心衰的血流动力学
2.12心衰的分类及诊断标准

心衰的分类及诊断标准1、根据临床症状分类:(1)无症状的左室收缩功能不全:从未表现出典型心衰症状和/或体征、有LVEF 降低;(2)慢性稳定性心衰:患心衰有一段时间,症状和体征在一个月内保持不变;(3)慢性失代偿性心衰:患心衰有一段时间,心衰的症状和体征恶化;(4)急性心衰:突发发作的心衰症状、体征,既往无病史。
2、根据左室射血分数分类根据LVEF对心衰分类是历史延续的结果。
由于潜在的病因、人口统计学数据、共病和对治疗的反应不同,根据LVEF区别心衰患者是很重要的。
根据2016年ESC指南将心衰按照LVEF分类,见表1。
表1 ESC 2016心衰指南根据LVEF的心衰分类标准诊断标准1 症状±体征a症状±体征a症状±体征a2 LVEF<40% LVEF40%~49% LVEF≥50%3 1.BNP>35pg/ml或NT~proBNP>125pg/ml2.相关心脏结构异常(左室肥厚和/或左房扩大)或者舒张功能异常b 1.BNP>35pg/ml或NT~proBNP>125pg/ml2.相关心脏结构异常(左室肥厚和/或左房扩大)或者舒张功能异常b描述收缩性心衰。
随机的临床试验主要纳入HF-REF的患者,有效的治疗已得到证实。
此组的临床特征、病理生理、治疗需进一步研究。
舒张性心衰。
HF-PEF的诊断是挑战性的,因为它需要排除患者的症状是由于非心脏疾病引起的。
有效的治疗尚未明确。
注:a.在心衰早期(尤其是HF-PEF)或者应用利尿剂后可能无体征b.舒张功能异常(E/e’≥13或平均e’<9cm/s)慢性HFPEF的诊断:临床上对慢性HFPEF的诊断比较困难,特别是在有共病和没有明显中心液体负荷过重的老年患者。
慢性HFPEF的诊断缺乏经过验证的金标准。
为了提高诊断HFPEF的特异性,临床诊断需要得到静息或运动时心脏功能客观测量的支持。
HFPEF的诊断需要满足如下条件:1.存在心衰的症状和/或体征;射血分数保留(定义为LVEF≥50%,或40-49%为HFmrEF);2.利钠肽水平升高(BNP≥35pg/mL和/或NT-proBNP≥125pg/mL);3.引起心衰的其他心脏结构和功能改变的客观证据:超声指标(图1)和/或血流动力学检查标准(肺毛细血管楔压(PCWP)≥15mmHg或左室舒张末压力(LVEDP)≥16 mmHg);4.在不确定的情况下,为了证实诊断,可能需要进行负荷试验或测定左室充盈压是否升高。
病理生理学—— 心力衰竭

病理生理学——心力衰竭心力衰竭心力衰竭(Heart Failure):是指各种病因导致心脏收缩和(或)舒张功能发生障碍,使心泵功能降低,心排出量绝对或者相对减少,以致不能满足机体代谢需要的病理过程,称为心力衰竭,简称心衰。
病因(causes):1. 心肌收缩、舒张功能障碍2、心脏负荷过重3.心室舒张受限4. 严重的心律失常(但多数情况下,心律紊乱常作为心力衰竭的诱因出现。
)*心脏收缩时承受的负荷称为压力负荷——后负荷;心脏舒张是所承受的负荷称为容量负荷——前负荷。
诱因(precipitating factor):1.全身感染2. 心律失常3.电解质与酸碱平衡紊乱(酸中毒、高钾血症)4. 妊娠、分娩5. 其他(过多过快输液、情绪激动、过度运动、气候剧变)心力衰竭按心排出量的水平分类:a、低排出量型:冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎。
B、高排出量型:甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、重度VitB1缺乏症、动静脉瘘。
