逼尿肌机制
泌尿外科学主治医师考试专业知识：尿失禁
泌尿外科学主治医师考试专业知识：尿失禁2017年泌尿外科学主治医师考试专业知识：尿失禁尿失禁(incontinence of urine)是由于膀胱括约肌损伤或神经功能障碍而丧失排尿自控能力，使尿液不自主地流出。
以下是店铺带来的详细内容，欢迎参考查看。
【治疗措施】依据不同发病机理而进行相应的治疗：一、大量残余尿可引起压力性尿失禁或充溢性尿失禁。
这类尿失禁的治疗原则是采用手术(膀胱颈部或尿道外括约肌切开)降低尿道阻力以减少残余尿。
二、逼尿肌反射亢进或不稳定性膀胱可引起急迫性或反射性尿失禁，有时也可引起咳嗽急迫性尿失禁。
治疗原则是用药物(如异搏定)，骶神经阻滞、骶神经手术或膀胱神经剥脱术等方法抑制膀胱的无抑制性收缩。
三、括约肌功能不足这类患者残余尿。
治疗原则是用药物(如麻黄碱、心得安等)或手术等方法增加尿道的阻力。
无阻力性尿失禁患得可种植人工尿道括约肌装置、尿道延长术、尿道夹(女性)或阴茎夹。
【病因学】病史是诊断尿失禁的一个重要部分。
尿失禁的病因可分为下列几项：①先天性疾患，如尿道上裂。
②创伤，如妇女生产时的创伤，骨盆骨折等。
③手术，在成人为前列腺手术、尿道狭窄修补术等;儿童为后尿道瓣膜手术等。
④各种因引起的神经原性膀胱。
尿失禁与遗尿病因：一、病因分类l.真性尿失禁、膀脱结石、结核、肿瘤等疾患，使逼尿肌过度收缩，尿道括约肌松弛或麻痹，使膀胱失去贮尿功能，有尿即排出，亦称自主膀胱。
2.假性尿失禁下尿路梗阻，慢性尿潴留患者，膀胱过度膨胀，膀胱内压升高，使尿液被迫溢出，称假性尿失禁，又称遗尿。
见于先天性隐性脊柱裂;各种原因引起的尿潴留。
还见于5岁以下健康儿童，小儿由于身体发育不健全，排尿神经反射弧建立不牢固，在夜间熟睡时，尿液自动排出，称尿床，随着生长发育，可自行停止，不代表病态。
3.应力性尿失禁由于尿道括约肌松弛，当患者咳嗽、大笑、打喷嚏等使腹压突然升高时，有少量尿液可不自主排出，见于老年人尿道括约肌退行性变;青壮年妇女功能性尿道括约肌松弛;亦见于妊娠子宫压迫膀脱;肿瘤压迫膀胱。
离体逼尿肌条机械牵拉刺激实验
离体逼尿肌条机械牵拉刺激实验
全切膀胱，立即放入4℃ Kerb营养液中，取膀胱体部组织，纵行切成10mm 3mm 3mm肌条。
取一根肌条，两端以丝线结扎，一端通过器官槽底部的小钩与微调螺旋相连，另一端与拉力传感器感应头相连。
器官槽内充满37℃恒温的Kerb液，液体中通以95%氧气和5%的二氧化碳混合气体。
设置记录软件参数，具体参数为：张力模式，扫描速度10s/div，灵敏度0.75g，时间常数直流。
采集频率400Hz，滤波频率30Hz。
进行一下实验。
1.检测机械牵拉致逼尿肌出现收缩时的最小张力先使肌条处于完全放松的无张力状态，调节微调螺栓旋，，逐渐缓慢牵拉肌条直至其出现收缩，记录使逼尿肌出现收缩时的最小张力，此张力的大小反映逼尿肌对可兴奋刺激的阈值。
2.检测一定前负荷下逼尿肌收缩频率调节微螺旋，牵拉肌条至张力为1.25g时固定肌条长度，检测逼尿肌的收缩频率，频率越高反映逼尿肌的兴奋性越高。
膀胱逼尿肌受体研究进展
一
