2型糖尿病胰岛素抵抗现代医学进展
Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗中医药治疗的研究进展
【 】 咏 明， 海 东． 重 球 毒 症 抗 凝 治 疗 的 新ｉ ？ Ｊ 中 华 儿科 １姚 ４ 孟 严 ｘｉ ｌ ． ，］
【】 守搞 ． 芍承 气 汤 对 重症 急性 胰 腺 炎 患者 胃肠 功 能 恢 复 和 杂 志， ０ ６ ４ （） ６ — ７ ． ８何 柴 ２ ０ ， ４ ８： ９ ５ ２ ５ 【５方 艳琳 ， 强 ， 凡 鲜 ． ｌ１ 张 张 白及 承 气 汤 治 疗 急性 胰腺 炎 临床 观 察 血 清细 胞 因子 的 影响【】 宁 中 医杂志 ， １， （） ５— ６ ． Ｊ． 辽 ２ ０ ７ ： ９ ４０ ０ ３ ３４ １ ２ １， ７： １－ １３ ９ １ 【】 ９张利 君 ， 学敏 ． 芩 承 气 汤辅 助 治 疗急 性 胰 腺 炎 ４ ［ ． 【 ． 中 医杂志 ． ００ｌ（） １２ １ １． 邹 柴 ０例 Ｊ 中 Ｊ 中国 】 医外治 杂 志， ０ ，７１ １ — ５ ２ ８１ （） ４ １． ０ ： 【 １ｉ １ ｉ学敏， ６ｌ ｌ 钟赣 生． 临床 中药学【 ． 家庄 ： Ｍ］ 石 河北科 学技术 出版
ｒ ｔ ｅｐｏ ｉ ， Ｒ 、以 及 上 述 的 脂 肪 细 胞 分 泌 的 多 种 细 胞 ｅ ｖ ｅ １ ． １西方 医 学 关 于 Ⅱ型糖 尿 病 胰 岛 素 抵 抗 发病 机 理 的 论 说 ： 岛 ｃ ａｉ ｒｔ ｎ Ｃ Ｐ） 素 抵 抗 又 称 胰 岛 素 敏 感 性 下 降 ，一 般 来 说 是 指 胰 岛 素 介 导 的 因 子等 。
究 有 了进 一 步 深 入 ，其 发 生 机 制 的 研 究 方 向逐 步 从 细胞 水 平 谢 。高 芳 脚 等认 为适 度 的 内质 网应 激 （ｎｏｌ ｍｅｒｉｔ ｍ ｅｄｐ ｓ ｉ ｅｃ ｕ ａ ｔ ｄ
向分子 生物学 水平侧重 。 现代医学研究显示 ， 在胰岛素与其周 ｓｅｓ Ｅ Ｓ可 以起 到 适 应 性 的 细胞 保 护 作 用 ， 过高 和 持 久 的 ｔ ｓ， Ｒ ） ｒ 而 围靶 组 织 细胞 如肝 脏 、 肉 和脂 肪 组 织 等 发 生 生 物 学 效 应 时 ， Ｅ Ｓ 过 激活 特 有 的凋 亡通 路促 使 胰 岛 Ｂ细胞 凋 亡 。张 好好 等 肌 Ｒ 通 若 出现胰岛素抵抗 ， 因主要分 为① 受体前 因素 ： 原 如胰岛素基 旧 对 近年 来 国外 有 关骨 骼 肌线 粒 体与 胰 岛 素抵 抗 关 系的 研 究做 因 突 变 ， 岛素 生物 活 性 下 降 或 丧 失 ， 岛素 受 体 抗 体 形 成 ， 了总 结 ， 为 虽 然两 者关 系 尚未有 统 一定 论 ， 骨 骼肌 线 粒 体 及 胰 胰 认 但
Ⅱ型糖尿病发生胰岛素抵抗机理的中医探讨
天津 中医 ２ ０ 年 ８ ０２ 月第 １ 卷第 ４ ９
Ⅱ型 糖 尿 病 发 生 胰 岛素 抵 抗 机 理 的 中 医探 讨
周 则 卫
（ 国医学科 学 院放射 医学研 究所 ， 中 天津 ３０ ９ ） ０ １ ２
关键词 Ⅱ型糖 尿病 ； 岛素抵抗 ；中医消 渴病 胰
痰浊和肝郁 、 肝热等因素 ， 现分述如下。
１ 实 证之 一是 血 瘀
治疗消渴病临床研究指导原则》 的辨证分型标准 ， 分
