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病毒的感染与免疫
第二十四章 病毒的感染与免疫
第一节 病毒的致病作用
一、病毒感染的传播方式 二、病毒感染的致病机制 三、病毒感染的类型 四、病毒与肿瘤
传播方式
1.水平传播（horizontal transmission）
病毒在人群中不同个体间的传播
Infected host
Susceptible host
传播方式
病毒的 免疫逃逸
病毒感染的致病机制
逃避免疫监视
阻止免疫反应发生
合胞体 胞内寄生
抗原变异/多态性 减弱抗原递呈 损伤免疫细胞
第一节 病毒的致病作用
一、病毒感染的传播方式 二、病毒感染的致病机制 三、病毒感染的类型 四、病毒与肿瘤
三、病毒感染的类型
病毒感染机体一方面取决于病毒的毒 力或致病力，一定的数量和合适的侵入门 户；另一方面取决于机体的免疫力。
人类免疫缺陷病毒、乙型肝炎病毒、 丙型肝炎病毒
虫媒病毒、狂犬病病毒、疱疹病毒
性行为（泌尿生殖道感染） 单纯疱疹病毒2型、人类免疫缺陷 病毒、乙型肝炎病毒
经胎盘或经产道感染
风疹、巨细胞、单纯疱疹病毒2型、 人类免疫缺陷病毒
第一节 病毒的致病作用
一、病毒感染的传播方式 二、病毒感染的致病机制 三、病毒感染的类型 四、病毒与肿瘤
病毒感染的类型
有无临床症状
隐性感染 显性感染
临床症状长短
急性感染
潜伏感染
持续性感染 慢性感染 慢发病毒感染
急性病毒感染 的迟发并发症
病毒感染的类型
隐性感染（inapparent infection）
病毒进入机体不引起临床症状的感染称 隐性感染或亚临床感染。多数可获得免疫力 而终止感染。部分隐性感染者可在体内增殖 并向外界排泄播散，成为重要的传染源，称 为病毒携带者（viral carrier）。
第一节 病毒的致病作用
一、病毒感染的传播方式 二、病毒感染的致病机制 三、病毒感染的类型 四、病毒与肿瘤
传播方式
1.水平传播（horizontal transmission）
病毒在人群中不同个体间的传播
Infected host
Susceptible host
传播方式
病毒的 免疫逃逸
病毒感染的致病机制
逃避免疫监视
阻止免疫反应发生
合胞体 胞内寄生
抗原变异/多态性 减弱抗原递呈 损伤免疫细胞
第一节 病毒的致病作用
一、病毒感染的传播方式 二、病毒感染的致病机制 三、病毒感染的类型 四、病毒与肿瘤
三、病毒感染的类型
病毒感染机体一方面取决于病毒的毒 力或致病力，一定的数量和合适的侵入门 户；另一方面取决于机体的免疫力。
人类免疫缺陷病毒、乙型肝炎病毒、 丙型肝炎病毒
虫媒病毒、狂犬病病毒、疱疹病毒
性行为（泌尿生殖道感染） 单纯疱疹病毒2型、人类免疫缺陷 病毒、乙型肝炎病毒
经胎盘或经产道感染
风疹、巨细胞、单纯疱疹病毒2型、 人类免疫缺陷病毒
第一节 病毒的致病作用
一、病毒感染的传播方式 二、病毒感染的致病机制 三、病毒感染的类型 四、病毒与肿瘤
病毒感染的类型
有无临床症状
隐性感染 显性感染
临床症状长短
急性感染
潜伏感染
持续性感染 慢性感染 慢发病毒感染
急性病毒感染 的迟发并发症
病毒感染的类型
隐性感染（inapparent infection）
病毒进入机体不引起临床症状的感染称 隐性感染或亚临床感染。多数可获得免疫力 而终止感染。部分隐性感染者可在体内增殖 并向外界排泄播散，成为重要的传染源，称 为病毒携带者（viral carrier）。
微生物学第九章感染与免疫(共71张PPT)
相应抗原作用所产生的特异性免疫。 体液免疫是抗体的免疫作用。
二、免疫学（Immunology）
• 即是研究免疫系统的结构与功能，探 索其对机体有益的防卫功能和有害的病理作 用及其机制的科学。可用以发展有效的免疫 学措施，实现动物和人类的防病、治病。
