维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)ppt课件
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维生素D缺乏性佝 偻病讲课PPT课件
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目录
01 单击此处汇报人员内容 03 维生素D缺乏性佝偻病的预防 05 维生素D缺乏性佝偻病的案例分析
02 维生素D缺乏性佝偻病的概述
04 维生素D缺乏性佝偻病的治疗
06 维生素D缺乏性佝偻病的护理和康 复
汇报人员：XX 医院-XX
维生素D缺乏 性佝偻病的概
要性
案例启示：启 示医生在临床 实践中要重视 维生素D缺乏 性佝偻病的预 防和治疗，提 高患者的生活
质量
维生素D缺乏性 佝偻病的护理和
康复
护理方法
保持充足的阳光照射，促进维生素D的合成。 饮食调整，多吃富含维生素D和钙的食物。 定期进行体检，监测维生素D和钙的水平。 在医生的指导下进行药物治疗，补充维生素D和钙。
案例讨论：讨 论案例中的诊 断、治疗和预 防措施，以及
经验教训
案例总结和启示
案例介绍：维 生素D缺乏性 佝偻病的典型 病例，包括患 者基本信息、 症状、诊断和
治疗过程
案例分析：分 析患者缺乏维 生素D的原因， 如饮食、生活 方式等，以及 佝偻病对患者
的危害
案例总结：总 结病例特点和 治疗方法，强 调预防和治疗 维生素D缺乏 性佝偻病的重
其他治疗方法
药物治疗：补充维 生素D和钙剂，缓 解症状。
饮食调整：增加富 含维生素D和钙的 食物摄入。
增加户外活动：多 晒太阳，促进维生 素D的合成。
预防措施：定期检 测维生素D水平， 提前预防。
维生素D缺乏性 佝偻病的案例分
析
典型案例介绍
患者情况：患 者年龄、性别、 临床表现等基
本信息
诊断过程：医 生如何通过检 查和诊断确定 为维生素D缺
VitD缺乏性佝偻病ppt课件
29
临床表现
惊厥
婴儿多见
手足搐搦 少见 喉痉挛 少见但严重
隐匿体征 面神经征
腓反射 陶瑟征
30
诊断
临床 + 血Ca<1.9mmol/L 或游离Ca<1 mmol/L可确诊
31
鉴别诊断
低血镁、低血糖、颅内 出血和婴儿痉挛症等
32
治疗
抢救 止惊、给氧、保持呼吸道通畅 钙剂 10%葡萄糖酸钙2ml/kg+糖水
年龄
< 1岁，尤其 < 6月
临床表现 非特异性神经精神症状
血生化 25-(OH)D3↓,Ca.P正常或↓
硷性磷酸酶(ALP)正常或稍↑
X线
可正常或临时钙化线稍模糊
15
激期
年龄
< 2岁
临床表现 生长迅速的骨骼发生病变
< 6月 以颅骨病变为主
• 颅骨软化（乒乓颅）
16
>6月 以骨样组织堆积表现为主
• 肋骨串珠
低血磷
旧骨脱钙 血钙正常或偏低
细胞外液(Ca. P 浓度不足)
迟钝，PTH
骨钙不游离 血钙继续
骨正常矿化受阻
成骨细胞代偿增生 骨样组织堆积
手足搐搦 （Tetany）
VitD缺乏性佝偻病（Rickets）
12
病理改变
干骺端成骨
骨骺软骨盘
增殖层 肥大层 退化层
13
骨膜下成骨
14
临床表现与分期
早期：
补充VitD（冬季，未采用配方奶粉喂养者） 生后2周-2岁 足月儿 400IU/日 早产儿 800IU/日 3月后改为400IU/日
24
VitD制剂
儿童鱼肝油 VitD 3000IU ，VitA 9000IU/g （ 1:3） 4滴≈VitD 300IU ，VitA 900IU /日
维生素d缺乏性佝偻病ppt课件
增加公共卫生负担
维生素d缺乏性佝偻病会导致免疫力 下降，增加感染性疾病的风险，从 而增加公共卫生系统的负担。
