自身耐受和免疫异常与免疫介导的炎症性疾病
医学免疫学名词解释+简答题(参照人卫完整)
医学免疫学名词解释+简答题(参照人卫完整)第一章名词解释：医学免疫学是研究人体免疫系统结构和功能的科学。
该学科的重点在于阐述该系统识别抗原和危险信号后发生免疫应答和清除抗原的规律，探讨免疫功能缺陷所致疾病及其发生机制，为这些疾病的诊断、预防和治疗提供理论基础和技术方法。
免疫防御是防止外界病原体的入侵和清除已入侵病原体，如细菌、真菌、病毒、支原体、衣原体和寄生虫等。
若免疫防御功能缺陷或缺失，会引起免疫缺陷病；若应答过强，则在清除病原体的同时，也会导致组织损伤和功能异常，如发生超敏反应疾病等。
免疫监视是随时发现和清除体内出现的“非己”成分，如基因突变形成的肿瘤细胞，坏死或衰老细胞。
若免疫监视功能低下，可能会导致肿瘤的发生。
免疫自稳是通过自身免疫耐受和免疫调节两种主要机制维持机体内环境的稳定。
一般情况下，机体不会对自身组织和细胞发生免疫应答，这称为自身免疫耐受。
这赋予了机体识别自身和非己的能力。
如果自身免疫耐受被打破，免疫调节紊乱，则会导致自身免疫疾病和过敏性疾病。
免疫应答是指免疫系统识别和清除“非己”的全过程，可分为固有免疫应答和适应性免疫应答。
问答题：试述免疫系统的功能。
免疫系统的功能是机体识别和清除外来侵入抗原和体内突变、死亡细胞来维持机体内环境稳定。
它包括免疫防御、免疫监视和免疫自稳三个方面。
试比较固有免疫应答和适应性免疫应答。
固有免疫应答是一种非特异性的免疫应答，能够迅速识别和清除病原体，但不能产生免疫记忆。
适应性免疫应答是一种特异性的免疫应答，需要一定时间来识别和清除病原体，但能够产生免疫记忆，从而在再次暴露于同一病原体时更快、更有效地清除它。
第二章名词解释：中枢免疫器官是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所。
人和其他哺乳类动物的中枢免疫器官包括胸腺和骨髓。
外周免疫器官是成熟淋巴细胞（T细胞和B细胞）定居的场所，也是这些淋巴细胞针对外来抗原刺激启动初次免疫应答的主要场所。
它包括淋巴结、脾和黏膜相关淋巴组织等。
《免疫革命：如何从根本上抵御并逆转自身免疫性疾病》札记
《免疫革命：如何从根本上抵御并逆转自身免疫性疾病》阅读记录目录一、内容简述 (2)1.1 自身免疫性疾病的普遍性与危害 (3)1.2 免疫系统与自身免疫性疾病的关系 (3)1.3 阅读本书的目的与意义 (4)二、免疫系统的基本知识 (5)2.1 免疫系统的组成与功能 (6)2.1.1 中枢免疫器官与外周免疫器官 (8)2.1.2 免疫细胞 (9)2.1.3 免疫分子 (10)2.2 免疫应答的过程与调节 (11)2.2.1 免疫识别与抗原呈递 (12)2.2.2 免疫细胞激活与信号传导 (13)2.2.3 免疫应答的调控与终止 (13)三、自身免疫性疾病的发病机制 (15)3.1 免疫耐受的破坏与自身免疫性疾病的启动 (16)3.1.1 免疫系统对自身抗原的免疫忽视与耐受 (16)3.1.2 环境因素与遗传因素对免疫耐受的影响 (18)3.2 免疫细胞的异常活化和自身免疫损伤 (19)3.2.1 T细胞与B细胞的异常活化 (20)3.2.2 细胞因子与趋化因子的作用 (22)3.2.3 炎症反应与组织损伤 (23)四、免疫革命的战略举措 (24)4.1 重塑免疫耐受 (25)4.1.1 调整免疫系统对自身抗原的识别与应答 (27)4.1.2 利用免疫抑制剂与生物制剂进行干预 (28)4.2 激活自我修复机制 (29)4.2.1 促进T细胞与B细胞的平衡与调节 (31)4.2.2 增强免疫细胞的清除功能与组织修复能力 (32)4.3 生活方式的调整与健康管理 (34)4.3.1 健康饮食与营养补充 (35)4.3.2 规律作息与适度运动 (36)4.3.3 心理调适与压力管理 (37)五、结论与展望 (39)5.1 免疫革命的重要性与挑战 (40)5.2 未来研究方向与发展趋势 (41)5.3 个人与社会层面的应对策略 (43)一、内容简述《免疫革命：如何从根本上抵御并逆转自身免疫性疾病》是一本深入探讨免疫系统与自身免疫性疾病关系的书籍。
免疫调节与免疫疾病
免疫调节与免疫疾病免疫系统是人体内的一组高度复杂的生物结构，主要功能是保护机体免受外界病原体的侵害，并维持内部环境的稳定。