为阴虚热盛 、 气阴两虚 、 阴阳两虚和气 阴两虚兼血瘀 ４型 】 医认 为消 渴病 的基 本 病 理是 阴虚热 盛 ， 。中 即 热盛耗伤肺 胃肾之津液 ， 导致气 阴两虚 ， 病久则气损
抵 抗 ，现 代 医学 对胰 岛素 抵抗 的发 病 机 制有 一定 的 认 识 ， 还不 十 分清 楚 。 文从 中医理 论 和现 代 医学 但 本
中医认 为 “ 五脏皆柔弱者 ， 善病消瘅” 《 （灵枢 ・ 五变》 ，脾脆善病消瘅”《 ）“ （内经》 ， ）其与脾肾虚损关 系最为密切。虚损导致受体缺陷及受体后损伤 ，这
研究表明 ，ＮＩ Ｄ 均存在不同程度的细胞受 Ｄ Ｍ 体缺陷 ， 且随病程延长和虚损 的严重而加重。虚损 导致机体细胞受体损伤 ，损伤的受体不 能与胰岛素 有效结合而发挥生理功用。细胞表面受体 由于损伤 破 坏 ， 受体 数量 减 少 出现 胰 岛素抵 抗 ， 使 已为 现代 医 学所证实。但在中度和重度 Ｎ Ｄ Ｍ 患者中 ， ＩＤ 胰岛 素受体数 目和结合率 的减低与胰岛素抵抗 的严重程 度不相关 ，受体后缺陷又是导致胰 岛素抵抗的一方 面原因。其中可能与胰岛素与受体结合后释放 的化 学介质减少及其与葡萄糖转运系统结合不正常，包 括糖代谢通路上各种酶的缺陷及糖转运系统本身异 常等因素有关 ，受体后 缺陷 同样是 由于虚损所致。 可见受体损 伤及 受体后缺 陷均 是 由于机 体虚损所 致， 二者 是 同 一致 病机 制 的两 个 方面 ， 个在 细 胞表 一 面受体 ， 一个在细胞 内部基质。
中西医结合治疗2型糖尿病胰岛素抵抗临床观察
中西医结合治疗2型糖尿病胰岛素抵抗临床观察
胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要病理生理基础之一。
采用中西医结合治疗，可以有效地改善胰岛素抵抗，控制2型糖尿病的发展。
本次研究共收集了50例2型糖尿病患者，采用中西医结合治疗，观察其疗效。
治疗方案包括中药汤剂和西药口服药物，中药方由“六味地黄丸”、“参附汤”和“双黄连口服液”组成，西药口服药物包括二甲双胍、格列美脲和吲哚美辛。
治疗周期为3个月。
观察结果表明，治疗后患者的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）显著降低，血糖控制指标（糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2小时血糖）均得到了显著改善（P＜0.05）。
且治疗组总有效率达到了86%，其中完全缓解10例、显效28例、有效8例、无效4例，治疗效果显著。
另外，治疗过程中未出现严重不良反应，但部分患者出现了轻微不良反应，如腹泻、恶心、头晕等，均在治疗后自行缓解。
综上，中西医结合治疗2型糖尿病胰岛素抵抗可以显著改善患者的糖代谢水平，控制病情的进展，且治疗过程中安全性较高。
因此，中西医结合治疗可以成为2型糖尿病治疗的一种重要选择。
CYP450`-EETs代谢途径与肥胖诱导2型糖尿病胰岛素抵抗研究进展
CYP450`-EETs代谢途径与肥胖诱导2型糖尿病胰岛素抵抗研究进展引言肥胖是近年来全球范围内的一大健康问题，与之相关的2型糖尿病成为了医学界关注的焦点。
肥胖可导致胰岛素抵抗，从而增加2型糖尿病的风险。
研究发现，CYP450-EETs代谢途径在肥胖诱导2型糖尿病胰岛素抵抗过程中发挥了重要作用。
本文将对此进行深入探讨，以期为进一步研究和临床治疗提供有价值的参考。
