常见药物中毒急救医学版
常见中毒的急救(N1)
常见中毒的急救(N1)引言概述：中毒是指人体吸入、摄入或接触有毒物质后引起的生理或生化反应。
常见中毒的急救是非常重要的，及时有效的急救措施可以挽救中毒者的生命。
本文将介绍常见中毒的急救方法，希望能够帮助大家在紧急情况下正确应对。
一、化学品中毒的急救1.1 确认中毒物质：首先要尽快确认中毒者接触的化学品是什么，以便采取相应的急救措施。
1.2 紧急处理：立即将中毒者从中毒源处转移，避免继续接触有毒物质。
如有呼吸困难或意识丧失，应立即进行人工呼吸和心肺复苏。
1.3 就医救治：及时送中毒者到医院进行进一步救治，告知医生中毒的情况，以便医生采取相应的治疗措施。
二、食物中毒的急救2.1 呕吐处理：如果中毒者尚有意识，可以让其喝些盐水或温开水催吐，将体内毒素排出。
2.2 补充水分：中毒后会导致脱水，应及时给中毒者补充足够的水分，以帮助排出体内毒素。
2.3 就医治疗：对于严重中毒者，应立即送医院就诊，接受专业医生的治疗。
三、药物中毒的急救3.1 呼吸道通畅：如果中毒者呼吸困难，应保持呼吸道通畅，可以采取人工呼吸的方式帮助呼吸。
3.2 控制症状：根据中毒者的症状，可以给予相应的药物进行控制，如抗生素、解热药等。
3.3 就医治疗：药物中毒往往需要专业医生进行处理，应及时送医院就诊，接受相应的治疗。
四、动植物中毒的急救4.1 紧急处理：如果中毒者被毒蛇、毒虫咬伤，应立即将伤口处清洁，避免毒素扩散。
4.2 局部处理：对于植物中毒，应立即用清水冲洗患处，避免毒素继续渗入皮肤。
4.3 就医治疗：动植物中毒后，应尽快送医院就诊，接受专业医生的治疗，以免症状加重。
五、化学气体中毒的急救5.1 通风处理：中毒者应尽快转移到通风处，呼吸新鲜空气，避免继续吸入有毒气体。
5.2 氧气治疗：对于严重中毒者，可以给予氧气治疗，帮助中毒者恢复呼吸功能。
5.3 就医救治：化学气体中毒后，应立即送医院就诊，接受专业医生的治疗，以减轻中毒对身体的影响。
门诊药物中毒的处理流程
门诊药物中毒的处理流程
1、催吐：如果患者是口服药物中毒，只是轻微的药物中毒，整个人比较清醒，需要先停止服用药物，之后可以让患者用手指触碰咽喉壁，刺激呕吐，使食管以及胃内残留的药物排出，之后再大量喝水对胃部进行冲洗。
2、洗胃：如果患者口服药物后，中毒比较明显出现神志不清或昏迷的情况，需要及时去医院植入胃管，将温水灌注到胃里面，进行洗胃，达到解毒效果。
；
3、给予特效药治疗：这种方法主要适用于阿托品中毒以及机磷中毒等小部分药物中毒可给予特效药治疗。
如果是阿托品中毒，可以服用毛果芸香碱治疗，如果是机磷中毒程度，可以服用阿托品及解磷定治疗。
用药中毒的急救与护理
04 护理
急救护理机制
急 诊 洗
当代的急救医学把急救的过程分为三个阶段：院前胃急救阶段、急诊处置阶段和 ＩＣＵ观察阶段。所谓
联
“院前急救阶段 ”就是指从第一救援者到达现场并合采取一些必要的措施开始直至救护车到达现场进行
血
现场急救处置后将病员送达医院急诊室之间的这个液阶段。院前急救既是医疗单位闻讯后赶到现场救治
4.观察生命体征
严密观察患者生命体征、神志、尿量、大便及全身情况，
做好抢救治疗护理记录。
5.对症治疗与并发症处理
5. 吸氧
吸入性氨中毒应给予吸氧，保持呼吸道通畅，必要时气管
切开。
6.纠正电解质紊乱
补液,纠正电解质紊乱，防止休克及肾衰竭。
陈春玲 孙晓莉 强酸中毒和强碱中毒的急救护理 世界最新医学信息文摘 2014年14卷 第四期
静剂的快速序列插管技术。在特殊情况下5.，对如症过治量芬疗诺与酯并/阿发托症处理
品或其他持续释放阿片制剂可给与患者延迟和多剂量的活性炭。
解毒剂纳洛酮 纳洛酮主要用于扭转中毒患者出现的阿片类中毒
呼吸抑制。由于其口服生物利用度差，纳洛酮可经皮下、肌肉、
