抑郁症发病机理的研究进展
抑郁症的研究进展课件
多巴胺
多巴胺是一种与奖赏和愉悦感有关的神经递质。在抑郁症患者中，多巴
胺水平可能降低，从而影响了奖赏系统的正常功能，导致快感缺失等症
状。
03
去甲肾上腺素
去甲肾上腺素与注意力、警觉性和情绪调节有关。在抑郁症中，去甲肾
上腺素的水平异常可能导致注意力下降和情绪不稳定等症状。
炎症反应与抑郁症
细胞因子
研究表明，抑郁症患者体内某些细胞因子（如IL-1β、IL-6和TNF-α）水平升高 。这些细胞因子参与炎症反应，并可能导致神经元功能障碍和神经递质失衡， 从而引发抑郁症症状。
免疫细胞
免疫细胞（如小胶质细胞和星形胶质细胞）在抑郁症的病理生理过程中也可能 发挥作用。这些细胞可释放炎性因子，影响神经元功能和突触可塑性，导致抑 郁症状。
神经可塑性与抑郁症
突触可塑性
长期应激和抑郁症状可能导致突触可塑性受损。突触可塑 性的降低可能影响神经元之间的信息传递和神经网络的功 能，从而加重抑郁症状。
神经发生
研究表明，抑郁症患者的海马体神经发生减少。海马体与 情绪调节和学习记忆等功能密切相关，因此神经发生的减 少可能影响这些功能，导致抑郁症状。
神经元凋亡
抑郁症可能导致神经元凋亡增加，进一步影响神经网络和 功能。研究表明，抗抑郁治疗可能通过抑制神经元凋亡来 改善抑郁症状。
CHAPTER 03
抑郁症的诊断与治疗研究
预防与干预
加强抑郁症的预防和早期干预工作，如开展心理健康教育、提供心 理援助热NKS
[ 感谢观看 ]
社会经济负担
抑郁症对患者的工作、学 习和社交功能造成严重影 响，增加社会经济负担。
抑郁症的影响
生活质量下降
患者情绪低落、兴趣丧失，导致 日常生活、工作和学习受到严重
抑郁症的诊断与治疗研究进展
抑郁症的诊断与治疗研究进展抑郁症是一种常见的心理疾病，它会给患者带来极大的痛苦。
近年来，抑郁症的发病率逐年上升，成为了社会心理健康的重要问题。
针对抑郁症的诊断和治疗，医学界进行了广泛的研究。
本文将对抑郁症的诊断和治疗研究进展进行探讨。
一、抑郁症的诊断抑郁症的诊断是一个相对复杂的过程。
当前的诊断标准主要是根据DSM-5和ICD-11的标准来确定。
DSM-5和ICD-11均要求患者至少有五项症状表现出现，并且这些症状应该持续两周以上。
这些症状主要包括：情绪低落、兴趣丧失、睡眠障碍、食欲障碍、疲乏感、自我评价下降、注意力缺陷、自杀意念等。
此外，还需要排除其他情绪障碍和器质性疾病。
由于抑郁症的的症状十分复杂，有时可能与一些其他的疾病混淆。
因此，诊断抑郁症需要医生进行详细的问诊、观察和检查。
除了主要的心理症状，医生还会了解患者的病史，包括家族病史、药物历史和社会状况等。
为了更准确地诊断抑郁症，现代医学还采用了一些先进的技术，如脑磁共振成像等。
这些技术有助于研究抑郁症的生物学机制，并为治疗抑郁症提供更加精细的手段。
二、抑郁症的治疗目前，抑郁症的治疗方法主要有药物治疗和心理治疗。
在选用合适的治疗方法之前，需要医生对患者的病情进行评估。
1.药物治疗药物治疗是目前临床上最常用的治疗方法之一。
抗抑郁药是治疗抑郁症的主要药物。
这些药物通常可以通过改变神经递质的水平来调节患者的心理状态。
常用的抗抑郁药包括：三环类抗抑郁药、SSRI抗抑郁药、MAO抑制剂、松果体素受体激动剂等。
这些药物治疗的效果很好，但是它们也有一些副作用，如口干、恶心、失眠等。
2.心理治疗心理治疗是另一种治疗抑郁症的重要方法。
它通过改变患者的认知和情感状态，缓解抑郁症状。
主要的心理治疗包括认知行为疗法、心理动力治疗、人际治疗等。
