心脏各瓣膜听诊区
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心脏听诊检查
间缩短，左室内压上升迅速，二尖瓣关闭
振动较大 2、心室收缩力加强及心动过速 (运动、发热、甲状 腺功能亢进)
S1减弱： 1 、 二尖瓣关闭不全
2、 心室肌受损
S1 强弱不等:
1 、 心房颤动
2、 室早
3 、完全性房室传导阻滞 (大炮音
canon sound)
2) S2强度改变：
• 影响因素—— 主、肺动脉内压力 半月瓣的完整性和弹性
1、心尖部听诊最清楚 2、音调较低(55—58Hz)，性质较钝 3、历时较长(持续约0.1s)
4、与心尖搏动同时出现
S2 S2产生机制：
出现在心室等容舒张期, 标志心室舒张开始
Ø 主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭 Ø 大血管壁振动 Ø 房室瓣的开放 Ø 心室肌的舒张和乳头肌、腱索振动
• 心底部听诊最清楚 • 音调较高(62Hz)，性质较S1清脆 • 历时较短(0.08s) • 在心尖搏动之后出现 S2有两个主要成分，即A2和P2 • 正常青年人 P2 > A2 • 正常中年人 P2 = A2 • 正常老年人 P2 < A2
S3与舒张早期奔马律的鉴别
生理性 S3 背景: 健康人 心率：<100次／min 舒张早期奔马律 器质性心脏病 >100次／min
特点：距S2较近， 声音较低
距S2较远 声音较响
反映左室舒张期负荷过重，心肌
功能严重障碍。 • 见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、 扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全等。
第2心音(S2) 第4心音(S4)
1、心音（Heart Sound） 第一心音（S1） 第二心音（S2） 第三心音（S3） 第四心音（S4）
S1
S2 S3 S4
S1 S1产生机制：
心脏检查听诊1
S2听诊特点：
心底部听诊最清楚
音调较高(62Hz)，性质较S1清脆
s)
在心尖搏动之后出现
S2有两个主要成分，即A2和P2
正常青年人 P2 > A2
正常中年人 P2 = A2
正常老年人 P2 < A2
S1和S2的鉴别
鉴 别 点 最响部位 声音强度 S1和S2间距离 与心尖搏动关系
S1 心尖区 响 较短 一致
见于AS、AI、主动脉瓣粘连或钙化。
P2增强： 由于肺动脉内压增高所致。
见于MS、MI、左心衰竭。
左至右分流的先心病
P2减弱： 由于肺动脉内压力降低所致。
主要见于PS、PI等。
3) S1 S2同时改变：
S1 S2同时增强： 见于心脏活动增强 S1 S2同时减弱： 见于心肌严重受损、
休克、心包胸腔大量积 液、肺气肿、胸壁水肿
心尖部 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区。
听诊内容
心率 心律 心音 额外心音 杂音 心包摩擦音
1. 心率
正常：成人心率 60—l00次／min， 多数心率 70一80次／min， 儿童多在 100 次／min以上。
异常： 心动过速—— 成人心率超过100次／min， 婴儿心率超过150次／min，
心动过缓—— 心率低于60次／min。
2．心律 (cardiac rhythm)
正常心律：
正常成人心律规整 窦性心律不齐(sinus arrhythmia) 一般无临床意义。
心律失常：
过早搏动(premature beat)： 听诊特点：在规那么心跳根底上提前出现一
次心 跳，其后有—较长间歇 〔代偿间歇〕 分 类：房性、室性、交界性 临床意义：可见于正常人与器质性心脏病
心脏听诊
心率
每分钟心搏次数 范围：60--100bpm 60--100bpm 心动过速：凡成人心率超过100bpm 心动过速：凡成人心率超过100bpm
婴幼儿超过150bpm 婴幼儿超过150bpm
心动过缓：心率低于60bpm 心率低于60bpm
心动过速与心动过缓可有短暂性 和持续性 原因：生理因素 病理因素 药物因素
舒张早期奔马律
