颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征
重度颅脑损伤合并脑性耗盐综合征、抗利尿激素分泌异常综合征的早
重度颅脑损伤合并脑性耗盐综合征、抗利尿激素分泌异常综合征的早期临床诊断意义及预后分析贺 龙 王 莎 常祥平 李 欣 袁世君 代巧英 贺恒旺 智孔亮【摘要】 目的 探讨重度颅脑损伤合并脑性耗盐综合征、抗利尿激素分泌异常综合征早期诊断的临床意义及预后分析。
方法 将47例重度颅脑损伤患者按照脑性耗盐（CSWS）、抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）的诊断标准分为CSWS 组和SIADH 组，比较两组实验室检查并采用Cox 风险比例分析预后影响因素。
结果 ①CSWS 组在治疗后心钠肽（ANP）、脑钠肽（BNP）降低，与治疗时比较有显著性差异（P <0.05或P <0.01）；②治疗结束后，CSWS、SIADH 患者格拉斯哥预后（GCS）评分3分以下、5分患者明显低于4分组（P <0.05）；④Cox 风险比例模型分析显示，颅底骨折、脑血肿、血渗透压、血钠、皮质醇（HC）、醛固酮（AL）为CSWS、SIADH 患者预后危险因素，CSWS 与ANP、BNP 具有明显的相关性。
结论 重度颅脑损伤CSWS、SIADH 可以通过CVP、ADH 以及ANP、BNP 变化进行鉴别，同时对预后有重要影响。
【关键词】 重度颅脑损伤；脑性耗盐综合征；抗利尿激素不适当分泌综合征；诊断；预后中图分类号：R651 文献标识码：A 文章编号：1006-351X（2017）04-0216-05The significance of early diagnosis and prognosis with severe head injury and cerebral salt wasting, abnormal secretion of antidiuretic hormone syndrome HE Long, WANG Sha, CHANG Xiang -ping, LI Xin, YUAN Shi -jun, DAI Qiao -ying, HE Heng -wang, ZHI Kong -liang. Department of Neurosurgery, the First Hospital of Handan, Hebei 056002, ChinaCorresponding author: HE Long , Email: winter6128@【Abstract 】 Objective To investigate the significance of early diagnosis and prognosis for severe traumatic cerebral injury combined with cerebral salt wasting and abnormal secretion of antidiuretic hormone syndrome. Method 47 cases of severe traumatic cerebral injury were divided into syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion （SIADH） group and cerebral salt wasting （CSWS） group according to CSWS, SIADH diagnostic criteria. Laboratory tests were compared between groups. Prognosis and hazards factors were analyzed by Cox proportional analysis.Results ① Atrial natriuretic peptide （ANP）, brain Natriuretic Peptide （BNP） of CSWS group reduced after treatment, which had a significant difference compared to the treatment （P <0.05 or P <0.01）.②After treatment, GCS score<3 and 5 point in CSWS, SIADH patients were significantly lower than four point group （P <0.05）.④ Cox proportional hazards model analysis showed that skull fracture, cerebral hematoma, blood osmolality, sodium, hydrocortisone （HC）, aldosterone （AL） were hazard factors for CSWS, SIADH. ANP, BNP had obvious relevance with CSWS. Conclusion CSWS, SIADH can be identified by CVP, ADH, ANP and BNP after severe traumatic cerebral injury, which have a major impact on the prognosis.