这一系统的正常运转对于个体的健康至关重要，而免疫调节和免疫疾病则是与免疫系统密切相关的两个重要概念。
一、免疫调节的概念与作用免疫调节是指机体在面对各种外界因素（如病原体、异物等）时，通过一系列生物化学反应和细胞间的相互作用，来维持免疫系统内的平衡状态。
免疫调节的主要作用包括以下几个方面：1. 免疫系统的激活与抑制：当机体遭受外界侵袭时，免疫系统会被激活，从而产生针对这些外界因素的免疫应答。
这一过程中，免疫调节起到了重要的抑制作用，避免免疫系统过度活跃而导致的自身伤害。
2. 免疫细胞的发育和分化：在免疫调节的过程中，一些细胞会发生分化和成熟，从而增加机体的免疫能力。
例如，T细胞的发育和分化过程中，CD4+ T细胞可以分化为不同的亚群，包括辅助性T细胞和调节性T细胞，它们在免疫调节中起到了重要的作用。
3. 免疫耐受的建立：免疫调节还可以帮助机体建立免疫耐受，即对于自身组织的免疫应答得以抑制。
这一过程对于防止自身免疫疾病的发生是至关重要的。
二、免疫调节的重要调控因子在免疫调节的过程中，存在一系列重要的调控因子，它们通过相互作用来维持免疫系统内的平衡状态。
以下是几个常见的免疫调节因子：1. 细胞因子：细胞因子是一类可以调节免疫细胞功能的小分子蛋白质，包括白细胞介素、干扰素和肿瘤坏死因子等。
它们通过与特定的细胞表面受体结合，来介导免疫细胞间的相互作用和信号传导。
2. 调节性T细胞：调节性T细胞是一种特殊的T细胞亚群，它在免疫调节中起到了重要的作用。
调节性T细胞通过释放抑制性细胞因子，抑制其他免疫细胞的功能，从而避免免疫过度激活。
3. 共刺激分子：共刺激分子是免疫细胞表面的一类分子，它们可以传递刺激信号，调节免疫细胞的活化和功能。
共刺激分子的不平衡可能导致免疫疾病的发生。
三、免疫疾病的发生与机制免疫疾病是指机体免疫系统异常地攻击自身组织，引发一系列病理改变和炎症反应。
自身抗体的应用及研究进展
自身抗体的应用及研究进展自身抗体（autologous antibodies）是指人体自身产生的针对自身抗原（自我抗原）的抗体。
它们在免疫系统中扮演着重要的角色，参与免疫反应调节、清除异常细胞和病原体、维持免疫耐受等多种生理过程。
随着对自身抗体研究的不断深入，人们发现自身抗体不仅在免疫系统中具有重要功能，还具有广泛的应用前景。
本文将探讨自身抗体的应用及研究进展。
首先，自身抗体在治疗自身免疫性疾病方面具有潜在的应用前景。
自身免疫性疾病是由于机体对自身组织或抗原产生异常免疫反应而导致的一类疾病，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。
传统治疗方法主要通过抑制免疫系统来控制疾病进展，但这会增加感染和其他副作用的风险。
而利用自身抗体可以针对特定抗原实现高效、精确的干预治疗，减少不必要的免疫压力和副作用。
例如，通过激活自身抗体来清除炎症反应中的细胞、减少免疫介导的损伤。
其次，自身抗体在肿瘤免疫治疗方面也具有潜在应用。
肿瘤细胞往往会产生与正常组织不同的抗原，这些抗原可以被机体的免疫系统识别并产生自身抗体以抗击肿瘤细胞。
然而，由于肿瘤细胞的逃避机制，自身抗体的产生和作用往往被抑制。
利用自身抗体可以激活免疫系统，增强机体对肿瘤细胞的打击能力。
例如，可以通过活化自身抗体的信号通路，激活免疫细胞的杀伤功能，增强肿瘤细胞的死亡率。
此外，自身抗体还具有在疾病诊断和药物开发领域的应用潜力。
自身抗体可以被用作诊断特定疾病的标志物，通过检测体液中的自身抗体水平来判断疾病的存在和严重程度。
此外，自身抗体还可以作为药物开发中的靶点。
通过研究自身抗体的功能和作用机制，可以开发出针对自身抗体的抗体药物，用于治疗相关疾病。
需要指出的是，自身抗体的应用及研究还存在一些挑战和限制。
首先，由于自身抗体产生过程的复杂性和多样性，研究自身抗体的技术和方法也面临一定的困难。
其次，自身抗体在临床应用中可能会产生免疫相关的不良反应，因此需要更深入的研究和实验来验证其有效性和安全性。
中国免疫性皮肤病研究进展
中国免疫性皮肤病研究进展蒋娇 陆前进 （中国医学科学院皮肤病医院，南京 210042）中图分类号 R392 文献标志码 A 文章编号 1000-484X （2024）01-0037-15［摘要］ 免疫性皮肤病指一类免疫系统介导的自身免疫性或炎症性皮肤病，包括红斑狼疮、银屑病、特应性皮炎和白癜风等。