静脉、气管或鼻腔途径给药。静脉注射后，1～2 分钟开始发挥
可使用解毒剂纳洛酮。如果摄入阿片类药物在1小时内，完全清
醒的患者或昏迷患者气管插管保护后，可给予口服单剂量活性
阿片2.类迅中速毒判急断救1 患步者骤的、生方法命体征， 及时处理威胁生命的情况
炭1g/k g。严重呼吸抑制对纳洛酮无响应或响应很差的患者或怀 疑出现急性肺损伤的患者应实施气管插管， 可优选省略麻醉镇
张 磊，等.周口市 2021 年上报的新的药物不良反应报告的流行病学分 抗感染药学 2023.08.25
药物中毒的应急预案
药物中毒的应急预案概述药物中毒是指人体摄入、接触或注射引起的药物过量或药物反应而导致的中毒情况。
药物中毒可能会对人体造成严重的健康危害甚至生命威胁，因此建立一套有效的应急预案对及时处置药物中毒状况非常重要。
本文将介绍药物中毒的紧急处理步骤和相关的预防措施。
应急处理步骤1. 确认中毒情况在应对药物中毒时，首要任务是确认中毒情况。
了解中毒药物的种类、剂量和形式对判断病情严重程度和选择适当的处理方法至关重要。
如果可能，尽量获取中毒者或观察者提供的相关信息，例如药物名称、剂量和摄入时间等。
2. 紧急拨打急救电话当发现有药物中毒的紧急情况时，立即拨打急救电话（例如120）并告知操作人员中毒情况的详情。
急救人员可以在通话过程中指导您进行相应的急救措施。
3. 切勿随意使用解毒剂在没有医疗专业人员指导的情况下，切勿随意使用解毒剂。
错误的使用解毒剂可能会导致更严重的后果。
等待急救人员的指导和医疗处置是最安全的选择。
4. 确保呼吸道通畅对于已经失去意识、呼吸困难或出现其他严重呼吸道问题的中毒者，需要立即采取措施以确保其呼吸道通畅。
如果患者不会呼吸，进行胸外按压和人工呼吸，并尽快就医。
5. 保持患者安静在等候急救人员的过程中，尽量保持患者安静。
避免剧烈运动或过度激动，以减少药物在体内的扩散速度。
6. 不要催吐除非在医疗专业人员的指导下，一般情况下不要催吐。
某些药物对胃酸具有腐蚀性，催吐可能会进一步损害患者的呼吸道和食道。
7. 尽快就医无论中毒状况严重与否，都需要及时就医。
急诊医院或中毒控制中心可以提供专业的医疗救治。
急救人员将对患者进行必要的检查和治疗，并决定是否需要进一步的医学观察和抢救。
预防措施1. 定期清理药物柜定期清理药物柜，并及时处理过期或不再需要的药物。
过期的药物往往会失去药效或产生不良化学反应，可能对人体造成不良影响。
2. 存放药物安全将药物存放在儿童无法触及的地方，避免误食。
某些药物可能对儿童特别危险，因此需特别注意。
常见急性化学药品中毒的抢救应急预案
常见急性化学药品中毒的抢救应急预案
（一）发现中毒者，立即报告医生并组织抢救。
（二）根据中毒的不同途径采取不同的措施清除毒物。
1．吸入中毒者立即脱离中毒环境，移至空气清新处。
2．皮肤黏膜接触者应立即用清水或生理盐水进行冲洗。
3．口服中毒者，立即进行洗胃、反复清洗直至澄清为止，危重患者即应先进行抢救。
（三）根据接触者的毒物应用特效解毒药物。
1．有机磷中毒者应用复能剂和阿托品。
2．亚硝酸盐中毒者应用亚甲蓝。
3．急性乙醇中毒者应用纳洛酮。
4．氟乙酰胺中毒者应用乙酰胺。
5．氰化物中毒者应用亚硝酸钠一硫代硫酸钠等。
（四）对于病情危重者应立即采取相应抢救措施。
（五）对症支持治疗。
（六）密切观察患者中毒症状的改善，解毒药物的反应及患者的神志、面色，呼吸血压等情况的变化，并及时做好记录。
（七）积极做好中毒者的健康教育以及发生后的应急处理措施，防止中毒再发生。
药物过量的急救措施有哪些
药物过量的急救措施有哪些药物过量是指在短时间内摄入过多药物，导致身体疾病或伤害的一种现象。
药物过量可能由于诸多原因，如自杀、药物误用或药物相互作用等导致。
对此，我们应该及时采取急救措施。