【Key words 】 Severe brain injury; Cerebral salt wasting syndrome; Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone; Diagnosis; Prognosis基金项目：河北省邯郸市科学技术研究与发展计划项目（1323108136）作者单位：056002河北，邯郸市第一医院神经外科·论 著·重度颅脑损伤后出现的低钠血症多以脑性耗盐综合征（cerebral salt-wasting syndrome，CSWS）为多见，其次为抗利尿激素分泌异常综合征（syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH）。
颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征的临床治疗
颅脑 损伤 患者 发生 的 中枢性 低钠血 症 ，以尿 稀释 功能受 ４ Ｎ行 保守 治疗 ， １ 例 ２
１ ２ 治疗经 过及Ｓ ＡＤＨ诊 断 ． Ｉ
损为主要表现 ，呈逐渐 加重 的低血钠 、高尿钠综合 征。其原 因
可能与脑损伤 后丘 脑下部——垂体功 能改 变有关 。ＳＡＤＨ与 Ｉ
维普资讯
临床 医学 Ｉ — ｉ ｌ ｌｉ ｎ Ｃｉｃ ｅ ｃ ｎａ ｄｉ
当 代 医学 ２ ０ 年 ７ 总第 １５ ０８ Ｅ ４期 Ｃｏ ｔｍｐ ｒ ｒ ｄｃｎ ， Ｊｌ ０ ８，ＩＳｅ Ｎｏ．４ ｎｅ ｏａ ｙ Ｍｅ ｉｉｅ ｕｙ ２ ０ Ｓｕ １５
量 增 多 ，据 推 测 其 发 生 原 因可 能 是 由于 ＡＤ Ｈ分 泌 异 常 所 致 ，此 后 一 直 以 此 解释 Ｃ Ｗ Ｓ 发 生机 制 。 Ｓ 的
低血钠 （ ３ ｍｍｏ／ ）、高 尿钠 （ ０ ＜１ ０ ｌＬ ＞８ ｍｍｏ／ ｌＬ）、低血渗 （ ７ ｍＯ ｍ／ ｇ ＜２ ０ ｓ ｋ Ｈ Ｏ）、高尿渗 （ 渗 ＞血渗 ），血浆精氨 尿
大 １ Ｎ ，双 瞳 散 大 ４ ；入 院 时 ＧＣ 评 分 ：３ 分 ５ ，６ 分 ２ 例 Ｓ ～５ 例 ～８ ９ ，９ ２ 例 。 头颅 Ｃ 检 查 显 示 ：脑 挫 裂 伤４ ，颅 内血 肿 例 ～１ 分２ Ｔ 例
１例 。 ２
血钠 和尿钠 变化 ，治疗约７ ０ 所有患者血钠水平恢复正常 ， ～１ ｄ
保 钠 功 能 下 降 ，血 容 量 未 增 加 而 引 起 的低 钠 血 症 ，常 常 发 生 于
例 患者伴 有精 神症状 和意 识状 态改变 ，表 现为 烦躁 、嗜 睡 ，
其 余 ６ 一 般 状 态 佳 。 患 者 血 钠 均 ＜ １ ０ ｍｏ／Ｌ， 其 中 ３ 例 ｍ ３ ｌ 例
重型颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合症的临床特点和治疗
重型颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合症的临床特点和治疗2007-08-21 22:20低钠血症是重型颅脑损伤患者中常见的并发症.按其病因可分为1. 营养性低钠血症2.脑性耗盐综合症(cerebral salt wasting syndrome.CSWS).3.抗利尿激素分泌异常综合症(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone.SIADH)其中脑性耗盐综合症(CSWS)与抗利尿激素分泌异常症(SIADH)的临床表现及实验室检查相似.易引起临床医师误诊.笔者总结我科1999年3月—2004年7月14例颅脑损伤病人发生SIADH的诊断.临床表现及治疗情况.报告如下:1 临床资料1.1一般资料. 本组男11例.女3例.年龄26—64岁.平均46岁.致伤原因:交通事故2例.坠落伤2例.入院后均行头颅CT检查,广泛性脑挫裂伤.弥漫性脑肿胀11例.颅内血肿12例(硬脑膜外血肿1例.硬脑膜下血肿3例.脑内血肿8例)入院时GCS平分均在8分以下,3例病人行保守治疗.余11例病人于伤后2—9小时内行血肿清除术,其中11例同时行去骨瓣减压术.1.2 临床表现及实验室检查. 本组病人伤后一周内肝肾功能及电解质检查均正常.伤后给予止血.预防感染.脱水降颅压.营养脑神经.维持水电解质平衡等常规治疗.伤后第5天鼻饲流质饮食.伤后7—15天出现低钠血症症状.首先症状为精神及意识状态改变.表现为神智淡漠.嗜睡.头痛.乏力.其中4例病人意识障碍逐渐加重.出现再次昏迷. 3例病人出现消化道症状.表现为呕吐.腹胀.实验室检查.全部病人血钠均低于130mmol/L .4例病人低于120 mmol/L.血浆渗透压均低于280 mosm/L.红细胞压积低于20%.尿钠大于200 mmol/24 h.血钾及肝肾功能正常.1.3 治疗及结果. 4例病人给予补钠补液处理.每天补液量2000—2500ml.具体补钠量根据血清钠计算.分别治疗3—5天后临床症状无缓解.复查电解质示血钠量呈进行性下降.全部患者血钠低于120 mmol/L.血浆渗透压低于280mosm/L.HCT<20% .其中有3例出现抽搐.昏迷,考虑抗利尿激素分泌异常综合症存在,给予速尿20—40mg静推以使体液尽快排出,同时限制每天液体摄入量,后均顺利恢复, 另10例患者明确诊断后即予限水治疗,迅速减少输液量(每天限制水摄入量少于1000ml),病情严重者(血钠小于110mmol/L).酌情给予高张液(3%-5%)及白蛋白等,必要是加用速尿(1mg/kg.d).