公共卫生策略的制定与实施
制定预防策略
通过制定相关政策和规划，增加 儿童维生素d的摄入量，预防维 生素d缺乏性佝偻病的发生。
实施健康教育
开展健康教育活动，提高公众对 维生素d缺乏性佝偻病的认识和 重视程度，促进早期预防和早期
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感谢您的观看
CHAPTER 03
维生素d缺乏性佝偻病的预防 措施
合理饮食，保证营养均衡
1 2
增加富含维生素d的食物
如蛋黄、动物肝脏、深海鱼等。
补充维生素d补充剂
在医生建议下，适当补充维生素d补充剂。
3
均衡饮食
保证宝宝获得全面均衡的营养，包括蛋白质、脂 肪、碳水化合物、维生素和矿物质等。
增加户外活动时间，促进皮肤合成维生素d
与其他营养性疾病的鉴别诊断
维生素D缺乏性佝偻病与营养不良性佝偻病的鉴别
营养不良性佝偻病是由于长期营养不良导致钙、磷代谢紊乱而引起的佝偻病。其特征是患者有营养不良史，如长 期饮食不足、慢性腹泻等。
维生素D缺乏性佝偻病与铁缺乏性贫血的鉴别
铁缺乏性贫血是由于缺铁导致血红蛋白合成减少而引起的贫血。其特征是患者有缺铁史，如长期饮食不足、慢性 失血等，同时伴有贫血症状，如面色苍白、乏力等。
定义
维生素d缺乏性佝偻病是由于维生 素d缺乏导致钙、磷代谢紊乱，产 生以骨骼的病变为特征的临床综 合征。
发病原因
主要原因是维生素d缺乏，包括日 照不足、维生素d摄入不足、生长 过快、疾病或使用药物影响等。
临床表现与诊断标准
临床表现
早期表现为神经兴奋性增高，如易激惹、夜惊、夜啼等，随 后出现骨骼改变，如颅骨软化、方颅等，严重者可出现o型腿 、x型腿等。
维生素d缺乏性佝偻病会导致免疫力 下降，增加感染性疾病的风险，从 而增加公共卫生系统的负担。
公共卫生策略的制定与实施
制定预防策略
通过制定相关政策和规划，增加 儿童维生素d的摄入量，预防维 生素d缺乏性佝偻病的发生。
实施健康教育
开展健康教育活动，提高公众对 维生素d缺乏性佝偻病的认识和 重视程度，促进早期预防和早期
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CHAPTER 03
维生素d缺乏性佝偻病的预防 措施
合理饮食，保证营养均衡
1 2
增加富含维生素d的食物
如蛋黄、动物肝脏、深海鱼等。
补充维生素d补充剂
在医生建议下，适当补充维生素d补充剂。
3
均衡饮食
保证宝宝获得全面均衡的营养，包括蛋白质、脂 肪、碳水化合物、维生素和矿物质等。
增加户外活动时间，促进皮肤合成维生素d
与其他营养性疾病的鉴别诊断
维生素D缺乏性佝偻病与营养不良性佝偻病的鉴别
营养不良性佝偻病是由于长期营养不良导致钙、磷代谢紊乱而引起的佝偻病。其特征是患者有营养不良史，如长 期饮食不足、慢性腹泻等。
维生素D缺乏性佝偻病与铁缺乏性贫血的鉴别
铁缺乏性贫血是由于缺铁导致血红蛋白合成减少而引起的贫血。其特征是患者有缺铁史，如长期饮食不足、慢性 失血等，同时伴有贫血症状，如面色苍白、乏力等。
定义
维生素d缺乏性佝偻病是由于维生 素d缺乏导致钙、磷代谢紊乱，产 生以骨骼的病变为特征的临床综 合征。
发病原因
主要原因是维生素d缺乏，包括日 照不足、维生素d摄入不足、生长 过快、疾病或使用药物影响等。
临床表现与诊断标准
临床表现
早期表现为神经兴奋性增高，如易激惹、夜惊、夜啼等，随 后出现骨骼改变，如颅骨软化、方颅等，严重者可出现o型腿 、x型腿等。
维生素 D 缺乏性佝偻病疾病PPT演示课件
心理支持的重要性和方法
减轻焦虑和压力
维生素D缺乏性佝偻病可能导致患者及其家属产生焦虑和压力， 提供心理支持有助于缓解这些负面情绪。