下面将介绍药物过量的常见急救方法：1. 拨打急救电话对于药物过量患者，应该尽快拨打当地的急救电话，以及时得到治疗。
在通知急救人员之前，应该确定患者所服用的药物名称、剂量和服用时间等信息，这有助于医生快速、准确地判断和处理病情。
2. 保持呼吸道通畅药物过量可能会影响患者的呼吸功能，导致呼吸急促、缺氧等症状。
因此，在急救过程中，应该保持患者的呼吸道通畅。
当发现患者呼吸停止时，应该立即开始人工呼吸或心肺复苏。
3. 洗胃药物过量后，应尽快进行洗胃。
使用洗胃管可以将胃内的毒素清除。
洗胃应该在专业医生的指导下进行，以避免损伤患者的胃部和气道。
4. 给予解毒剂为了防止药物毒性的进一步影响，医生可能会给患者注射解毒剂。
这些解毒剂通常会抵消药物的毒性或加速其代谢。
不过，应该注意用药量，防止副作用。
5. 给予药物治疗药物过量后可能引起各种不同的症状，如呕吐、腹泻、焦虑、抑郁等。
根据症状的不同，医生可能会给患者开具对症治疗的药物。
例如，如果患者出现焦虑症状，医生可能会给予抗焦虑药物。
6. 监测生命体征在药物过量患者的急救过程中，应该持续监测患者的生命体征，如呼吸、心率、血压等。
这有助于医生及时调整治疗方案，并发现并发症的早期症状。
7. 提供心理支持药物过量患者的病情可能会对其心理健康带来不良影响。
在患者得到治疗的同时，应该给予其充分的心理支持，减轻其焦虑、抑郁等负面情绪。
这有助于患者更快地恢复健康。
以上是药物过量的常见急救方法，但需要注意的是，药物过量的病情可能复杂多变，因此在急救过程中应该根据患者的具体病情和医生的建议，综合考虑合适的治疗方案。
更重要的一点是，我们应该强调预防，并提高药品用药的安全意识，从而降低药物过量的发生率。
患者中毒急救措施
在处理患者中毒的急救过程中，以下措施是常见且基本的：
1.寻求专业医疗救助：毒物中毒是一种严重的医疗紧急情况，因此应立即寻求专业医疗救助。
拨打急救电话号码或亲自送患者到最近的医院急诊室。
2.保护自己与患者安全：在急救过程中要确保自己和患者的安全。
若患者身处有毒环境，请确保自己的安全装备，如戴防护手套和口罩，以避免自身中毒或继续暴露。
3.评估并维持患者呼吸与循环：监测患者的呼吸和心跳状态。
如果患者不呼吸或心脏停止跳动，应立即开始心肺复苏。
4.接触中毒物的清除：如果患者身上还有残留的中毒物（如化学品、腐蚀性物质等），尽量避免接触，但不要以牺牲自己的安全为代价。
5.排除中毒源：如果了解或怀疑中毒的原因和来源，尽量将患者远离中毒源。
确保患者的环境安全。
6.减轻中毒效应：根据中毒种类的不同，找到相应的解救措施。
例如，如果是化学物质中毒，应向危急中毒信息中心咨询并按其指示行事。
总之，中毒急救需要即时行动并且寻求专业救助。
同时，保护自己与患者的安全、维护呼吸循环、清除毒物、排除中毒源和减轻中毒效应是救助中毒患者时的常见措施。
在急救过程中，根据实际情况及时调整急救措施，并在专业医疗救助到来之前，持续监测患者的状况。
有机磷杀虫剂中毒急救医学版
在中枢神经系统中，M、N型受体也分布广泛。
临床表现
潜伏期与药物进入途径有关，经口中毒时间为5-10分钟，经皮肤吸收中毒，时间为2-8 小时
局部损害：过敏性皮炎、剥脱性皮炎、接触眼睛可致眼结膜充血、瞳孔缩小 急性胆碱能危象：1.毒蕈碱症状（M症状）：主要是副交感神经末梢过度兴奋，产生类
利尿：可用20%甘露醇等高渗性利尿剂 血压净化：血液灌流：中毒后12h内进行效果较好
换血或血浆置换
特效解毒药
胆碱酯酶复能剂：氯磷定、碘解磷定、双复磷 48h后磷酰化胆碱酯酶老化而不易恢复活性 有研究认为复能剂血药浓度在4ug/ml以上时才能起复能作用 复能剂在体内半衰期短 既往认为随着胆碱酯酶老化，不主张长时间使用复能剂，目前认为复能剂应在肌颤消
失胆碱酯酶活力恢复到50%以上2天再停药 使用原则：早期、足量、重复、长程、注射用药
AChE复活药——解磷定
