大动脉粥样硬化性脑梗塞课件
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动脉粥样硬化-教学课件PPT课件
anti-platelets
1.阿 司 匹 林
aspirin
·通过抑制环氧化酶抑制血小板TXA2的合成， 从而抑制TXA2诱导的血小板聚集。
·但不能抑制凝血酶、ADP、胶原及儿茶酚胺 等
激动剂诱导的血小板聚集。 · 减少心肌梗死的发生率
2.ADP受体拮抗剂
• 抑制ADP受体诱导的纤维蛋白原和血小板 GPIIb/IIIa受体的结合，抑制血小板聚集作用强 于阿司匹林。
动脉粥样硬化-教学 课件
概念 definition of AS
是血细胞、紊乱血流和血管壁之间的动 态
相互作用的结果，是一种以高度特异性的血 细
胞分子反应为特征的炎症进程
好发部位 location
• 分支、分叉和弯曲处 这些部位可引起血流及其动力学的改变
The cause of atherosclerosis still
评价
• 实质上，上述三种学说是AS发生发展的不同 过程。
• AS的发生是各种因素和细胞成分间相互影响的 瀑布式的发展过程
病理生理
physiopathology of AS
• 脂质条纹病变 • 纤维斑块病变 • 复合病变
NORMAL ARTERY WALL
Endothelial cells
Contractile vascular smooth muscle cells
EARLY ATHEROSCLEROSIS
lipid
5
EARLY ATHEROSCLEROSIS
Monocytes migrate into intima, differentiate into macrophages and
ingest lipid to form foam cells
1.阿 司 匹 林
aspirin
·通过抑制环氧化酶抑制血小板TXA2的合成， 从而抑制TXA2诱导的血小板聚集。
·但不能抑制凝血酶、ADP、胶原及儿茶酚胺 等
激动剂诱导的血小板聚集。 · 减少心肌梗死的发生率
2.ADP受体拮抗剂
• 抑制ADP受体诱导的纤维蛋白原和血小板 GPIIb/IIIa受体的结合，抑制血小板聚集作用强 于阿司匹林。
动脉粥样硬化-教学 课件
概念 definition of AS
是血细胞、紊乱血流和血管壁之间的动 态
相互作用的结果，是一种以高度特异性的血 细
胞分子反应为特征的炎症进程
好发部位 location
• 分支、分叉和弯曲处 这些部位可引起血流及其动力学的改变
The cause of atherosclerosis still
评价
• 实质上，上述三种学说是AS发生发展的不同 过程。
• AS的发生是各种因素和细胞成分间相互影响的 瀑布式的发展过程
病理生理
physiopathology of AS
• 脂质条纹病变 • 纤维斑块病变 • 复合病变
NORMAL ARTERY WALL
Endothelial cells
Contractile vascular smooth muscle cells
EARLY ATHEROSCLEROSIS
lipid
5
EARLY ATHEROSCLEROSIS
Monocytes migrate into intima, differentiate into macrophages and
ingest lipid to form foam cells
动脉粥样硬化PPT医学课件
合理饮食 适量运动 戒烟限酒
控制血糖和血脂
保持低脂、低盐、高纤维的饮食 ，控制体重，避免过度肥胖。
戒烟并限制酒精摄入，以减少对 血管的损害。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等 ，可以防止血小板聚集， 预防血栓形成。
降血脂药物
如他汀类药物，可以降低 血脂水平，减少血管内的 炎症反应。
降压药物
动脉粥样硬化ppt医学课件
2023-11-11
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的影响因素 • 动脉粥样硬化的预防和治疗 • 动脉粥样硬化与心血管疾病 • 动脉粥样硬化与脑血管疾病 • 动脉粥样硬化与外周血管疾病
01
动脉粥样硬化概述
Chapter
定义和分类
治疗
血运重建治疗（如经皮冠状动脉介入治疗、溶栓治疗等）、抗血小板 治疗等。
06
动脉粥样硬化与脑血管疾病
Chapter
脑梗死
定义
脑梗死是指由于脑部血管堵塞， 导致脑部供血不足，引起脑细胞 死亡的疾病。
症状
脑梗死的症状包括头痛、眩晕、 肢体麻木、无力、口齿不清等。