增强信心和积极性
通过鼓励和支持，帮助患者及其家属树立战胜疾病的信心，提高治 疗依从性。
提供心理咨询
如有需要，可建议患者及其家属寻求专业心理咨询师的帮助，以更 好地应对心理困扰。
发病原因
主要是由于维生素 D 摄入不足或合成障碍导致。维生素 D 的主要来源是皮肤接受紫外线照射后合成，也可从食 物中摄取。若婴幼儿和儿童期缺乏户外活动、日照不足，或饮食中维生素 D 摄入不足，均可导致维生素 D 缺乏 ，进而引发佝偻病。
流行病学特点
地区分布
维生素 D 缺乏性佝偻病在全球范 围内均有分布，但在日照不足的 地区，如北欧、加拿大等地发病
维持骨骼健康
维生素D与钙共同作用于 骨骼，促进骨骼矿化，有 助于维持骨骼的正常结构 和功能。
参与免疫调节
维生素D能够调节免疫细 胞的活性和功能，对免疫 系统具有重要影响。
维生素 D 的代谢过程
皮肤合成
在阳光照射下，皮肤中的 7-脱氢胆固醇可转化为维 生素D3。
肝脏羟化
维生素D3在肝脏中经25羟化酶作用，生成25-羟基 维生素D3（25-OHD3） 。
分型
根据病情严重程度可分为轻度、中度和重度三种类型。轻度佝偻病仅表现为轻度骨骼改变 ；中度佝偻病除骨骼改变外，还可出现肌肉松弛、腹部膨隆等症状；重度佝偻病则可出现 严重的骨骼畸形和功能障碍。
02
维生素 D 的生理功能与 代谢
维生素 D 的生理功能
01
02
03
促进钙磷吸收
维生素D有助于肠道对钙 和磷的吸收，从而维持血 钙和血磷的正常水平。
维生素D缺乏性佝偻病.ppt
2.脑积水
均匀性头颅增大，呈进行性，伴前囟门增大、 膨隆，颅骨缝分离，两眼下视呈“落日状”，严 重者有视神经乳头水肿、呕吐、肢体痉等颅 压增 高征候。
脑积水：前囟进行性增大
3.软骨营养障碍 为遗伟性软骨发育障碍性疾病，有头大、前额
及下颌突出鼻根平坦的特殊面容，四肢及手指短 粗、五指齐平，上身量与下身量显著不成比例， 腰椎前凸、臀后凸。血钙、磷正常。X线见骨干 粗短、干骺端增宽，无佝偻病典型改变。
• 大脑皮层功能异常，条件反射形成缓慢，语言发育 落后。
• 重症佝偻病常有全身代谢障碍，低钙在新生几可发 生心力衰竭。因心肌的肌质网必须依靠细胞外游离 钙才能触发收缩。细胞免疫及体液免疫均有减低， 使患儿易患呼吸道及消化道感染。尚可有贫血发生。
• 不少佝偻病患儿可呈现肺部X线异常，表现为肺叶 性或肺段性肺不张及压迫性肺不张，后者常见于肋 骨、助软骨交界处之佝偻病串珠下面，更多见者为 间质性肺炎，上述改变有人统称其为“佝偻病肺”， 其发生机理可能为串珠压迫、胸廓变小，通气过低 及慢性、反复肺部感染所致。
七、诊断与鉴别诊断
• 凡早产、双胎、人工喂，接受日照少，经常患病 及生长发育快的乳儿，应作为易罹患佝偻病儿， 作进一步的检查。可按下列标准对佝偻病进行确 诊。
佝偻病评定项目
项目 临床症状 体征
血 生 化Ca×P
主要条件
次要条件
多汗 夜惊
烦躁不安
乒乓头，方颅，肋串珠鸡胸， 枕秃 方颅、肋外翻 手足镯，“O”形腿，典型肋软 “肋软沟” 沟
• 精神神经症状为佝偻病初期的主要临床表现，可持续 数周至数月，与低血磷引起的神经功能紊乱有关。
• 表现为多汗、夜惊、好哭等。多汗与气候无关，由于 汗液剌激，患儿经常摩擦枕部，形成枕秃或环形脱发。 以上症状虽非特异性表现，但在好发地区，可为早期 诊断的参考依据。
2、维生素d缺乏性佝偻病-PPT课件
足、空气新鲜；少去公众场所，减少呼吸道感染的机会。 2、做好皮肤护理：勤洗头、勤换衣被、保持皮肤清洁，
减少汗液刺激引起皮肤不适。 3、重视心理护理：要有爱心和耐心，多带患儿户外活动，