碘解磷定（pralidoxime iodide, 派姆 PAM）
= CH N
OH
N＋ I-(Cl-)
肟基CH3季胺氮解磷定使胆碱酯酶复活机理
N＋
CH3
= CH N
OH R2－O
Y
P O－R1
呼吸抑制 ❖对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同
▪ 氯磷定和碘解磷定——内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷 ● 氯解磷定副作用较碘解磷定小
▪ 双复磷——毒性较强，对敌敌畏 及 敌百虫效果好
特效解毒药
抗胆碱药：阿托品 有效的同乙酰胆碱争夺胆碱能受体，阻滞乙酰胆碱的作用
M胆碱受体阻断药-阿托品
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扑热息痛
• 在 20 世纪 50 年代开始得到普遍应用。因其常用剂量安全可靠,在多数国家为非处方 药
• 在我国作为非处方类药,许多药店营业员和 患者对其安全性的认识存在误解,因而在销 售和使用方面存 在较大随意性,过量或同时服用 2 ~ 3 种含该成分的药品。
• 在英格兰和威尔士,每年因对乙酰氨基酚中毒,有200例患者须转诊到三级医院住院治疗 ,20 例患者须进行肝移植手术 。
脑电图异常 四期(昏迷期):神志完全丧失，不能唤醒。
肝肾综合征（HRS）
在急性肝衰竭时发生的以严重肾脏血管收缩为特征的一种不同类型的急性或亚急性肾衰 竭
临床表现
继发感染 其他：电解质紊乱和酸碱平衡失调
肺损伤与低氧血症 低血糖 心血管和血流动力学异常 脑水肿 MODS
实验室检查及诊断
• 血药浓度检测：对中毒的诊断、评估中毒程度和推测预后有重要价值 • 服药4小时候后，血药浓度达280-300mg/L或12小时后达57-75mg/L即可引起肝损害
冬氨酸等降氨药物 (3)低钠血症及顽固性腹水: 低钠血症是失代偿肝硬化的常见并发症,其与顽固性腹 水、急
性肾损伤等并发症常见互相关联及连续发展。从源头上处理低钠血症是预防后续并发症 的关键措施 (3)出血:1.常规预防性使用H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂 2.对门脉高压性出血患者,首选 生长抑素类似物,也可使用垂体后叶素 3.对显著凝血障碍患者,可给予新鲜血浆、凝血 酶原复合 物和纤维蛋白原等补充凝血因子 4.肝衰竭患者常合并维生素K缺乏,常规使用 维生素K(5-10mg)
作用机制
• 阿片受体体内至少存在8种亚型。在中枢神经系统内至少存在4种亚型：μ、κ、δ、σ • 阿片受体分布广泛，在中枢神经系统中自脊髓至大脑皮层均有存在。 • 激动不同脑区的阿片受体，呈现多种药理效应。
阿片受体的多型性
• 在脑内、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质阿片受体密度高，这些结构与痛觉的整合 及感受有关。
药理作用
2、镇静、致欣快作用：吗啡能改变患者的情绪。他改善由疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧 等情绪反应，产生镇静作用，提高对疼痛的耐受力。镇痛的同时还可引起欣快症，导致 成瘾性，易造成强迫用药。
机理：激动中脑-边缘系统和蓝斑核的阿片受体（镇静和缓解情绪活动、欣快感） 3、抑制呼吸：
机理：（1）直接抑制呼吸中枢； （2）降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼 吸频率减慢，潮气量减小。
一般治疗
• 卧床休息，减少体力消耗，减轻肝脏负担 • 加强病情监护 • 改善微循环药物及抗氧化剂
治疗