实为病理性S3，短促而低调，强度 实为病理性S3，短促而低调，强度 弱。常伴有心率增快。 是由于心室舒张期负荷过重，心肌 张力减低与顺应性减退，心室舒张时， 血液充盈引起心室壁振动。 提示严重器质性心脏病 心衰、心梗、重症心肌炎、扩 心病等。
与生理性S3的区别： 与生理性S3的区别： 生理性
期前收缩。 余类推
房颤的听诊特点： 房颤的听诊特点：
心律绝对不规则 第一心音强弱不等 脉搏短促（1.脉率少于心率；2.机制： 1.脉率少于心率；2.机制：
过早的心室收缩，不能将足够的血液输送到周围 血管）
心 音
一．S1与S2的鉴别 一．S1与S2的鉴别 二．S3：健康儿童及青少年可及 二．S3：健康儿童及青少年可及 三．S4：病理性，高血压、肥厚 三．S4：病理性，高血压、肥厚 性心肌病
完左 主动脉瓣狭窄 重度高血压
额外心音
指在原有心音以外新出现的病理 指在原有心音以外新出现的病理 性心音。或言之， 性心音。或言之，正常心脏不 出现的附加心音（ 出现的附加心音（与心脏杂音 不同）， ），而在病理状态下新出 不同），而在病理状态下新出 现的心音。 现的心音。
可出现一个音，与原S1、 S2构 S1、 可出现一个音，与原S1 S2构 成三音律；也可以出现二个音， 成三音律；也可以出现二个音， 与原S1 S2构成四音律 S1、 构成四音律。 与原S1、 S2构成四音律。
心脏检查听诊内容
01
相对性： 见于主动脉瓣关闭不全引起的相对二尖瓣狭窄而产生杂音，称Austin Flint 杂音
02
二尖瓣区
舒张期杂音的临床意义
舒张期杂音的临床意义
舒张期杂音的临床意义
主动脉瓣区 各种原因的主动脉瓣关闭不全 风湿性主动脉瓣关闭不全 先天性主动脉瓣关闭不全 特发性主动脉瓣脱垂 梅毒性、Marfan 综合征 坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区 舒张早期、叹气样、向胸骨左缘及心尖传导
01
相对性：肺动脉扩张 P2亢进、递减性、吹风样、柔和 Graham Steell 杂音 见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压 器质性：极少
肺动脉瓣区
02
三尖瓣区
胸骨左缘４、５肋间隆隆样 三尖瓣狭窄
舒张期杂音的临床意义
动脉导管未闭 胸骨左缘第２肋间 机器样，伴震颤
与双期杂音鉴别
连续性杂音的临床意义
概念：壁层和脏层心包由于炎症或其他原因发生纤维蛋白沉着，两层心包表面变得粗糙，随心脏搏动互相摩擦而产生的振动。
传导方向
首先识别S1与S2 此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义
收缩期杂音：器质性、功能性
舒张期杂音：器质性
连续性杂音：器质性
双期杂音：
早期、中期、晚期、全期： MS：舒张中晚期 MR：全收缩期
杂音的特性与听诊要点3
杂音发生的时间
主要决定于心脏杂音的音色和音调
杂音的性质
1
（声波的频率）
音调（柔和粗糙） 功能性杂音往往柔和 器质性杂音往往粗糙 音色 吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样 喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等
瓣膜位置、瓣膜结构、活动性
心音改变及其临床意义
01
S1增强：
二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢
培训学习资料-心脏听诊_2022年学习资料
心音产生的机制心脏听诊PPT课件
R-雷-U-心脏状态-收猫-是舒张期-慢充-容收-等容舒.快充充-射血期-张期盈期筵期」-左室压力-1-I Ⅱ-0.08-Ⅲ-马-0.1-0.04-0.25-■0.25-0.35s-0.45S-收缩期-早-中-晚期0.8S
1.心房的初级泵作用：心房舒张接纳静脉血-液的回流，起着通道的作用：收缩时起初-级泵的作用，使心室的充盈增 10%。-2.心室射血和充盈过程：以左室为例，分心-房收缩期、等容收缩期、-快速射血期、缓-慢射血期，等容 张期、-快速充盈期、-缓慢充盈期
气管-主动脉-肺动脉-肺静脉-右心房-左心房-三尖避-二尖瓣-左心室-下腔静脉
