心脏瓣膜听诊区及听诊顺序
心脏听诊
. 出现于Sl后 . 高调短促，如关门落锁之Ka Ta声；
临床意义：
提示瓣膜弹性和活动性较好。 常作为二尖瓣分离术适 应证 的参考条件
心包叩击音(pericardial knock)：
见于缩窄性心包炎，心包增厚粘连 在S2后约0.1s，较响的短促声音
肿瘤扑落音(tumor plop)：
产生机制：带蒂的心房粘液瘤在左室舒张时 随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由于 瘤蒂突然紧张而产生振动，称为肿瘤扑 落音 听诊特点： 在心尖部及胸骨左缘3、4肋间 在s2后，较开瓣音出现晚 与开瓣音相似，音调不及开瓣音响 常随体位改变而变化
S4
4、心音改变
包括：强度、性质改变、心音分裂等三种
强度改变：
S1强度改变 影响因素：心室充盈与瓣膜状况。 心室收缩力与收缩速率等。
S1增强： 1、 二尖瓣狭窄： 左室充盈减少，二尖瓣位臵低垂， 收缩 时间缩短，左室内压上升迅速， 二尖瓣关闭振动较大。 2、心室收缩力加强及心动过速 (运动、发 热、甲状腺功能亢进)
心音分裂：(splitting of heartsound) 概念 S1分裂： 少数儿童和青年 右束支传导阻滞 右心衰竭
S2分裂
听诊特点：
心底部清楚 出现在S2后 平卧时明显
原因及特点：
生理分裂(physiologic splitting)： 特点：A2在前P2在后 深吸气更清楚 见于： 正常青少年
听诊顺序：
心尖部 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 三尖瓣区。
主动脉瓣第二听诊区
听诊内容
心率 心律 心音 额外心音 杂音 心包摩擦音
1. 心率
正常：成人心率 60—l00次／min， 多数心率 70一80次／min， 儿童多在 100 次／min以上。 异常： 心动过速—— 成人心率超过100次／min， 婴儿心率超过150次／min， 心动过缓—— 心率低于60次／min。
心脏听诊
心率
每分钟心搏次数 范围：60--100bpm 60--100bpm 心动过速：凡成人心率超过100bpm 心动过速：凡成人心率超过100bpm
婴幼儿超过150bpm 婴幼儿超过150bpm
心动过缓：心率低于60bpm 心率低于60bpm
心动过速与心动过缓可有短暂性 和持续性 原因：生理因素 病理因素 药物因素
舒张早期奔马律
实为病理性S3，短促而低调，强度 实为病理性S3，短促而低调，强度 弱。常伴有心率增快。 是由于心室舒张期负荷过重，心肌 张力减低与顺应性减退，心室舒张时， 血液充盈引起心室壁振动。 提示严重器质性心脏病 心衰、心梗、重症心肌炎、扩 心病等。
与生理性S3的区别： 与生理性S3的区别： 生理性
期前收缩。 余类推
房颤的听诊特点： 房颤的听诊特点：
心律绝对不规则 第一心音强弱不等 脉搏短促（1.脉率少于心率；2.机制： 1.脉率少于心率；2.机制：
过早的心室收缩，不能将足够的血液输送到周围 血管）
心 音
一．S1与S2的鉴别 一．S1与S2的鉴别 二．S3：健康儿童及青少年可及 二．S3：健康儿童及青少年可及 三．S4：病理性，高血压、肥厚 三．S4：病理性，高血压、肥厚 性心肌病
完左 主动脉瓣狭窄 重度高血压
额外心音
指在原有心音以外新出现的病理 指在原有心音以外新出现的病理 性心音。或言之， 性心音。或言之，正常心脏不 出现的附加心音（ 出现的附加心音（与心脏杂音 不同）， ），而在病理状态下新出 不同），而在病理状态下新出 现的心音。 现的心音。
可出现一个音，与原S1、 S2构 S1、 可出现一个音，与原S1 S2构 成三音律；也可以出现二个音， 成三音律；也可以出现二个音， 与原S1 S2构成四音律 S1、 构成四音律。 与原S1、 S2构成四音律。
贾老师-心脏听诊PPT课件
4、听诊特点：
音调较低钝；强度较响；持续时间较长（约0.1秒）；与心
尖搏动同时出现；心尖部最响。
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（二）第二心音(S2)
1、标志着心室舒张期的开始 2、是心室舒张开始时，主动脉瓣和肺动脉瓣关闭的振动所 产生，同时心室肌的舒张，二尖瓣、三尖瓣的开放也参与 形成。 3、相关因素：主动脉和肺动脉压力，瓣膜弹性。 4、听诊特点：音调较高且清脆；强度较S1弱；持续时间短 （约0.08秒）；心底部最响。
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S1强弱不等
常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。 Af时2次心搏相近时S1增强，相距远时 S1减弱。
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影响S2强度的因素
1. 循环阻力的大小 2. 血压的高低 3. 半月瓣解剖病变
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主、肺动脉的S2亢进
1. 肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第二心音 肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区第二音亢进， 一般不传向心尖部。
2. 体循环阻力增高，循环血流量增多时，主动脉 压高，主动脉瓣关闭有力，主动脉瓣区第二音 亢进，可向心尖部传导，故心尖部的第二心音 主要是主动脉瓣成分。
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S2减弱
体循环或肺循环阻力降低、压力降低或血流量减 少时，均可分别导致S2的A2或P2减弱；如低血 压、主动脉瓣或肺动脉关闭不全。