心肌肥大的不平衡生长与心肌肥大的区分:心肌肥大是心脏维持心功能的重要代偿方式;但在病因持续存在的情况下过度肥大的心肌可因心肌重量的增加与心功能的增加不成比例即不平衡生长心肌肥大的不平衡生长的机制:1、心脏交感神经元轴突2、线粒体数量3、毛细血管的数量4、肌球蛋白ATP酶的活性5、肌浆网钙处理能力心力衰竭的代偿1. 心脏的代偿反应(1)心率加快(快速)代偿→失代偿(2)心脏扩张(意义:急性,不持久,不伴有能量产生的增多)(3)心肌肥大意义:收缩力↑,心输出量↑,降低室壁张力,降低耗氧量(最经济,持久,有效的代偿方式,形成较慢,伴有能量产生增加)2. 心外的代偿反应血容量增加血流重新分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强心衰的临床表现:肺循环淤血体循环淤血心输出量不足肺循环淤血————左心衰竭时,表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿(一)呼吸困难:1. 呼吸困难机制(肺淤血、肺水肿)(1)肺顺应性降低,(2)低氧血症,(3)气道阻力增大,(4)肺内感受器兴奋性增高2、呼吸困难的表现形式:(1)劳力性呼吸困难;(2)端坐呼阿吸(orthopnea):心衰病人被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。
心力衰竭

盐城卫院医技系 临床教研室 高敏
心力衰竭的定义
心力衰竭( 心力衰竭(heart failure)是各种心脏疾病导致心功能不全的 ) 一种综合征,包括收缩性心力衰竭 一种综合征,包括收缩性心力衰竭(systolic heart failure) 、舒张性心力衰竭(diastolic heart failure)。前者是指 ) 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要, 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要,器官 使心排血量不能满足机体代谢的需要 、组织血流灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血 组织血流灌注不足,同时出现肺循环和( 血流灌注不足 肺循环和 的表现。后者是指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常, 的表现。后者是指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常,但 心脏舒张功能障碍,引起异常增高的左心室充盈压使肺静脉 心脏舒张功能障碍,引起异常增高的左心室充盈压使肺静脉 舒张功能障碍 异常增高的左心室充盈压 回流受阻,而导致肺循环淤血 肺循环淤血。 回流受阻,而导致肺循环淤血。
三、心脏舒张功能不全的机制
1、主动舒张功能障碍: Ca2+被肌浆网摄 主动舒张功能障碍: Ca2+被肌浆网摄 取及泵出胞外为耗能过程。 取及泵出胞外为耗能过程。 2、心室肌的顺应性减退及充盈障碍
四、心肌损害和心室重构
原发性心肌损害和心脏负荷过重时心脏 功能受损, 功能受损,导致心室扩大或心室肥厚等 各种代偿性变化 在心腔扩大、心室肥厚过程中, 在心腔扩大、心室肥厚过程中,心肌细 胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应 胞外基质、 变化,即心室重构( 变化,即心室重构(ventricular remodeling) )
心功能分级方案
NYHA心功能分级(1928,根据患者自觉活动能 NYHA心功能分级(1928,根据患者自觉活动能 心功能分级(1928, 力分级) 力分级) Ⅰ级:活动量不受限制 Ⅱ级:体力活动轻度受限 Ⅲ级:体力活动明显受限 Ⅳ级:不能从事体力活动
血流动力学

血流动力学基础解释血流动力学是研究血液在心血管系统中流动的科学,通过力学理论和方法,以研究血液在血管中流动。
凡血液在血管系统中流动的一系列物理学问题都属于血流动力学范畴。
包括血液在血管内流动的压力、流量、流速、阻力,以及流量、压力和阻力之间关系等。
其研究宗旨是阐明血液在血管里如何流动和如何完成循环。
血流动力学参数是认识心脏血管功能动态变化的基本数据,常用指标包括肺毛细血管楔嵌压、肺动脉压、体循环动脉压、中心静脉压、心排出量、心脏指数、射血分数、左心室射血时间、射血前期、血流动力 学比率、左心室射血分数(每搏输出量/舒张末期容积)、单位时间心室压力上升速度(DP/DT),平均压力(32DS P +=) 、主动脉顺应性,以及总外周阻力等。