CYP450-EETs代谢途径细胞色素P450酶家族(cytochrome P450, CYP450)是一类重要的酶家族，参与多种生物代谢过程。
CYP450酶家族中的一种酶系统是可使芳烃化合物、激素、药物和其他脂质物质发生氧化反应。
在这个家族中，CYP2C和CYP2J亚型是特别重要的成员，因为它们是内皮细胞合成环氧脂烷酸(EETs)的酶。
EETs是一类重要的代表性脂质信号分子，其代谢途径在肥胖和2型糖尿病中发挥了重要作用。
肥胖诱导2型糖尿病胰岛素抵抗肥胖可以导致多种代谢异常，包括胰岛素抵抗。
胰岛素是一种重要的激素，在维持血糖平衡、促进葡萄糖吸收和利用等方面发挥重要作用。
而胰岛素抵抗则是指机体对胰岛素的敏感性下降，需要更多的胰岛素才能起到同样的生物学效应。
长期以来，科学家们一直在探索肥胖与2型糖尿病之间的关系，研究表明，肥胖是2型糖尿病的主要危险因素之一。
在肥胖人群中，脂肪组织细胞释放的脂质信号分子如EETs的代谢途径可能受到改变，从而导致胰岛素抵抗的发生。
CYP450-EETs代谢途径与肥胖诱导2型糖尿病胰岛素抵抗关系的研究进展近年来，越来越多的研究表明，CYP450-EETs代谢途径在肥胖诱导2型糖尿病胰岛素抵抗中发挥了重要作用。
研究发现，CYP2C和CYP2J亚型水平的改变可能会影响EETs的合成，从而影响胰岛素信号通路，诱导胰岛素抵抗。
EETs的代谢产物11,12-二异戊二烯酸(DHET)也被发现可以通过调节内皮细胞氧化应激水平和脂质代谢，进而影响血管功能和胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗的分子机理与糖尿病发展
胰岛素抵抗的分子机理与糖尿病发展胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的生理作用减弱，导致胰岛素的生理效应下降。
随着现代生活方式的改变，胰岛素抵抗成为糖尿病发展的一个重要环节。
本文将探讨胰岛素抵抗的分子机理，以及胰岛素抵抗与糖尿病发展之间的关系。
一、胰岛素抵抗的分子机理胰岛素抵抗的分子机理非常复杂，涉及多个细胞和分子通路的相互作用。
以下是一些常见的胰岛素抵抗的分子机制。
1. 细胞膜上胰岛素受体胰岛素受体是胰岛素信号传递的关键分子。
胰岛素受体位于细胞膜上，当胰岛素结合到受体上时，会引起一系列信号转导。
胰岛素抵抗的一个重要机制是胰岛素受体的下调调节。
长期高脂饮食和肥胖可以使胰岛素受体的表达水平下降，导致胰岛素信号传递异常，造成胰岛素抵抗。
2. 炎症因子的作用炎症因子在胰岛素抵抗中扮演重要角色。
炎症反应可以激活多种细胞信号通路，导致组织细胞对胰岛素的反应下降。
例如，炎症细胞释放的细胞因子如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等，可以抑制胰岛素受体的信号传递，导致胰岛素抵抗。
3. 脂肪组织激素的影响脂肪组织是一个重要的内分泌器官，产生多种激素调节能量代谢。
胰岛素抵抗的发生与脂肪组织激素的异常分泌密切相关。
例如，脂联素的分泌减少会导致胰岛素抵抗的发生。
4. 肝脏的胰岛素抵抗肝脏是胰岛素的主要代谢器官，胰岛素抵抗会导致肝脏对血糖的代谢异常。
正常情况下，胰岛素能够抑制肝糖原的分解和葡萄糖的释放，维持血糖稳定，但胰岛素抵抗时，肝脏对胰岛素的敏感性下降，糖原分解和葡萄糖释放增加，导致血糖升高。
二、胰岛素抵抗与糖尿病发展胰岛素抵抗是糖尿病发展的重要环节。
