克罗恩病10例临床内镜分析报告(精)
克罗恩病10例临床内镜分析报告
［摘要］目的探讨克罗恩病临床表现、内镜及病理学特点。方法回顾分析我院2001年9月～2006年3月间电子肠镜检出并由病理证实为克罗恩病的10例临床资料、内镜及病理资料。结果 7例回肠末端及升结肠见节段性凹陷溃疡，周围见息肉状增生形成卵石样改变；2例为升结肠肉芽增生并伴有溃疡形成并导致肠道狭窄；另有1例患者以肛周脓肿、肛瘘为主要表现。病理肉芽肿检出率为50%。结论克罗恩病的大体形态改变通过肠镜即可观察到。内镜活检作为肠镜大体形态的补充有较大的诊断价值。可根据临床表现、X线、内镜及病理综合诊断。
［关键词］克罗恩病；电子肠镜；病理
克罗恩病（Crohn’s disease，CD）是一种胃肠道非特异性肉芽肿性炎症，1973年医学科学国际组织委员会正式命名为克罗恩病。在西方近25年来本病发病率有增高趋势。国内尚无精确统计报道。文献报道本病发病率较西方国家低得多，但近10年报道已逾千例。提示病例数有增多之势［1］。本文总结我院消化内镜室自2001年9月～2006年3月进行电子肠镜检查4048例，共检出并由病理证实为克罗恩病10例，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料本组10例中男6例，女4例，年龄16～47岁，平均29岁。年龄最小16岁，最大47岁。内镜确诊之前病程10天~4年不等，平均1.5年。
1.2 临床表现本组腹痛、腹泻者9例，以右下腹多见。消瘦9例，贫血7例，发热4例，便血4例；大便次数每天2～10次不等，并发瘘管形成者1例。
1.3 内镜检查 10例病人行电子结肠镜检查。病变位于回肠末端、回盲部和升结肠9例，肛周脓肿、肛瘘1例。内镜表现：7例回肠末端及升结肠见节段性凹陷溃疡，上覆白苔，边界清，周围见息肉状增生形成卵石样改变；2例为升结肠肉芽增生伴有溃疡形成并导致肠道狭窄，镜身无法通过；另有1例患者以肛周脓肿、肛瘘为主要表现。
1.4 病理组织学特点结肠黏膜呈慢性炎性溃疡，黏膜固有层内见无干酪样坏死的结核肉芽肿5例；另有5例病理结果为结肠黏膜呈亚急性炎症改变，伴有息肉样增生及溃疡形成，未见明显无干酪样肉芽肿，结合临床，符合克罗恩病的改变。
26个学科临床路径目录(1010个)
26个学科分册 临床路径病种目录1 《临床路径释义》主编工作会议 中国协和医科大学出版社 2017年1月 1病种的学科分类按国家卫计委1010个病种目录中的出现顺序整理。 ▲标注的病种都是2016年发布的对已有病种的修订版。
目录 1.心血管病分册（共计25个，其中2016年发布10个） (4) 2.呼吸病分册（共计26个，其中2016年发布9个） (5) 3.消化病分册（共计51个，其中2016年发布27个） (6) 4.血液病分册（共计42个，其中2016年发布34个） (7) 5.肾脏病分册（共计31个，其中2016年发布21个） (8) 6.内分泌病与代谢病分册（共计23个，其中2016年发布12个） (9) 7.风湿病与自体免疫病分册（共计19个，其中2016年发布19个） (10) 8.感染性疾病分册（共计23个，其中2016年发布17个） (11) 9.神经内科分册（共计40个，其中2016年发布20个） (12) 10.普通外科分册（共计86个，其中2016年发布39个） (13) 11.神经外科分册（共计35个，其中2016年发布12个） (15) 12.胸外科分册（共计35个，其中2016年发布15个） (16) 13.心血管外科分册（共计20个，其中2016年发布5个） (17) 14.泌尿外科分册（共计54个，其中2016年发布37个） (18) 15.骨外科分册（共计109个，其中2016年发布72个） (19) 16.妇产科分册（共计63个，其中2016年发布48个） (21) 17.小儿内科分册（共计48个，其中2016年发布18个） (22) 18.小儿外科分册（共计54个，其中2016年发布33个） (23) 19.眼科分册（共计51个，其中2016年发布34个） (24)
内科辅导：克罗恩病的治疗方法
2010年内科辅导：克罗恩病的治疗方法 克罗恩病的治疗方法 克罗恩病（Crohn，Sdisease，Crohn病，CD）是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢性肉芽肿性炎症性疾病。 治疗：治疗目的是控制病情活动、维持缓解及防治并发症。 1.一般治疗 强调饮食调理和营养补充，一般给高营养低渣饮食，要素饮食在补充营养同时，还能控制病变的活动性。肠外营养仅用于严重营养不良、肠瘘及短肠综合征者，应用时间不宜太长。合并感染者给予广谱抗生素。 2.药物治疗 （1）氨基水杨酸制剂：柳氮磺毗啶仅适用于病变局限在结肠者。美沙拉嗪能在小肠、结肠定位释放，对病变在小肠和结肠均适用。但这类药物的疗效不肯定。 （2）糖皮质激素（简称激素）：是目前控制病情活动比较有效的药物，适用于本病活动期。 一般主张使用时初量要足、疗程偏长。剂量如泼尼松为30～40mg/d、重者可达60mg/d，病情缓解后剂量逐渐减少至停用。不主张应用激素做长期维持治疗。对于长期依赖激素的患者可试加用免疫抑制剂，然后逐步过渡到用免疫抑制剂维持治疗。病情严重者可静脉给予激素，病变局限在左半结肠者可用激素保留灌肠，布地奈德全身不良反应少，可选用。 （3）免疫抑制剂：近年研究确立了免疫抑制剂在克罗恩病的应用价值。硫唑瞟呤或巯嘌呤适用于对激素治疗效果不佳或对激素依赖的慢性活动性病例，加用这类药物后可逐渐减少激素用量乃至停用。剂量为硫唑嘌呤1.5～2mg/（kg.d）或巯嘌呤1～1.5mg/（kg.d），该类药显效时间约需3～6个月，维持用药一般1～2年以上（或更长）。严重不良反应主要是白细胞减少等骨髓抑制表现。甲氨蝶呤注射用药显效较硫唑嘌呤或巯嘌呤快，必要时可考虑使用，但需注意毒副作用。 （4）抗菌药物：某些抗菌药物如甲硝唑、喹诺酮类药物应用于本病有一定疗效。一般与其他药物联合短期应用。 （5）其他：抗TNF-α单克隆抗体（英夫利昔单抗，infliximab）对传统治疗无效的活动期克罗恩病可能有效，重复治疗可能取得长期缓解，近年已开始用于临床，但需注意副作用及禁忌证。 3.手术治疗 本病具有复发倾向，手术后复发率高，故手术适应证严格。主要是针对并发症，包括完全性肠梗阻（纤维狭窄引起的机械梗阻）、内科治疗失败的瘘管与脓肿形成、急性穿孔、不能