这些血流动力学指标是衡量心脏功能的重要参数。
根据临床监测方法不同,可将血液动力学监测分为有创性血流动力学监测和 无创性血液动力学监测。
随着医学电子仪器和技术的不断发展,将获得更多的血流动力学信息,更好的研究和认识与之有关疾病的发生和发展规 律。
血流动力学监测能及时正确地了解危重病人的病理生理过程,而临床表现常迟发于病理生理变化。
当今血流动力学监测已应用在各种危重病人监护室(intensive careu-nit,ICU),及心外麻醉和心外科手术后病人的监护。
血流动力学监测主要采用带气囊的漂浮导管(swanganz)经皮穿刺或切开静脉插入此导管可作压力的测定(包括中心静脉压、右心房压、右心室压、肺动脉压、肺动脉楔压),心排血量测定及体循环和肺循环阻力的计算。
根据这些参数及各种压力图形的变化,对危重病人的诊断、治疗及预后判断均起积极作用,并可据此评价一些药物的血流动力学反应。
北工大心血管项目组(隶属于北京工业大学),致力于心力衰竭的相关研究,其研究方向主要包括引起心衰的血流动力学因素、不同心衰治疗方式的血流动力学机理和人工心脏辅助装置的相关研究。
该中心建立了心衰病人的生理模型,并研发了BJUT-II系列的人工心脏辅助装置、针对心衰患者不同生理的需求的人工心脏控制系统等等。
内科学(第七版)循环系统疾病第二章 心力衰竭

内科学(第七版)循环系统疾病第二章心力衰竭第二章心力衰竭心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征。
由于心室收缩功能下降射血功能受损,心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血,临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。
某些情况下心肌收缩力尚可使射血功能维持正常,但由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高,使肺静脉回流受阻,而导致肺循环淤血。
后者常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病等,称之为舒张期心力衰竭。
心功能不全或心功能障碍(cardiac dysfunction)理论上是一个更广泛的概念,伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭,而有心功能不全者,不一定全是心力衰竭。
【病因】 (一)基本病因几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭(心衰)。
心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍,也就是心肌的舒缩功能不全。
从病理生理的角度来看,心肌舒缩功能障碍大致上可分为由原发性心肌损害及由于心脏长期容量及(或)压力负荷过重,导致心肌功能由代偿最终发展为失代偿两大类:1.原发性心肌损害(1)缺血性心肌损害:冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。
(2)心肌炎和心肌病:各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭,以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。
(3)心肌代谢障碍性疾病:以糖尿病心肌病最为常见,其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病,心肌淀粉样变性等。
2.心脏负荷过重(1)压力负荷(后负荷)过重:见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
为克服增高的阻力,心室肌代偿性肥厚以保证射血量。
持久的负荷过重,心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿,心脏排血量下降。