这些治疗方法可以帮助患者了解自己的心理状态，调整思维和行为模式，提高疾病的应对能力。
心理治疗相对于药物治疗，其效果相对稳定但花费的时间更长，且需要对治疗师有比较高的专业能力要求。
抑郁症的流行病学和病因学研究
抑郁症的流行病学和病因学研究抑郁症是一种常见的心理障碍，其主要症状包括情绪低落、失去兴趣、自责不已等，对个体身体和心理健康带来严重影响。
根据统计数据，抑郁症在全球范围内的患病率逐年上升，成为世界卫生组织公认的主要疾病负担之一。
本篇文章将主要探讨抑郁症的流行病学和病因学研究进展。
一、抑郁症的流行病学1. 全球患病率在全球范围内，抑郁症的患病率逐年上升。
根据世界卫生组织发布的报告，到2015年，全球至少有3.5亿人在不同程度上受到抑郁症的影响，这一数字占全球人口的近5%。
据预测，到2020年，抑郁症将成为人类最主要的健康负担之一。
2. 城乡差异在国内，抑郁症的患病率也呈现出城乡差异。
据研究，城市居民中抑郁症的患病率明显高于农村居民，原因可能与城市人口密集，生活节奏快等因素有关。
此外，由于农村居民缺乏相应的心理健康知识和服务，抑郁症患者的诊治往往比城市中更为困难。
3. 年龄和性别差异抑郁症的患病率还与年龄和性别等因素有关。
研究发现，女性比男性更容易患上抑郁症，这可能与女性生理、社会角色等因素有关。
另外，抑郁症的发病年龄呈现出U型曲线，即青少年和老年人群中患病率高于中年人群。
二、抑郁症的病因学1. 生理因素很多研究表明，抑郁症与神经递质的失调有关。
例如，血清5-羟色胺水平的下降会引起抑郁症的发生，而抑郁症患者的脑部中5-HT转运体表达量不足。
此外，一些遗传研究也发现，抑郁症与基因有关，例如5-HTTLPR基因的不同形态与抑郁症的患病风险存在一定关联。
2. 环境因素抑郁症与环境因素有很大关系，例如生活事件的压力、社会支持、睡眠不足等。
一些研究表明，突发性的生活事件，尤其是负性生活事件，如失业、离婚等会增加患抑郁症的风险，而社会支持和心理健康教育可以起到一定的预防作用。
3. 心理因素心理因素可以是抑郁症的原因，也可以是其症状之一。
例如，自我认知偏差和自我批评是抑郁症常见的心理特征，其可能通过影响血液中5-HT水平等方式，引起抑郁症的发生和加重。
抑郁症的身体症状及其生理机制的研究进展
抑郁症的身体症状及其生理机制的研究进展【抑郁症的身体症状及其生理机制的研究进展】抑郁症作为常见的精神障碍之一，对个体的身心健康造成了巨大的损害。
除了情绪低落、兴趣减退等心理症状外，抑郁症还伴随着一系列身体症状。
本文将就抑郁症的身体症状及其生理机制的研究进展进行探讨。
一、睡眠障碍抑郁症患者普遍存在睡眠障碍，表现为入睡困难、早醒、睡眠质量差等。
研究发现，这与抑郁症患者大脑内睡眠调节系统的紊乱有关。
脑干和大脑皮质的神经元在睡眠调节中发挥着重要作用，而抑郁症患者的神经元活动存在异常，导致睡眠障碍。
二、食欲改变抑郁症患者中有相当一部分人出现食欲改变的症状，包括食欲减退或暴饮暴食等。
研究证实，这与患者脑内与食欲调控相关的神经递质异常有关。
例如，血浆中5-羟色胺水平的变化与抑郁症相关的食欲改变密切相关。
三、疲劳与体力衰竭抑郁症患者常常感到疲劳、乏力，伴随着体力衰竭的感觉。
研究发现，这与患者体内的一些生物标志物异常有关。
例如，抑郁症患者血液中嗜铬细胞素A（neuropeptide Y，简称NPY）的水平较高，而该物质与疲劳感和抑郁症状密切相关。
四、心脏症状抑郁症与心脏症状的关联备受关注，患者常常出现心慌、胸闷、心率加快等症状。
研究发现，抑郁症患者体内的应激激素分泌和心血管自主神经调节发生改变，导致心脏症状的出现。