• 实际上免疫学理论和方法已经扩展到化 学分析、分子生物学、生物传感器等诸多学科 和领域。
可从一个宿主个体直接或间接传播到另一宿主个体 的疾病。
决定传染结局的三大因素：病原体；宿主的免疫力 ；环境因素。
三、病原微生物的致病性
1、细菌：
毒力(virulence) ：某种微生物对一定宿主，在一定 条件下引起疾病的能力，亦称为致病性 (pathogenicity) 。强弱取决于侵袭力和毒素。
•根据刺激机体细胞产生抗体是否需要细胞辅助 又可分为：
–胸腺依赖性抗原 –非胸腺依赖性抗原。
绝大多数天然抗原属于前一种。
（四）、微生物的抗原结构
细菌、病毒、立克次氏体等都是很好的抗原，由 它们刺激机体所产生的抗微生物抗体，一般都 有保护机体不再受该微生物侵害的能力。
微生物的各种化学成分如蛋白质及与蛋白质结合的 各种多糖和脂类，都可能是抗原，并可产生各种 相应的抗体。
• 现代免疫的概念具有了更为广泛的意义和更为复杂的内涵。 免疫系统是由免疫组织和器官、免疫细胞及免疫活性分子等组成 。免疫细胞对病原体或肿瘤细胞的适当应答，使之清除，执行免 疫防卫功能。另一方面，免疫细胞的不适当应答，或应答过高， 会致过敏性疾病；或应答过低，易致严重感染，对自身组织发生 应答，导致自身免疫病，均会对生物机体有害。
② 复合半抗原：复合半抗原的分子量较大，有多 个抗原决定簇．一般的半抗原都属于此类，能 与相应的抗体发生沉淀反应。二硝基氯苯、多 糖类、脂质、脂多糖等都属于这类抗原 。
二、免疫学（Immunology）
• 即是研究免疫系统的结构与功能，探 索其对机体有益的防卫功能和有害的病理作 用及其机制的科学。可用以发展有效的免疫 学措施，实现动物和人类的防病、治病。
• 实际上免疫学理论和方法已经扩展到化 学分析、分子生物学、生物传感器等诸多学科 和领域。
可从一个宿主个体直接或间接传播到另一宿主个体 的疾病。
决定传染结局的三大因素：病原体；宿主的免疫力 ；环境因素。
三、病原微生物的致病性
1、细菌：
毒力(virulence) ：某种微生物对一定宿主，在一定 条件下引起疾病的能力，亦称为致病性 (pathogenicity) 。强弱取决于侵袭力和毒素。
•根据刺激机体细胞产生抗体是否需要细胞辅助 又可分为：
–胸腺依赖性抗原 –非胸腺依赖性抗原。
绝大多数天然抗原属于前一种。
（四）、微生物的抗原结构
细菌、病毒、立克次氏体等都是很好的抗原，由 它们刺激机体所产生的抗微生物抗体，一般都 有保护机体不再受该微生物侵害的能力。
微生物的各种化学成分如蛋白质及与蛋白质结合的 各种多糖和脂类，都可能是抗原，并可产生各种 相应的抗体。
• 现代免疫的概念具有了更为广泛的意义和更为复杂的内涵。 免疫系统是由免疫组织和器官、免疫细胞及免疫活性分子等组成 。免疫细胞对病原体或肿瘤细胞的适当应答，使之清除，执行免 疫防卫功能。另一方面，免疫细胞的不适当应答，或应答过高， 会致过敏性疾病；或应答过低，易致严重感染，对自身组织发生 应答，导致自身免疫病，均会对生物机体有害。
② 复合半抗原：复合半抗原的分子量较大，有多 个抗原决定簇．一般的半抗原都属于此类，能 与相应的抗体发生沉淀反应。二硝基氯苯、多 糖类、脂质、脂多糖等都属于这类抗原 。
病毒的感染与免疫幻灯片PPT
如 流感病毒、鼻病毒等。 3.易发生抗原变异的病毒，免疫力短暂
总结
v 病毒感染的传播方式和途径 v 病毒感染的类型 v 病毒的致病机制 v 机体抗病毒免疫
习题
1.简述病毒感染的传播方式与病毒感染 的类型？
2.试述病毒致病机制与细菌致病机制有 何不同？
3.什么是干扰素? 它有哪些特性，是怎样 产生的，其抗病毒作用机理如何?