多鼓励患儿。 4、注意病情观察： VD中毒表现：畏食、恶心、倦怠、烦躁不安、低热等。 低钙抽搐；感染表现。
（三）护理措施：
胸部畸形
骨骼系统体征 (2)
肋骨串珠 肋膈沟
鸡胸或漏斗胸
（二）激期：
1、骨骼改变：
（3）四肢脊柱： “手镯”“足镯”征（6个月以上）； 下肢O型、X型腿（1岁以上患儿）； 脊柱畸形、扁平骨盆。
脊柱与四肢
骨骺部膨大手镯和脚镯
骨骼系统体征 (3)
下肢畸形“O”形或“X”腿
脊柱侧弯
脊柱后突（猫背）
七、护理：
（一）护理诊断：
1、营养失调； 2、潜在并发症； 3、知识缺乏；
（二）预期目标：
1、睡眠安稳，烦躁及多汗症状减轻或消失； 生长发育达正常同龄儿标准。
2、不出现骨骼变形、骨折等损伤。 3、不发生感染。
（三）护理措施：
一般护理 1、环境舒适、安静，保证足够睡眠；居室清洁，阳光充
（二） Vit D 疗法
1、口服： 初期：5000-10000U/日；激期：1-2万U/日；
连服1个月后改为预防量（400-800U/日）， 直至2岁（北方3岁）。 2、肌注：（突击疗法） VD3：30万IU或VD2：40万IU。 初期注射1次，激期重复1-2次，每次间隔2-4 周； 未次注射1个月后用预防量口服。
＞3岁
神经精 神症状
明显
明显
渐好转
正常
骨髂肌 血生化 X 线
肉体征
（干骺端）
减少汗液刺激引起皮肤不适。 3、重视心理护理：要有爱心和耐心，多带患儿户外活动，
多鼓励患儿。 4、注意病情观察： VD中毒表现：畏食、恶心、倦怠、烦躁不安、低热等。 低钙抽搐；感染表现。
（三）护理措施：
胸部畸形
骨骼系统体征 (2)
肋骨串珠 肋膈沟
鸡胸或漏斗胸
（二）激期：
1、骨骼改变：
（3）四肢脊柱： “手镯”“足镯”征（6个月以上）； 下肢O型、X型腿（1岁以上患儿）； 脊柱畸形、扁平骨盆。
脊柱与四肢
骨骺部膨大手镯和脚镯
骨骼系统体征 (3)
下肢畸形“O”形或“X”腿
脊柱侧弯
脊柱后突（猫背）
七、护理：
（一）护理诊断：
1、营养失调； 2、潜在并发症； 3、知识缺乏；
（二）预期目标：
1、睡眠安稳，烦躁及多汗症状减轻或消失； 生长发育达正常同龄儿标准。
2、不出现骨骼变形、骨折等损伤。 3、不发生感染。
（三）护理措施：
一般护理 1、环境舒适、安静，保证足够睡眠；居室清洁，阳光充
（二） Vit D 疗法
1、口服： 初期：5000-10000U/日；激期：1-2万U/日；
连服1个月后改为预防量（400-800U/日）， 直至2岁（北方3岁）。 2、肌注：（突击疗法） VD3：30万IU或VD2：40万IU。 初期注射1次，激期重复1-2次，每次间隔2-4 周； 未次注射1个月后用预防量口服。
＞3岁
神经精 神症状
明显
明显
渐好转
正常
骨髂肌 血生化 X 线
肉体征
（干骺端）
维生素D缺乏性佝偻病ppt课件
.促进成骨细胞骨盐沉积→形成新骨
.
甲状旁腺素（PTH）与降钙素（CT）在 Ca、P代谢中的作用
PTH的作用
CT作用
促进对Ca、P的吸收， 抑制对Ca、P的吸收 但不如VitD的作用强。
.促进肾小管对Ca的重吸收 .抑制肾小管对P的重吸收 .使1，25（OH）2D3生成增
多（作用于1-羟化酶）
抑制对Ca、P的吸收
其它 免疫功能低下易 合并感染及贫血
.
• “手镯”“足镯”征
.
“O”形或“X”腿
.
脊柱侧弯
蛙腹
.
血生化改变：明显 Ca：稍下降 血P：明显下降 Ca×P：<30 AKP：明显上升 25（OH）D3 、 1，25（OH)2D3
X线改变：[长骨] 干骺端钙化带消失，呈毛刷样、杯口样改变
骨骺软骨明显增宽 >2mm
重吸收 钙、磷下降
溶骨作用 下降
血钙下降
血磷下降
.