01 02 03 04
原因
脑梗死的主要原因是动脉粥样硬 化，其他原因包括血栓形成、栓 塞等。
07
动脉粥样硬化与外周血管疾病
Chapter
下肢动脉硬化闭塞症
1 2
症状
早期可无明显症状，随后出现间歇性跛行，随着 病情进展可出现静息痛、溃疡、坏疽等症状。
诊断
通过体格检查、超声、CTA等检查手段进行诊断 。
3
治疗
以手术治疗为主，包括内膜剥脱术、搭桥手术等 。
肾动脉粥样硬化
《动脉粥样硬化症》课件
二级预防
针对已经发生动脉粥样硬化的人群，通过药物治疗和非药物治疗，降低心血管事 件的发生率，改善患者的生活质量和预后。
05 动脉粥样硬化症的并发症 与预后
常见并发症
冠心病
01
动脉粥样硬化可导致冠状动脉狭窄或阻塞，引起心肌缺血、缺
氧或坏死，常见粥样硬化可导致脑动脉狭窄或闭塞，引起脑缺血、脑梗死
病史采集
详细了解患者病史，包括既往疾病、家族史、生 活习惯等，以评估动脉粥样硬化的风险。
体格检查
进行全面的体格检查，观察患者的一般状况，发 现可能存在的异常体征。
鉴别诊断
血栓形成
动脉粥样硬化可能导致血栓形成，与动脉粥样硬化症相似的疾病 ，如动脉栓塞、静脉血栓形成等，需要进行鉴别。
动脉炎
动脉炎是一种炎症性疾病，与动脉粥样硬化症在症状和体征上有所 相似，需要进行鉴别。
心音异常
动脉粥样硬化可能导致心 脏杂音，心音异常，出现 心脏功能不全的症状。
皮肤改变
动脉粥样硬化可能导致皮 肤温度降低、色泽改变等 体征，出现肢体发冷、苍 白等症状。
03 动脉粥样硬化症的诊断与 鉴别诊断
诊断方法
医学检查
通过血液检查、心电图、超声心动图等手段，检 测动脉粥样硬化的相关指标和病变情况。
流行病学特点
01
02
03
发病率
动脉粥样硬化症是全球范 围内的主要疾病之一，发 病率随年龄增长而增加。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病 、肥胖、吸烟等是主要危 险因素。
地域差异
西方国家发病率较高，但 近年来亚洲国家发病率也 有所上升。
02 动脉粥样硬化症的症状与 体征
早期症状
疲劳
动脉粥样硬化可能导致血液循环 不畅，使身体各部位得不到足够 的营养和氧气，从而引发疲劳感
针对已经发生动脉粥样硬化的人群，通过药物治疗和非药物治疗，降低心血管事 件的发生率，改善患者的生活质量和预后。
05 动脉粥样硬化症的并发症 与预后
常见并发症
冠心病
01
动脉粥样硬化可导致冠状动脉狭窄或阻塞，引起心肌缺血、缺
氧或坏死，常见粥样硬化可导致脑动脉狭窄或闭塞，引起脑缺血、脑梗死
病史采集
详细了解患者病史，包括既往疾病、家族史、生 活习惯等，以评估动脉粥样硬化的风险。
体格检查
进行全面的体格检查，观察患者的一般状况，发 现可能存在的异常体征。
鉴别诊断
血栓形成
动脉粥样硬化可能导致血栓形成，与动脉粥样硬化症相似的疾病 ，如动脉栓塞、静脉血栓形成等，需要进行鉴别。
动脉炎
动脉炎是一种炎症性疾病，与动脉粥样硬化症在症状和体征上有所 相似，需要进行鉴别。
心音异常
动脉粥样硬化可能导致心 脏杂音，心音异常，出现 心脏功能不全的症状。
皮肤改变
动脉粥样硬化可能导致皮 肤温度降低、色泽改变等 体征，出现肢体发冷、苍 白等症状。
03 动脉粥样硬化症的诊断与 鉴别诊断
诊断方法
医学检查
通过血液检查、心电图、超声心动图等手段，检 测动脉粥样硬化的相关指标和病变情况。
流行病学特点
01
02
03
发病率
动脉粥样硬化症是全球范 围内的主要疾病之一，发 病率随年龄增长而增加。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病 、肥胖、吸烟等是主要危 险因素。
地域差异
西方国家发病率较高，但 近年来亚洲国家发病率也 有所上升。
02 动脉粥样硬化症的症状与 体征
早期症状
疲劳
动脉粥样硬化可能导致血液循环 不畅，使身体各部位得不到足够 的营养和氧气，从而引发疲劳感
动脉粥样硬化PPT课件
（四）粥样斑块期atheromatous plaque（atheroma粥瘤） 图 1 2 3 4 镜下：由于内皮细胞及平滑肌细胞产生的氧自由基的作用 使斑块内泡沫 释放 组织细胞及脂 粥样物 细胞坏死 溶酶 质坏死崩解 （含胆固醇结晶） 小结： 动脉 + 粥样物 + 硬化 （ 组织及脂质坏死） （纤维增生玻变及钙化） 动脉粥样硬化 中膜：萎缩，弹力纤维断裂（受压致）。 外膜：炎细胞浸润 （粥样斑块的继发病变） 图 1 1、粥样溃疡形成：坏死脱落 2、动脉瘤形成：病变处弹性减弱 血流冲击膨出 中膜萎缩，弹力纤维断裂 似瘤样 3、血栓形成：内膜粗糙及血流漩涡致 4、出血：a 斑块内血管破裂出血（血肿）；b 动脉瘤破裂出血（大出血，可致命）。 5、钙化 ：钙盐沉积