腺 素能 介导 的舒 张 ， 间接介 导 逼尿 肌 收缩 Ｊ 。Ｍａ － ｔ ａ ｓｉ ｕ 等 通 过 运 用 Ｍ 受 体 基 因敲 除 小 鼠 的研 究 认 为 ， 受体 在 膀胱 收 缩 中可 以发 挥 作 用 ， 不 是 主 Ｍ 但
要 的作 用 。于 ２ ０ ０ ２年运 用 Ｍ 受 体 和 Ｍ 受 体基 因 都敲 除 的小 鼠进 行 研究 ， 鼠 逼尿 肌 组 织 在体 外 对 小
在 细胞膜 外侧 由 ７个跨 膜 域 形 成 的环 形 裂 隙 内 ， Ｍ 受体 的 ７个跨 膜 区域 分 别 是 由 ２ ０～３ ０个 氨基 酸 组
肌上 Ｍ Ｒ、 Ｍ Ｒ密度 比值 不一 样 ， 般认 为 Ｍ Ｒ 占 一
多数 ， 但是介 导 逼尿肌 细胞 收缩 的 主要 是 Ｍ Ｒ。ＭＲ 具 有特 异 的空 间结 构 和立 体 选 择 性 ， ｃ Ａ ｈ与 ＭＲ结 合后 激 活 Ｇ 蛋 白， 成 配 体一受 体一 Ｇ 蛋 白 复 合 形
、
毒蕈 碱型 乙酰 胆碱 受体 （ 受体 ） Ｍ
１ Ｍ受 体 的分子 结构 ： 受体 含有 ４ ０～５ ０个 ． Ｍ ６ ９ 氨基 酸 ， 分子 量介 于 ５ ．５ ６ ． ２ Ｄ １４ ２～ ６ １７ Ｋ ａ之 间 。其
Ｍ 型激 动剂 的反应 消 失 ， 验说 明 只有 这 两个 受 体 实
激 动剂 结合 后可 特异地 与 Ｇ蛋 白发生偶 联 。
２ Ｍ 受体 的分 布 和功 能 ： 子 生 物 学技 术 已证 ． 分
和收 缩始 终 贯 穿 在 膀 胱 的 活 动 中。支 配 膀 胱 逼 尿 肌 的神 经 主要 为胆 碱 能 神经 ， 外还 有 肾上 腺 素 此
明人体 存 在 ５种 亚 型 的 Ｍ 受体 。逼尿 肌含 有 多 种 Ｍ 受体 亚 型 ， 要为 Ｍ 主 和 Ｍ 受体 。在活 体 膀胱 内 Ｍ 受 体起 主要 作 用 。 乙酰 胆 碱 通 过 Ｍ 受 体 直 接 收缩 膀胱 ， Ｍ， 而 受体 则 通 过抑 制 乙酰 环化 酶 ， 进
排尿障碍评定
、概述1、排尿的生理在正常的情况下，膀胱逼尿肌在副交感神经的影响下处于轻度收缩状态，膀胱内压保持在IOC m HO以下。
当膀胱内尿液增加时，膀胱内压也增高，但是由于膀胱壁的适应能力，因此内压无明显升高，保持在15CmHO以下。
当膀胱尿液增加至350-55OmI,膀胱内压力超过15CmH0,刺激膀胱壁的牵张感受器产生神经冲动，神经冲动沿着盆神经传导至紙髓的初级排尿反射中枢，同时将冲动上传至大脑的高级排尿中枢，从而产生尿意。
当条件允许，则膀胱逼尿肌收缩，膀胱内括约肌松弛，则尿液排出，反之，大脑便抑制紙髓的初级排尿中枢直到有合适的机会抑制才会被解除。
此外，腹肌和膈肌收缩，使腹压增高也促进膀胱内尿液的排空。
排尿的生理2、神经源性膀胱时调节和控制排尿生理活动的中枢和周围神经系统病变或受损害而引起的膀胱内尿液排空。
3、神经源性膀胱的分类可根据尿流动力学的检查结果及临床表现分类（1）根据尿流动力学的检查结果分类：①逼尿肌过度活跃性膀胱（痉挛性膀胱）逼尿肌、括约肌协调性膀胱，逼尿肌、括约肌失调性膀胱；痉挛性膀胱②逼尿肌活动不足性膀胱（弛缓性膀胱）弛缓性膀胱逼尿肌过度活跃性的神经源膀胱又称为痉挛膀胱，多见于病变部位在脊髓的初级排尿中枢（S2~S4）以上的中枢神经损伤。