S增强见于二尖瓣狭窄，高热、甲元-贫血等-二尖瓣狭窄导致S,增强增强的机制-☆心室血液充盈量减少，-收缩时 缩短，瓣膜-关闭的dP/dt速率增快，快室内压变化大、-对周围的撞击力大-☆瓣膜的位置和弹性等有关。
☆S,减弱见于二尖瓣关闭不全-机制：由于心室内过度充盈、瓣膜位置高-关闭时速率慢等造成S1减弱。-☆S强弱 等见于心房颤动-。房颤存在-4时，心室率不整齐，快时1增强，慢时-完全性房室传导阻滞（大炮音）。
2第二心音强度的改变-体或肺循环阻力的大小和半月瓣的解剖-改变是影响S2的主要因素。-S2有两个主要成分： 动脉瓣成分-A2和肺动脉瓣成分P2-青少年：A2<P2-成年人：A2=P2-老年人：A2>P2
S2改变的临床意义-￠S,增强见于主动脉、肺动脉压力增高。-机制：体循环或肺循环压力增高或血流-增多时，瓣 关闭的振动强，造成S2增-强，并向周围传导-S,减弱见于主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄，低-血压、血流减少等。
第二心音听诊特点-·A2、P2与听诊部位相关-·音调较高，性质较翠-历时较短持续约0.08s-标志着心室舒 的开始-心音阁-（二尖瓣区-S1-S2
心脏检查听诊
心音的鉴别见下表
标志
机制：瓣膜 起源学说
音调
特点 强度 性质 历时 心尖搏动
最响部位
S1
心室收 缩开始
二、三尖瓣 关闭
较低
较响 较钝 较长 0.1s
同时
心尖部
S2
较短
心室舒 张开始
主、肺动脉 瓣关闭
较高
较S1 低
较S1 清脆
0.08
s
S3 心室舒
张早期 血流冲击心 S2之后 室壁（心室 低 0.12- 充盈音）
听诊特点：
①音调较低； ②强度较弱； ③额外心音距S2较远，距S1近； ④听诊最清晰部位在心尖区稍内侧(如来自右房者则在胸骨左缘3、4肋间)； ⑤在左侧卧位时听诊最明显，坐位或立位时，可减轻或消失； ⑥呼气末最响(如来自右房者则在吸气末加强)。
• S1强弱不等
房颤 完全性房室传导阻滞（大炮音）
(1)心音强度改变
2)第二心音强度改变
• S2 = A2 + P2
• S2增强
原理：源于循环阻力增加或血流量增加 A2增强：高血压、动脉粥样硬化 P2增强：肺心病、左向右分流的先心病
• S2减弱
原理：源于循环阻力减少或血流量减少 瓣膜关闭不全、低血压
心房颤动(简称房颤，atrial fibrillation) 是由于心房 内异位节律点发出异位冲动产生的多个折返所致
1)听诊特点 ①心律绝对不规则。 ②第一心音强弱不等。 ③脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌 或短绌脉(pulse deficit)。
三、听诊内容
1、心率 2、心律：早搏、心房纤颤 3、心音 4、心音改变 5、额外心音 6、杂音 7、心包摩擦音
质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒 张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有 如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。
健康知识之心脏检查——听诊
健康知识之心脏检查——听诊听诊各瓣膜听诊区的部位和听诊顺序（1）听诊区：①二尖瓣区位于心尖部；②肺动脉瓣区位于胸骨左缘第2肋间；③主动脉瓣区位于胸骨右缘第2肋间；④主动脉瓣第二听诊区位于胸骨左缘第3肋间；⑤三尖瓣区位于胸骨下段左缘。
（2）听诊顺序：从心尖部开始至肺动脉瓣区、主动脉瓣区、第二主动脉瓣区、三尖瓣区。
正常心音及其产生机制（1）第一心音（S1）：代表心室收缩开始。
产生机制：二尖瓣关闭及三尖瓣关闭是s．的主要组成成分。
特点：心尖部听诊最响，音调较低钝、强度较强、历时较长，与心尖搏动同时出现。
（2）第二心音（S2）：代表心室舒张开始。
产生机制：主动脉瓣与肺动脉瓣突然关闭引起的振动是S2的主要组成成分。
特点：S2的主动脉瓣成分（A2）在前，肺动脉瓣成分（P2）在后。
音调高脆、强度较S1弱、历时较短，在心底部听诊最响。
（3）第三心音（S3）：心室快速充盈期末。