（二）主动脉粥样硬化 部位：病变易发生在腹主动脉 > 降主动脉 、主动脉弓 > 升主动脉 后果：在腹主动脉处可形成动脉瘤，若破裂可致命。 （三）脑动脉粥样硬化 部位：在脑底动脉环及其分支，尤以大脑中动脉及基底动脉为重。 后果：①脑溢血（易发生在大脑中动脉供应区，如颞叶、内囊、 尾状核、豆状核等处）。 ② 血栓形成 脑动脉 脑缺血坏死 。 粥样斑块 狭窄 脑萎缩 （动脉粥样硬化性痴呆）
心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高， 血沉加快、血清酶（SGOT）增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可 伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。 心肌梗死病理临床联系： A、持续性胸骨后疼痛 — 心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。 B、SGOT增高 — 心肌细胞坏死释放 C、发热、白细胞升高 — 坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源 梗死过程中的并发病变及后果：图 1 A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。 B、心律紊乱：梗死累及传导系统。 C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。 D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。 E、血栓形成和栓塞： 梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 脱 落 栓塞 3、心肌硬化： AS使心肌长期慢性缺血缺氧 心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。 并发症：累及传导系统可引起心律紊乱； 心力衰竭。
（二）主动脉粥样硬化 部位：病变易发生在腹主动脉 > 降主动脉 、主动脉弓 > 升主动脉 后果：在腹主动脉处可形成动脉瘤，若破裂可致命。 （三）脑动脉粥样硬化 部位：在脑底动脉环及其分支，尤以大脑中动脉及基底动脉为重。 后果：①脑溢血（易发生在大脑中动脉供应区，如颞叶、内囊、 尾状核、豆状核等处）。 ② 血栓形成 脑动脉 脑缺血坏死 。 粥样斑块 狭窄 脑萎缩 （动脉粥样硬化性痴呆）
心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高， 血沉加快、血清酶（SGOT）增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可 伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。 心肌梗死病理临床联系： A、持续性胸骨后疼痛 — 心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。 B、SGOT增高 — 心肌细胞坏死释放 C、发热、白细胞升高 — 坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源 梗死过程中的并发病变及后果：图 1 A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。 B、心律紊乱：梗死累及传导系统。 C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。 D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。 E、血栓形成和栓塞： 梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 脱 落 栓塞 3、心肌硬化： AS使心肌长期慢性缺血缺氧 心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。 并发症：累及传导系统可引起心律紊乱； 心力衰竭。
脑梗死经典ppt课件
(1)主观症状：头痛头昏头晕眩晕恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失 语甚至昏迷。