同时辅以激素治疗,如ACTH肌注,治疗过程中每日监测血钠及尿钠,经治疗后病人尿钠逐渐下降.血钠逐渐回升.约4—7天后所有病人血钠恢复正常,意识状态好转.2讨论轻中度低钠血症在颅脑创伤治疗过程中是常见并发症,在监测血电解质条件下,通过调整药物,补盐能得到恰当的治疗,重度低钠血症包括 CSWS和SIADH,两者临床表现.实验室指标相似,但治疗原则差别较大,脑性耗盐综合症(CSWS)是由于颅内病变诱发肾性耗盐而引起低钠血症和细胞外液容积的减少,具体发病机制不清楚,该病本质是细胞外液减少,血容量不足的情况下,肾脏仍继续排钠,因此在低钠血症的同时,伴随血容量不足,CVP和PCWP的降低,SIADH是指丘脑下部—垂体受控,ACTH 和ADH分泌异常,导致肾小管加强对水分的重吸收,使细胞外液量增加,引起稀释性低钠血症,同时细胞外容量增加,使醛固酮的分泌受到抑制,肾小管对水分的重吸收减少,尿钠排出增多,由于低血渗,水分进入细胞内引起脑水肿,进一步加重下丘脑的损害,由此而产生的一系列神经受控的治疗表现,尿钠排出增加, Schwartz学对此命名为抗利尿激素分泌不当综合症,期间ADH起主导作用,低血钠时,同时血容量增加,尿钠排出增多,尿渗透压高于血浆渗透压,通常发生在伤后或术后的3—15天,是一种可限性症状,大多于一周内可自行缓解.抗利尿激素异常分泌综合症的诊断标准 1 临床表现:患者于原发病的治疗过程中出现精神异常和意识改变,表现为烦躁.精神萎靡.嗜睡,进而抽搐.昏迷,部分患者有腹胀.腹泻.恶心.呕吐,重者惊厥.死亡.2排除肾炎，肾上腺功能障碍,血清和细胞外液低钠,<130mmol/L ,低血浆渗透压<696kpa(37c ),高尿钠>80mmol/L ,尿渗透压高于血浆渗透压,血浆精氨酸加压素(AVP)>1.5ng/L,SIADH与CSWS的区别在于:SIADH患者血容量增加,钠代谢平衡或稍偏正平衡,CSWS患者血容量减少,钠代谢负平衡,血浆中尿素氮 ,肌酐含量增高(1),所以监测体重,中心静脉压和红细胞压积是区分 SIADH和 CSWS的一种简单有效的方法（2），CSWS的治疗原则是补充血容量，补充钠盐。
抗利尿激素分泌异常综合征
20
发病机制
COMPANY LOGO
❖ ADH过多可通过肾的潴水作用而引起细胞外 液容量增加，于是醛固酮分泌减少，肾脏的潴钠 能力随之减弱尿钠排出遂增加，这是形成低钠血 症的另一机制。细胞外液容量的增加还引起心房 利钠肽分泌增加，使得尿钠排出增多，进一步加 重低钠血症和体液的低渗。SIADH一般不出现水 肿，乃因心房利钠肽分泌增加使得尿钠排出增多 ，水分不致在体内潴留过多。
18
分型
COMPANY LOGO
❖ Ⅲ型
❖ 也称为C型，约占16%ADH的分泌受血渗透压的调 节，但调节作用部分受损。当血浆渗透压降低到 调定点以下时仍有部分ADH分泌，有人将这种 ADH分泌称为血管升压素漏(vasopressin leak)中枢 神经系统疾病引起的SIADH多属此型。
19
分型
神经系统疾病与抗利尿激素 分泌异常综合征（SIADH）
CompanyLOGO
概述
COMPANY LOGO
SIADH是抗利尿激素(ADH)未按血浆渗透压调节而分泌异常 增多,致使体内水分储留、尿钠排出增加,以及稀释性低钠 血症等一系列临床表现的综合征。除严重颅脑损伤、颈髓 损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期外,还有恶性肿瘤
❖ (2)呋塞米：40～80mg/d，口服，同时给予 NaCl3g/d，补充钠的丢失。
❖ (3)苯妥英钠：可抑制下丘脑分泌AVP对某些患者 有效，但作用短暂。
29
治疗
COMPANY LOGO
பைடு நூலகம்
❖ 严重低钠血症的处理
❖ 严重低钠血症伴神志错乱、惊厥或昏迷者，应紧 急处理。可用呋塞米1mg/kg静注，必要时重复使 用但必须注意：其可能引起低血钾、低血镁等水 电解质紊乱。根据尿钠排泄情况以3% NaCl液1～ 2ml/(kg·h)补充钠的丢失。一旦血钠上升至安全水 平(125mmol/L)后，应减慢给钠速度应控制在3% NaCl液0.5～1.0ml/(kg·h)范围内。在第1个24h内血 钠升高幅度不应超过12mmol/L，以免发生脑桥脱 髓鞘病变该病变系由纠正低钠速度过快所引起的 严重神经并发症，其临床表现为低钠血症纠正后 ，出现神经症状恶化、神志改变、惊厥、肺换气 不足低血压，最终出现假性延髓麻痹、四肢瘫痪
抗利尿激素分泌异常综合征,抗利尿激素分泌异常综合征的症状,抗利尿激素分泌异常综合征治疗【专业知识】
抗利尿激素分泌异常综合征,抗利尿激素分泌异常综合征的症状,抗利尿激素分泌异常综合征治疗【专业知识】疾病简介抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH)由Schwartz于1957年首先报道，乃因抗利尿激素(ADH，即AVP)或类似抗利尿激素样物质分泌过多使得水的排泄发生障碍所致，改变以低钠血症为突出表现。
SIADH是抗利尿激素(ADH)未按血浆渗透压调节而分泌异常增多，致使体内水分储留、尿钠排出增加，以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的综合征。
除严重颅脑损伤、颈髓损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期(10%~14%)外，还有恶性肿瘤和肺部肿瘤等等。
