过敏性休克

临床表现
过敏性休克大都猝然发生，常在接受病因抗原 后 15 分钟内发生严重反应，仅约 10% 患者症状 发生于30分钟后，甚至数小时后才发生。 过敏性休克有两大表现： 一是休克表现； 二是在休克出现之前或同时，常有一些有关的 过敏症状。
皮肤粘膜表现
往往出现最早、最多见： 包括皮肤潮红、瘙痒， 随后出现广泛的荨麻疹和 ( 或 ) 血 管神经性水肿， 还可出现喷过敏性休克重在预防，最根本的方法是明确引起 过敏的过敏原，避免再次接触类似的过敏原，谨记： 1、避免滥用药物，尽量采用口服制剂。 2、用药前详细询问过敏史。 3、对有过敏性休克病人应记载过敏药物，并告诉病 人，就诊时在病历卡最醒目处注明。 4、对易发生过敏的药物作皮肤过敏试验。 5 、对过敏体质病人在注射用药后观察 15-20 分钟， 在必须接受有诱发过敏性休克可能的药物前，宜先 使用抗组织胺药物或强的松20-30mg。

急救措施

5、升压药物的应用，常用间羟胺10-20mg，多 巴胺20-40mg静注或肌注。 6、脱敏药：可用非那根25-50mg、赛庚啶和钙 盐等。

急救措施
7 、补充血容量：因外周血管麻痹扩张，需输 入适量液体，能改善全身及局部循环，同时可 促进过敏物质排泄，首剂补液 500ml 快速滴入， 成人首日补液量可达4000ml，一般以葡萄盐水 为宜。 8 、休克改善后，如血压仍有波动者，可口服 麻黄碱 25mg ，每日 3 次，对病人密切观察 24 小 时，以防过敏性休克再次发生。
呼吸道阻塞症状
本症最多见的表现， 也是主要的死因， 患者感到胸闷、气促、 喉头有堵塞感，喘息、紫 绀
可因窒息而死亡
循环衰竭表现
病人可有心悸、出汗、面色苍白、脉搏加快变 弱； 随后发展为四肢发凉、发绀、血压迅速下降， 终至心跳停止。 冠心病患者可发生心肌梗死。

意识改变
病人可有恐惧感、头晕、烦躁不安， 随着脑缺氧和脑水肿加剧，意识不清， 甚至昏迷，还可有抽搐。

急救措施
3 、立即注射肾上腺素。小儿每次 1/1000 浓度， 0.02-0.025ml/kg，成人用0.5-1mg肌注，皮下 注射，也可在原来注射药物处肌肉注射，以减 少致敏药物吸收，同时又有抗过敏作用。肾上 腺素作用时间短，如首次注射后不见效果，可 考虑10-15分钟内重复注射，一般经过1-2次肾 上腺素注射，多数病人休克症状在半小时内均 可逐渐恢复。 4、休克严重者，应及早静脉注射地塞米松 1020mg 或琥珀酸氢化可的松 200-400mg ，对抗过 敏及升高血压甚为有效。
(一)病因 1 、异性蛋白：内泌素、酶制剂、花粉浸液、食物、 抗血清等。 2、 多糖类：如葡聚糖铁。 3 、许多常见药物：抗生素 ( 青霉素、头孢霉素等 ) ， 局麻药 ( 普鲁卡因、利多卡因等 ) ，维生素 ( 硫胺、 叶酸)，诊断性制剂(碘化X线造影剂)，其它化学制 剂。

(二)发病机理 绝大多数过敏性休克为 I 型变态反应 ( 速发型 ) ， 发病机制是在致敏抗原 ( 某些药物是不全抗原， 在进入人体后与蛋白质结合为全抗原 ) 初次进入 人体后，产生 IgE 抗体，与血清中嗜碱性粒细胞 和结缔组织中的肥大细胞表面的 IgEFC 受体结合， 使机体处于致敏状态。当相应的致敏抗原再次进 入体内时，它与被 IgE 致敏的嗜碱性粒细胞和肥 大细胞结合，靶细胞被激活，引起一系列酶促反 应而释放各种生物活性介质 ( 组胺、白三烯、缓 激肽等 ) ，这些介质作用于效应组织引起平滑肌 收缩，腺体分泌增多，小血管扩张，毛细血管通 透性增高，嗜酸性粒细胞增多和浸润，从而产生 相应的多器官临床症状。

其它症状



可有咳嗽、 恶心、 呕吐、 腹痛、 腹泻、 大小便失禁等。
急救措施
病情的严重程度与发生反应的时间早晚有密切 关系： 发生时间越早，则病情越严重， 有时来不及抢救而死亡， 必须当机立断，采取有力的抢救措施。

急救措施

1 、立即停止进入并移去可疑的过敏原或致敏 药物，测血压和触摸脉搏及观察呼吸等。 2 、发现病人必须就地抢救，不可搬动，身体 平卧，保暖，氧气吸入，保持呼吸道通畅，千 万不可强调困难而转院，失去抢救时机。
过敏性休克
概述
过敏性休克是外界某些抗原性物质进入 己致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发 生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克 属于第 I 型变态反应，绝大多数是药物引起， 其中 90% 为青霉素所致。临床上时有所见，通 常突然发生且很剧烈，一旦发生，若不及时抢 救，可在十分钟内发生死亡。
病因及发病机理