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心音性质改变
学习内容
心脏检查
听诊
瓣膜听诊区 听诊顺序
听诊内容
1、心率 2、心律 3、心音 4、杂音
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杂音 1、杂音的形成 机制 2、杂音的分析 要点 3、杂音的临床 意义
1
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一、瓣膜听诊区
1、二尖瓣区（心尖部）：位于心尖搏动最强点 2、肺动脉区：胸骨左缘第2肋间 3、主动脉瓣区 ：胸骨右缘第2肋间 4、主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第3、4肋间 5、三尖瓣听诊区：胸骨体下端近剑突稍偏左 或稍偏右
心脏听诊检查
第三心音
出现在心室舒张早 期，第二心音之后 0.12一0.15s。s3的 产生是由于心室快 速充盈时，血流冲 击心室壁引起室壁 (包括乳头肌和腱索) 振动所致。
s3听诊的特点
1.音调低(＜50Hz)；2.强度弱；3.性质重浊而低钝，似为 s2之回声；4.持续时间短(0.04s)；5.心尖部及其内上 方听诊较清晰；6.仰卧位或左侧卧位清晰，抬高下肢 使增强，坐位或立位时减弱至消失；7.一般在呼气末 较清楚。
1。
3 4 5
2
1
心脏听诊的规范顺序
3 4 5
2
1
听诊内容
心率 心律 心音 额外心音 杂音 心包摩擦音等
一、心率
指每分钟心跳的次数。检查时以听诊器在 心尖部听取第一心音计数。 正常人心率范围为60一100次/min 成人心率超过100次／mm，婴幼儿心率超过 150次／mm，称为心动过速。心率低于60次 ／min称为心动过缓。
舒张早期奔马律听诊特点
1.音调较低； 2.强度较弱； 3.其额外心音出现在舒张期即s2后， 4.听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸 骨下端左缘； 5.呼吸的影响。
舒张早期奔马律意义
从临床角度看，舒张早期奔马律反映左室功能低下， 左室舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍。 故认为奔马律是一个严重的征候，预后不良。它的 消失也是病情好转的标志之一。常见于心力衰竭、 急性心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关 闭不全、高血压性心脏病。
第一心音强度改变
增强：s 1增强见于 1.二尖瓣狭窄； 2.P-R间期缩短; 3.心动过速及心室收缩 力加强
4.完全性房室传导阻滞 时．出现房室分离现 象．如心房与心室同时 收缩，则s1极响亮，称 为“大炮音”。
心脏听诊
黑龙江中医药大学附属第二医院 全爱君
心脏瓣膜听诊区：
1、二尖瓣区:位于左侧第5肋间锁骨中线稍内侧 2、肺动脉瓣区:在胸骨左缘第2肋间 3、主动脉瓣区:在胸骨右缘第2肋间 4、主动脉瓣副区:在胸骨左缘第3肋间又称Erb区
5、三尖瓣区:在胸骨体下端左缘
听诊顺序： 从心尖部开始，按逆时针顺序进行
2．心律
正常心律： 正常成人心律规整 窦性心律不齐 一般无临床意义。
• 期前收缩
听诊特点：在规则心跳基础上提前出现一次 心跳，其后有一较长间歇（代偿间歇）。 分 类：房性、室性、交界性
• 心房颤动
听诊特点： 1、心跳节律不一 2、心音强弱不一 3、心率脉率不一
脉率少于心率称脉搏短绌
3、心音
心音有4个 : • 第1心音(S1) • 第3心音(S3)
Hale Waihona Puke S1和S2的鉴别鉴 别 点 最响部位 S1 心尖区 S2 心底部
声音强度
S1和S2间距离 与心尖搏动关系
响
较短 一致
弱
较长 不一致
心尖部 → 肺动脉瓣区→主动脉瓣区 → 主动脉瓣第二听诊区 → 三尖瓣区
• 听诊内容
--心率
--心律 --心音 --额外心音 --杂音 --心包摩擦音
1. 心率
正常:成人心率 60—l00次／min，
多数心率 70一80次／min， 儿童多在 100 次／min以上。
异常:心动过速——成人心率超过100次／min， 婴儿心率超过150次／min， 心动过缓——心率低于60次／min。
S2 S2产生机制：
出现在心室等容舒张期,标志心室舒张开始 Ø 主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭 Ø 大血管壁振动 Ø 房室瓣的开放 Ø 心室肌的舒张和乳头肌、腱索振动
心脏听诊
心脏听诊（一）心脏瓣膜听诊区心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区，与其解剖部位不完全一致，传统的有5个听诊区：①一二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区②肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间；③主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间；④主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间，又称Erb区；⑤三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。
（二）听诊顺序依次为：心尖区开始至肺动脉瓣区，再依次为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区和三尖瓣区。
（三）听诊内容1．心率(heart rate):指每分钟心搏数。
正常范围：成人:60-100次/分,女性稍快,老人偏慢儿童偏快。