胰岛素抵抗使胰岛素的生理效应下降，导致血糖无法得到有效的控制，最终发展为糖尿病。
以下是胰岛素抵抗与糖尿病发展之间的关系。
1. 第二型糖尿病胰岛素抵抗是第二型糖尿病最主要的病理基础。
在第二型糖尿病患者中，胰岛素分泌相对正常或过高，但胰岛素的生理作用下降，主要是由于胰岛素抵抗导致的。
2型糖尿病胰岛素抵抗及其机制研究进展
17 Journal of China Prescription Drug Vol.16 No.8·综述·数理医药学杂志，2010，23（2）:228-230.[14]丁淑敏，刘丹，封亮，等. 基于“组分结构”理论的8种墨旱莲乙酸乙酯提取物对NHBE细胞保护作用的比较. 中国中药杂志，2014，39（16）:3136-3141.[15]刘艳秋，战丽彬，马慧鹏. 墨旱莲提取物在制备抗骨质疏松多靶点药物或保健品中的应用. 辽宁：CN105748546A，2016-07-13.[16]王洪白，庞海玲，杨霞. 清益止崩汤治疗青春期功血临床观察. 中国中医急症，2013，22（12）:2138.[17]郑寅，崔小七，付明哲，等. 中药肠血平颗粒对人工感染鸡球虫病的防治试验. 畜牧与兽医，2014，46（1）:97-101.[18] 孔珍珍，陆江涛，刘春保，等. 中西医结合治疗白癜风疗效的Meta分析. 中国现代医学杂志，2017，27（7）:121-124.新近临床流行病学研究显示[1]，2型糖尿病发病率高，对患者正常生活造成较大影响，患者机体对葡萄糖代谢及摄取的能力减弱，对胰岛素敏感程度降低。
相关研究表明，2型糖尿病的发病始动因素为胰岛素抵抗，发病机制较为复杂[2-3]。
2型糖尿病与1型糖尿病相比，也存在一定的遗传易感性，但与1型糖尿病相比2型糖尿病的遗传因素并不明显，1型糖尿病的遗传倾向较为明显，遗传易感性可高达70.0%～80.0%[4-5]，远高于2型糖尿病。
2型糖尿病发病基础为胰岛素抵抗，其与患者遗传因素关系较为密切，胰岛素抵抗为一定数量的多种基因突变遗传导致，包括胰岛素受体底物基因及胰岛素受体基因等。
胰岛素发挥作用的第一步即为胰岛素受体，人胰岛素受体基因有21个内含子与22个外显子，突变类型为复合型杂合子及纯合子。
目前，胰岛素受体基因主要是指胰岛素受体基因-1及胰岛素受体基因-2。
中药及天然药物对改善2型糖尿病胰岛素抵抗的研究进展(精)
中药及天然药物对改善2型糖尿病胰岛素抵抗的研究进展【关键词】中药2型糖尿病是由于绝对或相对的胰岛素分泌不足和靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，而引起的糖、脂肪、蛋白质及水电解质等一系列代谢紊乱所致的一种内分泌代谢性疾病，占糖尿病病人的90%以上。
在2型糖尿病发病过程中，胰岛素抵抗（In-sulin Resistance，IR）是关键环节，胰岛素抵抗主要是指胰岛素作用的受体前、受体及受体后缺陷，使胰岛素介导下的肌肉和脂肪组织摄取葡萄糖的能力降低，同时肝糖原生成增加，表现为靶组织对胰岛素的敏感性和反应性降低。
当前临床常用的磺尿类、双胍类等口服降糖药虽从不同机制上有一定的降糖作用，但难以有效地控制其并发症及改善胰岛素抵抗，甚至具有严重的肝肾毒副作用。
近年来众多研究提示，中药及天然药物在治疗2型糖尿病方面具有疗效显著、副作用小的特点，并在改善胰岛素抵抗方面有一定的优势。
