 232007, Anhui, China Corresponding author: ZHU yong-bing, Email:amuzyb2005@https://www.360docs.net/doc/078957924.html, 【Abstract】Objective To observe the clinical characteristics of patients with hepatitis E. Methods The clinical data 0f 137 patients with hepatitis E was collected and analyzed retrospectively. Results the gender ratio of male to female was 4.27:1;the patients aged from 40 to 65-year old were the most(74.5%); the spring was the main morbidity season; the farmers was the main occupation of patients. The decreased level of ALB was associated with older age. The prevalence of jaundice and disease course in the group of hepatitis E infection accompanied by hepatitis B cirrhosis and alcohol hepatitis were higher than others. Conclusion Five epidemiological characteristics, including sporadic, adult, male, farmers and spring, are found to be associated with hepatitis E infection. The prognosis of disease in the majority of patients is favorable, and coexistence with hepatitis B cirrhosis and alcohol hepatitis can be seen as the factors which affect the prognosis. 【Key words】Hepatitis E Epidemiological features Clinical features 戊型肝炎为经粪-口途径传播的病毒性肝炎。近年来随着甲、乙型肝炎逐渐得到控制，戊肝发病呈上升趋势。本文通过总结我院收治的137例戊型肝炎病例的临床资料, 就其流行病学及临床特点做分析、报道如下。 1.资料与方法 1.1研究对象选取2006年1月至2013年12月在我院诊断为急性戊型肝炎的住院患者137例, 诊断符合2000年西安全国传染病与寄生虫病学和肝病学术会议修订的诊断标准[1]。其中男111例,女26例,年龄21～86岁。抗-HEV IgM或抗-HEV IgG阳性。将病例做不同分组比较各组之间在病程(住院天数)、生化学指标及预后方面的差异。第1组按年龄分为21～60岁和60岁以上组；第2组分为单纯急性戊型肝炎组和戊型肝炎重叠乙肝肝硬化、酒精性肝病组。生化学指标包括总胆红素(TB)的最高值、丙氨酸转氨酶(ALT)和血清白蛋白(ALB)。 1.2 实验室检查应用酶联免疫吸附法检测抗-HAV、HBVM、抗-HCV、抗-HDV、抗-HEV（北京万泰生物药业公司生产的抗-HEV-Ig试剂盒）。肝功能采用全自动生化分析仪测定。 1.3 统计学处理采用SPSS11.5统计软件, 用t检验和χ2进行统计分析。 2.结果 2.1 流行病学特点男性发病率为81%, 女性为19%, 男性发病率明显高于女性，为4.27∶1。患者中年龄21～60岁105例(76.6%),60岁以上32例(2 3.4%)；其中40～65岁者最多，为102例(7 4.5%)。职业分布主要为农民108人(78.8%)；36%以上病例有经常在外就餐史。135例均为散发病例，2例为家庭内二代病例；发病时间分布见表1；其中3～5月发患者数较多，为73例(53.3%)。表1 137例患者发病时间分布 2.3 病程及转归病程8～74天，平均32天。137例散发性戊型肝炎患者中，临床治愈、好转136例（99.3%），其临床症状和体征消失或明显好转，肝功能恢复正常。1例自动出院回当地治疗，后随访死亡。 3.讨论近年来戊型肝炎在我国的发病率有上升的趋势，在全国范围内以散发较常见，且曾引起多次暴发流行。人群对戊型肝炎病毒普遍易感,

戊肝