类型 α、β、γ三型
天然干扰素α 、β、γ三型的特性比较
型别 产生细胞
作用
IFN-α 主要为白细胞 抗病毒作用强
IFN-β 主要为成纤维细胞 抗病毒作用强
IFN-γ 主要为致敏淋巴细 免疫调节作用
胞
强
的干 两扰 种素 途抑 径制 示病 意毒 图蛋
白 翻 译
干扰素
2’-5’〔A〕合成酶 AVP PKR
降低抗原表达 腺病毒、巨细胞病毒可 抑制MHC-Ⅰ转录、表达
三、病毒感染的类型
〔一〕隐性感染 病毒进入机体不引起临床病症的感染。
原因 机体防御能力强，病毒毒力弱 病毒侵犯机体后不能到达靶细胞
意义:局部个体成为病毒携带者，是重要 的传染源
〔二〕显性感染 病毒感染后引起明显临床病症。
可表现为局部感染〔单纯疱疹〕 或全身感染〔麻疹〕
2.细胞介导的免疫病理损伤〔Ⅳ型〕 3.自身免疫反响
病毒感染使细胞隐蔽成分暴露 共同抗原 4.致炎性细胞因子的病理作用 INF-γ、TNF-α、IL-1等活化血管活性
因子，引起休克、DIC、恶病质等。 5.免疫抑制作用
〔三〕病毒的免疫逃逸机制
病毒的免疫逃逸---是反响病毒毒力的另 一重要因素。
病毒通过逃防止疫监视、防止免疫激 活或阻止免疫反响发生等方式来逃脱免 疫应答。
总结
v 病毒感染的传播方式和途径 v 病毒感染的类型 v 病毒的致病机制 v 机体抗病毒免疫
习题
1.简述病毒感染的传播方式与病毒感染 的类型？
2.试述病毒致病机制与细菌致病机制有 何不同？
3.什么是干扰素? 它有哪些特性，是怎样 产生的，其抗病毒作用机理如何?
类型 α、β、γ三型
天然干扰素α 、β、γ三型的特性比较
型别 产生细胞
作用
IFN-α 主要为白细胞 抗病毒作用强
IFN-β 主要为成纤维细胞 抗病毒作用强
IFN-γ 主要为致敏淋巴细 免疫调节作用
胞
强
的干 两扰 种素 途抑 径制 示病 意毒 图蛋
白 翻 译
干扰素
2’-5’〔A〕合成酶 AVP PKR
降低抗原表达 腺病毒、巨细胞病毒可 抑制MHC-Ⅰ转录、表达
三、病毒感染的类型
〔一〕隐性感染 病毒进入机体不引起临床病症的感染。
原因 机体防御能力强，病毒毒力弱 病毒侵犯机体后不能到达靶细胞
意义:局部个体成为病毒携带者，是重要 的传染源
〔二〕显性感染 病毒感染后引起明显临床病症。
可表现为局部感染〔单纯疱疹〕 或全身感染〔麻疹〕
2.细胞介导的免疫病理损伤〔Ⅳ型〕 3.自身免疫反响
病毒感染使细胞隐蔽成分暴露 共同抗原 4.致炎性细胞因子的病理作用 INF-γ、TNF-α、IL-1等活化血管活性
因子，引起休克、DIC、恶病质等。 5.免疫抑制作用
〔三〕病毒的免疫逃逸机制
病毒的免疫逃逸---是反响病毒毒力的另 一重要因素。
病毒通过逃防止疫监视、防止免疫激 活或阻止免疫反响发生等方式来逃脱免 疫应答。
版病毒感染ppt课件
增强其杀伤力。 还能调节癌基因的表达，抑制肿瘤细胞分裂。 （3）免疫调节：活化中性粒细胞、NK细胞、促进 Th1细胞发育等。
（二）NK细胞和巨噬细胞：早期发挥作用
三、特异性免疫
（一）体液免疫---阻止病毒扩散
1、中和抗体（ neutralizing antibody） 能与抗体结合，降低或消除病毒的感染能力。
但不是病毒感染的必然结局！！
重点内容：
1. 病毒感染的致病机制 2. 病毒持续性感染的类型及主要特点
第三节 抗病毒免疫
一、概述
包括固有性（天然）免疫和适应性（特异）免疫 一）固有性免疫机制 （一）屏障结构
1、皮肤与粘膜的屏障作用：机械阻挡、分泌杀病毒 物质、正常菌群的拮抗
2、血脑屏障：紧密连接和微弱的吞饮作用 3、胎盘屏障：主要是妊娠3月内
第19章 病毒的感染与免疫
p.215
第一节 病毒感染的传播方式与感染类型