接上
血钙下降
血磷下降
反应低下
PTH不增高
PT 反应正常
加尿
磷
PTH增高 排
出
增
血钙进一步下降
血钙正常 血磷明 或稍低 显下降
接下来会怎样？
.
接 上
搦佝 症偻
病 性 手 足 搐
血钙正常 或稍低
血磷明显降低
钙磷乘积<40 骨骼生成障碍
碍代肌 谢糖 障原
的主要来源。
动物性食物：
外源性VitD 植物性食物： 酵
母
.
维生素D3的代谢
食物中摄取 维生素D3
皮肤紫外线照射
25-羟化酶
25-(OH)D3
1
-
羟 化
.
甲状旁腺素（PTH）与降钙素（CT）在 Ca、P代谢中的作用
PTH的作用
CT作用
促进对Ca、P的吸收， 抑制对Ca、P的吸收 但不如VitD的作用强。
.促进肾小管对Ca的重吸收 .抑制肾小管对P的重吸收 .使1，25（OH）2D3生成增
多（作用于1-羟化酶）
抑制对Ca、P的吸收
其它 免疫功能低下易 合并感染及贫血
.
• “手镯”“足镯”征
.
“O”形或“X”腿
.
脊柱侧弯
蛙腹
.
血生化改变：明显 Ca：稍下降 血P：明显下降 Ca×P：<30 AKP：明显上升 25（OH）D3 、 1，25（OH)2D3
X线改变：[长骨] 干骺端钙化带消失，呈毛刷样、杯口样改变
骨骺软骨明显增宽 >2mm
重吸收 钙、磷下降
溶骨作用 下降
血钙下降
血磷下降
.
接上
血钙下降
血磷下降
反应低下
PTH不增高
PT 反应正常
加尿
磷
PTH增高 排
出
增
血钙进一步下降
血钙正常 血磷明 或稍低 显下降
接下来会怎样？
.
接 上
搦佝 症偻
病 性 手 足 搐
血钙正常 或稍低
血磷明显降低
钙磷乘积<40 骨骼生成障碍
碍代肌 谢糖 障原
的主要来源。
动物性食物：
外源性VitD 植物性食物： 酵
母
.
维生素D3的代谢
食物中摄取 维生素D3
皮肤紫外线照射
25-羟化酶
25-(OH)D3
1
-
羟 化
维生素D缺乏性佝偻病ppt课件
七.佝偻病性手足搐搦症的临床表现和诊断
• 惊厥 多见于婴儿期，醒后活泼如常是其与神经系统疾病所致惊
厥的不同点。由数秒至数分或更长，数日一次，或一日多次至数 十次
• 喉痉挛 主要也见于婴儿，为急症。由于声门和喉部肌肉痉挛引
起吸气困难，哭闹时加剧
• 手足搐搦 多见于幼儿及较大年龄儿童
隐性体征： • 面神经征 用指尖或叩诊锤轻叩颧弓与口角间的面颊部，出现
自行矫正 • 对严重的下肢畸形，在４岁后可考虑行外科手术矫形
六. 维生素Ｄ缺乏性佝偻病的预防
• 孕妇和乳母要注意补充富含维生素Ｄ和钙的食物 • 小婴儿到室外活动，尽量多暴露皮肤以多接触日光 • ２岁以内婴幼儿应每日口服维生素Ｄ预防量400IU早产儿在生后３个
月内应加倍至800IU／日 • 北方地区儿童停止维生素Ｄ预防量口服的时间可推迟至３岁
• 枕秃 • 血液生化和X线改变处于临界阶段，可能无阳性 所见
• 实验室检查:
25-(OH)D3↓ 血钙正常或↓ 血磷↓ PTH↑ AKP 正常或↑
• X-线表现：正常或临时钙化带稍模糊
㈡ 激期 1.骨骼改变
• 头部 软化、方头、囟门、牙 • 胸廓 串珠、哈氏沟、鸡胸、漏斗胸 • 四肢 手（脚）镯、X 或 O 型腿 • 其它部位
2. 钙剂 • 如食物中已有足量的钙，在保证充足的维生素Ｄ摄入量的
条件下，可以不使用钙剂 • 当患儿发生手足搐搦症或采用大剂量维生素Ｄ突击疗法时，
应同时给予钙剂口服
葡萄糖酸钙0.5g／次，每日３次； 乳酸钙0.2－0.6g／次。每日３次
3. 矫形疗法 • 经治疗后，较轻的骨骼畸形随着体格的生长发育多能
2.全身肌肉松驰 3.其它
淡漠、发育落后、易罹患反复呼吸道感染
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低血钙 （+） 甲状旁腺素 （-） 高血钙
1,25-(OH) 2D3
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
病因
❉日光照射不足
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
病因
❉
维生素D摄入不足
Vit D < 40 IU/L (4-100)
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
Vit D 3- 40 IU/L
病因
❉维生素D需要量增加
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
诊断
主要根据病史、佝偻病的临床表现、血生化检测、 骨骼X线改变做出诊断。
❉注意：由于早期症状无特异性，须结合发病年龄、 季节、病史做出综合判断。
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
• 较为传统 • 早期血钙、磷水平变化不大 • 对佝偻病早期诊断价值不大
早期 诊 断—
血钙、 磷
7--脱氢胆固醇（人、动物皮肤） 紫外线
麦角固醇（植物）
胆骨化醇 （内源性维生素D3 ）
Vit D结合蛋白
肝
25-羟化酶
麦角骨化醇 （外源性维生素D3）
（活性不强） 25-羟胆骨化醇[25-(OH)D3]
肾
1- α球蛋白
1-α羟化酶
（活性很强） 1，25-二羟胆骨化醇[1,25(OH)2D3] 靶器官（肠、骨、肾）
血钙正常或 血钙
佝偻病
钙磷乘积<40
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