(2)容量负荷(前负荷)过重:见于以下两种情况:①心脏瓣膜关闭不全,血液反流,如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等;②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。
心力衰竭的病理生理机制和药物作用

4.其他
•利尿(增加肾血流量和肾小球滤过功能 ) •扩张血管
[体内过程]
不同强心苷类甾核上的羟基数与体内过程比较表
药物 羟基 吸收率 蛋白结合 肝肠循环 生物转化 肾排出 血浆
(%) (%)
(%)
(%)
(%) t1/2
洋地黄毒苷 1 90~100 97
27
30~70
10 5~7d
地高辛
2 60~85 <30 6.8
继发于强心苷的正性肌力作用
特点: 对正常心率影响小 对心率加快者可显著减慢心率
机制:1)输出量↑--迷走N↑--心率↓ 2)↑心肌对迷走神经敏感性
强心苷
3.对心肌电生理特性的影响:
窦房结自律性 房室传导速度 缩短心房有效不应期
机制:迷走神经活性 --加速K+外流
减慢Ca2+内流
发生缓慢型心律失常
强心苷
(1)细胞内Na+↑ Na+-Ca2+ 交换 细胞内Ca2+↑--收缩力↑ “以Ca2+释Ca2+
(2)细胞内K+ 心肌细胞的自律性提高产生各种心律失常
3Na+ 2K+ 钠泵
强心苷的作用机制
[K+]i
AP
[Na+]i
[Ca2+]i
钠钙交换
2.减慢心率作用 负性频率(negative chronotropic action)
二.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 早期有一定的代偿作用 长期的RAAS激活 AngⅡ 醛固酮 心脏的负荷 引起心肌肥厚、心室重构 加重CHF
三、心脏重构 1.心肌细胞的变化
心肌细胞内 Ca2+超载,心肌细胞凋亡 2.心肌细胞外基质的变化 心肌组织纤维化 3.心肌肥厚与重构
心力衰竭

心功能不全时机体的代偿适应反应
肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋性增高 血管紧张素:引起血管收缩,促进心肌和非心肌细胞肥大和增 生 醛固酮:水钠储留,作用于心脏成纤维细胞,促进胶原合成和 心肌重构 心脑肾、血管壁等都有表达RASS的能力,心肌局部AngII作 用较循环中更重要。 ANP(心房利钠肽):心房分泌(与心房压力增加有关),具 有利钠、利尿、舒张平滑肌、降血压、抑制肾素和醛固酮的产 生的作用
治疗灵感
人们发现脓毒症时凝血抑制剂水平明显下降,人们希望补充抗凝 物质,以期重新恢复凝血平衡,减少炎症反应,以达到治疗脓毒 症的目的 重组活化蛋白C 2011的研究表明脓毒性休克患者不能从rhAPC中获益(rhAPC 组死亡率26.4%,安慰剂组24.2%),且该药品已退市,SSC指南对 其未再发表任何建议;
凝血紊乱
脓毒症时大量的炎症介质和毒素损伤血管内皮,暴露组 织因子,从而开启外源性凝血途径;缓激肽可以激活 XII因 子,进一步激活内源性凝血途径。 在脓毒症的整个过程中,炎症和凝血2各系统相互作用、 相互影响,加之微循环障碍、高凝状态、凝血-抗凝血平衡 失调,血小板数量减少、功能障碍等因素,机体微血栓形 成,最终导致弥散性血管内凝血。
葡糖球菌属:金葡菌、表皮葡萄球菌 链球菌属:肺炎链球菌、化脓性(A群)链球菌 肠球菌属:粪肠球菌、屎肠球菌 肠杆菌属:大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、奇异变形杆菌、 阴沟肠杆菌、粘质沙雷菌 与医学相关的细菌:假单胞菌属、不动杆菌属、军团菌属 、嗜血杆菌属等 厌氧菌:脆弱类杆菌、产气荚膜杆菌等 真菌:白假丝酵母菌、热带假丝酵母菌、曲霉菌 病毒:SARS冠状病毒、流感病毒、沙特冠状病毒
脓毒症治疗现状
新的治疗途径尚未取得突破 旧的治疗方案疗效难以让人满意 虽有3届共识指南,但仍有诸多争议 目前治疗的重点仍是抗感染及重要脏器的支持
心力衰竭的生物标志物