一、传播方式 1、水平传播(horizontal transmission)：
指病毒在人群个体间的传播。 2、 垂直传播(vertical ~)：
指病毒通过生殖细胞、胎盘、产道、 哺 乳及密切接触由亲代直接传给子 代。 如风疹病毒、HIV、HBV、HCMV等。
机械性损伤。
多数以一种途径，少数是多途径（HIV）
三、病毒感染的类型
（一）隐性感染(inapparent viral infection)： 病毒进入机体不引起临床症状。
（二）显性感染(apparent ~)： 表现出临床症状的感染。可表现为局部感染
或全身感染。显性感染发生率见下表！ 1、急性病毒感染(acute ~)：
2、细胞免疫病理作用： CTL可杀伤病毒感染并带新抗原的靶细胞，可引 起组织损伤或功能障碍。如HBV感染的肝细胞损 伤。
（二）NK细胞和巨噬细胞：早期发挥作用
三、特异性免疫
（一）体液免疫---阻止病毒扩散
1、中和抗体（ neutralizing antibody） 能与抗体结合，降低或消除病毒的感染能力。
但不是病毒感染的必然结局！！
重点内容：
1. 病毒感染的致病机制 2. 病毒持续性感染的类型及主要特点
第三节 抗病毒免疫
一、概述
包括固有性（天然）免疫和适应性（特异）免疫 一）固有性免疫机制 （一）屏障结构
1、皮肤与粘膜的屏障作用：机械阻挡、分泌杀病毒 物质、正常菌群的拮抗
2、血脑屏障：紧密连接和微弱的吞饮作用 3、胎盘屏障：主要是妊娠3月内
第19章 病毒的感染与免疫
p.215
第一节 病毒感染的传播方式与感染类型
一、传播方式 1、水平传播(horizontal transmission)：
指病毒在人群个体间的传播。 2、 垂直传播(vertical ~)：
指病毒通过生殖细胞、胎盘、产道、 哺 乳及密切接触由亲代直接传给子 代。 如风疹病毒、HIV、HBV、HCMV等。
机械性损伤。
多数以一种途径，少数是多途径（HIV）
三、病毒感染的类型
（一）隐性感染(inapparent viral infection)： 病毒进入机体不引起临床症状。
（二）显性感染(apparent ~)： 表现出临床症状的感染。可表现为局部感染
或全身感染。显性感染发生率见下表！ 1、急性病毒感染(acute ~)：
2、细胞免疫病理作用： CTL可杀伤病毒感染并带新抗原的靶细胞，可引 起组织损伤或功能障碍。如HBV感染的肝细胞损 伤。
病毒的感染和免疫
病毒的感染和免疫第11章病毒的感染与免疫学习要点一、病毒的感染1.病毒的传播方式与感染途径传播方式（1）水平传播：病毒在人群个体之间，或受染动物与人群个体之间的传播。
（2）垂直传播：通过胎盘或产道直接将病毒由亲代传播给子代的方式。
感染途径皮肤与粘膜十病毒侵入机体的主要门户。
病毒在机体内播散的方式主要有三种形式：①局部播散；②血循环播散；③沿神经干移行。
2.病毒的感染类型隐性感染病毒侵入机体不引起临床症状的感染称为隐性感染或亚临床感染。
通过隐性感染，机体可获得特异性免疫力，但也可向外界播散病毒。
显性感染机体在感染病毒后因组织细胞受损严重而表现出明显的临床症状，称为显性感染。
可分成急性感染及持续性感染两种类型。
（1）急性感染：一般潜伏期短，发病急，病程数日至数周,恢复后体内不再存在病毒。
（2）持续性感染：这类感染中，病毒可在机体内持续数月至数年，甚至数十年；可出现症状，也可不出现症状而长期带毒，成为重要的传染源。
持续性感染又可分成三种：1）慢性感染：显形或隐性感染后，病毒未完全清除，可持续存在于血液或组织中并不断排出体外，病程可长达数月至数十年。
2）潜伏感染：经显性或隐性感染后，病毒基因存在于一定的组织或细胞中，但并不产生有感染性的病毒体，用一般方法也不能分离出病毒。
3）慢发病毒感染：又称迟发病毒感染。