佝偻病性手足搐搦症
病理
骨的正常生长包括软骨内成骨和膜内成骨 佝偻病❉骨样组织堆积
❉骨皮质由不坚硬的骨样组织所代替
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
临床表现
❉初期 多见于3-6个月以内的婴儿
表现：主要是非特异性神经精神症状，如多汗、易激惹、 夜啼、睡眠不安，常伴枕秃；无骨骼病变。
鸡胸
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
佝 偻 病 手 镯
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
佝偻病脚镯
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
O型腿
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
X型腿
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
圆 背
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
X线长骨片
骨骺端钙化带消失，呈杯口状、 毛刷样改变，骨骺软骨带增宽
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
维生素D的生理作用
❉维生素D的生理作用：
促进小肠粘膜对钙、磷的吸收 促进肾小管对钙、磷重吸收 促进旧骨脱钙，增加细胞外也钙磷的浓度， 新骨形成
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
甲状旁腺的生理作用
❉甲状旁腺的生理作用：
促进小肠粘膜对钙、磷的吸收 促进肾小管对钙重吸收，抑制近曲小管对磷的重吸收 促进旧骨脱钙，但不能促进新骨形成。
维生素D缺乏性佝偻病
(Rickets of Vitamin D deficiency)
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
概念
❉本病是由于维生素D不足所 致的一种慢性营养缺乏症， 它以钙磷代谢失常和骨样组 织钙化不良为特征，严重者 发生骨骼畸形
❉主要见于３岁以下的婴幼儿
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
维生素D来源及转化
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
• ALP由成骨细胞分泌，是反映骨钙代谢障
碍的重要生化指标
• 佝偻病早期，软骨钙化障碍，成骨细胞 代偿性增生，功能活跃，合成ALP增多
• 但是ALP除来源于骨骼外，还可来自肝、 胆、肠、肾和肺等多种组织器官，其活 性受多种因素影响，因此特异性不强
早期 诊 断—
碱性磷 酸酶 （ALP）
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
早期 诊 • BALP由成骨细胞合成，直接反映成骨细胞的活性， 是反映骨生长障碍最特异、最敏感的指标 断—
• 佝偻病早期，软骨钙化障碍，成骨细胞代偿骨性碱增性 生，功能活跃，合成BALP增多，且随着病情磷进酸展酶 不断上升，升高程度与佝偻病活动程度密切（P相）B关AL
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
临床表现
❉恢复期： 症状和体征逐渐减轻、消失 Ca、P渐恢复正常；AKP１-２月后恢复正常 X线２-３周后出现不规则的钙化线，钙化带致密
增厚，骨密度渐正常
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
临床表现
❉后遗症期： ＞2岁多见，无临床症状 血生化正常 X线无活动性改变 可残留不同程度的骨骼畸形
1岁 5月龄
出生
50cm
65cm
75cm
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
2岁 85cm
❉食物中钙磷比例不当
母乳 牛乳
钙磷比例 2：1 1.2 ：1
钙吸收率 病因
高
低
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
病因
❉疾病影响
胃
肠 疾
影响维生素D吸收
病
肝
肾 疾
维生素D羟化障碍
病
部
分 药
干扰维生素D的代谢
物
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
病因
日光照射不足 内源性Vit D3下降
食物摄入不足 外源性Vit D3下降
食物中钙磷含量 过低或比例不当
Hale Waihona Puke 疾病及药物影响维生素需要量增加
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
佝偻病的发病机制
维生素D缺乏
骨样组织 钙化障碍
肠钙磷吸收减少 血钙
甲状旁腺代偿
尿磷排出
增加
不足
旧骨脱钙 骨钙不能游离
骨样组织堆积
血磷
• BALP检测灵敏性、特异性高，采血微量、简捷、
方便
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
早期 • 25-(OH)D3是维生素D在体内血循环中的主要形式，是 诊 其代谢的中间产物，在血液中浓度最高、最稳定，半