疾病病因一、发病原因肿瘤（25%）很多恶性肿瘤可以产生ADH，从而引起SIADH。
肺燕麦细胞癌是最常见的引起SIADH的恶性肿瘤(有资料显示，约80%的SIADH由肺燕麦细胞癌引起)其他如胰腺癌、前列腺癌、胸腺瘤、淋巴瘤等也可引起SIADH一般来说，在SIADH出现时原发肿瘤的表现已很明显。
但有时SIADH可为肿瘤的首发表现，即SIADH出现时肿瘤的原发灶尚不清楚。
对绝大多数肿瘤性SIADH来说，其根本原因是肿瘤组织产生过多的ADH释放到血液中。
但也有研究显示，有时在切除的肿瘤组织中检测不到ADH，说明部分肿瘤性SIADH 并非因肿瘤产生的ADH而引起，这类SIADH从本质上说属于异位内分泌综合征。
这类SIADH的形成机制可能为：①肿瘤组织产生一些ADH样物质，它们具有ADH的活性但与ADH无免疫交叉性;②肿瘤组织产生某些介质刺激垂体ADH的分泌;③肿瘤通过某种机制使中枢ADH释放的渗透调定点下降，使得正常的(甚至低于正常的)细胞外液渗透压也引起ADH释放。
药物因素（20%）药物是引起SIADH的另一重要原因不同药物引起SIADH的机制也不相同：升压素及其类似物通过直接的效应引起SIADH;氯贝丁酯、长春新碱、环磷酰胺、三环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂主要通过促进ADH的分泌发挥作用;氯磺丙脲和卡马西平不仅促进ADH的分泌，同时也增强肾脏对ADH 的反应。
抗利尿激素分泌异常综合征 病情说明指导书
抗利尿激素分泌异常综合征病情说明指导书一、抗利尿激素分泌异常综合征概述抗利尿激素分泌异常综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion，SIADH）又称为“Schwartz-Batter 综合征”，是一种以水潴留、尿排钠增多以及吸湿性低钠血症为特征的综合征，由内源性抗利尿激素（ADH）分泌异常增多或作用增强导致。
引起ADH 分泌异常的原因包括恶性肿瘤、肺炎、脑外伤等，患者可表现为恶心、呕吐、嗜睡、昏迷等症状。
本病若不及时治疗，严重时可导致患者死亡。
英文名称：syndrome of inappropriate antidiuresis/syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion, SIADH其它名称：Schwartz-Batter 综合征相关中医疾病：暂无资料。
ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传发病部位：其他常见症状：食欲减退、恶心、呕吐、倦怠、嗜睡、躁动、昏迷、抽搐主要病因：由肿瘤、肺炎、脑外伤、脑炎等原因引起抗利尿激素分泌异常所致检查项目：体格检查、血钠检测、尿钠检测、血浆渗透压检测、ADH 标记免疫测定、X 线、CT、磁共振重要提醒：本病发生后应遵医嘱严格限制水的摄入量。
临床分类：暂无资料。
二、抗利尿激素分泌异常综合征的发病特点三、抗利尿激素分泌异常综合征的病因病因总述：抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）可见于多种疾病，如肿瘤、中枢神经系统疾病、肺部疾病等；一些药物的使用也可导致本病的发生；部分病因不明者称为特发性 SIADH。
基本病因：1、恶性肿瘤某些肿瘤组织可合成并自主性释放抗利尿激素，最多见者为肺小细胞癌（或燕麦细胞癌），约80%的 SIADH 病人由此引起。
脑性耗盐综合征、抗利尿激素异常分泌综合征、尿崩症的区别
•
1、有时候读书是一种巧妙地避开思考 的方法 。20.1 2.1220. 12.12Sa turday, December 12, 2020
•
2、阅读一切好书如同和过去最杰出的 人谈话 。00:3 3:4000: 33:4000 :3312/ 12/2020 12:33:40 AM
•
3、越是没有本领的就越加自命不凡。 20.12.1 200:33: 4000:3 3Dec-20 12-Dec-20
❖
作用机制
DI:是以ADH分泌释放不足,引起烦渴、多饮、多尿及低比重尿为特征的 综合征。正常生理情况下,ADH根据人体的摄水量,体内渗透压的变化,调 节肾远曲小管与集合管的通透性,促进水分重吸收。DI时,由于ADH缺乏, 导致尿液浓缩障碍,尿渗透压降低,大量水分从尿中排出,细胞外液量减少, 血浆渗透压上升。其中垂体和下丘脑部位手术是引起DI的重要原因之一, 被称为ADH敏感性DI 。 ❖ SIADH:是由于ADH分泌增多,导致体内水分增加,出现低钠血症,尿渗透压 高于血渗透压,低钠而无脱水,中心静脉压增高的一种综合征。它首先由 Schawartz等于1957年提出,当时发现2例肺癌患者出现严重低钠血症,后 证实肺癌中燕麦细胞产生一种异源性ADH,导致ADH增多,称为SIADH。 此后有报道颅脑手术创伤、颅脑外伤等也是直接导致ADH分泌增多的原 因之一,其机理多为损伤刺激下丘脑,使ADH分泌增加所致。此外,ADH分 泌反馈机制障碍, ADH对肾小管上皮细胞作用增强也是导致SIADH发生 原因。
总结