免疫性皮肤病发病机制仍不明确，疾病进程复杂，临床表现多样，治疗困难，给免疫性皮肤病的诊断和治疗带来了巨大挑战。
近年来，我国皮肤病学研究者在免疫性皮肤病方面取得了许多创新性研究成果。
近10年中国学者在免疫性皮肤病领域发表SCI 论文11 919篇，其中10余篇发表在顶级期刊，包括发表在科学（Science ） 1篇、自然（Nature ） 1篇、细胞（Cell ） 2篇、新英格兰医学杂志（New England Journal of Medicine ） 3篇、柳叶刀（The Lancet ） 2篇、自然医学（Nature Medicine ） 1篇及免疫 （Immunity ） 4篇等。
本文主要就我国在免疫性皮肤病发病机制、诊断及治疗方式等方面的研究进展进行总结。
［关键词］ 免疫性皮肤病；红斑狼疮；银屑病；特应性皮炎；白癜风Research progress on immunologic skin diseases in ChinaJIANG Jiao ， LU Qianjin. Hospital for Skin Diseases ， Institute of Dermatology ， Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College ， Nanjing 210042， China［Abstract ］ Immunologic skin diseases encompass a spectrum of immune system -mediated autoimmune or inflammatory skin conditions ， such as lupus erythematosus ， psoriasis ， atopic dermatitis ， and vitiligo. Immunologic skin diseases are characterized by an unclear pathogenesis ， complex disease processes ， diverse clinical manifestations ， and treatment difficulties ， thereby presenting sig‐nificant diagnostic and therapeutic challenges. Notably ， Chinese researchers have achieved numerous innovative research findings on immunologic skin diseases in recent years. Over the past decade ， Chinese scholars have contributed 11 919 SCI papers to the field of immune dermatosis ， with more than 10 being published in the world's leading medical journals. These publications include one in Sci⁃ence ， one in Nature ， two in Cell ， three in The New England Journal of Medicine ， two in The Lancet ， and one in Nature Medicine ， as well as four in Immunity . Here ， we aim to present a comprehensive summary of Chinese research progress pertaining to the pathogene‐sis ， diagnosis and treatment of immunologic skin diseases.［Key words ］ Immunologic skin diseases ；Lupus erythematosus ；Psoriasis ；Atopic dermatitis ；Vitiligodoi ：10.3969/j.issn.1000-484X.2024.01.005基金项目：国家科技重大专项（2020ZX09201-28）；中国医学科学院医学与健康科技创新工程（CIFMS ）（2019-2M -5-033）。