(2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓 性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难
(3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、 肢体无力、大小便失禁等
2.脑梗死部位临床分类：脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多， 临床表现为：亚急性起病、头昏、头晕步态不稳、肢体无力，少数 有饮水呛咳，吞咽困难也可有偏瘫偏身感觉减退，部分患者没有定 位体征。 中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞 叶区发病多见。临床表现为：突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、 神志清楚，偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲，中枢性面瘫及舌瘫、 假性延髓性麻痹失语等。 大面积梗死患者起病急骤，临床表现危重 可以有偏瘫偏身感觉减退甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。
危险因素已肯定，因此饮食钙摄入量不足不但是高血压的危险因素
而且可能与脑血管病的发病有关，故中老年人合理补钙不仅可防治
骨质疏松，也应作为脑血管病一、二级预防的措施。
(2)不良生活习惯与脑血管病： ①吸烟酗酒。 ②便秘。③体育锻 炼、超重与脑血管病：在脑血管病患者中平时进行体育锻炼的人数 比例显著低于非脑血管病对照组而脑血管病超重人数显著高于非脑 血管病对照组因此平衡饮食、控制体重与体育锻炼相结合可以降低 发生脑血管病的发病率。④高盐饮食：一般认为高盐饮食是高血压 的危险因素，高血压是最重要的脑血管病的危险因素，故提倡低盐 饮食，饮食中可适当增加醋的摄入量以利于钙的吸收。
数是由于前两种原因引起 .
(3)缓慢进展型脑梗死：起病2周内症状仍在进展
(4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者倾向于稳定型脑卒
中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h以上，椎-基底动脉系统缺
(2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓 性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难
(3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、 肢体无力、大小便失禁等
2.脑梗死部位临床分类：脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多， 临床表现为：亚急性起病、头昏、头晕步态不稳、肢体无力，少数 有饮水呛咳，吞咽困难也可有偏瘫偏身感觉减退，部分患者没有定 位体征。 中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞 叶区发病多见。临床表现为：突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、 神志清楚，偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲，中枢性面瘫及舌瘫、 假性延髓性麻痹失语等。 大面积梗死患者起病急骤，临床表现危重 可以有偏瘫偏身感觉减退甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。
危险因素已肯定，因此饮食钙摄入量不足不但是高血压的危险因素
而且可能与脑血管病的发病有关，故中老年人合理补钙不仅可防治
骨质疏松，也应作为脑血管病一、二级预防的措施。
(2)不良生活习惯与脑血管病： ①吸烟酗酒。 ②便秘。③体育锻 炼、超重与脑血管病：在脑血管病患者中平时进行体育锻炼的人数 比例显著低于非脑血管病对照组而脑血管病超重人数显著高于非脑 血管病对照组因此平衡饮食、控制体重与体育锻炼相结合可以降低 发生脑血管病的发病率。④高盐饮食：一般认为高盐饮食是高血压 的危险因素，高血压是最重要的脑血管病的危险因素，故提倡低盐 饮食，饮食中可适当增加醋的摄入量以利于钙的吸收。
数是由于前两种原因引起 .