痉挛型膀胱病人的膀胱逼尿肌岀现不自主收缩、膀胱内压力增高、膀胱容量减少、膀胱顺应性降低等，表现为尿失禁。
当合并有括约肌不协调时，逼尿肌收缩同时括约肌并不不松弛，从而导致膀胱压力会更高，有发生尿液反流的危险。
表现为尿失禁、残余尿量增多。
逼尿肌活动不足性的神经源膀胱又称为弛缓性膀胱，弛缓性膀胱病人的膀胱逼尿肌收缩乏力、残余尿量增多、膀胱顺应性增加，表现为尿潴留、残余尿量增多。
（2）根据临床表现分类：可将神经源膀胱分为尿失禁、尿潴留。
尿失禁是指排尿失去意识控制，尿液不自主地由尿道流出；尿潴留是指膀胱充满尿液但是不能自主排出。
4、排尿障碍评定的目的1 ）确定排尿障碍的原因;2）确定排尿障碍的类型；3）了解排尿障碍对患者的影响及并发症；4 ）选择合适的膀胱管理方法，制订科学的康复护理计划。
膀胱逼尿肌不稳定研究进展
Hale Waihona Puke 重 要 作 用 。ＭＯＯ Ｅ 等 ［ 发 现 ， 特 发性 Ｄ 患 者 逼 尿 肌 中缺 Ｒ ３ 在 Ｉ
乏 ＰＸ ２ ３受 体 亚 型 ， 此 推 测 Ｐ Ｘ 受 体 亚 型 的缺 乏 与 逼 尿 肌 因 ２３
收 缩 控 制 的 削 弱及 急迫 性 尿 失 禁 的病 理 改 变 有 关 。
受体 （ Ｇ受 体 ） 另 外 ， ａ Ｋ 细 胞 间 缝 隙 连 接 改 变 等 也 可 ； Ｃ２ 、 、
能 与 Ｄ 的发 生 密 切 相 关 。 Ｉ
，
其 中钙 内 流 增加 和 钾 外 流 减少 是 重 要 的 原 因 ， 相 关 调 节 钙
机 制改 变 将 影 响 细 胞 膜 电 位 的 稳 定 性 ， 而 导 致 Ｄ 从 Ｉ的
通 道 主 要 有 钙 激 活 钾 通 道 （ ｃ） 氯 通 道 （ ｌ ） 它 们 分 别 对 Ｋ ａ和 Ｃｃ ， ａ
细 胞 膜 电位 产 生 复 极 化 和 去 极 化 作 用 ， 过 二 者 的 共 同 作 用 通
而 实 现 平 滑 肌 兴 奋 收 缩 功 能 的 稳 态 调 节 。Ｄ 产 生 的 一 个 重 Ｉ
逼 尿 肌 中 也 已发 现 十余 种 亚 型 ， 目前 尚不 清 楚 哪 种 （ ）亚 但 些
型 最 为 重 要 ， 此 问题 的研 究 仍 在 进 行 中 。 对 １ ６ 逼尿 肌 不 稳定 细 胞 间 缝 隙 连 接 细 胞 间 通 信 （ Ｊｃ 的 变 ． Ｇ Ｉ）
重 要 原 因之 一 。胆 碱 能 神 经 的作 用 通 过 Ｍ 受 体 介 导 ， 已证 现
Ｐ Ｘ 、 ２ ３） ２ ２ Ｐ Ｘ 的表 达 及 功 能 调 控 的 异 常 在 尿 频 发 生 机 制 中起
肾上腺素β_3受体调节大鼠逼尿肌舒张的机制
与 了 １ ． Ｒ介导逼尿肌细胞舒张调节过程。 ３ Ａ
【 关键词 】 肾上腺 能 Ｂ 受体 ； ３ 逼尿肌 细胞 ； ； 钙 钙调蛋 白
【 中图分类号】 Ｒ－ ２ ３ ３
【 文献标识码】 Ａ
【 文章编号】 １０－ ０ （０２ ０＿ ８－ ０４ ５ １２ １）３ ３３ ３ ０ ０ ｏ