注意：有下列证据存在时要高度怀疑CSWS的存在：1.低钠血症伴多尿2.尿钠升高，尿量增多 而尿比重正常3.低钠血症限水后不能矫正反使病情恶化4.低钠血症伴有中心静脉压下降。 SIADH的诊断标准：1.低血钠<135mmol/L2.低血浆渗透压<280mOsm/L3.高尿钠 >20mmol/L4.尿渗透压>血浆渗透压5.水出入量不平衡，出量小于入量6.无脱水体征，体重 增加。确诊的辅助方法有限水实验和血ADH水平检测。有效循环血量减少和显著的负钠平 衡是CSWS区别与SIADH的最显著特征。CSWS和SIADH的血电解质检验结果相似，严重 时两者均可有意识障碍表现。但两者的治疗原则截然不同，临床工作中若未能对两者作出 鉴别，将造成治疗的错误。CSWS需补充高渗氯化钠以恢复血容量及维持钠的平衡，另外 尚需通过减少尿钠排泄来防止血容量和血钠再度减少，如给予促肾上皮质激素，以增进肾 对钠的回吸收。若CSWS出现低钠伴多尿应在补盐后在使用抗利尿激素，而不应相反，以 免引起血钠更低。SIADH仅须严格限制入水量即可见效，一般限水2-3天血钠水平可回升 至正常。必要时可加用速尿促使体内多余的水分排出。对此类患者单纯补充高氯化钠不能 有效纠正低钠血症。对低钠血症，要全面分析其发生原因和病理生理过程，鉴别SIADH和 CSWS，明确其病理生理诊断，才能得到正确的治疗，切不可仅仅根据实验室电解质报告 的表面现象而草率处理。低钠血症的处理应以神经系统症状为依据而不是以血钠绝对值为 依据。只要及时发现、仔细鉴别CSWS和SIADH并采取正确的治疗方法，低钠血症通常能 得到良好的纠正。对于高钠、低钠交替的患者要注意监测血钠变化，及时调整输液，避免 高钠转变为低钠时还输葡萄糖溶液或低钠转变为高钠时还补浓钠。
颅脑手术后抗利尿激素分泌不当综合征
临床误诊误 治 ２ ０ 年 ２月第 ｌ ０２ ５卷第 １ 期
Ｃｉｉ ｌ ｓｉｇｏｉ ＆Ｍｉｈ ｒ ｙＦ ｂｕｒ ２ ， ！ ！ ． ｌ ｃ ｄａａｓ ｎ ａ Ｍｉ ｓ ｓ ｅａ ，ｅｒａｙ ！ ｌ ， ！ ｔ ｐ
・
综 述
・
颅脑手术后抗利尿激 素分泌不当综合征
ｌ 病 例 资 料
文章 冀 号 ：０ ２３ ２ （ ０ ２ ０ － ５ －２ １０ －４ ９ ２ ０ ） １ ０ ４ ０ ０
浓 度 ２ ６ｍｍ ｌＬ １ ｏ／ 。诊 断 为 ＳＡ Ｈ， 调整治疗 方 案 ， ＩＤ 速 限 制人 量 （ ０ ／ ４ｈ ， 钠 ， 呋 塞 米 柏 一８ ／ １ ０ ｍｌ ） 补 ０ ２ 予 Ｏ ｍｓ ｄ
赵喜 庆 王 悦 党介 一 唐 山市 中医医院 河北 唐山
美键词 创 荡 ， 经 系 统／ 疗 ； 利 尿 激 幸 分 泌 不 当综 合 神 ９ ｍ ｌＬ 红 细胞 压积 ０ ３ ９ ｍｏ ， ３ｍ ｏ ； ／ ／ ． ０ 。给予 补
下 人 路 右 下 脑 外 １ ３ 除 、 桥 小 脑 角 脓 肿 摘 除 术 。 术 ／ 切 右
２ １ 发 病机 理 ．
早 在 １５ ９ ７年 Ｓ ｈ ａ ｚ 首 先 报 道 了 ｌ ｅｗ￣ …
例 ＳＡ Ｈ。该征 是 由于 Ａ Ｈ持 续 不 断 的分 泌 ， 加 了 ＩＤ Ｄ 增 肾小 管对水 的重 吸收 ， 细胞 外液 量增 多而 引起 的稀 释 致 性低 钠血症 ； 同时 醛 固酮 分 泌受 抑 制 ， 肾小管 对 钠 的重 吸收 减少 ， 中排 钠 增多 。它 可 因颅 内疾 患 、 部疾 尿 肺 病、 恶性 肿瘤 等 病 因引 起 ， 床 上需 与尿 崩 症 和 Ｃ ＷＳ 临 Ｓ
颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征诊治体会
【 中图分类号】 ５ Ｒ８
【 文献标识码】Ａ
【 文章编号】１ ７ — ２ ０ ２ ０ ）３ ａ 一 ３ — ２ ６ ３ ７ １ （０ ９ ０ （ ）０ ９ ０
Ｓ ｎ ｒ ｍｅｏ ａ ｐ ｏ ｒａｅａ ｔ ｉｒｔ ｏ ｍｏ ｅａｔｒｓｒｏ ｓｃｒｂ ａ ｊ ｒ ｙ ｄ ｏ ｆ ｎ ｐ ｒ ｐ ｉｔ ｎ ｉ ｕ ｅｉ ｈ ｒ ｎ ｆ ｅ ｕ ｅｅ ｒ ｌｎｕ ｙ ｉ ｄ ｃ ｅ ｉ ｉ
２９ ３ 第 卷 ７ ０年 月 ６第 期 ０
・ 床研 究 ・ 临
颅脑损伤后 抗利尿激素分泌异常综合征诊治体 会
罗 志 毅 ． 毋 江
（ ． 州大学 第 一 附属 医院 急诊科 ， １郑 河南 郑 州 ２解放 军第 九 一 医院脑 外 科 ， ． 河南 焦 作
４ ００ ； ５ ０ ３
４ ４０ ） ５ ０ ３
【 摘要】目的 ： 讨 颅脑 损 伤 后抗 利 尿激 素分 泌 异 常综 合征 （Ｉ Ｈ） 探 ＳＡＤ 的诊 断 与治 疗 。方 法 ： 回顾 性分 析 近 ７年 收 治 的 １ １例颅脑 损 伤并发 抗 利尿 激素 分 泌异 常综 合征 的 临床特 点 。首 先按 真性 失 盐 常规补 钠 治疗 ，— ２ ３ｄ后血 钠 不 回升或 继续 降低 ， 补钠 量 与失 钠量 相 当 ， 虑 为 ＳＡ 考 Ｉ ＤＨ， 为 限水 、 改 限钠 治 疗 。结 果 ：１例 颅脑 损 伤合 并抗 利 尿 激素 分泌 异 １ 常综 合征 均具 有 以下 临床特 点 ： 钠血 症 、 血浆 渗透 压 、 渗 透压 与血 浆渗 透压 之 比＞ 。治 愈 １ 低 低 尿 ｌ ０例 ， 亡 １ 。结 死 例 论： 颅脑 损 伤并 发 抗利 尿 激 素分 泌 异 常综 合 征 的发 病 机 制与 治 疗 措施 不 同于低 钠 血 症 ， 期 诊 治 能 降低 颅脑 损 伤 早
颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征诊治体会
颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征诊治体会目的：探讨颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征（ＳＩＡＤＨ）的诊断与治疗。