克罗恩病的护理查房
时间：1.20 地点：护士站 内容：护理查房 主持人：护士长 大家好，今天我们进行一次护理查房，主要是共同学习一下克罗恩病的治疗护理。 下面由责任护士汇报病例：7床陶宪武男84岁，主因粘液便伴发热半天来诊，12:27以“克罗恩病”收入院。既往有高血压冠心病病史20余年，克罗恩病史7年。入院后应用头孢哌酮，地塞米松，左氧氟沙星治疗。1.7患者鲜血便500g，加用生长抑素3mg静滴，1.10大便颜色正常，1.14停用，1.8给予红细胞2u静滴,给予甲泼尼龙 80mg静滴，1.15减量至60mg，1.17减至40mg，现患者大便正常，应用泮托拉唑，木糖醇，静滴。 克罗恩病是一种病因未名的胃肠道慢性炎性肉芽肿疾病，发病机制尚未完全明确，与肠道粘膜的免疫系统异常所致的炎症反应有关，下面由xx说相关因素。 护士a：克罗恩病是环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌群的参与下，启动了肠道免疫系统及非免疫系统，最终导致免疫反应和炎症过程，相关因素：环境因素感染因素，免疫因素。 了解相关因素，下面由董珊珊说一下临床表现： 消化道症状表现为腹痛、腹泻、腹部肿块、腹胀、恶心、呕吐、血便等。约80%以上的病人以腹痛为起始病症，发病较急，一般腹痛位于脐周和右下腹，为间歇性的阵发性疼痛，有时可累及全腹；约80%的病例有腹泻，大便隐血试验阳性，常带有恶臭，但少有脓血便。但在急性期，小肠病变广泛或结肠有溃疡性病变时可出现明显的血便，甚至发生消化道大出血和休克。 2.全身症状多数病人有较长时间的持续性的低热，少数急性期的病例和并发急性穿孔者可出现高热；由于长时期的腹痛、腹泻、肠道功能减退，病人可有营养不良，表现为消瘦、贫血、低蛋白血症等；儿童可有发育迟缓等。 由护士b说一下治疗： 1.原则 本病尚无特殊治疗方法。无并发症时，支持疗法和对症治疗十分重要，可缓解有关症状。活动期宜卧床休息，给高营养、低渣饮食。严重病例宜暂禁食，纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，采用肠内或肠外高营养支持。
克罗恩病动物模型的建立
龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/093229340.html, 克罗恩病动物模型的建立 作者：李玥胡纯翼 来源：《大东方》2017年第07期 摘要：实验动物模型对于研究克罗恩病治疗方案起着重要作用。目前常用的克罗恩病动物模型的建立方法主要有化学诱导炎症模型、免疫学模型和基因模型等。关键词：溃疡性结肠炎，克罗恩病，动物模型 克罗恩病是一种胃肠道慢性肉芽肿性炎症[1]，属于炎症性肠病的一种。炎症性肠病（inflammatory bowel disease， IBD）包括慢性非特异性溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn’s disease， CD）。约l0%的结肠炎尚不能分类[2]，在诊断和治疗上均有尚未解决的难题，故需采用动物模型来帮助进行研究。主要模型建立方法有化学诱导、基因工程、细胞移植和自发性动物模型。本文就克罗恩病动物模型的建立作一综述。 一、化学法诱导的动物模型 （一）碘乙酰胺 碘乙酰胺是一种巯基化合物的阻滞剂。在动物结肠内滴注巯基化合物的阻滞剂减少巯基化合物时，肠黏膜就会发生炎症性损伤，症状主要包括腹泻、体重减轻、结肠粘连扩张和黏膜损伤等。这种模型常被用于研究吸烟对于结肠炎的影响，因为人们发现，尼古丁对UC有改善作用，对CD则会加重其症状[3]。 （二）吲哚美辛 吲哚美辛能够诱发啮齿类动物近似人类CD的结肠炎，并显示出剂量依赖性[4]。将吲哚美辛用无水乙醇完全溶解，再用5%碳酸氢钠溶液稀释，与饲料一同给予未经禁食的动物即可。该法的作用机制一般认为是抑制了前列腺素和前列环素的合成导致，加之肠道菌群促进了炎症的产生。该模型的优点在于方便制备，对于急性慢性结肠炎都适用，缺点则是病变范围较小，仅集中于小肠中段，并不会累及回肠。 （三）乙酸 乙酸是一种有机酸，可对小肠上皮层造成特异性损伤，从而由肠内细菌感染发生炎症反应。造模方法用硅胶软管向禁食大鼠肛门内8cm处注入1ml的乙酸（浓度4%～10%），然后用生理盐水冲洗2次。这种模型可以模拟人类的急性肠炎，简便且成本较低，缺点在于自愈性强，不能满足IBD慢性、复发性的特点。 二、免疫法诱导的动物模型
克罗恩病