心力衰竭的生物标志物Biomarkers in Heart Failure心力衰竭(Heart Failure,HF)是大多数心血管疾病的最终归宿,也是最主要的死亡原因,一个世纪以来,HF理论经历心肾学说、血流动力学说、神经激素学说,到现代的心室重塑学说。
最新研究表明,HF是一个复杂的、连锁的、动态发展过程,不仅心脏超负荷或损伤可导致心衰,作用于心肌细胞和(或)心脏间质的遗传、神经激素、炎症和生化改变,也可导致心衰。
越来越多的酶、激素、生物学物质,心脏应激、功能紊乱以及心肌细胞损伤的其他标志物,它们统称为生物标志物,对临床的重要性日益增加。
生物标志物包括基因变异体、临床影像、生理学检验和组织标本活检。
心衰的细胞因子假说根据心衰的细胞因子假说,促炎细胞因子(肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1、白细胞介素-6和白细胞介素-18)由受损的心肌细胞产生。
在交感神经系统的刺激下,这些细胞因子产生增多。
受损的心肌和因输出量减少而发生低灌注的骨骼肌,激活单核细胞产生相同的细胞因子,这些细胞因子进一步损害心肌功能。
这种来源的细胞因子还可释放入血。
处于应激状态的心肌释放钠尿肽,其释放可改善血循环。
炎症细胞因子炎症在多种类型的心衰发病机制和进展过程中有重要作用。
C-反应蛋白(CRP)是炎症急性反映标志物。
近年来的研究揭示,CRP水平与动脉粥样硬化性疾病的发生过程密切相关;是冠心病发生的独立危险因素。
超敏CRP是常用的检测CRP指标,超敏CR P>3.23mg/L的患者与超敏CR P<3.23mg/L的患者比较,前者心功能显著下降,研究表明,炎症反应的激活与慢性HF相关性。
超敏CR P升高是慢性HF患者临床终点事件发生的独立预测因子。
肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和至少3种白细胞介素(白细胞介素-1、-6和-18)被认为是促炎细胞因子,是由心脏的有核细胞生成的。
肿瘤坏死因子-2也是机体免疫与炎症反应的重要递质。
心肌表达TNF-α是心脏逐步走向扩张与衰竭的重要步骤。
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静脉型压力曲线
在病理情况下,压力曲线可出现异常变 化,如二尖瓣或三尖瓣狭窄时a波明显升 高,二尖瓣或三尖瓣关闭不全时v波可异 常增高,心包缩窄时由于心房排血受阻, 左房和右房压力曲线可整个升高,心力 衰竭时PCWP可明显升高。
动脉型压力曲线
左或右心室射血时主动脉或肺动脉中的压力迅 速升高,表现为较为陡峭的上升支; 左或右心室舒张时二尖瓣或三尖瓣关闭,主动 脉或肺动脉内的压力下降,但是由于主动脉和 肺动脉有一定的弹性,所以压力的下降较为缓 慢。 主动脉瓣或肺动脉瓣关闭分别可在压力曲线上 产生一个重搏波切迹。
心输出量
表示心脏每分钟可排出多少升的血液,CO可以根据氧 消耗量和混合静脉血的氧含量,用Fick氏法计算,也 可以用染料稀释法测量。 目前临床上常用漂浮导管(Swan-Ganz导管),用温度 稀释法测量CO。它和体表面积的比值叫作心脏指数 (CI)。CI是心功能的主要指标之一,其正常值为 2.5~4.0 L/min.m2。CI 可受心率(HR)的影响,有时 需要计算心搏指数(SVI),SVI 是CO和HR 的比值, 其正常值为35~70ml/m2。SVI 和左心室舒张末期容积 指数(LVEDVI)之比叫作左心室射血分(LVEF), 它是评价左心室收缩功能的重要指标,其正常值为 67±8% ,心力衰竭时LVEF明显降低。目前临床上常 用超声心动图法测量LVEF。
静脉型压力曲线
左右心房的压力曲线是最典型的。a 波是由左心房或右 心房收缩产生,出现在心电图p 波之后。 a波之后由于心室收缩牵拉左右心房使压力下降产生x 波谷。 在a波和x波谷之间有一个很小的c波,是由于三尖瓣或 二尖瓣瓣叶关闭向右房或左房轻度突出所致。 x波谷之后心房充盈,心房内压力升高产生v波。 紧接着v波之后为y波,y波是由三尖瓣或二尖瓣开放, 右心房或左心房内的血液进入右心室或左心室,右心 房或左心房内压力降低所形成。 离心脏较远的静脉型压力曲线,上述波形可不明显。