感染后有很长的潜伏期，达数月、数年至数十年。
以后出现亚急性进行性疾病，最终成为致死性感染。
1.病毒的致病机制病毒致细胞病变作用(1)溶细胞型感染：病毒在宿主细胞内复制成熟后，在很短时间内一次释放大量子代病毒，细胞被裂解而死亡。
体外组织细胞培养中，溶细胞型感染可致细胞变圆、坏死及脱落等，这种现象称为细胞病变效应（CPE）。
机制：①阻断细胞大分子合成；②破坏细胞溶酶体；③病毒毒性蛋白的作用。
(2)稳定状态感染：有包膜病毒（如流感病毒，疱疹病毒等）以出芽方式释放子代病毒，病毒的增殖对细胞的大分子物质合成影响不大，细胞仍能继续生长与分裂，称之为稳定状态感染。
病毒的感染与免疫PPT课件
个性化接种策略
基于基因检测和免疫反应评估，制定个性化的接种方案，提高疫苗 接种效果。
联合疫苗接种
通过同时接种多种疫苗，减少接种次数，提高接种覆盖率。
05 抗病毒药物与治疗
抗病毒药物的种类与作用机制
核苷类似物
非核苷类似物
通过抑制病毒DNA或RNA的合成来阻止病 毒复制，如齐多夫定、拉米夫定等。
作用于病毒复制所需的酶，如蛋白酶、逆 转录酶等，如奈韦拉平、利托那韦等。
病毒的感染与免疫ppt课件
contents
目录
• 病毒的感染机制 • 人体免疫系统 • 病毒感染与免疫反应 • 疫苗与免疫预防 • 抗病毒药物与治疗
01 病毒的感染机制
病毒的传播方式
空气传播
病毒通过飞沫、气溶胶 等形式在空气中传播， 如流感病毒、SARS病毒
等。
接触传播
病毒通过接触口、鼻、 眼等黏膜或破损皮肤进 入人体，如HIV病毒、
联合用药和多靶点治疗是未来 抗病毒治疗的发展方向，以提 高治疗效果并降低耐药性。
疫苗和免疫疗法也是抗病毒治 疗的重要手段，需要加强研究
和应用。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
接种方式
多数疫苗采用肌肉注射的方式接 种，部分疫苗可以口服或鼻喷。
接种时间
根据宝宝的年龄和疫苗种类，按照 医生建议的时间进行接种。
接种后注意事项
观察宝宝是否有异常反应，如发热、 红肿等，及时就医。
疫苗的发展与未来展望
新型疫苗研发
随着生物技术的发展，新型疫苗如mRNA疫苗等正在研发中，有 望为未来的传染病防控提供更多选择。
更强。
免疫系统的功能
防御功能
免疫系统能够识别和清除 外来病原体，如细菌、病 毒等，以保护人体不受感 染。
基于基因检测和免疫反应评估，制定个性化的接种方案，提高疫苗 接种效果。
联合疫苗接种
通过同时接种多种疫苗，减少接种次数，提高接种覆盖率。
05 抗病毒药物与治疗
抗病毒药物的种类与作用机制
核苷类似物
非核苷类似物
通过抑制病毒DNA或RNA的合成来阻止病 毒复制，如齐多夫定、拉米夫定等。
作用于病毒复制所需的酶，如蛋白酶、逆 转录酶等，如奈韦拉平、利托那韦等。
病毒的感染与免疫ppt课件
contents
目录
• 病毒的感染机制 • 人体免疫系统 • 病毒感染与免疫反应 • 疫苗与免疫预防 • 抗病毒药物与治疗
01 病毒的感染机制
病毒的传播方式
空气传播
病毒通过飞沫、气溶胶 等形式在空气中传播， 如流感病毒、SARS病毒
等。
接触传播
病毒通过接触口、鼻、 眼等黏膜或破损皮肤进 入人体，如HIV病毒、
联合用药和多靶点治疗是未来 抗病毒治疗的发展方向，以提 高治疗效果并降低耐药性。
疫苗和免疫疗法也是抗病毒治 疗的重要手段，需要加强研究
和应用。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
接种方式
多数疫苗采用肌肉注射的方式接 种，部分疫苗可以口服或鼻喷。
接种时间
根据宝宝的年龄和疫苗种类，按照 医生建议的时间进行接种。
接种后注意事项