ｗｉ ｏ ｆｃ ａ ｅ ｃ ｎ ｎ ｃ ｏ ｃ ｐ ｙ ｕ ｉｇ Ｃａ ｓ ｎ ｉ ｖ ｙ ｕ － ＡＭ ａ ｃｕ ｆ ｏ ｅ ｃ ｎ ．Ｔ ｅ Ｃ Ｍ ｕ ｒｓ ｅ ｃ ｅ — ｈ ｔ ｃ ｎ ｏ ａ ｌｓ ｒｓ ａ ｉ ｇ ｍｉ ｒ ｓ ｏ ｙ ｂ ｓｎ ” ｅ ｓ ｅ ｄ ｅ ｆ ｏ ３ ｌ ｎ ｉ ｔ ｌ ｓ ａ ｃ ｌｉ ｍ ｕ ｒ ｓ ｅ ｔ ｈ ａ ｆ ｏ ｅ ｃ ｎ ｅｄ ｎ ｌ ｌ
ｅ ｆｃ ｅｔｏ ｅ ｓ ｆ
Ｂ Ｌ ７ ４ Ａ ｎｄｆ ｒｎ ｏ ｃ ｎｒｔ ｎｏ ｅｃ ａ ｇ ｆ ｎｒｅ ｌ ｌｒＣ ｃ ｎ ｅ ｔａｉｎｉｄ ｃｄ ｂ １ａ ｄｃｆ ｉｅｗ ｒ ｅｅ ｔｄ Ｒ ３ ３ ４ ｉ ｉｅ ｔ ｎ ｅ ｔａ ｏ ｎｔ ｈ ｎ ｅｏ ｔ ｅｌ ａ ａ ｅ ｃ ｉ ｈ ｉ ａ ｕ ｏ ｃ ｎｒｔ ｎ ｕ ｅ ｙＫＣ ｎ ａｆ ｎ ｅ ｄ ｔｃｅ ｏ ｅ ｅ
ｅｌ ａ ｉ ｕ ｎ ｕｅ ｙ Ｋ １ ｅｋ Ｃ ｆ ｏｅｃｎ ｎ ｎｉ ｅｒａｅ ８ ２ ａｄ ２ ． ％） ｕ ｏ ｏｃｎ ａｏ ｏ ｍｍ ｆ ｘ ｉｄ ｃｄ ｂ Ｃ （ｐａ ａ ｌ ｒ ｅｔｉｔ ｓｙ ｄｃｅ ｄ １． ％ ｎ ８ ３ ，ｂ ｔｌ ｃｎｅｔ ｔ ｎ ｅ ｌ ｎ ｌ ｕ ｓ ｅ ｔ ｓ ｗ ｒｉ
ｓｙｄｔ ｍ ｎｄ ｅｕｔ Ｈｉ ｅ ｏｃｎｒｔｎＢ Ｌ ７４ Ａ （ ０ ｍ ｏ ・ ａ ｄ１ 。ｍ ｏ ・ ）ｃｕ ｎｉｉＣ ｔ ｎｓｒ ｉ ｅｅ ｉｅ ．Ｒ ｓｌ ｇ ｒ ｎｅｔ ｉ Ｒ ３ ３４ １ ｍ ｌ Ｌ ｎ ０ ｍ ｌ Ｌ ｏｌ ｉｈｂ ａ ｒ ｓ － ｔ ｒ ｓ ｈ ｃ ａｏ ｄ ｔ ａ ａ
医院患者排尿困难症状护理常规
医院患者排尿困难症状护理常规一、排尿障碍的原因、机制当膀胱已贮存适量的尿液引起尿意，而使横纹括约肌先放松，接着逼尿肌连续适当地收缩，而尿道内括约肌（平滑肌部分）放松，使小便顺利解出。
从外表可看到一连续水柱，尿排空后无余尿感，而膀胱内亦无残余尿，伴随尿意消失和舒适感，这就叫做排尿过程。
如果此过程中有任何异常，则为排尿障碍。
（一）原因、机制1.泌尿道感染急性膀胱炎是造成排尿障碍最常见的原因，主要表现为排尿疼痛、灼热感、尿频、尿急等症状。
主要发生在年轻女性，最典型的就是蜜月膀胱炎。
男性的前列腺炎或前列腺膀胱炎也会有类似的症状。
2.神经源性膀胱支配膀胱的神经系统因脑部疾病、周边神经病变（如糖尿病）、先天性异常如脊柱裂合并脑脊髓膜膨出，都可能造成排尿障碍。
神经源性膀胱大致可分为：（1）上运动神经元障碍：指膀胱肌肉收缩的运动神经元以上的位置主要在大脑皮质，由于大脑皮质对于膀胱反射弧有抑制作用，此抑制现象消失后，当膀胱只有少量尿液时,便可启动此反射弧而造成排尿现象。
久之会使得膀胱容积逐渐缩小，逼尿肌特别敏感，很容易收缩而排尿，患者会有尿频、尿急迫感、余尿感等现象。
有些患者如果括约肌的功能有问题，引起逼尿肌一括约肌不协调，也就是在逼尿肌收缩时，括约肌不但不放松以配合排尿，反而收缩阻止排尿，如此便会形成非常高的膀胱内压，进而造成膀胱输尿管回流。
即进了膀胱的尿液本不应回流，如果发生回流则易产生泌尿道感染、肾侵犯及回流肾病变。
上运动神经元障碍的神经源性膀胱多发生于脑肿瘤、脑出血、脑水肿、脑动脉硬化，还有一些退化性疾病如老年痴呆症等。
(2)下运动神经元障碍：是指支配膀胱肌肉的运动神经元直接受到破坏，由于膀胱肌肉无法收缩，所以视括约肌的功能而定。