1 中药显著改善胰岛素抵抗的实验研究1.1 数味单药对改善糖尿病抵抗的实验研究众多动物实验研究表明，黄连素具有显著的降血糖效果，并能改善糖耐量，降低血中总胆固醇（Total cholesterol，TC）含量。
高从容等用高脂饮食建立IR大鼠模型，用黄连素与二甲双胍作对照实验，发现黄连素能明显改善高脂饮食大鼠的IR，与二甲双胍作用相似，并能使IR大鼠肝糖元合成增加，但对FPG、胰岛素、及肌肉中的TG无明显改善，提示黄连素是通过葡萄糖的非氧化途径改善IR，而非通过改善脂代谢及继发于血糖和胰岛素浓度的改善实现的［1］。
王桂珍等研究也证实，月见草油每天23mg/100g灌胃，连续30d，可使四氧嘧啶所致糖尿病大鼠（具有严重的IR）的稳态胰岛素水平显著下降，而稳态葡萄糖浓度无明显改变，提示该药能提高体内葡萄糖的利用，改善糖尿病大鼠的IR ［2］。
中药及天然药物对胰岛素抵抗改善的机制是多方面的。
尹义存等对高脂饮食诱发IR大鼠，用水飞蓟宾灌胃治疗3周，也可使胰岛素敏感性改善，组织糖原含量增加，提示水飞蓟宾也可改善高脂饮食大鼠的IR，其机制可能与促进糖原合成有关［3］。
中医糖尿病学与现代医学
中医糖尿病学与现代医学糖尿病是一种常见的慢性疾病，全球范围内患者数量逐年增加。
传统的中医学和现代医学是两种不同的医学体系，它们对糖尿病的认识和治疗方法也存在一定的差异。
然而，近年来，中医糖尿病学在现代医学的发展中得到越来越多的关注，两者逐渐融合，形成了一种综合治疗的模式。
1. 中医糖尿病学的独特理论中医糖尿病学是基于传统中医学理论而建立的。
中医学认为糖尿病是由于机体气血失调、脾胃功能失常、肾虚等多种因素所致。
中医糖尿病学强调从整体上调理人体阴阳平衡，通过调节脾胃功能、补益肾虚、疏通经络等方法来治疗糖尿病。
2. 现代医学的糖尿病治疗现代医学将糖尿病定义为一种慢性代谢性疾病，主要分为1型和2型两类。
1型糖尿病是由于胰岛素的分泌不足或完全缺失导致的，需要依赖外源性胰岛素治疗。
2型糖尿病则是由于胰岛素抵抗或分泌不足所致，治疗以改变生活方式、药物治疗和胰岛素治疗为主。
3. 中医糖尿病学的应用中医糖尿病学在现代医学中得到了一定的应用。
传统中医学的治疗方法，如针灸、中药、推拿等，被认为可以改善糖尿病患者的症状和体征，调节机体功能，提高免疫力。
此外，中医糖尿病学还提供了一些饮食调理方法，如粥疗、茶疗等，有助于控制血糖水平。
4. 现代医学与中医糖尿病学的结合随着对糖尿病认识的不断深入，现代医学逐渐将中医糖尿病学的理论和方法引入到糖尿病的综合治疗中。
一些研究表明，在中西医结合治疗方案下，糖尿病的治疗效果得到了明显提高。
中医药可以改善糖尿病患者的胰岛功能，减少胰岛素抵抗，增强机体的抗氧化能力，从而起到调节血糖水平的作用。
5. 研究进展与展望目前，中医糖尿病学与现代医学的融合仍处于初级阶段。
随着科学技术的不断进步，人们对于中医糖尿病学的研究也在不断深入。
未来，希望能够通过进一步的研究，揭示中医与现代医学的异同之处，探索更有效的治疗方法，为糖尿病患者提供更好的医疗保障。
综上所述，中医糖尿病学与现代医学是两种不同的医学体系，在糖尿病的认识和治疗方法上存在差异。
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2型糖尿病胰岛素抵抗现代医学研究进展南宁市邕宁区中医院广西南宁（530200）韦少玲肖燕爽李巧云胰岛素抵抗（IR）是2型糖尿病（T2DM）的重要病理基础，贯穿于T2DM发展的全过程［1］。
本文仅就IR现代医学研究进展综述如下。