炎症是否与自身免疫性疾病有关？
炎症是否与自身免疫性疾病有关？导论：自身免疫性疾病与炎症一直是医学界关注的热点问题。
然而，将炎症与自身免疫性疾病联系起来并不总是正确的。
本文将以科学的角度探讨炎症与自身免疫性疾病之间的关系，以更好地理解这个问题。
一、炎症与自身免疫性疾病的本质关系炎症是机体免疫系统对损伤或感染的一种非特异性防御反应。
自身免疫性疾病则是机体免疫系统对自身组织误认为外来入侵物质，产生异常免疫反应。
虽然两者都与机体的免疫系统有关，但其本质的差异使得炎症并非自身免疫性疾病的直接原因。
二、炎症在自身免疫性疾病中的角色尽管炎症不是自身免疫性疾病的根本原因，但在其发展过程中扮演着重要角色。
在自身免疫性疾病发展的初期，炎症反应可能作为一种早期的免疫应答，使机体警觉到潜在的异常免疫反应。
然而，随着炎症的持续存在，可能会导致损伤正常组织，加剧自身免疫性疾病的病情。
因此，炎症在自身免疫性疾病的发展中扮演着复杂而重要的角色。
三、免疫耐受失调与炎症免疫耐受失调是导致自身免疫性疾病的一个重要因素。
研究表明，炎症可能在免疫耐受失调的形成和维持中起到关键作用。
炎症诱导的免疫细胞活化和趋化因子的释放，可能导致免疫耐受机制的破坏，从而加剧自身免疫性疾病的病情。
了解免疫耐受失调与炎症的关系有助于我们更好地阻断自身免疫性疾病的发展。
四、炎症抑制治疗在自身免疫性疾病的应用针对炎症在自身免疫性疾病的作用，抑制炎症反应成为了一种重要的治疗策略。
通过抑制炎症反应可以减轻自身免疫性疾病患者的病情，并帮助控制疾病的进展。
然而，必须注意到炎症在机体的免疫防御中的重要作用，不正确的抑制炎症反应可能导致免疫功能下降，增加感染等风险。
因此，在治疗过程中需要综合考虑个体情况，合理使用炎症抑制治疗。
结语：炎症与自身免疫性疾病之间的关系复杂而多样。
我们应该根据科学的证据来准确理解其本质，并在临床实践中合理应用炎症抑制治疗。
进一步的研究和探索将有助于我们深入了解自身免疫性疾病的发病机制，并为寻找更有效的治疗方法提供理论基础。
超敏反应的四个类型详解
I型超敏反应I型超敏反应是指机体受到某些抗原刺激时，引起的由特异性IgE抗体介导产生的一种发生快消退亦快的免疫应答，表现为局部或全身的生理功能紊乱。
具有明显个体差异和遗传倾向。
基本介绍.Ⅰ型超敏反应，亦称过敏反应（anaphylaxis）或变态反应（allergy）。
主要由特异性IgE抗体介导产生，可发生于局部，也可发生于全身。
主要特征是：1.超敏反应发生快，消退也快；2.常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤；3.具有明显个体差异和遗传倾向。
4.肥大细胞和嗜碱粒细胞参与5.IgE抗体参与根据发生的速度，可分为两个时相：Ⅰ 速发相：在机体再次接触相同的抗原后数秒至数十分钟内发作，主要由活性介质引起功能异常，一般在数小时后消退，但严重时发生过敏性休克则可导致死亡。
Ⅰ 迟发相：一般在机体再次接触相同的抗原数小时后发作，持续24小时后逐渐消退，以局部炎症反应为特征，也伴有某些功能异常。
主变应原1.某些药物及化学物质：如青霉素、磺胺类、普鲁卡因、有机碘。
2.吸入性物质：粉尘颗粒、尘螨、真菌菌丝、真菌孢子、昆虫毒液、动物皮毛等。
3.某些酶类：细菌酶类物质、尘螨中的半胱氨酸蛋白等。
4.食物蛋白：奶、蛋、鱼虾、蟹贝类等。
抗体受体1.针对某种变应原的特异性IgE抗体是引起Ⅰ型超敏反应的主要因素。
2.IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴细胞中的B细胞产生，这些部位也是变应原易于侵入引发超敏反应的部位。
3.IgE受体：有高亲和性受体和低亲和性受体两种。
其他细胞肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞在引起Ⅰ型超敏反应中起者极为重要的作用。