同时，心脏症状又会进一步增加患者的心理负担，形成恶性循环。
五、免疫系统异常近年来的研究显示，抑郁症患者的免疫系统存在异常。
患者免疫细胞的功能和抗炎能力下降，易出现慢性炎症反应。
这可能与患者体内炎症介质的分泌增加有关，进而影响到身体的健康。
此外，抑郁症患者的免疫细胞调节功能也受到损害，使得身体更加容易受到疾病的侵袭。
抑郁症的身体症状与生理机制之间存在着密切的关联。
综上所述，抑郁症患者存在睡眠障碍、食欲改变、疲劳与体力衰竭、心脏症状以及免疫系统异常等身体症状，这些症状与大脑内神经递质的变化、心血管自主神经调节的改变以及免疫系统的异常密切相关。
青少年抑郁症状研究进展
青少年抑郁症状研究进展引言：随着社会的发展和变革，青少年抑郁症的发病率逐渐升高，成为关注的焦点之一。
抑郁症不仅对青少年的心理健康造成了威胁，还可能引发许多长期的负面后果。
因此，科学家试图深入研究青少年抑郁症状，从而更好地理解其发病机制和预防策略。
本文将总结青少年抑郁症状的研究进展，旨在提供对该领域现状的综合了解。
一、抑郁症的定义和诊断：抑郁症是一种临床诊断的心境障碍，以情绪低落、对日常活动失去兴趣和无价值感为主要特征。
其诊断标准包括情绪低落至少两周、对活动的兴趣减退、睡眠障碍、食欲变化、自责自罪观念、注意力和集中力不佳以及自杀思维等。
二、青少年抑郁症的特点：青少年抑郁症相较于成人抑郁症有其特殊性。
首先，青少年处于身体和心理发育的关键时期，他们面临着诸多挑战和压力，例如学业压力、家庭关系紧张、社交困难等。
这些因素增加了青少年抑郁症的发病风险。
其次，青少年在情绪表达和自我认知方面存在着困难，他们可能不太清楚如何识别和表达自己的情绪感受，导致抑郁症状被忽视或被误解。
三、青少年抑郁症的研究进展：1. 青少年抑郁症的发病原因：许多因素可能导致青少年抑郁症的发生，包括遗传、家庭环境、学校环境和社交关系等。
研究发现，遗传因素可能对青少年抑郁症起到重要作用。
然而，环境因素也是不可忽视的，如家庭环境不稳定、父母无视情感需求或严苛的家庭教育方式等。
此外，学校环境和社交关系对青少年的情绪健康也有深远影响，例如学业压力大、同龄关系紧张等。
2. 青少年抑郁症的神经生物学机制研究：研究发现，青少年抑郁症与神经递质的不平衡有关。
神经递质是大脑中负责传递信息的化学物质，包括血清素、多巴胺和去甲肾上腺素等。
抑郁症患者通常存在血清素水平降低的情况。
此外，研究还发现与正常人相比，青少年抑郁症患者的大脑海马体和前额叶皮层等脑区存在结构与功能异常。
3. 青少年抑郁症的治疗与预防：针对青少年抑郁症，治疗和预防是至关重要的。
治疗手段通常包括药物治疗和心理治疗。
抑郁症的病理生理机制
抑郁症的病理生理机制抑郁症是一种常见的心理疾病，在全球范围内广泛存在。
它不仅会给患者自身带来巨大的心理负担，而且对其家庭和社会也造成了一定的影响。
为了更好地理解抑郁症，及早发现和治疗，研究人员一直在努力探索其病理生理机制。
一、神经递质异常是抑郁症的关键因素早在20世纪50年代末，学者们就开始深入探讨神经递质与抑郁症之间的关系。
神经递质是指由神经元释放到突触间隙中传导信息的化学物质。
多种神经递质异常与抑郁症密切相关，如5-羟色胺、多巴胺和去甲肾上腺素等。
1. 5-羟色胺（5-HT）偏低5-羟色胺是一种重要的神经递质，在调节情绪、食欲和睡眠等方面扮演着重要角色。
多项研究表明，抑郁症患者的脑内5-HT水平较低。
这种5-HT偏低可能是由于抑郁症患者脑部5-HT合成减少、释放受阻和再摄取增加等因素导致。