1IR病因及发病机制十分复杂，目前尚未完全明了，但已知并非单一因素所致。
现代研究表明，主要由遗传及环境因素共同引起，与肥胖、慢性高血糖和高血脂、炎症标志物及细胞因子等多种因素有关。
（1）遗传易感性，有关2型糖尿病的遗传倾向已经确定，糖尿病与遗传因素之间的关联早已得到证实。
如Pima地区印地安人的T2DM发病率极高；家系发病调查发现T2DM患者的38%的兄妹和1/3后代有糖尿病或糖耐量减退，单卵双生的发病一致率可能为70% 85%。
有IR的肥胖青少年、成年和T2DM亲代较正常人群的T2DM发病率明显增高，均提示与遗传密切关系。
（2）环境因素，包括人口老龄化、营养因素、中央型肥胖、体力活动不足、都市化程度、子宫内环境以及应激、化学毒物等。
此外，“节约基因（Thrifty genotype）”成为诱发糖尿病的潜在因素之一。
另外，高脂饮食可引起IR，无论动物或人类短期或长期进食高脂膳食均可致IR，且IR独立于体重增加及体脂分布［2］。
（3）肥胖是产生IR的重要因素，肥胖者易发生糖代谢和脂肪代谢异常、高血压。
李光伟［3］认为，无论是遗传还是环境因素引起的肥胖都可能导致糖尿病和糖尿病致命的并发症，美国大约85%肥胖者患T 2DM。
周丽诺等［4］研究表明同样是T2DM患者，肥胖者较非肥胖者胰岛素敏感性低和高胰岛素血症，陈隽等［5］研究表明，减轻体重、体重指数（BMI）及腰围能有效增加胰岛素敏感性，防止2型糖尿病发生。
（4）炎症标志物及细胞因子，目前认为可引起胰岛素抵抗的炎症标志物及细胞因子包括肿瘤坏死因子（TNF－a）、白介素－6（IL－6）、C反应蛋白（CRP）、瘦素、抵抗素、及微量元素等。
过去几十年里积累的大量有效证据证明炎症标志物及其他细胞因子与胰岛素抵抗综合征的组分有关。
最近，慢性亚临床性炎症作为胰岛素抵抗综合征的一部分被提出，论述炎症标志物预示糖尿病和糖代谢紊乱发展的流行病学证据也开始出现。
鲁谨［6］等观察到糖尿病患者脂肪组织TNF－a蛋白质mR-NA分子表达水平显著高于对照组，且与BMI、血浆胰岛素水平呈显著正相关，体重下降时其表达随之下降。
TNF－α在IR中起关键作用，是介导IR的中心介质，它引起IR的机制有直接的，也有间接的。
对于T2DM患者，TNF－α参与IR来影响T2DM的病理生理。
陈新焰等［7］研究发现TNF－a通过多种途径参与IR：①可使GLUT4mRNA表达下降，导致胰岛素刺激时细胞摄取葡萄糖的能力降低。
②TNF－a可使肌肉、肝脏、脂肪组织的胰岛素受体自身磷酸化水平下降。
并干扰胰岛素受体底物－1酪氨酸残基的磷酸化，干扰胰岛素的信号传导。
③TNF－a也可通过游离脂肪酸发挥胰岛素抵抗的作用。
同时发现白介素－6（IL－6）基因74G/C的变异与血浆IL－6增加、胰岛素抵抗等相关，还与糖尿病心血管疾病、糖尿病肾病、糖尿病外周血管病变等糖尿病并发症有关。
众所周知，CRP是一种炎症因子，参与多种炎症反应过程，被认为是反映机体慢性炎症过程的灵敏指标。
近年的文献报道，血清CRP与2型糖尿病、糖耐量减低、血脂异常、多囊卵巢综合征等代谢综合征疾病的关系密切，与胰岛素敏感性指数等指标显著相关，提示CRP 水平可能反映机体的胰岛素抵抗程度。
李佳等［8］对50例肥胖症患者和20名健康对照的血清超灵敏CRP（high sen-sitive CRP，hs－CRP）、血糖、血清胰岛素，并计算稳态模型胰岛素抵抗指数和胰岛细胞分泌指数，结果显示肥胖症患者的血清hs－CRP水平显著高于健康对照，并与肥胖症患者的血糖控制程度和胰岛素敏感性密切相关。