主要的几点: 生冷辛辣食物、奶制品、酒、碳酸饮料、肥肉，长纤维食物少吃这个病个体差异很大，要自己感受，上面以外的食物如果吃了感觉不好就不要吃了此病以现在的医学条件是无法治愈的，要长期吃药控制 一、发病原因 迄今为止尚未确定。近年来的研究趋向认为本病可能是遗传易感性和多种外源性因素共同相互作用的结果。 1、遗传易感性 (1)遗传因素：大量资料表明，Crohn病与遗传因素有关。研究发现单卵发育的孪生子之间患Crohn病的一致性比率明显升高，为67%，而双合子的孪生子，其一致性比率仅为8%。同时发现Crohn病患者与配偶之间表现为不一致性，且与普通人群无差别。以上表明本病有家族聚集性。另有报道，犹太人与非犹太人相比，犹太人家族中此病的发病率高，并发现主要是那些阿斯肯纳兹(Ash Kenazi)人种。对散居在世界各地的阿斯肯纳兹人的调查，其Crohn 病的发病率高于那些同一地区居住的非阿斯肯纳兹人的居民，可能阿斯肯纳兹犹太人代表着人类中具有遗传易感性的人群。也有报道表明，Crohn病患者多与HLA-DR4型血清抗原有关。遗传因素究竟如何影响本病的发生尚不清楚。有人认为遗传基因决定机体的免疫反应，炎症性肠病患者的遗传因素决定其对一些肠腔内的抗原物质具有过强的免疫应答反应。 (2)易感性的改变：目前多数学者认为，Crohn病的发生可能与机体对肠道内多种抗原刺激的免疫应答反应异常有关。越来越多的证据表明，Crohn病患者固有膜的T细胞激活增强，包括T细胞激活的表面标志表达增加，T细胞细胞活素生成增加，以及细胞毒T细胞功能增加。这种T细胞激活的增加导致了效应细胞(如中性白细胞)的聚集。并随后合成破坏性物质(如蛋白酶和反应性氧代谢产物)，由此造成Crohn病肠损伤。T细胞激活的触发机制尚不清楚。过去曾有人坚信是慢性分枝杆菌感染所致，但无可靠证据。目前认为可能不是单一的，更可能由一些广为存在的触发物质所激活。 Crohn病的根本缺陷导致了T细胞永久处于激活状态，这种缺陷是目前探索的课题，它可能是外源的抗原、增加的抗原传递(肠渗透性增加)以及有遗传倾向的黏膜免疫障碍之间复杂的相互作用的结果。 目前研究表明，关于本病曾被认为是一种自身免疫紊乱性疾病的观点是不准确的。实际上，尚无可信的证据表明存在有直接与任何自身抗原(这种抗原可引起Crohn病中所观察到的炎症过程)相关的免疫应答。 2、外源性因素 (1)感染因素：早年因Crohn病的病理表现与非钙化的结核病变相似，曾怀疑本病由结核杆菌引起，但用各种方法均未能分离出此病菌。20世纪70年代末80年代初有从Crohn 病切除的肠段和肠系膜淋巴结中培养出Kansasii分枝杆菌或与结核杆菌类似的分枝杆菌的报道。研究发现，这些分枝杆菌接种于小鼠腹腔中可在其肝、脾中发生肉芽肿并出现抗酸杆菌。再把这些抗酸杆菌给乳羊口服，数月后羊的回肠末端可发生非干酪性肉芽肿。从而认为
溃疡性结肠炎(中度活动)临床路径
溃疡性结肠炎（中度活动）临床路径 （一）适用对象 第一诊断为溃疡性结肠炎(UC)（ICD-10：K51.002），临床严重程度为中度活动，临床病程为慢性复发型。 （二）诊断依据 根据《炎症性肠病诊断与治疗的共识意见》（中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组编著，中华消化杂志，2018年）。 1.诊断标准：UC缺乏诊断的金标准，需结合临床表现、实验室检查、影像学检查、内镜检查和组织病理学表现进行综合分析，在排除感染性和其他非感染性结肠炎的基础上进行诊断。 （1）临床表现：有持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状。病程多在4～6周以上。可有皮肤、黏膜、关节、眼、肝胆等肠外表现。 （2）结肠镜检查：病变多从直肠开始，呈连续性、弥漫性分布。中度炎症的内镜特征为血管形态消失，出血黏附在黏膜表面、糜烂，常伴有粗糙呈颗粒状的外观及黏膜脆性增加（接触性出血）。 （3）黏膜活检：建议多段、多点取材。组织学上可见以下主要改变。活动期：①固有膜内有弥漫性、急性、慢性炎症细胞浸润，尤其是上皮细胞间有中性粒细胞浸润（即隐窝炎），乃至形成隐窝脓肿； ②隐窝结构改变，隐窝大小、形态不规则；③可见黏膜表面糜烂、浅溃疡形成和肉芽组织。
（4）其他检查：无条件行结肠镜检查的单位可行钡剂灌肠检查。肠腔狭窄时如结肠镜无法通过，可应用钡剂灌肠检查、CT结肠成像检查显示结肠镜检查未及部位。 （5）手术切除标本病理检查：大体和组织学改变可见上述UC的特点。 2.在排除其他疾病如急性感染性肠炎、阿米巴肠病、肠道血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎及克罗恩病结肠炎、缺血性结肠炎、放射性结肠炎等疾病的基础上，可按下列要点诊断。 （1）具有上述典型临床表现者为临床疑诊，安排进一步检查。 （2）同时具备上述结肠镜和（或）放射影像学特征者，可临床拟诊。 （3）如再具备上述黏膜活检和（或）手术切除标本组织病理学特征者，可以确诊。 （4）初发病例如临床表现、结肠镜检查和活检组织学改变不典型者，暂不确诊UC，应予密切随访。 3.病情评估 （1）临床类型：UC临床类型分为初发型和慢性复发型。 （2）病变范围：采用蒙特利尔分型，分为直肠型、左半结肠型、广泛结肠型。 （3）临床活动性的严重程度：依据改良Turelove和Witts疾病严重程度分型。 ①轻度：排便次数＜4次/日，便血轻或无，体温和脉搏正常，
克罗恩病临床路径(2019年版)
克罗恩病临床路径 （2019年版） 一、克罗恩病临床路径标准住院流程 （一）适用对象 第一诊断为克罗恩病（ICD-10：K50），行小肠部分切除术（ICD-9-CM-3：45.61-45.62)，大肠部分切除术（ICD-9-CM- 3：45.7)。 （二）诊断依据 根据《临床诊疗指南·普通外科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2006年，第1版），《炎症性肠病诊断与治疗的共识意见（2018年，北京）》[中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组编著，中国实用内科杂志，2018， 38(9):796-813.]。 1.临床表现：慢性、反复发作性右下腹或脐周腹痛、腹泻、腹胀，可伴腹部肿块、肠瘘和肛门部病变，以及发热、贫血、体重下降、发育迟缓、营养不良等全身症状。 2.体征：消瘦体质，脐周轻压痛，常伴肠鸣音亢进，偶可有腹部或肛周边界清的包块或外瘘口。 3.辅助检查：建议检查顺序：肠镜、CTE/MRE、钡剂灌肠及钡剂小肠造影或纤维结肠镜检查及CTE或MRE可明确诊断，超声内镜检查有助于确定病变范围和深度，确诊需要病