2. 多巴胺（DA）异常多巴胺也是一种对情绪调节至关重要的神经递质。
近年来的研究表明，多巴胺系统的异常与抑郁症密切相关。
具体来说，抑郁症患者脑部多巴胺含量有所降低，并且与严重程度呈负相关。
3. 去甲肾上腺素（NE）异常前面提到的5-羟色胺和多巴胺都属于催产素神经递质，而去甲肾上腺素则属于交感神经递质。
去甲肾上腺素在调节注意力、压力和情绪等方面发挥作用。
许多研究表明，抑郁症患者脑内NE水平较正常人有所降低。
二、神经回路连接异常对抑郁症起关键作用除了神经递质异常外，研究人员还发现抑郁症患者的神经回路连接存在异常变化，进一步加深了对这种精神障碍的理解。
1. 下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）的失调HPA轴是一个重要的内分泌系统，在应激反应中发挥关键作用。
多项研究表明，HPA轴的功能失调在抑郁症患者中普遍存在。
具体来说，抑郁症患者血液中皮质醇水平升高，并且其负反馈作用受到抑制。
2. 大脑前额叶皮层活动下降大脑前额叶皮层是一个与情绪、记忆和认知功能有关的重要区域。
许多研究表明，抑郁症患者大脑前额叶皮层活动下降。
这种下降可能导致决策能力减弱、注意力不集中等问题。
抑郁症临床研究进展
抑郁症临床研究进展2161133006 徐翔斌中西医结合临床（学术型）【摘要】抑郁症是一种具有高患病率、高复发率、高致残率及高自杀率特点的严重精神疾病，终身患病率达6%，近年有逐年增高趋势，在世界致残病因中排第4位，推测2020 年可能排到第2 位。
抑郁症是一种由多种原因导致的以持续情绪低落为主要症状的精神疾病，其临床表现多样。
抑郁症发病机制复杂，涉及多系统、多环节的功能失调，可表现为多种生化物质的动态平衡异常，其临床治疗效果因人而异，本文主要从抑郁症的发病相关因素、临床表现、诊断标准和临床治疗这几个方面来总结其临床研究进展。
【关键词】抑郁症病因临床表现诊断治疗方法1发病相关因素尽管国内外有很多关于抑郁症的病理生理学研究，但其确切发病机制仍不明确。
目前认为，抑郁症的发生是生物、心理和社会因素共同作用的结果。
影响抑郁症发病的因素很多，研究发现年龄是抑郁症预后不良和难以治疗的潜在危险因素。
高年龄者易患抑郁症的原因可能为机体老化多共患躯体疾病，增加悲观情绪，同时大脑发生退行性改变，抵抗精神挫折的能力下降。
另外，阳性家族史、负性生活事件、神经质、精神病性症状、未及时正规治疗、缺乏社会支持及适应不良等均与抑郁症发病有关。
目前神经内分泌及脑影像学异常与抑郁症的关系受到重视。
吴志国等发现RD 患者旁边缘系统( 前额叶和岛叶) 代谢增高，皮质区域( 前额叶、顶下小叶、颞叶和背侧前扣带回) 代谢降低［1］; 另有研究发现抑郁症患者血小板5-羟色胺( 5-HT) 含量较低，推测可能存在5-HT 受体功能低下，因此对治疗药物不敏感［2］。
尽管抑郁症患者中甲状腺功能明显减退者少见，但研究发现超过50%的抑郁症患者存在亚临床型甲状腺功能减退，主要表现为促甲状腺素水平上升、三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素和游离甲状腺激素水平下降。
王勇等研究发现抑郁症患者的感觉门控功能和认知性电位P300 存在异常，推测感觉门P50 缺陷可能是抑郁症的一种状态标志，而P300 可能是抑郁症特定的脑电生物学标志。
解剖学论文_抑郁症发病机理的研究
抑郁症发病机理的研究许恩定（河南城建学院）摘要：抑郁症是一种慢性衰退性、易复发的心境障碍。