发病机制1.机体致敏；2.IgE交叉连接引发细胞活化；3.释放生物活性物质Ⅰ预先形成储备的介质；包括①组胺（histamine），引起速发相症状的主要介质，可使小血管扩张、毛细血管通透性增强、平滑肌收缩、黏膜腺体分泌增强，其作用短暂，很快被组胺酶灭活，②激肽原酶（kininogenase），可将血浆中激肽原转变为缓激肽等，后者是参与迟发相反应的重要介质，可引起平滑肌缓慢收缩、强烈扩张血管、增加局部毛细血管通透性、吸引嗜酸粒细胞和中性粒细胞③嗜酸粒细胞趋化因子（eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis，ECF-A），能趋化嗜酸粒细胞。
免疫系统的异常与自身免疫疾病
免疫系统异常导致自身免疫疾病的机制
分子模拟机制
外来抗原与自身抗原在分子结 构上的相似性，导致免疫系统 误将自身抗原当作外来抗原进 行攻击。
免疫调节失衡机制
免疫系统内部调节机制的失衡 ，如Th1/Th2细胞平衡失调， 导致自身免疫反应的发生。
遗传易感性机制
某些基因的多态性与自身免疫 疾病的易感性相关，如HLA基 因等。
这类疾病的特点是免疫系统错误地将自身组织识别为“异己”并 进行攻击，导致炎症反应和组织损伤响全身多个器官和系统，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎 等。
器官特异性自身免疫疾病
主要影响某一特定器官或组织，如甲状腺自身免疫性疾病（如 Graves病、桥本甲状腺炎）等。
可导致甲状腺肿大、结节、疼痛等症状。
治疗方法包括药物治疗、手术治疗和放射性碘治疗。
03
其他常见自身免疫疾病
强直性脊柱炎
一种主要累及脊柱和骶髂关节 的自身免疫疾病，表现为腰背
痛、晨僵等。
多发性硬化症
一种中枢神经系统脱髓鞘疾病 ，表现为肢体无力、感觉异常 等。
溃疡性结肠炎
一种主要累及结肠和直肠的自 身免疫疾病，表现为腹痛、腹 泻等。
使用免疫抑制剂、抗炎药物等药物，控制病 情发展，缓解症状。
心理支持
提供心理咨询和支持，帮助患者应对疾病带 来的心理压力和焦虑情绪。
未来研究方向与挑战
深入研究自身免疫疾病的发病机制
开发新的治疗方法和药物
进一步揭示自身免疫疾病的发病机制和病 理过程，为开发新的治疗方法和药物提供 理论支持。
针对自身免疫疾病的不同类型和不同阶段 ，开发更加有效和安全的治疗方法和药物 。
适应性免疫
主要由T淋巴细胞和B淋巴细胞 组成，其中T淋巴细胞主要介 导细胞免疫，B淋巴细胞主要 介导体液免疫。
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自身免疫
• 自身免疫与自身免疫病： 自身免疫：抗自身抗原的免疫应答。 自身免疫病：自身免疫应答对机体造成病理 性损伤。此种疾病通常被分类为“免疫介导的炎 症性疾病”。 • 总体特点: –发生机制: 易感基因 + 环境诱发 –全身性和器官特异性
Central and peripheral tolerance
Immune responses against self tissues
Genetics of autoimmunity
• Human autoimmune diseases are complex polygenic traits
– Identified by genome-wide association mapping – Single gene mutations are useful for pathway analysis
Pathogenesis of autoimmunity
Susceptibility genes Failure of self-tolerance Persistence of functional self-reactive lymphocytes Activation of self-reactive lymphocytes Environmental trigger (e.g. infections, tissue injury)
• What factors determine the balance of effector cells and Treg?