理结果支持。 （三）选择治疗方案的依据 根据《临床诊疗指南·普通外科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2006年，第1版），《炎症性肠病诊断与治疗的共识意见（2018年，北京）》[中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组编著，中国实用内科杂志，2018， 38(9):796-813.]。 1.基本治疗：包括纠正代谢紊乱、心理支持及对症处理等。 2.药物治疗：根据病情选择水杨酸制剂，病情重时改用免疫抑制剂或皮质类固醇激素，生物制剂及生物类药物，肠道继发感染时加用广谱抗菌药物。处于缓解期和活动期的患儿首选肠内营养药物治疗。 3.有手术指征时手术治疗。 （四）标准住院日为9～18天 （五）进入路径标准 1.第一诊断必须符合ICD-10：K50克罗恩病疾病编码。 2.当患者合并其他疾病，但住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）术前准备检查项目 1.必需的检查项目： （1）血常规+血型、尿常规、便常规＋潜血；
克罗恩病中西医论治(精)
克罗恩病 第一章概述 克罗恩病（Crohn’s disease，Crohn 病，CD）是一种原因不明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病，可累及黏膜至浆膜，贯穿肠壁，病变多呈节段性、非连续性分布，可累及胃肠道，甚至全消化道的任何部位，以末端回肠和近端结肠最为常见。根据病变部位的不同主要分为回肠型、回-结肠型和结肠型。该病在西方国家的发病率远高于亚洲国家，但近些年来我国的发病率有明显上升趋势。临床发病女性高于男性，表现为腹痛、腹泻、营养不良、腹部包块及皮肤和关节病变等肠外表现，呈慢性病程，反复发作。 第二章病因与发病机制 第一节现代医学的认识 一病因和发病机制 本病病因尚未明了，近年来研究极其活跃，目前认为本病是多因素相互作用的结果，主要包括遗传、感染、环境和免疫因素等。 (一)遗传因素 本病有明显的家族聚集性和种族差异。近来在西方人群中发现与 CD 易感性一致的在染色体 16q12 NOD2/CARD15 基因的三种不同编码区，然而在日本、南韩、中国多种研究中均未发现如此一致性，提示 CD 的基因背景有所不同。本病有遗传易感性，但不符合孟德尔遗传规律，像糖尿病、高血压和精神分裂症等可能是多基因遗传性疾病。 （二）感染因素 长期对于微生物感染与本病发病之间关系的研究发现，病灶常多发生于细菌接触最多的部位，在本病患者肠粘膜中已检测出副结核分歧杆菌、单核细胞增多性李斯特菌、麻疹病毒等及其产物，致病菌在肠道中异常增殖，改变肠道正常内环境，特别是菌群失调，经细菌及其毒素产物等反复作用下，释放一系列细胞因子，引起肠粘膜通透性增加，使肠粘膜持续性炎症和组织损伤。 （三）环境因素 发达国家较发展中国家发病率高，脑力劳动者较体力劳动者发病率高。吸烟与发病密切相关。口服避孕药者患病危险性增高，与用药时间呈正比。阑尾切除者和母乳喂养者患病危险性降低。流行病学统计亚洲人群移民至高发病率地区后发病率增高，我国近年发病率亦呈上升趋势，可能与生活习惯和生活方式改变有关。 （四）免疫因素 本病患者体液免疫和细胞免疫均有异常，肠粘膜固有层中有大量淋巴细胞、巨噬细胞及免疫系统的其他细胞浸润，免疫激活主要限于胃肠道，且处于反应持续状态。同时有T细胞效应功能明显增强，表现为一种Th1活性增加，产生INF-γ和IL-2，介导细胞免疫，非干酪性样肉芽肿是细胞免疫的结果。由于参与免疫炎症过程中因子和介质相当多，相互作用间重要的致病因子和信息传递有待进一步探讨。 二病理 病变可涉及口腔、食管、胃、十二指肠，但少见。病理变化分为急性炎症期、溃疡形成期、狭窄期和瘘管形成期(穿孔期)。镜下肠段呈节段分布，与正常肠段界限清晰，呈跳跃状。急性期以肠壁水肿炎变为主；慢性期肠壁增厚、僵硬，受累肠管外形呈管状，其上端肠管扩张。 粘膜面典型病变有: ①溃疡:早期浅小溃疡，后成纵行或横行的溃疡，深入肠壁的纵行溃疡即形成较为典型的裂沟，沿肠系膜侧分布。肠壁可有脓肿。 ②卵石状结节:由于粘膜下层水肿和细胞浸润形成的小岛突起，加上溃疡愈合后纤维化
克罗恩病临床路径
克罗恩病临床路径 （2016年版） 一、克罗恩病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为克罗恩病(CD)（ICD-10：K50）。 （二）诊断依据。 根据《炎症性肠病诊断与治疗的共识意见》（中华医学会消化病学分会炎症性肠病协作组，2012年，广州） 1.临床表现：包括消化道表现、全身性表现、肠外表现及并发症。消化道表现主要有腹泻和腹痛，可有血便；全身性表现主要有体重减轻、发热、食欲不振、疲劳、贫血等，并发症常见的有瘘管、腹腔脓肿、肠狭窄和梗阻、肛周病变（肛周脓肿、肛周瘘管、皮赘、肛裂等），较少见的有消化道大出血、急性穿孔，病程长者可发生癌变。 2.内镜检查： （1）结肠镜检查：结肠镜检查和活检应列为CD诊断的常规首选检查，镜检应达末段回肠。镜下一般表现为节段
