抗利尿激素异常分泌综合征
抗利尿激素异常分泌综合征与脑性盐耗综合征
北京医学2007年第29卷第3期
抗利尿激素异常分泌综合征与脑性盐耗综合征
武元星!王强"
低钠血症的传统定义为血清钠
能伴低\正常或高血浆张力 1]a其多见于术后1周左
右a易被忽视a应引起重视O低钠血症临床多表现为
头痛\呕吐\精神症状\意识障碍加重及癫痫样抽搐
等a与血清钠浓度及其下降速度有关O当血钠浓度<
120mmoI/L\每小时下降速度!0.5mmoI/L时可出
现严重临床后果a并与病死率及伤残率相关O神经外科术后并发低钠血症的常见因素:!术
后患者过度脱水\排钠增多a盐摄入不足a输入较多
或过多低渗液O并发尿崩症时a如只补液不补钠a时
间过长也可致低钠血症O这些原因在某种意义上属
医源性因素a报道中占神经外科术后低钠血症的
86%!95%a应予足够重视 2!4]O"抗利尿激素(ADH)
异常分泌综合征(syndromeofinappropriateantidi"
uretichormonesecretionaSIADH)O#脑性耗盐综合
征(cerebraIsaItwastingsyndromeaCSWS)O
国外报道aSIADH与CSWS是引起非医源性低
钠血症最主要的原因O二者临床表现极相似a但发病
机制不同a治疗原则相反a故区别SIADH与CSWS
对治疗有重要意义 5]O
一\病理生理及病因学
SIADH由Schwartz等于1957年报道a认为由
下丘脑\垂体受刺激致ADH分泌异常增多引起O
CSWS由Peters等于1950年提出a认为与促肾
上腺皮质激素(ACTH)分泌减少或脑内某些神经元
分泌的某种生物因子有关O
CSWS的临床表现和实验室指标大多与SIADH
相似a早期血浆ADH也增高a长时间以来CSWS被
误诊为SIADHO近年来aCSWS才被明确认识a且认
为它是比SIADH更多致低钠血症的原因 6!8]O
1#SIADH的病理生理机制:ADH又称血管加压
素a亦称精氨酸加压素(argininevasopressinaAVP)a主
抗利尿激素分泌异常综合征 病情说明指导书
抗利尿激素分泌异常综合征 病情说明指导书
一、抗利尿激素分泌异常综合征概述
抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic
hormone secretion,SIADH)又称为“Schwartz-Batter 综合征”,是一种以水潴留、尿排钠增多以及吸湿性低钠血症为特征的综合征,由内源性抗利尿激素(ADH)分泌异常增多或作用增强导致。引起 ADH 分泌异常的原因包括恶性肿瘤、肺炎、脑外伤等,患者可表现为恶心、呕吐、嗜睡、昏迷等症状。本病若不及时治疗,严重时可导致患者死亡。
英文名称:syndrome of inappropriate antidiuresis/syndrome of
inappropriate antidiuretic hormone secretion, SIADH
其它名称:Schwartz-Batter 综合征
相关中医疾病:暂无资料。
ICD 疾病编码:暂无编码。
疾病分类:暂无资料。
是否纳入医保:部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围,具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性:不会遗传
发病部位:其他
常见症状:食欲减退、恶心、呕吐、倦怠、嗜睡、躁动、昏迷、抽搐
主要病因:由肿瘤、肺炎、脑外伤、脑炎等原因引起抗利尿激素分泌异常所致
检查项目:体格检查、血钠检测、尿钠检测、血浆渗透压检测、ADH 标记免疫测定、X 线、CT、磁共振
重要提醒:本病发生后应遵医嘱严格限制水的摄入量。
临床分类:暂无资料。
二、抗利尿激素分泌异常综合征的发病特点
传染性 本病不是传染病,但引起本病的一些原发病因可能会传染,如肺结核可通过飞沫传播。
传染源 暂无资料。
发病率 本病是临床上最常见的一种等容量性低渗性低钠血症,占所有低钠血症的60%。但本病的具体发病率暂无权威的相关数据。
好发地区 暂无资料。
好发季节 暂无资料。
传播途径 暂无资料。
抗利尿激素分泌失调综合征
抗利尿激素分泌失调综合征
一、概述
抗利尿激素分泌失调综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion , SIADH) 是指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素(ADH,即精氨酸加压素AVP)分泌异常增多,血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平,从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征。