方法：回顾性分析近7年收治的11例颅脑损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的临床特点。
首先按真性失盐常规补钠治疗，2～3 d后血钠不回升或继续降低，补钠量与失钠量相当，考虑为SIADH，改为限水、限钠治疗。
结果：11例颅脑损伤合并抗利尿激素分泌异常综合征均具有以下临床特点：低钠血症、低血浆渗透压、尿渗透压与血浆渗透压之比>1。
治愈10例，死亡1例。
结论：颅脑损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的发病机制与治疗措施不同于低钠血症，早期诊治能降低颅脑损伤患者的病残率和死亡率。
[Abstract] Objective: To study thediagnosis and treatment of the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion（SIADH）. Methods: Retrospective analysis of clinical features of 11 cases of head trauma with syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone treated in the past 7 years.The first of all, sodium losing in these patients with hyponatremia was routine supplied according to the amout of ture salt losing.If natremia was not raised or still more descended 2-3 days after treatment,and amount of supplying salt was corresponded to that of natriuresis,SIADH should be considered,using restricting water therapy,substituted for salt supplement. Results: 11 patients of head trauma with syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone showed following clinical features:hyponatremia,low plasma osmotic pressure,the ratio of osmotic pressure of urine and plasma osmotic pressure >1. 10 cases have been cured and 1 case died. Conclusion: Pathogenesis and management of head trauma complicated with syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion are different from that of hyponatremia.Early diagnosis and therapy can reduce morbidity and mortality.[Key words] Head trauma; Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone; Hyponatremia急性重型颅脑损伤的患者出现低钠血症，首先按真性失盐常规补钠治疗，部分患者血钠不回升或继续降低，补钠量与失钠量相当，考虑为抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH），改为限水、限钠治疗后，患者血钠恢复正常。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
Syndrome of Inappropriate Antidiure tic Hormone afte r Serious Cerebral Injury
LUO Zhi-yi1,Wu Jiang2.(1.Department of Emergency,the First Affiliated Hospital of Zhe ngZhou Unive rsity, Tauma Ce nte r of H ena n P r ovinc e , Zhe ngz hou 450 052,C hina ; 2.De parm ent of C er ebr al Surge ry, 91th Liber ation Ar my Hospital, Jiaozuo 454003)
二、结果
11例患 者经给予相应治 疗后，意识状态逐 渐好转，3 ～7d血钠 均出现不同 程度的恢 复，4周后所有 患者血钠 均 恢复正常。出院随访 6个月～1年，患者血纳均恢复正 常。 1例死于严重肺部感染，重残4例，中残3例，良好4例。
三、讨论