断— 衰期最长，又是合成1.25-(OH)2D3的前体，因此可以反
映体内内源性和外源性维生素D的营养状况 血清
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
临床表现
X线：出现典型改变 长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口样改变，骨骺 软骨盘增宽；骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸 形或青枝骨折。
生化：除血清钙稍低外，其他改变更显著。
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
方颅
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
漏斗胸
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
X线：正常或临时钙化带稍模糊。 生化：血Ca正常或稍低、P降低， AKP正常或稍高。 维生
素D3下降，PTH升高。
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
临床表现
❉激期：主要为骨骼改变和运动机能发育迟缓。
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
临床表现
骨骼改变 头部：颅骨软化；方颅；前囟大，闭合延迟；出牙晚 胸部：肋骨串珠、鸡胸、漏斗胸、郝氏沟 四肢：脚手镯、O形腿、X形腿 肌肉改变及其他：全身肌肉松弛、蛙腹，重症脑发育受累
• 25-(OH)D3在佝偻病早期明显降低，经维生素D治2(O5疗H-后)D，
可恢复到正常水平
3
• 可作为确诊维生素D缺乏性佝偻病及预后观察的较好指
1,25-(OH) 2D3
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
病因
❉日光照射不足
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
病因
❉
维生素D摄入不足
Vit D < 40 IU/L (4-100)
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
Vit D 3- 40 IU/L
病因
❉维生素D需要量增加
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
诊断
主要根据病史、佝偻病的临床表现、血生化检测、 骨骼X线改变做出诊断。
❉注意：由于早期症状无特异性，须结合发病年龄、 季节、病史做出综合判断。
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
• 较为传统 • 早期血钙、磷水平变化不大 • 对佝偻病早期诊断价值不大
早期 诊 断—
血钙、 磷
7--脱氢胆固醇（人、动物皮肤） 紫外线
麦角固醇（植物）
胆骨化醇 （内源性维生素D3 ）
Vit D结合蛋白
肝
25-羟化酶
麦角骨化醇 （外源性维生素D3）
（活性不强） 25-羟胆骨化醇[25-(OH)D3]
肾
1- α球蛋白
1-α羟化酶
（活性很强） 1，25-二羟胆骨化醇[1,25(OH)2D3] 靶器官（肠、骨、肾）
血钙正常或 血钙
佝偻病
钙磷乘积<40
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
佝偻病性手足搐搦症
病理
骨的正常生长包括软骨内成骨和膜内成骨 佝偻病❉骨样组织堆积
❉骨皮质由不坚硬的骨样组织所代替
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
临床表现
❉初期 多见于3-6个月以内的婴儿
表现：主要是非特异性神经精神症状，如多汗、易激惹、 夜啼、睡眠不安，常伴枕秃；无骨骼病变。
鸡胸
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
佝 偻 病 手 镯
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
佝偻病脚镯
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
O型腿
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
X型腿
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
圆 背
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
X线长骨片
骨骺端钙化带消失，呈杯口状、 毛刷样改变，骨骺软骨带增宽
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
维生素D的生理作用
❉维生素D的生理作用：
促进小肠粘膜对钙、磷的吸收 促进肾小管对钙、磷重吸收 促进旧骨脱钙，增加细胞外也钙磷的浓度， 新骨形成
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
甲状旁腺的生理作用
❉甲状旁腺的生理作用：