以心境低落、兴趣丧失、无愉快感、精力减退或疲乏感为核心症候组,精神运动性迟滞或激越、自我评价过低、自责、自觉思考能力下降、睡眠障碍等为主要症状。
近年来在经过科学家的努力研究下，对于认识抑郁症的发病机理有突破性的进展。
比如说“抑郁症的细胞因子假说”认为细胞因子作为神经调质，可能在抑郁症的病因和病理过程中具有重要作用，抑郁症患者存在前额叶皮质、下丘脑、海马和杏仁核等相关脑区的功能紊乱现象。
此外还发现抑郁症患者脑电信号(EEG)在节律波形幅度和功率谱等参数中存在着不同于健康人的特征，患者异常归因方式的研究等。
关键词：抑郁症细胞因子下丘脑-垂体-肾上腺轴海马体神经递质前言：由于抑郁症是一种持久的心境低落状态, 常伴有焦虑、躯体不适和睡眠障碍等症状。
从目前情况来看, 抑郁症已成为世界第四大疾患, 而到2020 年时可能成为仅次于心脏病的第二大疾病。
目前中国的的抑郁症患者已超过2600 万, 而且由于抑郁症的病症常常被躯体的病痛所掩盖, 90% 左右抑郁症患者并没有意识到自己可能患有抑郁症并及时就医。
所以我认为对抑郁症应该深入认识，不要盲目和迷茫，应采取科学的态度认真研究，那么究竟什么导致抑郁症的发生？下面我将从三个大方面认真分析抑郁症是如何产生的：一、在神经解剖学、激素及其受体、神经可塑性等方面对抑郁症发生机制的研究1、前额叶皮质前额叶皮质是情绪调控的高级中枢，也是认知、感觉和运动等多级协调体系的重要中枢．ＰＦＣ功能的行使主要通过背外侧部，腹内侧部和眶部来执行和发挥不同的作用．研究报道ＰＦＣ的机能具有不对称性．左侧损伤者易诱发抑郁症状并引起抑郁症［４］，而右侧损伤者则易出现躁狂症状．临床上，抑郁症患者存在谷氨酸系统代谢异常的表现，而ＰＦＣ是此类代谢紊乱涉及最多的脑区之一，患者的脑血流量减少和代谢率下降，特别是左前额叶皮质显著．有研究表明，强迫游泳应激后眶额叶皮质Ｆｏｓ蛋白高表达，进一步证实该区参与了应激性抑郁的发生．Ｏｈｉｒａ等以１０名２２～２７岁的健康日本女性个体的实验，结果显示在护理任务中出现左杏仁核和右侧前颞极的活化，而在抑制性任务中表现了左外侧前额叶皮质的活化，包括近中前额叶皮质和中眶额叶皮质这可能是ＰＦＣ在抑郁情绪调节中的重要体现．2、丘脑和下丘脑丘脑是感觉输入大脑的关键结构．它可将视觉信息由两条通路输入：一条是视信息由后丘脑的外侧膝状体送至视皮质，然后再传至杏仁核、前额叶皮质腹侧或脑岛，另一条通路是丘脑直接将视觉信息传递给杏仁核、前额叶皮质腹侧或脑岛．已有研究显示，至少丘脑核团中的背中核是信息沟通和传递的关键．人类的丘脑损伤表现出对视觉威胁的迟钝反应，也能导致情绪的紊乱，提示与抑郁症发生相关．下丘脑是控制多种重要机能和内脏活动，为植物神经的较高级中枢，对维持内分泌与情绪行为之间平衡起重要作用．下丘脑核团释放神经激素，通过垂体调节全身大多数内分泌腺的活动．其中下丘脑－垂体－肾上腺ＨＰＡ）轴、下丘脑－垂体－甲状腺轴和下丘脑－垂体－性腺轴是参与情绪调节的重要通路，而且相互影响3、海马海马在情绪行为、学习记忆中发挥重要的调节控制作用．海马与ＨＰＡ轴的功能异常可能在抑郁症的病因、病理学机制中起关键作用，海马的破坏与ＨＰＡ轴功能亢进互为因果．海马可抑制ＨＰＡ轴的活性，并参与应激反应的抑制调节，由于海马受损而使ＨＰＡ轴对多种应激源的敏感性增加，导致ＨＰＡ轴功能亢进，分泌更多糖皮质激素；而较高水平的糖皮质激素又可选择性地损伤海马使ＨＰＡ轴功能更加亢进．严重抑郁症的神经元凋亡假说认为机体长期较高水平的糖皮质激素会导致海马神经元受损．对嗅觉丧失鼠类的抑郁模型研究发现，嗅觉丧失后会常伴随有行为的紊乱和对恐惧认知的减退，部分原因可能是海马齿状回神经元发育受到阻滞，影响了海马的神经化学成分、形态结构及功能．