（5）其他，性激素、胰淀素、钙蛋白酶基因－10等可能也是胰岛素抵抗的因素之一。
王粹芳等［9］研究认为，2型DM患者存在性激素紊乱，且与IR有关，睾酮是男性DM的保护激素，雌二醇是女性DM的保护激素。
何丽［10］认为，胰淀素可能通过升高游离脂肪酸，改变磷蛋白酶的磷酸化位点，以及降低胰岛素受体活性等多种途径诱导IR的发生。
汝颖［11］研究认为钙蛋白酶基因－1O可能通过改变微血管功能、影响脂肪细胞糖代谢等机制导致IR。
2IR的评价指标（1）高胰岛素－正常血糖钳夹技术，1979年De Fronzo［12］创立的高胰岛素－正常血糖钳夹技术是世界公认的评估IR的金标准，测定的胰岛素介导的葡萄糖代谢率［M值，mg/（kg·min）］。
在保持血中高胰岛素（400pmol/L），钳制血糖于正常浓度（5．2mmol/L）情况下，以每分钟滴入葡萄糖量判定IR的程度。
如果静滴少量葡萄糖就能维持血糖水平，提示胰岛素促使周围组织利用葡萄糖能力较低，IR明显。
也就是，每分钟滴入葡萄糖量越少，胰岛素抵抗越大。
该项测定特异性强，方法准确可靠，但技术复杂、价格昂贵且费时，限制了其在临床的普遍推广应用。
（2）稳态模型胰岛素抵抗指数（Homa－IR），Mathews ［13］于1985年提出稳态模型法，其计算公式为：胰岛素抵抗指数（Homa－IR）﹦FPGˑFINS/22．5（FINS为空腹胰岛素，FPG为空腹血糖），其在细胞功能评估中可同时考虑胰岛素敏感性的影响，使结果更接近于实际。
Homa－IR越小，胰岛素抵抗越小；Homa－IR越大，胰岛素抵抗越大［14］。
此法仅涉及空腹血糖和胰岛素测定，方法简单可靠，临床及流行病学调查均可应用。
（3）胰岛素敏感性指数（ISI）和空腹胰岛素抵抗指数（FIRI），国内李光伟［15］于1993年提出的ISI计算公式为：ISI=ln（1/FBGˑFINS）；即利用FPG和·9·实用糖尿病杂志第7卷第1期JOURNAL OF PRACTICAL DIABETOLOGY Vol．7No．1FINS乘积的倒数作为ISI，并取其自然对数，即ISI=ln（1/FBGˑFINS）。
ISI越小，胰岛素抵抗越大；ISI越大，胰岛素抵抗越小。
FIRI是Duncan于1995年提出的胰岛素敏感性公式，其计算公式为：FIRI=FPGˑFINS/25（FINS，FIRI越小，胰岛素抵抗越小；FIRI越大，胰岛素抵抗越大。
ISI和FIRI都与高胰岛素－正常血糖钳夹技术有很好相关，均可广泛应用于临床。
（4）微小模型技术（MMT），由Berg-man［16］提出的，其法为多次频繁采取血样的静脉葡萄糖耐量试验，最初需采血样32次，分别检测血糖及胰岛素。
根据葡萄糖与胰岛素的动力学关系，用计算机程序计算胰岛素敏感性，同时能计算葡萄糖效能。
由于取血的次数太多，难以普遍被受试者接受，因此并不适合于大样本胰岛素敏感性检查。
3胰岛素抵抗在2型糖尿病中的致病作用一般认为17］，T2DM的发病可划分为三个阶段：①早期即糖耐量正常期（亦称NGT期），具有遗传易感性（如有T2DM家族史、高血压家族史等）的个体早期即存在IR，在环境因素（如肥胖尤其是腹型肥胖、缺乏体力活动、吸烟等）的作用下或疾病本身的演进中，IR逐渐加重，出现肌肉、脂肪及/或肝脏组织对胰岛素的敏感性降低，此时胰岛B细胞尚能通过代偿分泌大量（超过生理剂量）的胰岛素使血糖维持在正常范围内，此阶段可以有高胰岛素血症而糖耐量完全正常。