观察宝宝是否有异常反应，如发热、 红肿等，及时就医。
疫苗的发展与未来展望
新型疫苗研发
随着生物技术的发展，新型疫苗如mRNA疫苗等正在研发中，有 望为未来的传染病防控提供更多选择。
更强。
免疫系统的功能
防御功能
免疫系统能够识别和清除 外来病原体，如细菌、病 毒等，以保护人体不受感 染。
病毒的感染与免疫全套课件
第三节
医学微生物学发展简史
医学微生物学发展过程大致可 分三个时期。
一、微生物学经验时期
将水煮沸后饮用；病人的衣服蒸过再穿 就不会感染到疾病 已康复者去护理天花病人，则不会再得 天花。预防天花的人痘接种法。
二、实验微生物学时期
（一）微生物的发现
荷兰人列文虎克（A. van Leeuwenhoek） 法国巴斯德（Louis Pasteur） 德国郭霍（Robert Koch） 俄国伊凡诺夫斯基（Ивановский ДИ）
德国学者郭霍（Robert Koch,1843～1910）：
创用固体培养基，分离细菌成单一菌落。同时又创 用了染色方法和实验性动物感染，为发现各种传染病 的病原体提供了有利条件。
著名的郭霍法则（Koch‘s postulates， 1884）：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，
在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得 纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病 症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得该病 原菌纯培养。 郭霍法则在鉴定一种新病原体时有重要的指导意义。
Robert Koch
Germany
The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1905
1843-1910
俄国学者伊凡诺夫斯基（ Ivanovsky）：
于1892年发现了第一种病毒即烟草花叶病病毒。
二、实验微生物学时期
（二）免疫学的兴起
英国琴纳：牛痘预防天花 法国巴斯德：鸡霍乱、炭疽和狂犬病疫苗 德国贝林格：被动免疫治疗 对免疫机制的认识 澳大利亚伯耐特抗体生成的克隆选择学说
Prion， Avian
（二）微生物全基因组的研究已取得进展 （三）微生物诊断技术快速发展 （四）疫苗研制的高速发展
抗感染免疫(共44张PPT)
血吸虫
侵入途径： 水、潮湿泥土和露珠，尾蚴钻皮肤入侵
致病：
1、尾蚴性皮炎 （奇痒，再次感染重，
I+IV型超敏反应）
童虫移行
成虫分泌物、排泄物、脱落表膜致静脉炎（III型超敏）
虫卵（最主要）
沉积肝脏、结肠壁致肉芽肿（IV型超敏） 晚期血吸虫巨脾、腹水、肝硬化患者中，HLA-A1和B13显著增
CK
菌血症、
败血症、 脓毒血症
血脑屏障、 血胎屏障
细胞免疫 应答
识别抗原
T细胞活化的第一信号：
T细胞活化的第二信号：
细胞因子作用
增殖分化 效应阶段
Th1:分泌CK，介导DTH
CD4+T细胞 Th2:体液、寄生虫、变态反应 Tfh:淋巴滤泡中辅助B产生抗体
CD8+T细胞 细胞毒机制： 颗粒酶、穿孔素、FasL
嗜酸性粒细胞增多
尘螨
（常见如：疟原虫带虫免疫、
成虫分泌物、排泄物、脱落表膜致静脉炎（III型超敏）
在抵抗胞外感染的化脓性细菌时发挥重要作用。
(二) 抗菌性细胞免疫
临床表现：一般接触抗原后4-8小时出现畏寒/发热/胸闷/咳嗽/呼吸困难，如脱离抗原，病情可于24-48小时内恢复。
入院第22天在全麻下行右中下叶肺切除术，术中见右肺下叶内有一5*5*4CM包块，质硬，色泽苍白，周边血管丰富，并侵犯右中叶大部分，呈