颅脑 损伤的 部分患 者经 常会出 现水电 解质 紊乱及 酸 碱平 衡失 调， 其中 低血 钠，高 尿钠 最为 多见 ，原 因大 多 为： ①为 降颅 压长 期使 用利尿 剂， 如乙 唑酰 胺， 利尿 酸 钠，致使失钠过多； ②水潴留过多，如分泌旺盛；③ 输入 过多无电解质液体， 如避免只输葡萄糖而不输生理盐 水。 但具体发生的机制目 前不十分清楚。许多学者认为在 这些 患者中存在以下两种疾病：脑性盐耗综合征(C er e bra l salt wasting syndrome，C SWS)及SI ADH，其临床表现为低钠 血症和高尿钠，但两者发病机制却完全不同。
S IA DH是由于血 管加压素过 多分泌或 作用增强所 致
的水 潴留 及低 血浆 渗透 压， 与C S W S最 重要 的区 别是 ， SIADH无脱水征象。SIADH的诊断：①颅脑损伤的亚急性 期；②低血钠：＜130mmol/L，低血渗：＜270mOsm/(kg· H2O)；③高尿钠：＞80m mol/L，高尿渗(尿渗大于血渗)； ④血浆 ANP＞1 .5 ng/L；⑤肾及肾上腺素功能正常； ⑥严 格限水后迅速好转。
鼻饲营养 ，其中4例患 者给予气 管切开，11例患 者术后第 3～5天意 识逐 渐好 转， 呈浅昏 迷及 嗜睡 状态 ，所 有患者 分别于第3～11天出 现意识状态加深，复 查CT颅内未发现 复发血肿 及远隔血 肿，7例患 者出现肢 体抽搐， 部分患者
4 92 VOL.1.No.7.2008
论著
出现 消化 道出 血， 所有 患者骨 窗张 力增 高， 腰穿 颅内 压 增高，实验室检查：全部患者血钠＜130m mol/L，尿钠＞ 80mmol/L，最高时达180mmol/L。
C SW S和S I ADH虽然 都表现为 低钠血症 ，但治疗 原 则却完全相反，CS WS患者应充分补盐、补水，而SI ADH 患者常采用限水治疗， 诊断错误，将造成不良后果。 如将 CS WS患 者限水治疗，血容量将 进一步减少，可导致继 发 性脑缺血或加重脑血管 痉挛引起脑梗死；血钠浓度进 一步 下降．危及生命。如将SIADH患者充分补水、补盐治疗， 可进一步加重水中毒， 引起脑细胞水肿、颅高压、脑 疝、 肺水肿。同样危及生命 。对纠正低钠血症补钠速度应 当注 意。 如快 速纠 正严 重慢性 低钠 血症 ，可 导致 脑桥 、脑 桥 外的脱髓鞘 病变[4]。而对急 性低钠血症快 速纠正时虽然 很 少发生此类现象，但仍应注意补钠速度。Coe ntr aa d等[5]提 出，纠正血清钠速度为1mmol/(L·h)。
临床医药实践
颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征 罗志毅1 毋江2
【摘要 】目 的：探 讨颅脑 损伤 后抗利 尿激素 分泌异 常综合征( S I ADH )的诊断与 治疗。方法 ：回顾性分 析近7 年收治的11例颅脑损伤并发SIADH的临床特点。首先按真 性失盐常 规补钠治 疗，2～3d后血钠 不回升或 继续降低， 补钠量 与失钠 量相当 ，考虑 为S I ADH， 改为限 水限钠治 疗。结 果：11例颅 脑损伤 合并S I AD H均 具有以 下临床特 点：低钠血症、低血浆渗 透压、尿渗透压与血浆渗透压之 比＞1。治愈10例，死亡1例。结论：颅脑损伤并发SIADH 的发病机制与治疗措施不 同于低钠血症，早期诊治能降低 颅脑损伤患者的病残率和病死率。
2 方法 根据血钠＜130m mol/L，尿钠＞80mm ol/L，早期给 予患者补钠补水治疗，每日 给予补充失钠量1/2+每 日生理 需要量，输液量维持1500～2000ml/d，并适当给予胶体液 及脱水治 疗。补钠 过程中每日 检测血钠， 24h尿钠，日 出 入量 及中 心静 脉压 。如 果患者 经补 钠补 水治 疗后 ，血 钠 不回升 或降低 ，中心静 脉压＞7 .6m m Hg，且 补钠量与 失 钠量相当，立即停止补钠补水，补液500～750ml/d，补钠 量略高于每日需要量(5～6g/d)，所有患者血液生化检查未 见继 续恶 化，治 疗3～7 d后， 血钠开 始逐 渐恢 复，至 2～ 3周后血尿 电解质正 常，同时 意识状 态逐渐好 转。诊断 为 SIADH。
S IA DH治疗方案 ：①基本原 则：限制液 体入量， 每 天限制水摄入量在1000ml以下。使水摄人量等于或低于显 性和不显性失水量的总 和，达到水的负平衡。输入高 张盐 水或口服氯化钠片剂。 应用袢利尿剂。②轻中度低钠 血症 治疗方案：增加氯化钠 摄入量，同时限制液体入量。 ③重 度低钠血症 治疗方案：3%或5%氯化钠 溶液静脉滴注， 同 时应用袢利尿剂。治疗 过程中每日严密监测血钠、尿 钠． 待血钠、尿钠恢复正常后继续巩固治疗3d。
作者单位：①450052 郑州大学第一附属医院急诊科 河南省 创伤急救中心；
②4540 03 解放军第91医院脑外科
osmotic pressur e,the ratio of osmotic pressure of urine and plasma osmotic pressure ＞1. 10 patients have been cured and 1 patients died.C onclusion: Pathogenesis and m anagement of head trauma com plicated with syndrome of inappropriate antidiuretic hor mone se cr etion are diffe re nt f rom tha t of hyponatremia.Early diaglosis and therapy reduce mor bidity and mortality.