(3)缓慢进展型脑梗死：起病2周内症状仍在进展
(4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者倾向于稳定型脑卒
中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h以上，椎-基底动脉系统缺
动脉粥样硬化PPT医学课件
详细描述
血栓形成是动脉粥样硬化发生发展中重要的一环。血栓的主要成分是血小板和纤维蛋白，它们在动脉粥样硬化 斑块的稳定性降低和破裂中起重要作用。血栓形成可导致动脉粥样硬化斑块破裂、出血及继发血栓形成，从而 引发心肌梗死、脑卒中等严重心血管事件。
04
动脉粥样硬化的诊断与评估
临床表现
胸痛
胸闷
由于冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛或心肌 梗死，表现为胸骨后或心前区疼痛，可放射 至左肩、左臂内侧或下颌等部位。
动脉粥样硬化ppt医学课件
xx年xx月xx日
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的危险因素 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的诊断与评估 • 动脉粥样硬化的治疗策略 • 动脉粥样硬化的预防和管理
01
动脉粥样硬化概述
定义症性疾病，会导致动脉血 管壁增厚、僵硬和钙化，最终引起心血管疾病。
VS
详细描述
血管内皮细胞在受到炎症因子、氧化应激 等刺激后，可释放多种生长因子和细胞因 子，如血管内皮生长因子（VEGF）、转 化生长因子（TGF-β）等，这些因子可刺 激血管平滑肌细胞增殖、迁移，并促进动 脉粥样硬化的发生发展。
炎症反应
总结词
炎症反应在动脉粥样硬化的发病机制中具有重要作用，炎症因子的释放可促 进动脉粥样硬化的发生发展。
戒烟有助于降低动脉粥样硬化的风险。
糖尿病
糖尿病是动脉粥样硬化的危险 因素之一。
糖尿病会导致血管内皮细胞功 能异常，促进脂质沉积和斑块 形成。
控制血糖水平有助于预防动脉 粥样硬化的发生。
03
动脉粥样硬化的病理生理学
血管内皮功能
总结词
血管内皮是动脉粥样硬化发病机制中的关 键环节之一，内皮细胞受到刺激后可释放 多种生长因子和细胞因子，促进动脉粥样 硬化的发生发展。
血栓形成是动脉粥样硬化发生发展中重要的一环。血栓的主要成分是血小板和纤维蛋白，它们在动脉粥样硬化 斑块的稳定性降低和破裂中起重要作用。血栓形成可导致动脉粥样硬化斑块破裂、出血及继发血栓形成，从而 引发心肌梗死、脑卒中等严重心血管事件。
04
动脉粥样硬化的诊断与评估
临床表现
胸痛
胸闷
由于冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛或心肌 梗死，表现为胸骨后或心前区疼痛，可放射 至左肩、左臂内侧或下颌等部位。
动脉粥样硬化ppt医学课件
xx年xx月xx日
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的危险因素 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的诊断与评估 • 动脉粥样硬化的治疗策略 • 动脉粥样硬化的预防和管理
01
动脉粥样硬化概述
定义症性疾病，会导致动脉血 管壁增厚、僵硬和钙化，最终引起心血管疾病。
VS
详细描述
血管内皮细胞在受到炎症因子、氧化应激 等刺激后，可释放多种生长因子和细胞因 子，如血管内皮生长因子（VEGF）、转 化生长因子（TGF-β）等，这些因子可刺 激血管平滑肌细胞增殖、迁移，并促进动 脉粥样硬化的发生发展。
炎症反应
总结词
炎症反应在动脉粥样硬化的发病机制中具有重要作用，炎症因子的释放可促 进动脉粥样硬化的发生发展。