②糖尿病前期即糖耐量低减期（亦称IGT期），长期的超负荷工作使胰岛B细胞的功能逐渐下降，当胰岛B细胞分泌的胰岛素不足完全代偿IR时，就出现血糖水平的异常升高。
由于刺激骨骼肌葡萄糖吸收的胰岛素需要量较抑制肝糖产生的胰岛素需要量大得多，因此餐后血糖升高常较空腹血糖异常升高出现的时间早。
但在实际工作中有时会遇到相反的情况，即空腹血糖升高而餐后2小时血搪正常的非糖尿病患者，可能是由于IR的组织选择性或异质性所致。
③糖尿病期，IR持续存在且进一步加重，胰岛B细胞终因长期代偿过度而衰竭，血糖升高达到糖尿病的诊断标准。
42型糖尿病胰岛素抵抗的防治改善DM患者的IR，不仅有利于糖尿病的治疗，也有利于防治心血管并发症的发生、发展。
现代医学对胰岛素抵抗治疗的基本策略是：以改善胰岛素抵抗为基础，对心血管危险因素进行综合防治，包括生活方式干预和药物治疗。
（1）改善生活方式，减轻体重，改善生活方式为代谢紊乱综合征的一项有效治疗方法，包括：饮食控制和运动治疗，并戒烟戒酒。
足够强度和时间的有氧运动可提高对胰岛素的敏感性，运动量和运动类型因人而异18］。
（2）药物治疗，①双胍类，二甲双胍的改善胰岛素抵抗的作用机制是：a改善胰岛素敏感性：其作用于胰岛素的靶器官如肝脏、骨骼肌和脂肪组织，增加胰岛素受体的数目以及亲和力，增强胰岛素受体后的信号传递，提高GLUT4的活性和基因表达。
抑制肝糖输出，促进外周组织（尤其是肝脏）对葡萄糖的利用，降低血糖。
还可降低脂肪氧化，降低TG、FFA和PA1－1，改善动脉粥样硬化。
b有效降低体重，减轻中心性肥胖。
荟萃研究分析结果显示其减重约5% 7%，减少内脏脂肪约15%，减少腹部皮下脂肪约11%。
c促进周围组织摄取及利用葡萄糖，抑制肝脏糖原异生和糖原分解，减少肝糖输出，还可以抑制肠道对葡萄糖的吸收。
②噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂，噻唑烷二酮类（TZDs）药物可抑制肝糖原生成和输出，改善肌肉和脂肪细胞对胰岛素的敏感性，促进脂肪酸的β氧化，抑制肿瘤坏死因子－a（TNF－a）在脂肪细胞上的表达和分泌，具有减轻IR、降低血糖、FFA、TG、PAl－1以及升高HDL－C和抗动脉粥样硬化等作用［19］。
杨兆军等［20］研究证实TZDs无论单用或与磺酰脲类或双胍类药物合用，均可显著降低FFA，改善IR，一项26周的研究［21］采用HOMA分析方法（包括胰岛素抵抗指数和β细胞功能指数），结果显示与安慰剂组相比，罗格列酮8mg/d治疗在良好控制血糖的同时可以使胰岛素抵抗平均下降33%，β细胞功能增加65%。
③糖苷酶抑制剂，它主要通过减少葡萄糖的吸收，降低餐后高血糖而减轻葡萄糖所诱发的IR，提高胰岛素血症患者的胰岛素敏感性。
目前临床上应用的。
糖苷酶抑制剂有阿卡波糖、伏列格波糖、本格列醇等。
④其他，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物可通过扩张血管、增加骨骼肌的血流量，从而提高骨骼肌对葡萄糖的摄取和利用，来增加胰岛素的敏感性；FFA释放抑制剂包括烟酸诱导剂（烟酸及其衍生物）、腺昔A1受体激动剂、贝特药物，通过降低血浆FFA水平，阻断葡萄糖一脂肪酸循环，增加外周组织对葡萄糖的取、利用，从而增加胰岛素的敏感性；另外，还有β受体激动剂、脂肪酸氧化抑制剂、维甲酸类受体激活剂尚处于研中。