如果括约肌尚有一定的功能，则其典型的表现为膀胱胀大，直到无法再容纳尿液便会溢出，称为满溢型尿失禁；而如果括约肌的功能也不好，那么当由肾脏产生的尿液一进入膀胱，便会由尿道漏出来，所以也就不会看到胀大的膀胱。
膀胱输尿管抗反流机制
膀胱输尿管抗反流机制主要是由于输尿管膀胱连接部（UVJ）具有较高的肌层和肌间神经丛，这些神经丛能够抑制膀胱逼尿肌的收缩，从而保持膀胱排尿通畅，防止尿液反流。
此外，膀胱黏膜下组织的抗反流机制也起到了重要作用，该机制可以阻止尿液从膀胱向输尿管和肾脏逆流。
在生理情况下，当膀胱充盈时，腹内压升高并压迫膀胱壁，进一步增强该机制的抗反流作用。
这些机制共同维持了尿液的正常排泄和分布，保证了肾脏和输尿管的通畅运行。
在某些病理情况下，如输尿管膀胱连接部梗阻或神经源性膀胱功能障碍，膀胱输尿管抗反流机制可能会受到影响，导致尿液引流不畅或肾脏损害。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
混合神经调节剂去神经状态下 电刺激和机械牵张对逼尿 肌条收缩频率影响
阻断神经可消除神经调节下的逼尿肌收缩 但不能消除肌肉自身兴奋介导的收缩反应
DI逼尿肌细胞的动作电位变化
可兴奋细胞都有动作电位变化
研究动作电位有助确定兴奋性 影响兴奋性的主要因素 自动除极速度
阈电位
静息电位
逼尿肌细胞膜片钳技术研究
无连接
激光共聚焦观察 荧光标记细胞 荧光分子减少
激光源
光漂 白细胞 未漂 白细胞
荧光不恢复
荧光恢复
缝隙连接
荧光光漂白
荧光漂白
荧光恢复
A
before B
0min
C
2minห้องสมุดไป่ตู้
D
4min
DI组中膀胱逼尿肌细胞GJIC功能变化(箭头:漂白细胞)
A
before B
0min
C
2min
D
4min
对照组中膀胱逼尿肌细胞GJIC功能变化(箭头:漂白细胞)
各种M受体拮抗剂对自发收缩频率无明显抑制作用
M受体兴奋剂可使自发收缩频率进一步增加
结果： M制剂对DI组逼尿肌自发兴奋的影响
收 缩 频 率 （ 次 分 ）
/
卡巴可 阿托品 4-DAMP Methoctramine
阿托品和4-DAMP可产生较显著的抑制作用 Methoctramine无显著影响
神经调节剂对逼尿肌收缩的影响研究模型
Normal
IDI
在恒定电压 -70mV－＋30mV 递增
DI组外向电流降低
BOO
SCI
K＋外流减少 静息电位上升
上述结果提示： DI组逼尿肌细胞自发兴奋能力增强 兴奋相关的离子通道参与兴奋变化
DI的神经学说和肌源性学说
─新世纪之争
主张神经因素者：为数众多
最重要的依据是膀胱不能移植
主张肌源因素者：阵营极小 重要的依据是逼尿肌也有其它平滑肌的基本特征 我的观点：中间
结果：离体膀胱测压DI的特点
正常膀胱在达到一定容量后自发收缩 BOO和SCI在较小的容量下即发生收缩 BOO和SCI在频率和幅度上无明显的差别
结果：逼尿肌条自发兴奋特性
拉 力 （g）
使逼尿肌产生收缩的最小负荷值
在适当的负荷下逼尿肌均出现自发收缩 DI在较小的负荷下即出现自发收缩
结果：逼尿肌条自发兴奋特性
立论依据
最高控制点
膀胱起搏细胞
细胞跨膜离子流调节
Thank you!