戒烟有助于降低动脉粥样硬化的风险。
糖尿病
糖尿病是动脉粥样硬化的危险 因素之一。
糖尿病会导致血管内皮细胞功 能异常，促进脂质沉积和斑块 形成。
控制血糖水平有助于预防动脉 粥样硬化的发生。
03
动脉粥样硬化的病理生理学
血管内皮功能
总结词
血管内皮是动脉粥样硬化发病机制中的关 键环节之一，内皮细胞受到刺激后可释放 多种生长因子和细胞因子，促进动脉粥样 硬化的发生发展。
动脉粥样硬化病症PPT演示课件
发病机制
动脉粥样硬化的发病机制复杂，涉及内皮损伤、脂质浸润、 炎症反应、氧化应激等多个环节。其中，内皮功能障碍是动 脉粥样硬化的始动环节，而脂质浸润和炎症反应则相互促进 ，加速动脉粥样硬化的进程。
流行病学及危险因素
流行病学
动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础，其发病率和死亡率在全球范围内 均呈上升趋势。随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化的负担将持 续增加。
血管重构与狭窄
血管重构
动脉粥样硬化病变处的血管壁发生结 构和功能改变，包括血管壁增厚、变 硬、失去弹性等。
血管狭窄
随着斑块不断增大，血管腔逐渐狭窄 ，影响血流通过，导致相应器官或组 织缺血。严重狭窄甚至可能导致血管 闭塞，引发严重后果如心肌梗死、脑 卒中等。
03
诊断方法与评估
实验室检查指标
血脂水平
。
健康生活方式教育
指导患者采取健康的生活方式， 如合理饮食、适量运动、戒烟限
酒等，以控制病情发展。
定期检查和随访
建议患者定期进行身体检查，及 时发现并处理病情变化，同时加 强随访，确保患者得到持续有效
的治疗。
心理干预和辅导服务
1 2 3
焦虑、抑郁情绪疏导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等负面情绪，提 供心理疏导服务，帮助患者缓解心理压力。
规律运动
每周至少进行150分钟的中等强 度有氧运动，如快走、骑自行 车或游泳等。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥 胖。
药物治疗方案
降脂药物
如他汀类药物，可以降低低密度 脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，
减少动脉粥样硬化的风险。
抗血小板药物
如阿司匹林，可以减少血小板聚集 ，降低血栓形成的风险。
动脉粥样硬化的发病机制复杂，涉及内皮损伤、脂质浸润、 炎症反应、氧化应激等多个环节。其中，内皮功能障碍是动 脉粥样硬化的始动环节，而脂质浸润和炎症反应则相互促进 ，加速动脉粥样硬化的进程。
流行病学及危险因素
流行病学
动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础，其发病率和死亡率在全球范围内 均呈上升趋势。随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化的负担将持 续增加。
血管重构与狭窄
血管重构
动脉粥样硬化病变处的血管壁发生结 构和功能改变，包括血管壁增厚、变 硬、失去弹性等。
血管狭窄
随着斑块不断增大，血管腔逐渐狭窄 ，影响血流通过，导致相应器官或组 织缺血。严重狭窄甚至可能导致血管 闭塞，引发严重后果如心肌梗死、脑 卒中等。
03
诊断方法与评估
实验室检查指标
血脂水平
。
健康生活方式教育
指导患者采取健康的生活方式， 如合理饮食、适量运动、戒烟限
酒等，以控制病情发展。
定期检查和随访
建议患者定期进行身体检查，及 时发现并处理病情变化，同时加 强随访，确保患者得到持续有效
的治疗。