A.CD4+T细胞
B.CD8+T细胞
C.红细胞
淋巴细胞
E.巨噬细胞
哪些细胞可以受到HIV攻击？
CD4+T细胞、单核巨噬细胞、DC、神经胶质细胞。
临床表现
请一个同学讲述
HIV-I感染周期及药物靶 点
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流感病毒、鼻病毒 等
脊髓灰质炎病毒、 其他肠道病毒等
HIV、乙型肝炎病 毒等
HIV、疱疹病毒1、 2型等
乙肝病毒、HIV等
脑炎病毒、出血热
病毒等
4
病毒的传播方式
水平传播：病毒在人群中个体间的传播 通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜
2020/10/17
5
垂直传播：通过胎盘、产道、乳汁，病毒由亲
代传播给子代的方式。
见以多途径感染的方式感染机体的病毒。
2020/10/17
3
人类病毒的感染途径
主要感染途径
传播方式及途径 病毒种类
呼吸道
消化道
输血、注射或器官 移植 眼或泌尿生殖道
经胎盘、围产期
破损皮肤
2020/10/17
空气、飞沫或皮屑
污染水或食品
污染血或血制品污 染注射器 接触、游泳池、性 交 宫内、分娩产道、 哺乳等 昆虫叮咬、狂犬、 鼠类
胎盘、产道
乳汁
2020/10/17
6
垂直传播方式及常见微生物性疾病
类型
途径
微生物性疾病
产前
围产期 产后 生殖细胞
胎盘
风疹、巨细胞病毒、梅
毒螺旋体、弓形体、淋
病奈瑟菌
已感染的产道
衣原体
哺乳
直接接触巨细胞病毒、乙
型肝炎病毒
人基因组含病毒DNA 多种反转录病毒
2020/10/17
7
二、 病毒的致病机制
delayed complication after acute viral infection
持续性病毒感染
• 慢性感染 (chronic infection )
–急性感染后病毒未完全消除，病毒持续性存在 于体内并排出，可有/无临床症状并反复发作。 （慢性肝炎）
• 潜伏感染（ latent infection ）
根据病毒在体内感染的过程、滞留的时间 ：
急性病毒感染 和持续性病毒感染
急性病毒感染（病原消灭型感染）
持续性病毒感染
潜伏感染 慢性感染 慢发病毒感染 急性病毒感染的迟发并发症
（三）持续性病毒感染
• 类型
• 1、慢性感染 chronic infection • 2、潜伏感染 latent infection • 3、慢发病毒感染 slow virus infection • 4、急性病毒感染的迟发并发症
2020/10/17
12
• 体外实验：作为病毒增殖指标（细 胞病变 cytopathic effect,CPE)
正常细胞
感染病毒后细胞病变（CPE）
如发生在体内，后果？
2.稳定状态感染： steady state infection 有包膜病毒感染 病毒以出芽方式释放 病毒在细胞内增殖 细胞仍分裂繁殖。
第24章 病毒的感染与免疫
• 第一节 病毒的致病作用 • 第二节 病毒的免疫
第一节 病毒的致病作用
一、病毒感染传播方式 二、病毒感染致病机制 三、病毒感染的类型 四、病毒感染与肿瘤
2020/10/17
2
传播途径
• 同细菌； • 吸入是最常见的病毒感染途径； • 多数病毒以一种方式进入宿主机体，也可
病毒感染对宿主细胞的致病作用（细胞水平） 病毒感染的免疫病理作用（整体水平）
（一）对宿主细胞的致病作用
➢ 杀细胞效应 ➢ 稳定状态感染 ➢ 包涵体形成 ➢ 细胞凋亡 ➢ 基因整合与细胞转化
2020/10/17
9
杀细胞效应
病毒在宿主细胞内增殖导致细胞裂解死亡， 多见于无包膜，毒性强的病毒
2020/10/17
稳定型释放—出芽
有包膜病毒释放方式