M受体兴奋剂 非选择性M受体拮抗剂 选择性M2受体拮抗剂 选择性M3受体拮抗剂 α受体拮抗剂 β受体兴奋剂 tetrodotoxin 江海洪论文照片
结果： M制剂对逼尿肌自发兴奋的影响
收 缩 频 率 （ 次 分 ） 空白 阿托品 4-DAMP Methoctramine 卡巴可 /
DI 组
M受体活性药物对正常和DI逼尿肌收缩频率的影响
膀胱逼尿肌细胞平均荧光恢复率的比较 组别 细胞数 平均荧光恢复率(%/min, ±s） 35.791±0.836* 8.645±0.673
DI 组 23 对照组 20
注* : P<0.01 与对照组比较
结论：
缝隙连接是逼尿肌细胞 间兴奋传递的重要结构
DI逼尿肌细胞间缝隙连 接传递兴奋的能力增强
逼尿肌起搏细胞及起搏点初 探-
mV
电流
动作电位
电压依赖的离子通道
Normal
2mV
RP= -70mV
IDI
AP
在恒定电流下 （电流钳方式）：
DI组：静息电位升高 兴奋阈值降低
RP= -70mV
BOO
AP RP= -58mV
SC I
AP RP= -58mV
DI组细胞兴奋性增高
DI
DI逼尿肌内向 电流明显增加
正常
提示逼尿肌易于兴奋
胆碱能神 经兴奋 M受体
DI
超敏学说矛盾结果不少:有认为胆碱能 增加，也有认为是减少
抗胆碱治疗不满意
还需要深入研究
神经 梗阻 其它
？
逼尿肌
？
兴奋性异常
逼尿肌兴奋性和逼尿肌不稳定研究动物模型
动物：Wisrter大鼠
BOO模型
随机分配
SCI模型
膀胱造瘘 1周
实验组: 尿道梗阻
对照组: 假手术
实验组:
混合神经调节剂： Atropine phentolamine propranolol a,β-methylene ATP tetrodotoxin
( M - receptor antagonist ) ( - adrenergic antagonist ) ( - adrenergic antagonist ) ( purinergic antagonist ) ( neuronal Na+ channel antagonist )
L1-2横断
对照组: 假手术
6周
3周
研究内容一、逼尿肌的自发性收缩
研究方法：
在体膀胱测压
离离体膀胱测压
体外肌条试验：
在体膀胱测压示意图
体外全膀胱测压示意图
张力微调
O2
370C H2O
370C H2O
体外肌条试验装置示意图
结果：在体膀胱测压DI的特点
正常膀胱在达到一定容量后自发收缩 BOO和SCI在较小的容量下即发生收缩 BOO和SCI在频率和幅度上无明显的差别
收 缩 频 率 （ 次 分 ） /
在1.25g负荷下各组逼尿肌收缩频率
DI、DH组肌条自发性收缩频率明显增高
膀胱扩张或肌肉受到牵张即可引起逼尿肌收缩 在神经支配已完整和不完整情况下无区别 BOO和SIC之间也无区别
研究内容二、逼尿肌兴奋性与植物神经的关系
体外肌条试验 研究所用试剂
牵张诱发收缩
电刺激诱发收缩
细胞间兴奋传递初探-缝隙连 接介导的细胞间通讯
立论依据
并非每个逼尿肌细胞均受神经支配
细胞间兴奋传递 在膀胱收缩中有 着重要作用
Fluorescence Redistribution After photobleaching
荧光光漂白恢复技术原理(FRAP)
荧光探针
荧光标记的 逼尿肌细胞
未漂 白细胞
兴奋性
逼尿肌无反射 逼尿肌不稳定
收缩性
收缩增强 收缩无力
逼尿肌功能
舒张性
高顺应性 低顺应性
感觉功能
感觉过敏 感觉减退
经典表述：逼尿肌是介于自主和 非自主的一种特殊平滑肌 有否兴奋性 兴奋的调节 兴奋的起源 与其它肌肉的同异性
较多认同的解释为植物神经超敏学说
膀胱出 口梗阻
去神经节 后超敏
骶髓上脊 髓损伤