【Key words】Head trauma; Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone; tremia.
急性重 型颅脑 损伤 的患者 出现低 钠血 症。首 先按真 性失盐常规补钠治疗，部分 患者血钠不回升或继续降低， 补钠 量与 失钠量 相当 ，考 虑为 抗利 尿激 素分 泌异常 综合 征(syndrome of inapprpriate antidiuretic hormone secretion， SI AD H)，改为限 水、限钠治 疗后，患者血 钠恢复正常。 这些患者可以诊断为SIADH。
在临床处 理上，笔 者对11例S lAD H患者 主要采用 严 格限制液体量一般控制在1000ml/d之内，慎补盐。因为在 S I ADH时低 血钠伴 高尿钠 ，提示 机体并 非真正 缺钠， 因 此，补钠不能纠正低血 钠，相反有害，因为补盐可兴 奋抗 利尿激素的释放。只有 当每日的尿钠锐减至正常水平 下， 说明钠处于负平衡，此 时应适量补钠：在严重低钠血 症伴 有意飒障碍、抽搐等神 经症状时不论病因如何。治疗 的首 要目的为提高细胞外液 的渗透压以促使细胞内液外移 ，从
1 95 7年 ， 有学 者 发现 ， 抗利 尿 激 素分 泌 失衡 可 引 起低 血钠 高尿 钠等 一系 列症状 与体 征， 这一 现象 被称 为 SI ADH[1]。基础机制为下丘脑垂体区由于损 伤或手术的刺 激，抗利尿激素分泌 失去控制，持续不断的分泌导致 机体 肾小管加强水分重吸 收，细胞外液容量增加引起稀释 性低 钠血症，抑制了醛固 酮分泌，肾小管对钠重吸收减少 ，加 重了细胞外液的低钠。临床表现为血钠＜130m mol/L，尿 钠＞80mmol/L，血浆渗透压＜270mOsm/(kg·H2O)，尿渗 透压大于血浆渗透压。
一、对象与方法
1 对象 以2000/2007年收治11例颅脑损伤后低血钠高尿钠综 合征患 者为观 察对 象，男 性7例， 女性4例 ，年龄 23～6 7 岁，平均41.8岁。受伤原因：车祸 伤9例，坠落 伤2例。入 院Glasgow昏迷评分3～9分，其中3～5分4例。损伤类型： 弥漫性轴索损伤1例，广泛性颅 脑挫裂伤颅内血肿1 0例(硬 膜下血 肿9例，硬 膜外血 肿合并脑 内出血 肿1例)， 单纯硬 膜外血肿1例。所有病例均经C T证实：入院后1 0例急诊行 开颅探查术，行去骨颁减压 及血肿清除术，其中双侧去骨 瓣减压6例， 术中发生 急性脑肿 胀2例。1例行保 守治疗。 术后 1例 患者 因术 后二次 出血 行2次 手术。 随访 6个月～ 1 年，死亡1例，重残8例，中残16例，良好18例。 临床表 现及实 验室 检查： 所有病 例术 后给予 抗炎止 血脱水等 治疗，术 后血液 生化检查 正常，术 后第3天给予
【Abstr act】Objective: To study the diagnosis and tre atm ent of the syndr ome of ina ppropr iate antidiur etic hormone secretion(SIADH).Methods: Retrospective analysis of clinical features of 11patients of head trauma with syndrome of inappropriate sec retion of antidiuretic hor mone treate d in the past 7 years.The rst of all, sodium losing in these patients with hyponatremia was routine supplied according the amout of tur e salt losing.If na tr emia was not raised or still more descended 2-3 days after treatment ,and amount of supplying salt was correspond to that of natriuresis, SIADH should be considere d, using r estricting wa ter thera py , substituted for salt supplement. Results: 11 pa tie nts of hea d tr auma with syndrome of inappropriate se cretion of antidiuretic hormone showed following clinical features: hyponatremia,low plasma