心理干预和辅导服务
1 2 3
焦虑、抑郁情绪疏导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等负面情绪，提 供心理疏导服务，帮助患者缓解心理压力。
规律运动
每周至少进行150分钟的中等强 度有氧运动，如快走、骑自行 车或游泳等。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥 胖。
药物治疗方案
降脂药物
如他汀类药物，可以降低低密度 脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，
减少动脉粥样硬化的风险。
抗血小板药物
如阿司匹林，可以减少血小板聚集 ，降低血栓形成的风险。
大动脉粥样硬化型脑梗死总(内科学课件)
栓塞性：基
底动脉尖
（六）椎-基底动脉闭塞的表现
2.临床表现
基底动脉或双 侧椎动脉闭塞
脑干梗死
（七）特殊类型的脑梗死
1.大面积脑梗死 2.分水岭脑梗死
3.出血性脑梗死 4.多发性脑梗死
（七ห้องสมุดไป่ตู้特殊类型的脑梗死
1.大面积脑梗死
脑水肿 颅内高压 脑疝
（七）特殊类型的脑梗死
2.分水岭 脑梗死
01 皮质前型 02 皮质后型 03 皮质下型
脑梗死：卒中最常见类 型，约占70%~80%。
（三）病理生理分类
脑血栓形成
脑栓塞
急性脑梗死的80%~90%
血流动力学机制所致的脑梗死 大血管狭窄+血压下降 组织低灌注 缺血坏死
10%-20%
（四）TOAST分型
大动脉粥 样硬化型 1
心源性栓塞型 2
3 小动脉闭塞型
4
其他病因型
5 不明原因型
大动脉粥样硬化型脑梗死
动脉粥样硬化是脑 梗死最常见的病因
白种人： 颈动脉病变 所致
中国人： 颅内动脉粥样 硬化性狭窄常 见
PART 二 病因及发病机制
（一）病因
动脉粥样硬化是脑梗死最常见的病因
500um以上的动 脉分叉处多见
颈总动脉与颈内、
01 外动脉分叉处
02
大脑前、中动 脉起始段
03
椎动脉进
入颅内段
椎动脉在锁骨下
治疗时间窗（TTW）
溶栓治疗时间窗 不超过6小时
机械取栓的治疗时 间窗不超过8小时
**个别患者可延 长至24小时
PART 五 临床表现
（一）一般表现
好发人群
（一）
临床表现 大小、部位 侧支循环 血管变异
底动脉尖
（六）椎-基底动脉闭塞的表现
2.临床表现
基底动脉或双 侧椎动脉闭塞
脑干梗死
（七）特殊类型的脑梗死
1.大面积脑梗死 2.分水岭脑梗死
3.出血性脑梗死 4.多发性脑梗死
（七ห้องสมุดไป่ตู้特殊类型的脑梗死
1.大面积脑梗死
脑水肿 颅内高压 脑疝
（七）特殊类型的脑梗死
2.分水岭 脑梗死
01 皮质前型 02 皮质后型 03 皮质下型
脑梗死：卒中最常见类 型，约占70%~80%。
（三）病理生理分类
脑血栓形成
脑栓塞
急性脑梗死的80%~90%
血流动力学机制所致的脑梗死 大血管狭窄+血压下降 组织低灌注 缺血坏死
10%-20%
（四）TOAST分型
大动脉粥 样硬化型 1
心源性栓塞型 2
3 小动脉闭塞型
4
其他病因型
5 不明原因型
大动脉粥样硬化型脑梗死
动脉粥样硬化是脑 梗死最常见的病因
白种人： 颈动脉病变 所致
中国人： 颅内动脉粥样 硬化性狭窄常 见
PART 二 病因及发病机制
（一）病因
动脉粥样硬化是脑梗死最常见的病因
500um以上的动 脉分叉处多见
颈总动脉与颈内、
01 外动脉分叉处
02
大脑前、中动 脉起始段
03
椎动脉进
入颅内段
椎动脉在锁骨下
治疗时间窗（TTW）
溶栓治疗时间窗 不超过6小时
机械取栓的治疗时 间窗不超过8小时
**个别患者可延 长至24小时
PART 五 临床表现
（一）一般表现
好发人群
（一）
临床表现 大小、部位 侧支循环 血管变异