不破坏细胞，但可使细胞表面 出现病毒抗原---靶细胞
细胞无明显病变，但有重要病理意义
细胞融合
形成 多核巨细胞
诊断意义
细胞膜上出现新抗原
感染细胞易受 免疫系统攻击
靶细胞
• 3、细胞内形成包涵体
包涵体（inclusion body）病毒感染的细胞浆 内/核内，出现的光镜下可见的圆形或椭圆形 斑块，可作为病毒感染的依据。
狂犬病毒包涵体---内基小体
巨细胞病毒包涵体
4. 细胞凋亡（apoptosis)：
基因控制的程序性死亡，是正常的生物 学现象。病毒感染可启动细胞凋亡基因，导 致细胞凋亡。如HIV感染导致免疫细胞凋亡， 引起免疫细胞破坏，出现病理损伤。
5.基因整合与细胞转化
某些DNA病毒和逆转录病毒在感染中可 将基因整合于宿主细胞基因组中，导致细 胞转化，增殖变快，失去细胞间接触抑制， 细胞转化也可由病毒蛋白诱导发生。
毒感染后Байду номын сангаас伏期较长，可达数月、数年或数十 年。一旦发病，呈进行性加重，最终死亡。 • （HIV感染导致AIDS、库鲁病、克-雅病等）
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持续性病毒感染
• 急性病毒感染的迟发并发症（delayed complication after acute viral infection）
基因整合或其他机制引起的细胞转化与 肿瘤形成密切相关。
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（二）病毒感染的免疫病理作用
免疫损伤在病毒性疾病中起重要作用
1.抗体介导的免疫病理作用
Ⅱ型 (细胞溶解型）超敏反应 Ⅲ型（免疫复合物型）超敏反应
2.细胞介导的免疫病理作用
Ⅳ型（迟发型）超敏反应
3.细胞因子的病理作用
过量细胞因子释放可致严重病理反应
4.免疫抑制作用
病毒感染后抑制免疫功能-AIDS
（三）病毒的免疫逃逸
• 病毒通过逃逸免疫监视，防止免疫激活或 阻止免疫反应发生等逃避免疫应答。
➢ 编码特异性抑制免疫反应蛋白质逃避免疫 ➢ 形成合胞体使病毒在细胞间传播逃避抗体作用
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三、病毒感染的类型
根据有无临床症状： 隐性感染和显性感染
–某些病毒感染后可潜伏于细胞内，与机体处于 平衡状态，无临床症状。但在一定条件下，病 毒被激活，出现临床症状并排出病毒。（疱疹 病毒）
潜伏感染：单纯疱疹病毒引发唇疱疹
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潜伏性病毒感染：带状疱疹
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持续性病毒感染
• 慢发病毒感染（ slow virus infection ） • 为一种慢性发展并进行性加重的病毒感染。病
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溶细胞型释放
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细胞裂 解破坏！
病毒释放、细胞裂解
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杀细胞效应在体外实验中通过细胞的病理改变 （CPE）来反映
• 细胞病变作用（cytopathic effect, CPE）：
病毒大量复制过程中可损伤细胞核、 细胞膜、内质网、线粒体，导致细胞裂解 死亡。在体外实验中，通过细胞培养和接 种杀细胞性病毒后，可用显微镜观察到细 胞变圆、坏死，从瓶壁脱落等现象。