性、非对称性的各种粘膜炎症表现，其中具特征性的内镜表现为非连续性病变、纵行溃疡和卵石样外观。 （2）小肠胶囊内镜检查：主要适用于疑诊CD但结肠镜及小肠放射影像学检查阴性者 （3）小肠镜检查：适用于其他检查（如SBCE或放射影像学）发现小肠病变或尽管上述检查阴性而临床高度怀疑小肠病变，需进行确认及鉴别者；或已确诊CD需要BAE检查以指导或进行治疗者。小肠镜下CD病变特征与结肠镜所见相同。 （4）胃镜检查：少部分CD病变可累及食管、胃和十二指肠，但一般很少单独累及。 3.影像学检查 （1）CT或磁共振肠道显像：活动期CD典型的CT表现为肠壁明显增厚（>4mm）；肠粘膜明显强化伴有肠壁分层改变，粘膜内环和浆膜外环明显强化，呈“靶症”或“双晕征”；肠系膜血管增多、扩张、扭曲，呈“木梳征”；相应系膜脂肪密度增高、模糊；肠系膜淋巴结肿大等。
(完整版)肛肠临床路径
国家中医药管理局 二○一○年十一月二十八日
肛痈（肛管直肠周围脓肿）中医临床路径 路径说明：本路径适合于西医诊断为肛管直肠周围脓肿的成脓期高位脓肿患者。 一、肛痈（肛管直肠周围脓肿）中医临床路径标准住院流程 （一）适用对象 中医诊断：第一诊断为肛痈（TCD编码：BWG040）。 西医诊断：第一诊断为肛管直肠周围脓肿（ICD-10编码：K61.001）。 （二）诊断依据 1．疾病诊断 （1）中医诊断标准：参照中华人民共和国中医药行业标准《中医病证诊断疗效标准》（ZY/T001.7-94）。 （2）西医诊断标准：参照《外科学》第七版（吴在德等主编，人民卫生出版社，2008年）。 2．疾病分期 （1）急性期 （2）成脓期 （3）溃破期 3．疾病分类 （1）低位脓肿（肛提肌以下脓肿）：包括肛周皮下脓肿、坐骨直肠窝脓肿、肛管后脓肿。 （2）高位脓肿（肛提肌以上脓肿）：直肠后间隙脓肿、骨盆直肠间隙脓肿、粘膜下脓肿。 4．证候诊断 参照“国家中医药管理局‘十一五’重点专科协作组肛痈（肛管直肠周围脓肿）诊疗方案”。 肛痈（肛管直肠周围脓肿）临床常见证候： 火毒蕴结证 热毒炽盛证 阴虚毒恋证 （三）治疗方案的选择 参照“国家中医药管理局‘十一五’重点专科协作组肛痈（肛管直肠周围脓肿）诊疗方案”。 - 1 -
1．诊断明确，第一诊断为肛痈（肛管直肠周围脓肿）。 2．患者适合并接受中医治疗。 （四）标准住院日为≤21天。 （五）进入路径标准 1．第一诊断必须符合肛痈（TCD编码：BWG040）和肛管直肠周围脓肿（ICD-10编码：K61.001）的患者。 2．成脓期高位脓肿患者。 3．有手术适应症。 4．患者同时具有其他疾病，但在住院期间不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入本路径。 5．由肛周外伤、肛周皮肤感染、结核病、克隆恩病、溃疡性结肠炎、肿瘤破溃、白血病、再生障碍性贫血等引起肛痈（肛管直肠周围脓肿）患者，不进入本路径。 （六）中医证候学观察 四诊合参，收集该病种不同证候的主症、次症、舌、脉特点。注意证候的动态变化。 （七）入院检查项目 1．必需的检查项目 （1）血常规+血型、尿常规、便常规 （2）肝功能、肾功能、血糖、血脂、电解质 （3）凝血功能 （4）心电图 （5）胸部透视或胸部X线片 （6）感染性疾病筛查 （7）腹部超声 2．可选择的检查项目：根据病情需要而定，如盆底肛门部CT或MRI、直肠腔内超声等。 （八）治疗方法 1．手术治疗：肛管直肠周围脓肿切开挂线术 2．辨证选择口服中药汤剂、外用中成药 中药汤剂： （1）火毒蕴结证：清热泻火解毒 （2）热毒炽盛证：清热败毒透脓 （3）阴虚毒恋证：养阴清热解毒 中成药外用： - 2 -
克罗恩病的病因和发病机制
克罗恩病的病因和发病机制 *导读：克罗恩病(crohndisease,CD)，又称局限性回肠炎、局限性肠炎、节段性肠炎和肉芽肿性肠炎，是一种原因不明的肠道炎症性疾病。本病和慢性非特异性溃疡性结肠炎两者统称为炎症性肠病(IBD)。…… 病因尚未明，可能为多种致病因素的综合作用，与免疫异常、感染和遗传因素似较有关。 (一)免疫患者的体液免疫和细胞免疫均有异常。半数以上血中可检测到结肠抗体、循环免疫复合体( CIC)以及补体C2,C4的升高。利用免疫酶标法在病变组织中能发现杭原抗体复合物和补体C3。组织培养时，患者的淋巴细胞具有毒性，能杀伤正常结肠上皮细胞;切除病变的肠段，细胞毒作用亦随之消失。白细胞移动抑制试验亦呈异常反应，说明有细胞介导的迟发超敏现象;结核菌素试验反应低下;二硝基氯苯(DNCB)试验常为阴性，均支持细胞免疫功能低下。近年来还发现某些细胞因子，如 II-1,2,4,6,8,10,y干扰素和a肿瘤坏死因子等与炎症性肠病发病有关。说明CD的发病可能与免疫异常有一定关系。 (二)感染应用特异性的DNA探针以PCR方法发现2/3CD患者组织中有副结核分枝杆菌(MP);用CD组织匀浆接种金黄地鼠，半数出现肉芽肿性炎症，40%为MPPCR阳性;CD组织中可找到麻疹病毒包涵体;在无菌环境下，实验动物不能诱发肠道炎症;另外甲硝唑
对CD有一定疗效。所有这些均提示感染在CD的发病中可能有一定作用。 (三)遗传本病发病有明显的种族差异和家族聚集性。就发病率而言，白种人高于黑人，单卵双生高于双卵双生;CD患者有阳性家族史者10%一15%;研究发现本病存在某些基因缺陷。以上提示本病存在遗传倾向。
克罗恩病的病因、病理和小肠钡灌X线表现