实验证实，外伤性脑损伤中海马局部改变是认知功能变化的主要原因．研究表明，慢性不可预见性应激会导致抑郁样行为发生，海马脑源性神经营养因子表达降低，一氧化氮合酶表达升高；向海马注射一氧化氮合酶抑制剂，能改变应激引起抑郁症发生所导致的行为变化，包括体重下降的减少、旷场实验中活动能力的降低及游泳不动时间增加等表现．由此说明海马的诱生型一氧化氮合酶抑制物能阻止长期不可预测性应激对抑郁症的加重，表明了海马是参与抑郁症的重要结构．4、杏仁核杏仁核损伤实验证实杏仁核主要是参与情绪反应而不是焦虑症的生理及行为成因的关键结构，单纯杏仁核的损伤并不能减轻恐惧程度．右杏仁核比左杏仁核对恐惧更容易习惯化，左杏仁核比右杏仁核更容易被恐惧激活，能对刺激进行持续的分析和评价．实验表明左右杏仁核存在功能上的分离，但是未发现杏仁核的性别显著差异或功能单侧化．研究显示，虽然杏仁核并非只对负性应激做出反应，但是杏仁核在抑郁等负性情绪中比积极情绪的表现更加活跃，在负性应激中表现出更大的反应．抑郁症患者杏仁核有增大的现象，左侧表现突出，并且抑郁严重程度与其形态变化呈正相关．研究揭示抑郁症患者杏仁核血流量和糖代谢增加，也与抑郁症复发相关．这是否意味着杏仁核是抑郁情绪发生的关键结构还有待进一步研究5、抑郁症发生的神经内分泌机制ＨＰＡ轴失调是抑郁症的主要标志，主要表现为ＨＰＡ轴功能的亢进，包括中枢促肾上腺皮质激素释放激素分泌增多，外周血促肾上腺皮质激素和糖皮质激素含量升高等．研究表明在抑郁症发生中，多种神经递质或激素通过下丘脑－垂体－外周内分泌腺系统（ＨＰＡ轴，ＨＰＴ轴和ＨＰＧ轴）的功能，影响下游器官功能．应激及其抑郁发生中，ＨＰＡ的活动增强抑制ＨＰＴ轴和ＨＰＧ活动．研究发现某些抑郁症患者ＨＰＡ轴功能亢进可能会导致ＨＰＴ轴功能失调，甲亢患者抑郁症的复发率要高于非甲亢患者．ＨＰＡ轴失调与海马谷氨酸及ＮＭＤＡ受体、糖皮质激素受体有关．这些都表明抑郁症与ＨＰＡ轴的紧密关系，同时也揭示机体器官功能发挥之间的相互作用和影响．二、关于对抑郁症患者大脑多神经递质的研究分析1、单胺类假说是抑郁症的主要假说之一,是被公认的,即大脑单胺类神经递质升高或降低。
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抑郁症发病机理的研究进展
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抑郁症的发病机制尚不十分清楚，可能与以下因素有关。
1神经递质学说
现代医学认为大脑神经递质在神经突触间的浓度相对或绝对不足,导致整体精神活动和心理功能的全面性低下状态。
目前己知如下4种神经递质。
11去甲肾上腺素有人从抗抑郁药物及单胺氧化酶抑制药的药理作用得出：抑郁症患者中枢去甲肾上腺素能系统的突触间隙缺乏其递质NE；而抗抑郁药的主要药理作用为阻滞突触前膜对NE的重摄取，使突触间隙NE含量增力口,有充足的NE与突触后膜上的受体结合，从而消除抑郁症状,从而增高突触间隙NE的含量及消除抑郁症状
125-羟色胺5-羟色胺（5-HT)系统与情绪抑郁有重要关系。
5-HT功能活动降低，则患者容易出现心情抑郁。
拟5-羟色胺药物在临床上是高效的抗抑郁症的药物,可以选择性地抑制5-HT的重摄。
研宄表明大鼠经过21天的应激刺激后，抑郁症模型大鼠皮质、海马和
下丘脑NE、5-HT和DA及其代谢产物总量减少。
三环类抗抑郁药丙咪嗪能增加大鼠脑内5-HT的含量，其抗抑郁机制在于阻断5-羟色胺能神经末梢对5-HT 的重摄取，增强突触传递作用，使病情得到改善。