Signals for the generation and maintenance of regulatory T cells
• Antigen recognition, with or without inflammation? • TGF- (source?) • Interleukin-2 (originally identified as T cell growth factor; major function is to control immune responses by maintaining functional Treg; works via Stat5) • Low levels of B7: CD28 costimulation • Transcription factor Foxp3
Immune-mediated inflammatory diseases
• Chronic diseases with prominent inflammation, often caused by failure of tolerance or regulation
– RA, IBD, MS, psoriasis, many others – Affect 2-5% of people, incidence increasing
自身耐受和免疫调节异 常与免疫介导的炎症性 疾病
吕昌龙 中国医科大学免疫研究所
Balancing lymphocyte activation and control
Activation Effector T cells Tolerance Regulatory T cells
Normal: reactions against pathogens Inflammatory disease, e.g. reactions against self
From Abbas and Lichtman. Basic Immunology 2nd ed, 2006
Both pathways cooperate to prevent reactions against self
Regulatory T cells
From Abbas, Lichtman and Pillai. Cellular and Molecular Immunology 6th ed, 2007
Apoptosis (activation-induced cell death)
Suppression
APC
Block in activation
Regulatory T cell
T cell anergy
“Activation-induced cell death”: death of mature T cells upon recognition of self antigens
– May influence end-organ damage
Genetics of autoimmunity: recent successes of genomics
• NOD2: polymorphism associated with ~25% of Crohn’s disease • PTPN22: commonest autoimmunityassociated gene; polymorphism in RA, SLE, others
Target Cells CD28 Involvement in vivo Role
Effector T Cells Unnecessary for development or function Mucosal immunity, inflammatory response CD3, IL-10, Retinoic Acid
The principal fate of lymphocytes that recognize self antigens in the generative organs is death (deletion), BUT: Some B cells may change their specificity (called “receptor editing”) Some CD4 T cells may differentiate into regulatory (suppressive) T lymphocytes
Induced Treg (iTreg) Tr1
Periphery (MALT) CD4+CD25CD45RBlowFoxp3-
Induced Treg (iTreg) Th3
Periphery (MALT) CD4+CD25+ from CD25- precursors CD25lowvariableCD45RBlow F
From Abbas, Lichtman and Pillai. Cellular and Molecular Immunology 6th ed, 2007
Consequences of self antigen recognition in thymus
From: Abbas & Lichtman, Cellular & Molecular Immunology 5th ed 2003
– Many activated T cells (not only Treg) may transiently express Foxp3
cellular therapy with Regulatory T cells? • Some autoimmune diseases are associated with defective generation or function of Tregs or resistance of effector cells to suppression by Tregs • Will cellular therapy with ex vivo expanded Treg become a reality? Therapeutic goal: selective induction or activation of Treg in immune diseases
Unknown Unnecessary for development or function Mucosal immunity, inflammatory response CD3, TGF beta
in vitro Expansion
Peripheral (adaptive, inducible) regulatory T cells
• CD25 (IL-2R): associated with MS, others; genome-wide association mapping
• Develop from mature CD4 T cells that are exposed to persistent antigen in the periphery • May be generated in all immune responses, to limit collateral damage • Can be induced in vitro (stimulation of CD4 T-cells in presence of TGF + IL-2)
Peripheral tolerance
Normal T cell response
CD28 APC TCR
T cell
Activated T cells
Anergy
APCBiblioteka TCROff signals
Functional unresponsiveness
Deletion
APC
Activated T cell
• May result from immune responses against self antigens (autoimmunity) or microbial antigens (Crohn’s disease?)
• May be caused by T cells and antibodies • May be systemic or organ-specific