克罗恩病的病因、病理和小肠钡灌X线表现 …… 美国西奈大学Fiocchi教授在阐述IBD病因和发病机制的最新研究进展中提出以下观点: （1）IBD的发病过程漫长，可能出生时已具有IBD的遗传易感性，以后经历环境因素，微生物致病原的作用，免疫反应异常，引起病理的改变，直至出现临床症状，此为发病的最后阶段。（2）随着遗传学的深入研究，克罗恩病的多基因异常表达，将来有可能在其临床症状出生前就可根据其基因改变而诊断。至今未发现IBD特定的致病原，但肠道菌群致病已受到重视。（3）IBD炎症发生发展有多种途径，早期联合用药，可有效阻断本病炎症的发展途径。 本病的发病部位以末端回肠为主，结肠（包括回盲部）和肛周为好发部位，病变早期它是一种肉芽肿性炎症，自粘膜下累及肠壁全层，小淋巴管内皮因增生而阻塞，淋巴液外漏，造成粘膜下层水肿，组织学上表现为小肠壁全程性炎症改变。 此期X线表现为小肠粘膜皱襞增粗，变平或变直，病变肠段可出现分节，舒张功能性改变。随着病变的发展，小肠粘膜面有多数匍行裂隙样纵行溃疡，病理上见纵行排列的多发小溃疡、小糜烂与阿弗他样溃疡，其糜烂与溃疡多因淋巴滤泡的局限性非特异性炎症反应所致，并伴有非干酪性类上皮样肉芽肿，X线表现为与
肠管方向一致的纵行溃疡为特征性表现，位于肠系膜附着侧。由于粘膜下层水肿，炎性细胞浸润，使粘膜表面呈结节状隆起，呈铺路卵石状。X线表现为溃疡周围粘膜皱襞向中心集中，呈小息肉样或卵石样充盈缺损，此为典型的“卵石征”;溃疡与肠管纵轴平行，大多位于系膜侧，肠管外形常固定，故局部蠕动减弱或消失，X线表现为肠系膜附着侧小肠壁僵硬，纵行溃疡对侧肠管呈一个或多个假憩室样变形为本病又一特征性表现之一。 病变后期，由于肠壁的肉芽肿病变以及纤维组织增生，使小肠壁呈皮革样增厚，肠管狭窄，其近端肠腔扩张明显。X线表现为肠腔不规则狭窄，肠壁僵硬，钡剂充盈时呈不规则线状狭窄，呈“线样征”改变，但很少会形成梗阻。晚期部分病人会有瘘管与肠梗阻的X线征象。
克罗恩病的治疗与病因
克罗恩病的治疗与病因 近些年来，在我国经常会出现一些莫名其妙的疾病，而且很多疾病都是有遗传性的，最让人难以分解的就是克罗恩病，这种疾病属于疑难杂症，在我国很多的科学家都没有研究出到底是什么原因，那么接下来的文章当中就来为大家介绍一下克罗恩病的治疗和遗传原因是什么原因？ 克罗恩病的病因 迄今为止尚未确定。近年来的研究趋向认为本病可能是遗传易感性和多种外源性因素共同相互作用的结果。 1.遗传易感性 (1)遗传因素：大量资料表明，Crohn病与遗传因素有关。研究发现单卵发育的孪生子之间患Crohn病的一致性比率明显升高，为67%，而双合子的孪生子，其一致性比率仅为8%。同时发现Crohn病患者与配偶之间表现为不一致性，且与普通人群无差别。以上表明本病有家族聚集性。另有报道，犹太人与非犹太人相比，犹太人家族中此病的发病率高，并发现主要是那些阿斯肯纳兹人种。对散居在世界各地的阿斯肯纳兹人的调查，其Crohn 病的发病率高于那些同一地区居住的非阿斯肯纳兹人的居民，可
能阿斯肯纳兹犹太人代表着人类中具有遗传易感性的人群。也有报道表明，Crohn病患者多与HLA-DR4型血清抗原有关。遗传因素究竟如何影响本病的发生尚不清楚。有人认为遗传基因决定机体的免疫反应，炎症性肠病患者的遗传因素决定其对一些肠腔内的抗原物质具有过强的免疫应答反应。 (2)易感性的改变：目前多数学者认为，Crohn病的发生可能与机体对肠道内多种抗原刺激的免疫应答反应异常有关。越来越多的证据表明，Crohn病患者固有膜的T细胞激活增强，包括T细胞激活的表面标志表达增加，T细胞细胞活素生成增加，以及细胞毒T细胞功能增加。这种T细胞激活的增加导致了效应细胞(如中性白细胞)的聚集。并随后合成破坏性物质(如蛋白酶和反应性氧代谢产物)，由此造成Crohn病肠损伤。T细胞激活的触发机制尚不清楚。 对于克罗恩病的治疗，很多的科学家们相对来说还没有研究出来，会影响到身体的健康发育，甚至是在患者不断的成长过程当中虽说身体没有什么影响，但是呢，观点和理念都会发生变化。
临床路径病种目录(20210215012825)
临床路径病种目录（346 个）、呼吸内科临床路径病种（15 个） 1. 肺血栓栓塞症 2. 社区获得性肺炎 3. 慢性阻塞性肺疾病 4. 支气管扩张症 5. 支气管哮喘 6. 自发性气胸 7. 肺脓肿 8. 急性呼吸窘迫综合征 9. 结核性胸膜炎 10. 慢性肺源性心脏病 11. 慢性支气管炎 12. 特发性肺纤维化 13. 胸膜间皮瘤 14. 原发性支气管肿瘤 15. 原发性肺癌内科治疗 、消化内科临床路径病种（15 个） 1. 肝硬化腹水 2.轻症急性胰腺炎
3. 胆总管结石 2.轻症急性胰腺炎
4.胃十二指肠溃疡 5. 大肠息肉 6. 反流食管炎 7. 贲门失弛缓症内镜下气囊扩张术 8. 肝硬化并发肝性脑病 9. 肝硬化合并食管胃静脉曲张出血（内科治疗） 10. 经内镜胆管支架置入术 11. 溃疡性结肠炎（中度） 12. 上消化道出血 13. 十二指肠溃疡出血 14. 胃溃疡合并出血（药物治疗） 15. 内镜下胃息肉切除术 三、神经内科临床路径病种（14 个） 1. 短暂性脑缺血发作 2. 脑出血 3. 吉兰—巴雷综合征 4. 多发性硬化 5. 癫痫 6. 重症肌无力 7.病毒性脑炎 8. 成人全面惊厥性癫痫持续状态
9. 肌萎缩侧索硬化 10. 急性横贯性脊髓炎 11. 颈动脉狭窄 12. 颅内静脉窦血栓 13. 视神经脊髓炎 14. 亚急性脊髓联合变性 15. 脑梗塞 四、心血管内科临床路径病种（16 个） 1. 不稳定性心绞痛介入治疗 2. 慢性稳定性心绞痛介入治疗 3. 急性非ST 段抬高性心肌梗死介入治疗 4. 急性左心功能衰竭 5. 病态窦房结综合征 6. 持续性室性心动过速 7. 急性ST 段抬高心肌梗死 8. 房性心动过速 9. 肥厚性梗阻型心肌病 10. 原发性肺动脉高压 11. 风湿性二尖瓣狭窄（内科） 12. 主动脉夹层（内科） 13.肾血管性高血压
外科护理学试题
外科护理学试题