心动过速：成人心率大100次/分,婴儿大于是150次/分心动过缓：心率小于80次/分者。
心动过速与过缓均可由多种生理性、病理性或药物性因素引起。
2．心律（cardiac rhythm）指心脏跳动的节律。
正常人心律规则；窦性心律不齐: 部分青年人可出现随呼吸改变的心律；吸气时心率增快，呼气时减慢，一般无临床意义。
听诊所能发现的心律失常最常见的有期前收缩和心房颤动。
期前收缩：是指在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。
脉搏短绌：心房颤动时，心律绝对不规则，第一心音强弱不等和心率快于脉率，常见于二尖瓣狭窄、冠心病和甲状腺功能亢进症。
少数原因不明称特发性房颤。
3．心音(1)第一心音：时间：出现在心室的等容收缩期，即心室收缩的开始，约在心电图QRS波群开始后0.02～0.045s。
组成成分：其中第一和第四成分为低频低振幅的振动，第二、三成分为较高频率和振幅的振动；后两成分为S1的主要成分也是其可听到的成分。
机制：瓣膜起源学说。
心室开始收缩时，二尖瓣的关闭产生S1的第二成分，三尖瓣的关闭产生S1的第三成分。
由于瓣膜突然关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出声音。
听诊特点：音调较低钝，强度较响，历时较长（持续约0.1s），与心尖搏动同时出现。
心脏检查-听诊ppt课件
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3）瓣膜关闭不全
血液返流经过关闭不全的部位会产生漩 涡而出现杂音 器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致
心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型 心肌病
Graham Steell杂音： 肺动脉高压伴肺动脉扩张导致肺动脉瓣相
对性关闭不全，舒张期递减型叹气样杂音。
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4）心腔或大血管间有异常的通道
2、心律：
窦性心律不齐
早搏
听诊特点：（1）突然提前出现一次心跳； （2）提前出现的心跳S1增强，S2减弱； （3）早搏可以联律形式出现。
房颤 听诊特点：（1）心律绝对不规则；
（2）S1强弱不等；（3）脉搏短绌。
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3、心音
心音发生机制： ➢ S1：二、三尖瓣快速关闭
听诊特点:音调低、强度响、历时较长 ➢ S2：主、肺动脉瓣突然关闭
室间隔缺损 动脉导管未闭 房间隔缺损
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5）心腔内有漂浮物
乳头肌、腱索断裂的残端
6）大血管瘤样扩张
动脉瘤
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杂音产生机理
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（2）杂音的听诊要点
➢ 最响的部位 ➢ 杂音出现的时期 ➢ 杂音的性质 ➢ 传导方向 ➢ 强度与形态 ➢ 杂音与呼吸、运动及体位的关系
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1）最响的部位
呼气末
心尖部及内 侧
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4、心音改变
（1）心音强度的改变：
心音强度改变－S1 心肌收缩力、心室充盈度
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1、S1增强：
瓣膜结构
二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢
2、S1减弱
二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭
3、S1强弱不等
心瓣膜杂音听诊记忆歌诀
二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区；
三尖瓣区，胸骨体下端即胸骨左缘第4、5肋间
肺动脉瓣区：胸骨左缘第二肋间处
主动脉瓣区：胸骨右缘第二肋间处
主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3、4肋间，又称Erb区
Austin－Flint杂音是指中重度主动脉瓣关闭不全患者，由于舒张期血流由主动脉反流入左心室，将二尖瓣前叶冲起，造成相对性二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音。
Graham-Steell杂音继发于肺动脉高压者，在胸骨左缘第2-4肋间有第二心音后立即开始的舒张早期叹气样高调递减杂音，沿胸骨左缘向三尖瓣区传导，吸气时增强。
由于肺动脉及其瓣环的扩张，造成相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音。
二三瓣闭象吹风，二三狭窄隆隆响，主脉瓣闭在叹气，动脉导管象机器，心肌膜炎如音乐。
【注解】
二、三尖瓣关闭不全为吹风样，二、三尖瓣狭窄为隆隆样，主动脉瓣关闭不全为叹气样，动脉导管未闭为机器样，
心肌膜炎（乳头肌、腱索断裂或瓣膜穿孔）为乐音样。
二狭递增型舒张期隆隆样杂音，二闭一贯型全收缩期吹风样杂音，主狭递增递减型收缩期吹风样杂音，主闭递减型舒张期隆隆样杂音
分析：二尖瓣和三尖瓣病变时听到杂音是一致，主动脉瓣和肺动脉瓣病变时听到杂音是一致；主动脉瓣和肺动脉瓣病变时听到杂音与二尖瓣和三尖瓣是相反的，。