混合静脉血氧饱和度监测
混合静脉血氧饱和度(SvO2)指肺动脉血中的血氧饱 和度,它反映全身氧利用的程度,受氧供和氧耗的影 响。混合静脉血氧分压正常为40mmHg,混合静脉血 氧饱和度为75%。 混合静脉血氧饱和度监测是利用分 光光度反射技术,一定波长的光线通过导管内的光导 纤维传到血流经过的导管末端,反射光经由另一根纤 维返回到光电探测仪。由于血红蛋白和氧和血红蛋白 吸收不同波长的光线,光电探测仪可以测量不同波长 的光线吸收的量,从而计算出SvO2。SvO2正常说明组 织有充足的氧供,SvO2下降提示氧供减少或氧需增加。
血管阻力
根据某一血流量和压力可以计算出血管 阻力。正常体循环血管阻力(SVR)为 1100(700-1600)dyn.sec.cm-5,总肺阻 力(TPR)为200(100~300) dyn.sec.cm-5,肺血管阻力(PVR)为70 (20~130)dyn.sec.cm-5,心力衰竭时 SVR、TPR以及PVR均可增高,反映组织 和器官在心力衰竭时的灌注减少。
脉搏指示剂连续心输出量监测 (PiCCO)
结合了经肺温度稀释技术和动脉脉搏波型曲线下面积分析技术进 行心排血量的连续监测。与传统Swan-Ganz导管不同,PiCCO技 术从中心静脉导管注射室温水或冰水,在大动脉(通常是主动脉) 内测量温度-时间变化曲线,因而可测量全心的相关参数,而非仅 以右心代表全心。其所测量的全心舒张末期容积(GEDV)、胸 腔内血容量(ITBV)能更充分反映心脏前负荷的变化,避免了以 往以CVP、PAWP等压力代容积的缺陷。ITBV已被证明是一项可 重复、敏感、且比PAWP、右心室舒张末期压(RVEDV)、CVP 更能准确反映心脏前负荷的指标,且不受机械通气和通气时相的 影响。利用经肺温度稀释法还可测定血管外肺(EVLW), EVLW是床旁定量监测肺部状态和肺通透性损伤情况的唯一参数, 特别是当肺水肿由肺血管通透性增加引起时。大量实验与临床研 究证实,PiCCO监测的心排血量与Swan-Ganz导管测定的心排血 量有很好的相关性;
肺动脉导管压力监测
肺动脉导管又称Swan-Ganz导管,可提供肺动脉压(PAP)、肺动 脉楔压(PAWP)、RAP和右室压(RVP)的波形和数值。对任 何原因引起的血流动力学不稳定及氧合功能改变,或存在以上改 变危险因素的情况均有指征进行肺动脉导管压力监测。 常用的插 管部位有颈内静脉、锁骨下静脉、颈外静脉、贵要静脉和股静脉, 其中经右颈内静脉插管最容易使导管到位。当肺动脉导管气囊充 气后,导管顶端与肺血管床、肺静脉、右心房之间形成开放的通 道,如二尖瓣两侧无明显压力阶差,LAP与LVEDP一致,因此可 以PAWP间接反映LVEDP,进而反映左心室前负荷。但当从肺血 管床至左心室的通道间存在病变,以及气道压力升高时,PAWP 常高于LVEDP;当左心室顺应性降低、主动脉瓣关闭不全和右束 支阻滞时,PAWP常低于LVEDP。因此临床应PAWP反映LVEDP 时应考虑以上病理情况,以免错误地估计左心室前负荷。 由于呼 吸对压力的影响,应在呼气末测量PAP和PAWP。应尽量缩短漂 浮导管的留置时间,通常不超过48小时,以防止发生栓塞和感染。
心力衰竭的血流动力学
简述
观察指标 血流动力学改变 药物应用
血流动力学是研究血液在心脏和血管中 流动状态的改变,它涉及心脏的功能、 心血管各部分的压力、流速、血流的形 态和阻力。心力衰竭时可有明显的血流 动力学改变。
观察指标
心腔和血管内的压力 心输出量和血管阻力
2.心房压和心室舒张末期压升高