1．幽门梗阻病人的持续性呕吐可造成 A．低氯高钾性碱中毒B．低氯高钾性酸中毒 C．低氯低钾性酸中毒D．高氯低钾性碱中毒 E．低氯低钾性碱中毒 2．代谢性酸中毒最突出的症状是 A．呼吸深快，呼气时有酮味B．唇干舌燥，眼窝凹陷 C．呼吸浅慢，呼气时有烂苹果气味D．心率加快，血压下降 E．全身乏力，眩晕 3．高钾血症时，静脉注射10％葡萄糖酸钙的作用是 A．降低血钾B．使钾离子从细胞外向细胞内转移 C．纠正酸中毒D．降低神经肌肉的应激性 E．对抗钾离子对心肌的抑制作用 4.静脉补充钾盐前，首先应考虑病人的 A．血压B．呼吸C．尿量D．神志E．脉率
5．等渗性缺水时体液的主要改变为 A．细胞内液急剧减少B．细胞外液急剧减少 C. 细胞内液高渗D．细胞内液低渗 E．细胞内液和细胞外液同时急剧减少6．失血性休克，补液应首选 A．新鲜全血B．平衡盐液C．血液制品D．新鲜血浆E．5％葡萄糖液 7.在休克治疗中，应用血管扩张剂前应注意A．控制感染 B.纠正水电解质失衡 C.控制原发病 D.补足血容量 E.采用休克体位 8．以下哪项不属于全麻病人出现下呼吸道梗阻的原因 A．气管导管扭折B．喉头水肿C．口腔分泌物误吸 D．呕吐物误吸 E.气管导管紧贴于气管壁9．心力衰竭病人若需施行手术，最好在控制心力衰竭 A．1周以内B．1～2周后C．2～3周后D．3～4周后E．5周以后
10．深静脉血栓形成的病人局部严禁按摩，目的是 A．减轻疼痛 B. 减少刺激 C. 便于消肿D．防止感染 E. 以防血栓脱落引起其他部位栓塞 11．切开空腔脏器前，先用纱布垫保护周围组织的目的是 A．防止水分蒸发过多B．避免损伤空腔脏器C．防止或减少污染 D．防止术后胃扩张 E.防止术后腹胀 12.需要尽早切开引流的急性软组织感染是 A.痈 B.疖 C.脓性指头炎 D.急性淋巴管炎 E.急性淋巴结炎 13．口底、颌下及颈部蜂窝织炎的最严重后果是A．全身性感染B．发热C.呼吸困难、窒息 D.吞咽困难E．化脓性海绵状静脉窦炎14．严重挤压伤病人应用下列何药可防止发生急性肾功能衰竭 A．碳酸氢钠及利尿剂B．稀盐酸及利尿剂C．氯化胺及利尿剂 D．低分子右旋糖酐E．白蛋白溶液
克罗恩病诊断和治疗要点
胃肠病学２００７年第１２卷第５期 近年来克罗恩病（ＣＤ）的发病率在我国似有增高的趋势，其诊断和治疗均有一定难度，需临床医师有足够的认识。 一、ＣＤ的诊断和鉴别诊断 多数ＣＤ患者发病时症状较隐匿，病程进展较缓慢，无特异的临床表现，亦缺乏特异的血清学指标，加上小肠部位检查较困难以及医师对此疾病的认识不足，常常延误诊断达数月甚至数年。因此ＣＤ的诊断和鉴别诊断均较为困难。 ＣＤ的常见症状有腹痛、腹泻、发热、便血、腹块、肠瘘、肛门疾病等，因此对于反复发作的进食后腹痛、大便习惯改变和间歇性或持续性腹泻患者应怀疑本病，如出现肛门疾病和ＣＤ的肠外表现或儿童生长发育受影响，则更应怀疑有ＣＤ。 对疑诊患者应选择胃镜、结肠镜、胶囊内镜、小肠镜等检查。小肠造影检查对小肠病变的诊断很重要，发现多发的节段性炎症伴僵硬狭窄、肠壁增厚、裂隙状溃疡、瘘管、假息肉形成和鹅卵石改变将有助于诊断。ＣＴ和Ｂ超检查能了解肠壁病变和肠外并发症。为排除肠结核还应行胸部Ｘ线片检查和结核菌素试验。为了解ＣＤ的活动程度，还应行全血细胞计数、红细胞沉降率、Ｃ反应蛋白等检查。 消化科医师应熟悉ＣＤ的内镜下特点。早期ＣＤ肠黏膜可见散在的白色、浅表、小圆形溃疡，形似阿弗他溃疡。进展期可见：①形态不规则的深大、纵行溃疡，溃疡周围黏膜球状或颗粒样增生性隆起，有的呈铺路石样隆起，称为卵石征；②当病变段肠壁肌肥厚以及广泛纤维化后，肠壁显示僵硬、肠段环形狭窄，出现梗阻症状；③多节段肠段的跳跃性病变，可涉及小肠和结肠，病变肠段之间的黏膜正常。具有上述改变的全部或者两项，才能有把握诊断ＣＤ。 病理检查对确诊ＣＤ很重要，一旦检出非干酪样肉芽肿，即可诊断。我院近年内镜活检病理检查结果（见本期２６７～２６９页）显示，ＣＤ患者中发现肉芽组织的仅占２９．３％（１２／４１），其余的仅为淋巴组织增生、黏膜组织慢性炎，因此很难仅仅通过内镜活检病理检查作出ＣＤ诊断。 ＣＤ的诊断标准［１］：①非连续性或区域性病变； ②卵石征表现或纵行溃疡；③全层炎症性病变（肿块或狭窄）；④类肉瘤样非干酪性肉芽肿；⑤裂沟或瘘孔；⑥肛门部难治性溃疡和肛裂。具有①②③者为疑诊ＣＤ，再加上④⑤⑥中的一项即可确诊，如有④者，则只要①②③中的两项即可确诊ＣＤ。总之ＣＤ的诊断依赖于临床表现、内镜加病理检查、小肠造影检查以及治疗后的反应，综合分析后才能作出诊断。 ＣＤ的鉴别诊断亦非常重要。据我院资料（见本期２６７～２６９页）统计，ＣＤ发病部位最多见于小肠和结肠，小肠和结肠均有病变者占４８．８％（２０／４１），回盲部受累占１７．１％（７／４１），单独累及结肠占１４．６％（６／４１）。无论是ＣＤ、肠结核还是肠淋巴瘤，其主要病变部位均为末端回肠，因此需了解患者末端回肠的情况，并与原发性肠淋巴瘤、肠结核、肠Ｂｅｈｃｅｔ病、溃疡性结肠炎、感染性肠病等鉴别。有文献［２，３］报道，ＣＤ与原发性肠淋巴瘤难以鉴别，血小板计数增高、Ｃ反应蛋白阳性、血沉增高是活动期ＣＤ的标志，但大部分原发性肠淋巴瘤患者也有这些改变，故不能作为个体患者诊断和鉴别诊断的特异性指标。肠淋巴瘤，特别是溃疡型淋巴瘤在内镜下可能会被误诊为ＣＤ，但淋巴瘤的肠段黏膜呈连续性增厚，其圆形大溃疡亦与ＣＤ内镜下表现不同，如能得到淋巴瘤的病理组织，即可明确诊断。ＣＤ与肠结核也难以鉴别，２００６年在南京举行了两次消化疑难病例讨论，一次是ＣＤ被误诊为肠结核，另一次是肠结核被误诊为ＣＤ，说明两病的鉴别较为困难，需要经验的积累。两病的内镜下表现不同，肠结核以环行溃疡为主，而ＣＤ的溃疡深大，呈纵行。 在诊治ＣＤ的过程中要对诊断提出疑问，尤其是对急性单次发病、以急性发病而诊断、近期使用过非甾体抗炎药（ＮＳＡＩＤ）和抗生素、老年人突然发 ?述评? 克罗恩病诊断和治疗要点 徐肇敏 南京大学医学院附属鼓楼医院消化内科（２１０００８） ２５７??