• 防治并发症 (1)脑水肿: 给予甘露醇0.5-1g/Kg、袢利尿剂,一般选用呋塞米,可与渗透性脱水剂交替使
用、人工肝支持治疗、低温疗法可防治脑水肿,降低颅内压 (2)肝性脑病: 1.去除诱因 2.限制蛋白饮食 3.应用乳果糖 4.酌情选用精氨酸、鸟氨酸-门
机制： a．降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸频率减慢； b．扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前后负荷； c．镇静作用有利于消除心脏病人烦躁、焦虑情绪。 3、腹泻：选用阿片酊或复方樟脑酊用于急、慢性消耗性腹
泻以减轻症状。
急性阿片类药物中毒的临床表现
• 急性中毒：初期有短暂欣快感，头昏及心动过速，随即感到口渴、出汗、恶心、呕吐及 眩晕，并见面色苍白兴奋不安及谵妄。
治疗
• 人工肝：基于肝细胞的强大再生能力,通过一个体外的机械、理化和生物装置,清楚各种 有害物质,补充必需物质,改 善内环境,暂时替代衰竭肝脏的部分功能,为肝细胞再生及 肝功能恢复创造条件或等待机会进行肝移植
• 适应症：各种原因引起的早、中期肝衰竭,INR在1.5-2.6之间 和血小板>50×109 /L的 患者为宜，晚期肝衰竭患者亦可进行治疗,但并发症多见,治疗 风险大,注意评估治疗风 险，未达到肝衰竭诊断标准,但有肝衰竭倾向者,可考虑早期干预
药理作用
4、镇咳作用：强大。能抑制延脑咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失，对各种咳嗽均有效 。与镇痛和呼吸抑制无关，机制未明。 5、其他： ①缩瞳：能兴奋支配瞳孔的动眼神经，引起瞳孔括约肌收缩针尖样瞳孔为吗啡中毒特征 。激动中脑盖前核的阿片受体 ②催吐：能兴奋脑干化学感受触发区，可出现恶心、呕吐。激动脑干极后区的阿片受体
高等。副交感神经兴奋性增高引起呕吐、流泪、流鼻涕、腹痛及腹泻等。 • 精神兴奋性增高，如惊恐、不安、打哈欠、震颤或者失眠，且失眠持续时间长，可达4周
药理作用
2、心血管系统： （1）降压作用：
其原因是： A、扩张容量血管及阻力血管； B、抑制血管运动中枢；激动孤束核的阿片受体，降低中枢
交感张力。 C、释放组胺。
（2）升高颅内压：使体内的CO2蓄积，引起脑血管扩张和阻力降低，导致脑血流增加和 颅内压增高。 （3）对心率及节律无明显影响
临床应用
l、锐痛：用于各种急性剧痛，如严重创伤、癌症晚期、术后及烧伤；胆绞痛、肾绞痛宜合 用阿托品。 2、心源性哮喘：对左心衰竭突然发生急性肺水肿而引起的呼吸困难（心源性哮喘），除应 用强心甙、氨茶碱外，iv吗啡可产生良好效果。
• 阿片类生物碱：吗啡、阿片、罂粟碱、可待因等。
•
来自罂粟的未成熟果渗出的浆汁，其中阿片生物碱含25%，10%为吗啡
• 半合成的阿片类药物：纳布啡、丁丙诺菲、氢吗啡酮、羟吗啡酮
• 合成：美沙酮、芬太尼、曲马多等
吗啡（morphine）
吗啡（morphine）
吗啡（Morphine）
• 经胃肠道粘膜、鼻粘膜及肺等部位吸收 • 口服有明显首过效应，生物利用度低，常注射给药 • 仅有少量透过血脑屏障进入中枢发挥作用，并可通过胎盘进入胎儿体内； • 主要在肝内与葡萄糖醛酸结合失效； • 大部分经肾排泄，少量经乳腺排泄。
作用机制
• 内阿片肽能神经元→释放内阿片肽（脑啡肽）→激动阿片受体→通过G蛋白偶联机制 →抑制AC→Ca内流↓、K外流↑→前膜递质（P物质等）释放↓→突触后膜超极化→阻 止痛觉冲动的传导、传递→镇痛。
• 吗啡与阿片受体结合，兴奋阿片受体，抑制感觉神经末梢释放P物质，阻断痛觉冲动 传导，产生中枢性镇痛作用。
• 一期：常于用药后数小时出现苍白、食欲减退、恶心、呕吐，伴上腹部疼痛、肝触痛、 肝功能异常，症状持续24-48h，甚至长达一周