促进小肠粘膜对钙、磷的吸收 促进肾小管对钙重吸收，抑制近曲小管对磷的重吸收 促进旧骨脱钙，但不能促进新骨形成。
维生素D缺乏性佝偻病
(Rickets of Vitamin D deficiency)
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
概念
❉本病是由于维生素D不足所 致的一种慢性营养缺乏症， 它以钙磷代谢失常和骨样组 织钙化不良为特征，严重者 发生骨骼畸形
❉主要见于３岁以下的婴幼儿
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
维生素D来源及转化
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
• ALP由成骨细胞分泌，是反映骨钙代谢障
碍的重要生化指标
• 佝偻病早期，软骨钙化障碍，成骨细胞 代偿性增生，功能活跃，合成ALP增多
• 但是ALP除来源于骨骼外，还可来自肝、 胆、肠、肾和肺等多种组织器官，其活 性受多种因素影响，因此特异性不强
早期 诊 断—
碱性磷 酸酶 （ALP）
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
早期 诊 • BALP由成骨细胞合成，直接反映成骨细胞的活性， 是反映骨生长障碍最特异、最敏感的指标 断—
• 佝偻病早期，软骨钙化障碍，成骨细胞代偿骨性碱增性 生，功能活跃，合成BALP增多，且随着病情磷进酸展酶 不断上升，升高程度与佝偻病活动程度密切（P相）B关AL
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
临床表现
❉恢复期： 症状和体征逐渐减轻、消失 Ca、P渐恢复正常；AKP１-２月后恢复正常 X线２-３周后出现不规则的钙化线，钙化带致密
增厚，骨密度渐正常
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
临床表现
❉后遗症期： ＞2岁多见，无临床症状 血生化正常 X线无活动性改变 可残留不同程度的骨骼畸形
1岁 5月龄
出生
50cm
65cm
75cm
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
2岁 85cm
❉食物中钙磷比例不当
母乳 牛乳
钙磷比例 2：1 1.2 ：1
钙吸收率 病因
高
低
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
病因
❉疾病影响
胃
肠 疾
影响维生素D吸收
病
肝
肾 疾
维生素D羟化障碍
病
部
分 药
干扰维生素D的代谢
物
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
病因
日光照射不足 内源性Vit D3下降
食物摄入不足 外源性Vit D3下降
食物中钙磷含量 过低或比例不当
Hale Waihona Puke 疾病及药物影响维生素需要量增加
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
佝偻病的发病机制
维生素D缺乏
骨样组织 钙化障碍
肠钙磷吸收减少 血钙
甲状旁腺代偿
尿磷排出
增加
不足
旧骨脱钙 骨钙不能游离
骨样组织堆积
血磷
• BALP检测灵敏性、特异性高，采血微量、简捷、
方便
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
早期 • 25-(OH)D3是维生素D在体内血循环中的主要形式，是 诊 其代谢的中间产物，在血液中浓度最高、最稳定，半
断— 衰期最长，又是合成1.25-(OH)2D3的前体，因此可以反
映体内内源性和外源性维生素D的营养状况 血清
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
临床表现
X线：出现典型改变 长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口样改变，骨骺 软骨盘增宽；骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸 形或青枝骨折。
生化：除血清钙稍低外，其他改变更显著。
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
方颅
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
漏斗胸
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
X线：正常或临时钙化带稍模糊。 生化：血Ca正常或稍低、P降低， AKP正常或稍高。 维生
素D3下降，PTH升高。
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
临床表现
❉激期：主要为骨骼改变和运动机能发育迟缓。
维生素D缺乏性佝偻病(小讲课)
临床表现
骨骼改变 头部：颅骨软化；方颅；前囟大，闭合延迟；出牙晚 胸部：肋骨串珠、鸡胸、漏斗胸、郝氏沟 四肢：脚手镯、O形腿、X形腿 肌肉改变及其他：全身肌肉松弛、蛙腹，重症脑发育受累
• 25-(OH)D3在佝偻病早期明显降低，经维生素D治2(O5疗H-后)D，
可恢复到正常水平
3
• 可作为确诊维生素D缺乏性佝偻病及预后观察的较好指