缺血性肠病临床路径
缺血性肠病临床路径 （2016年版） 一、缺血性肠病标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为缺血性肠炎（ICD-10：K55.015），局限性缺血性肠病（ICD-10：K55.901），缺血性肠炎（ICD-10：K55.902）。 （二）诊断依据。 根据《中华胃肠病学》2008年人民卫生出版社 主编萧树东、许国铭。《老年人缺血性肠病诊治中国专家建议（2011）》（中华医学会老年医学分会） 1.临床表现：最常见是腹痛，突然发生，位于脐周及下腹部，阵发性绞痛，程度不同，坏死型可出现恶心、呕吐、发热、心动过速、血压下降等急腹症症状。其次为便血，呈鲜红、暗红或果酱色，可伴腹泻。体征可有下腹部压痛。 2.结肠镜检查：发病48小时内，粘膜充血与苍白区交替，随后粘膜下水肿，高低不平，粘膜下岀血，呈现散在分布红色瘀斑，融合后出现蓝紫色小结节，继后出现粘膜浅表糜烂和溃疡，酷似溃疡性结肠炎。但病变呈区域性分布，与正常段分界清楚。7天左右溃疡融合延长，变深，可出现纵
行、匍行性溃疡，类似结肠克罗恩病。 （三）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合缺血性肠炎（ICD-10：K55.015），局限性缺血性肠病（ICD-10：K55.901），缺血性肠炎（ICD-10：K55.902）。 临床病情排除急性坏死型。 （四）标准住院日为10-14日。 （五）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规+潜血； （2）肝肾功能、电解质、凝血功能、输血前检查（乙肝五项、HCV抗体、HIV抗体、血型）、D-二聚体、C反应蛋白; （3）胸片、心电图、立位腹平片、腹部B超 （4）不愿接受结肠镜检查或存在结肠镜检查禁忌症的患者，可选择其它影像学检查（包括腹部CT、MRI、DSA）。 2.根据患者病情进行的检查项目 （1）肿瘤标志物 （2）其它与本病发病机制相关的病因学检查项目 （六）治疗方案的选择。 1、支持治疗：静脉补液、纠正水、电解质平衡和酸中毒，必要时给予禁食和胃肠减压。
克罗恩病的治疗
(一)治疗 1. 美沙拉秦(5-氨基水杨酸盐) 以重氮基与磺胺吡啶结合的美沙拉秦(5-氨基水杨酸盐)即柳氮磺胺吡啶(水杨酸偶氮磺胺吡啶)，作为治疗Crohn病与溃疡性结肠炎的主要药物已有30余年的历史。此药口服后通过细菌的偶氮基还原酶作用导致活化的5-氨基水杨酸盐与携带的磺胺吡啶释放。这一作用通常是完整的柳氮磺胺吡啶被送至含大量细菌的结肠内进行。美沙拉秦(5-氨基水杨酸)作用机制包括对白三烯 B4(一种有效的趋化性组分)合成的抑制、白介素-1产生的抑制以及氧自由基的清除。口服柳氮磺胺吡啶4g/d适用于轻度及中度结肠型及回肠型Crohn病的治疗。因在小肠中该药释放很少，无疑它对小肠型Crohn病的作用是有限的。该药的副作用限制了它在多数患者中的使用(约25%)。常见的副作用有恶心、呕吐、头痛、皮疹和发烧等。当逐渐加量至1g，4次/d治疗量维持1周疗程后，一些副作用可缓解。罕见的副作用是贫血、溶血、表皮松解、胰腺炎、肺纤维变性以及精子活动性紊乱。经历长期柳氮磺胺吡啶治疗的患者，应服用叶酸盐，避免叶酸盐缺乏。 几乎所有的柳氮磺胺吡啶的副作用都是因磺胺吡啶所致。从而使人们选用并不断地开发出另一些含有5-氨基水杨酸的化合物或纯5-氨基水杨酸制剂。但当患者直接用5-氨基水杨酸的自然结构时，它就可以在消化道的近端被完全吸收，而不会在消化道远端起作用。缓释型5-氨基水杨酸被pH敏感的甲基丙烯酸盐(Eudragit)包裹，随着溶液pH值的变化此药在消化道中释放的水平也随之变化。如 Rowasa(Eudragit-L100)，当pH>5时释放;Salofalk或Claversal(Eudragit-L)，当pH>6时释 放;Asacol(Eudragit-S)，当pH>7时释放。另一种制剂Pentasa是将5-氨基水杨酸包裹在乙基纤维素小颗粒内，随时间的推移而持续释放。两种含有5-氨基水杨酸的新化合物是olsalazine和balsalazine。olsalazine是一种5-氨基水杨酸盐二聚物，而balsalazine则是一种将5-氨基水杨酸以重氮基链连接在不起作用的携带物上的化合物。这两种新的5-氨基水杨酸化合物都是重氮基链，所以具有与柳氮磺胺吡啶相似的运转，同样需要经细菌的偶氮基还原酶降解，方可释放出5-氨基水杨酸。目前olsalazine已在美国应用，balsalazine正在美国研制。据报道这些柳氮磺胺吡啶类似物副作用较小，患者易耐受。罕见的副作用有胰腺炎、脱发、心包炎、肾毒性。 美沙拉秦(5-氨基水杨酸)也可适用灌肠剂和栓剂，其灌肠剂可用于末端结肠型Crohn病的治疗，栓剂在病变限于直肠及其周围者适用。 如何选用美沙拉秦(5-氨基水杨酸)的各种制剂，取决于患者体内病变的分布与这种药物的释放特点。 2.皮质类固醇皮质类固醇是治疗中度至重度Crohn病的主要药物。其作用机制主要是恢复T细胞功能，对趋化性与吞噬性均有修复作用。并可减少胞质分裂。绝大多数中度Crohn病患者，口服40～60mg/d 泼尼松，可以使病情相当迅速地缓解。重症患者应静脉注射甲泼尼松龙治疗，剂量为60～100mg/d。病情缓解后逐渐减量。最后给予最低限度的维持剂量。然而由于皮质类固醇潜在的破坏性副作用，应尽量避免长期使用。这些破坏性副作用包括(并不仅限于)糖尿病、骨质疏松、高血压、典型的库欣病、精神病、骨骼无菌性坏死、神经病以及肌瘤。Crohn病患者应尽量加大美沙拉秦(5-氨基水杨酸)的治疗量以求减少皮质类固醇的影响。有人提出以下指标为使用激素的指征： (1)其他药物效果不佳，但又无手术指征时。 (2)病情严重处于危险状态，但尚无手术适应证时。 (3)有全身并发症，如关节炎、结节性红斑、葡萄膜(色素膜)炎等。 (4)多次手术，病情复杂和恶化，已不宜再行手术时。