这是心力衰竭时出现较早的重要血流动力学改变。 (l)左室舒张末容量和左心室舒张末期压(lVEDP)升高: 正常人左室舒张末容量指数约 为 70ml/m2,严重心脏病患者可增至 200ml/m2 IVEDP是指当心脏处于舒张晚期、左心室充盈即将结束时所具有的压力。正常 lVEDP<2kPa(l5mmHg)。左心室收缩功能减弱、负荷过重或舒张顺应性降低可 致 LVEDP升高,若 lVEDP> 15mmHg,尤其是>18mmHg,即表示有左心衰竭的 存在。 临床上由于测定左房压和LVEDP比较困难,多用肺毛细血管楔压(PCWP) 来反映 lVEDP和左室功能状态。正常情况下,PCWP和左心房压、LVEDP比较接 近;当左心衰竭时,由于LVEDP的升高,可致PCWP升高。 (2)右心房和右心室舒张末期压(RVEDP)升高: 为右心衰竭时的重要血流动力学改变。 RVEDP升高反映了右心室功能衰竭、容量 负荷过度或其舒张顺应性降低。 临床上常用中心静脉压(CVP)来反映有心房压和 RVEDP,正常时三者数值接近。 当 CVP升高>1.18kPa (12cmH2o)时,说明右心室对回心血量泵出的能力降低或 回心血量已超过心脏所能负荷的最大限度。但如同时伴有心源性休克时,由于外 周循环衰竭,大量血液淤积在外周血管中,使回心血量减少,此时CVP可不升高 甚至降低。
基于动脉压力波形的心输出量监 测(APCO)
基于动脉压力波形的心排血量监测 (APCO)突破了传统的由曲线下面积计 算心输出量的方法,仅需外周动脉插管, 通过动脉导管获得动脉波形并连续分析 得出心输出量,使得心输出量的测定变 得更加微创、简便、安全、快捷。研究 表明,APCO与CCO、ICO具有良好的一 致性,其结果准确可靠。基于该技术的 SVV等指标能敏感反映容量变化。
动脉型压力曲线
高血压时主动脉压力曲线可增高,主动 脉瓣关闭不全或主动脉硬化时主动脉压 力曲线的脉压差可增大,心力衰竭可引 起肺动脉压增高。
心室型压力曲线
在心室等容收缩期 ,心室的压力迅速上升; 尔后是心室射血期,心室压力继续上升但不如等容收 缩期陡峭、 紧接着是心室等容舒张期,此时心室压力迅速下降至 零或甚至负值,其下降陡峭程度与等容收缩期相仿; 其后是心室的舒张充盈期,随着充盈血量的增加,心 室内的压力逐渐升高,至舒张末期达到最高; 在舒张末期,有一个心房的收缩,帮助心室充盈,表 现为a波。这一a波与心房压力曲线的a波时相相同。
1.心输出量降低
心输出量(CO)、每搏量(SV)及心脏指数 (CI=CO/m2)是反映心泵功能的综合指标。 心力衰竭最终都表现为CO、SV或CI降低。在 低输出量型心 衰,CI一般低于正常值,但这是 相对而言的,主要还取决于代偿功能的状况。 当代偿功能良好时,CI可完全接近正常,只有 当心力衰竭严重、代偿功能耗竭 时,CI绝对值 才降低。在高输出量型心力衰竭,CO(CI) 的改变更是相对的,其心力衰竭时的CO虽较 心衰前明显降低,但仍高于正常人。
心室型压力曲线
在主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄时,左心室 或右心室收缩压升高,在心力衰竭、心 包缩窄或心包压塞时心室的舒张压升高。
各心腔和血管内压力的正常值
LA压力曲线的a波10(3~15)mmHg; v波10(3~15)mmHg,平均压8(2~12) mmHg; PCWP压力曲线的平均压为9 mmHg; RA压力曲线的a波压力为5(2~7) mmHg; v波压力为5(2~7)mmHg,平均压为3 (1~5)mmHg;
中心静脉压监测
中心静脉压(CVP)是指接近右心房的腔静脉内的血 压,非常接近于右房压(RAP)。目前CVP监测在临 床上应用较广,主要用于评价血容量、前负荷及右心 功能。 <BR>穿刺部位首选颈内静脉,其次为锁骨下静 脉、股静脉和颈外静脉。应用压力换能器和电子测压 系统可连续记录CVP数值并描记CVP波形。CVP正常 值为5-10mmHg(6-12cmH2O),机械通气时可升高35cmH2O。小于5mmHg提示血容量不足,大于15mmHg 表示输液过多或心功能不全。某些因素可影响CVP的 测量,包括病理因素、神经体液因素和药物因素等。
各心腔和血管内压力的正常值
PA压力曲线的收缩压为25(15~30)mmHg, 舒张压为9(4~12)mmHg,平均压15(9~19) mmHg; 主动脉压力曲线的收缩压为130(90~140) mmHg,舒张压为70(60~90)mmHg,平均 压为85(70-105)mmHg; 左心室的收缩压为130(90~140)mmHg,舒 张压为8(5~12)mmHg; 右心室的收缩压为25(15~30)mmHg,舒张 压为4(1~7)mmHg。