产生机制：心室快速充盈期末血流冲击心室壁，心室肌伸展，腱束、乳头肌紧张的振动。
特点：音调低钝、强度弱、持续时间短，在心尖部内上方及仰卧位听诊清楚。
一般只在儿及青少年中听到。
（4）第四心音（S4）：出现在心室舒张末期。
产生机制：心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张振动。
特点：低频低振幅，正常不能被人耳听到。
心音的变化（1）S1强度改变及其临床意义1）S1增强：心室收缩时心室内压力上升速度加快，瓣膜关闭振动幅度增大，常在心动过速及心肌收缩力加强时出现。
临床见于二尖瓣狭窄、期前收缩、高热、贫血、甲亢等。
2）S1减弱：心室舒张期过度充盈，心肌收缩力减弱。
临床见于二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、心肌梗死、心肌炎、心肌病、心力衰竭等。
3）S1强弱不等：见于心房颤动、完全房室传导阻滞。
（2）S2强度改变及其临床意义1）S2增强：外周动脉阻力增加，压力增高，血流量增多，可使S2的A2成分增强。
见于高血压病、动脉硬化症等。
肺动脉阻力增加，肺动脉压增高，肺血流量增多，可使S2的P2成分增强。
心脏听诊检查讲解专家讲座
心脏听诊检查讲解
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心音
心音意义： 心音强度、频率及相互关系能够反应心瓣膜、心肌 功效及心内血流情况。
正常心脏，心脏喷血速度加紧等原因可见生理性杂音 心脏与大血管病变时,心肌收缩力改变、心瓣膜口狭窄或关闭
不全,或心内血流速度改变，均可使心脏舒缩活动中振动幅度 或频率发生显著改变，改变正常心音强度、频率，还可产生 异常心音或心脏病理性杂音 这些改变有利于诊疗心脏血管病，观察病情、推断疾病发生 病理生理，选择治疗方法，预计预后等
心脏听诊检查讲解
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S1强度改变
S1改变取决于心肌收缩力强弱、心室充盈度、房室瓣弹性和位置
S1增强： 二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢 完全性房室传导阻滞，房室同时收缩，则S1极响亮（大炮音） S1减弱 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭 S1强弱不等 房颤 室性心动过速
心脏听诊检查讲解
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心音
S1与S2判别 S3：健康儿童及青少年可及 S4：病理性 心音判别见下表
心脏听诊检查讲解
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心音判别
标志 S1 心室收缩开
始
S2 心室舒张开 始
S3 心室舒张早 期S2之后 0.12-0.18s
S4 S1之前（收 缩期前）
机制：瓣 膜起源学
说
二、三尖 瓣关闭
音调 较低
心脏听诊
心脏听诊检查讲解
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目录
➢听诊体位 ➢听诊区 ➢听诊次序 ➢听诊内容
心脏听诊检查讲解
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听诊体位
平卧位 左侧卧位 坐位前倾
心脏听诊检查讲解
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听诊区
心脏瓣膜听诊区：4个瓣膜5个区 二尖瓣区：位于心尖搏动最强点(Mitral valve area) 肺动脉瓣区：胸骨左缘第二肋间(Pulmonary valve area) 主动脉瓣区：胸骨右缘第二肋间(Aortic valve area) 主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第三、四肋间(thE second aortic valve area) 三尖瓣区：胸骨体下端左缘或右缘(Tricuspid valve area)