乙酰胆碱乙酰胆碱的功能与记忆、学习有关。
Janowsky等人认为胆碱能神经元广泛分布在大脑边缘系统,提出胆碱能去甲肾上腺素能平衡学说。
前者能增强引起抑郁,后者能增强则引起躁狂。
抗胆碱能药物有较好的抗抑郁作用，能阻断突触前NE和5-HT再摄取，且与抑制胆碱能的活力有关。
研宄发现[61增加胆碱能活力,可加重情感障碍者的抑郁相，故认为胆碱能系统也参与了情感调节。
多巴胺有人提出，DA可能参与抑郁症的发病。
最近Maj等发现，使用激动剂抗抑郁治疗后，有可能增加了活性状态的D2、D3受体的密度。
DA受体反应敏感性下降的患者,使用帕罗西汀抗抑郁治疗效果会更好。
Ossowska等研宄发现,长期应激处理后，大鼠边缘系统的D1受体密度显著增加29%,而长期抗抑郁药物治疗产生相反的作用。
2内分泌系统与抑郁症
丘脑下部一垂体一肾上腺轴HPA轴能够调节食欲、睡眠及对应激的适应，与抑郁症关系很密切。
当
大脑接受刺激后对丘脑下部发出信号，丘脑下部即释放促皮质激素释放激素（CRH),CRH抵达垂体，刺激垂体释放ACTH进入肾上腺，肾上腺释放皮质醇。
抑郁症病人HPA轴亢进,对皮质醇的释出失去了高同。
22下丘脑一垂体一去甲肾上腺素轴甲状腺功能减退症伴发抑郁情绪在临床上很常见。
甲减症病人常伴有表情呆滞、乏力、反应迟钝等抑郁症患者常见的临床症状。
研宄资料发现抑郁症与正常对照组相比较，甲状腺激素水平存在统计学意义上的差异。
据统计m,5%?8%抑郁症患者有不同程度时隐性甲状腺功能减退，9%~20%抑郁症患者抗甲状腺抗体水平升高，提示抑郁症与甲状腺功能障碍可能有联系。
性激素雌激素和孕激素等生殖腺激素可影响中枢神经系统，雌激素能抑制单胺氧化酶,可促进抑郁发作,如女性处于更年期时，其抑郁症的发病率较高[111。
因此有学者认为抑郁症患者血清雌激素水平下降。
孕激素:孕激素能促进C氨基丁酸2A受体功能，加强神经元抑制。
产后抑郁症患者可能由于分娩后孕激素快速撤退,可解释产后抑郁症的焦虑和易激惹症状。
3循环系统与抑郁症
许多心血管疾病与抑郁症在很多方面存在相互联系，其共患率也很高。
21血脂异常与抑郁Duke大学研宄发现，胆固醇低的健康女性要比胆固醇高的女性抑郁和焦虑发生率高：39%胆固醇低的女性抑郁量表得分较高，35%胆固醇低的女性焦虑量表分值高。
另外，血脂类型与抑郁尚有一定关系。
LDL/TG与焦虑、抑郁有关,而高密度脂蛋白（HDL)与其无关。
原因是胆固醇低，脑内的5-羟色胺（5-HT)水平减少,所以易发生情感障碍。
32血压与抑郁抑郁和焦虑可作为高血压发生和需要药物治疗的预测指标。
其抑郁症状的产生与收缩压、躯体疾病、心理社会变量有关。
国外研宄表明：高血压患者中抑郁发生率为%。
老年高血压患者抑郁症状严重者,卒中和死亡率也增高。
此外，某些治疗高血压的药物也可引起抑郁,如利血平a-甲基多巴等。
4遗传因素
大样本的人群遗传流行病学调查表明，抑郁症患者的家属患同类疾病的机率远高于普通人群,患病可能性是普通人的15倍。
祁曙光等应用家族史法对108例单相抑郁症患者及其一级亲属进行研宄得出：在一级亲属中，单相抑郁症的患病率为%,高于群体发病率002%:有单相抑郁症阳性家族史者占%,高于其他精神疾病阳性家族史者。
表明单相抑郁症具有明显的遗传效应。
5社会心理因素中工作压力引起的抑郁症似乎较为肯定，研宄发现,与那中些工作压力低的人相比，工作压力大的人患[标签:内容]
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