• 二期：黄疸多在第3-4天出现，一般不出现昏迷 • 三期：4-6天后可能发展为爆发性肝衰竭，出现肝臭、扑翼样震颤、惊厥、虚脱、呼吸
抑制和昏迷
肝功能衰竭的并发症
出血
肝性脑病
动传入中枢的重要转换站，影响着痛觉冲动的传入。 • 肠肌本身也有阿片受体存在。
药理作用
一、中枢神经系统 1、镇痛作用：对伤害性疼痛具有强大的镇痛作用，对绝大多数急性痛和慢性痛的镇痛效果良 好，对持续性钝痛优于间断性锐痛，对神经性疼痛的效果比对组织损伤、炎症和肿瘤所致疼 痛效果差。 镇痛部位：丘脑、脑室及导水管周围灰质和脊髓胶质区。
• 边缘系统及蓝斑核阿片受体的密度最高，这些结构涉及情绪及精神活动。 • 与缩瞳相关的中脑盖前核， • 与咳嗽反射、呼吸中枢和交感神经中枢有关的延脑的孤束核， • 与胃肠活动（恶心、呕吐反射）有关的脑干极后区、迷走神经背核等结构均有阿片受
体分布。 • 在脊髓胶质区、三叉神经脊束尾端核的胶质区也有阿片受体分布，这些结构是痛觉冲
• 严重中毒表现昏迷，瞳孔缩小如针尖大，呼吸浅慢而不规则，发绀、肺水肿，血压和体 温下降，肌肉松弛无力，患者常死于呼吸麻痹或肺水肿。小儿易有惊厥。（典型三联 征：昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制）
急性阿片类药物中毒的临床表现
• 戒断反应： • 停药8-16小时出现，48-72小时反应最为强烈，然后逐渐消失。 • 自主神经功能亢进，如交感神经兴奋性增高引起瞳孔散大、血压升高、心率增快、体温增
实验室检查
• ALT、AST • 凝血酶原活动度（PTA）:＜40%是ALF的重要依据，也是判断ALF预后的最敏感的实验指
标 • 血氨：ALF时清除氨的能力减弱或丧失,可导致血氨升高血清白蛋白：反映肝脏合成功能 • 胆碱酯酶(ChE)：可反映肝脏合成功能,对了解病情轻重 和监测肝病发展有参考价值 • 血浆胆固醇：肝损严重时合成 ,故胆固醇愈低,预后愈差 • 胆红素：血清总胆红素每天上升常＞17.1mol/L或大于正常值10倍，可出现ALT升高后快
• 过量对乙酰 氨基酚在肾脏也被细胞色素 P450 酶代谢产生乙酰苯醌亚胺（ NAPQI）,在 谷胱甘肽耗竭后与细胞蛋白结合,引起氧化性应激、脂质过氧 反应,造成肾损伤
• 对乙酰氨基酚在肾脏除了被代谢产生 NAPQI 之外,还会发生去乙酰化反应,生成一 种具 有肾毒性的产物对氨基苯酚典临床用药须知》 规定,国人日内用量不宜> 2 g。
扑热息痛
• 扑热息痛：对乙酰氨基酚。 • 商品名：泰诺、泰诺林、必理通、日夜百服咛等。 • 此类药物还有非那西丁：
75-80%体内代谢为对乙酰氨基酚 小部分转化为氨苯乙醚，后者羟化后，可导致高铁血红蛋白血症 氧化红细胞膜上的谷胱甘肽，使细胞膜失去保护作用，导致溶血
肝肾综合征 感染自发性腹膜炎 水、电解质、酸碱失衡
血流动力学障碍 急性肺损伤
Liver Failure 脑水肿
脓毒症
DIC
临床表现
乏力、严重消化道症状、出血、黄疸，
肝性脑病
一期(前驱期):性格行为异常,扑击样震颤(+),脑电图正常 二期(昏迷前期):意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主,有
扑击震颤及神经体征,脑电图异常 三期(昏睡期):昏睡状态，但可唤醒，可引出扑击样震颤
药理作用
二、外周作用 1、平滑肌： 止泻及致便秘、收缩收缩膀胱括约肌、胆道、支气管平滑肌、延长产程等作用 其原因是： （1）能提高胃肠道平滑肌的张力，使胃肠蠕动减少，胃肠排空延缓，减弱便意和排便反射， 易引起便秘； （2）收缩胆道奥狄氏括约肌，引起胆绞痛； （3）提高输尿管平滑肌和膀胱括约肌张力，引起尿潴留； （4）大剂量使支气管平滑肌收缩，诱发或加重哮喘； （5）降低子宫张力可延长产程。