二、病因和发病机制
(一)异源ADH分泌下列病变组织实质细胞可以分泌ADH及其运载蛋白――神经垂体素I:
1.恶性肿瘤最多见者为肺燕麦细胞痛,约 80%SIADH 患者是由此所引起。约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆 AVP 增高,水排地有障
碍,但不一定都有低钠血症,是否出现 SIADH 取决于水负荷的程度。其他肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、何杰金病、网状细胞肉瘤、胸腺癌、十二指肠癌、膀胱癌、前列腺癌。
2.肺部感染性疾病肺炎、肺结核、肺脓肿、肺曲菌病有时也可引起 SIADH ,可能由于肺组织合成与释放 AVP .另外,感染的肺组织可异位合成并释放AVP样肽类物质,具有 AVP 同样生物特性。
(二)药物或疾病导致ADH释放过多1.中枢神经系统疾病脑外伤、硬膜下血肿形成、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成、脑脓肿、脑萎缩、脑部急性感染、结核性或其它脑膜炎,可影响下丘脑 - 神经垂体功能,促使 AVP 释放而不受渗透压等正常调节机制的控制,从而引起 SIADH . 2.促进ADH释放或增强其作用的药物氯磺丙脲、氯贝丁酯、三环类抗抑郁剂(如酰胺咪嗪)、全身麻醉药、巴比妥类等药物可刺激ADH释放,氯磺丙脲尚可增加ADH的活性。噻嗪类利尿剂因其排钠利尿且造成GFR下降,且同时触发ADH分泌,远曲小管对水分再吸收增加,自由水清除率明显下降。抗癌药物如长春新碱、环磷酰胺也可刺激ADH释放。
(三)其他因左心房压力的骤减刺激容量感受器,可反射性地使ADH分泌增加,见于二尖瓣狭窄分离术后,SLADH亦可见于肾上腺皮质功能减退、粘液水肿以及垂体前叶功能减退等内分泌疾病(由于低血容量或肾脏排自由水受损);少数病人其SLADH不能与上述病因联系起来,可能肾小管对ADH的敏感性有所变化。
抗利尿激素分泌异常综合征的检查项目有哪些?
抗利尿激素分泌异常综合征的检查项目有哪些?
检查项目:核磁共振成像(MRI)、尿渗透压、血清钠、尿钠、血浆渗透压、二氧化碳结合力、血清尿素氮、血清肌酐、血清尿酸、白蛋白、水负荷ADH抑制试验
1.实验室检查主要有如下发现:
(1)血清钠一般低于130mmol/L。
(2)血浆渗透压<270mOsm/kgH2O。
(3)尿渗透压不适当地升高,在血浆渗透压下降时尿渗透压大于血渗透压。
(4)尿钠排泄增加>20mmol/L。
(5)二氧化碳结合力正常或稍偏低,血清氯化物偏低。
(6)血清尿素氮、肌酐、尿酸、白蛋白常降低。
(7)血浆和尿中AVP水平升高,血浆AVP大于1.5pg/ml(血渗透压<280mOsm/kgH2O时,血浆AVP值<0.5~1.5pg/ml)。
(8)甲状腺、肝脏、肾脏、心脏和肾上腺皮质功能均正常。
2.水负荷试验
(1)原理:在高渗尿的情况下,可采用水负荷试验予以鉴别,正常人水负荷可以抑制神经垂体AVP释放。一般当血钠>125mmol/L时才可做此试验,否则有诱发水中毒的危险。当血钠低于125mmol/L时,可先限水使血钠上升后再做。
(2)方法在上午6时患者排空膀胱,至7:30留第1次尿标本,测定尿量及尿渗透压,同时给水1L(或20ml/kg)。在10~20min内饮完,平卧5h,在8:30、9:30、10:30、11:30各留尿1次,共5次。在排尿间隔期即7:00、8:00、9:00、10:00、11:00各抽血作血浆渗透压检查。
(3)结果判断:正常人水负荷时均有利尿作用,于5h内有80%水排出,尿渗透压降低至100mOsm/kgH2O(比重为1.003左右),比血浆渗透压低。而本病患者尿量少于摄入水量40%,且不能排泄低渗尿,尿渗透压>血浆渗透压,偶尔SIAVP患者在严格限钠后尿渗透压可低于血浆渗透压,但尿渗透压仍不能降低到理想程度(仍大于100mOsm/kgH2O)。
重度颅脑损伤合并脑性耗盐综合征、抗利尿激素分泌异常综合征的早
脑与神经疾病杂志2017年第25卷第4期216
重度颅脑损伤合并脑性耗盐综合征、
抗利尿激素分泌异常综合征的早期
临床诊断意义及预后分析
贺 龙 王 莎 常祥平 李 欣 袁世君 代巧英 贺恒旺 智孔亮
【摘要】 目的 探讨重度颅脑损伤合并脑性耗盐综合征、抗利尿激素分泌异常综合征早期诊断的临床
意义及预后分析。方法 将47例重度颅脑损伤患者按照脑性耗盐(CSWS)、抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)的诊断标准分为CSWS组和SIADH组,比较两组实验室检查并采用Cox风险比例分析预后影响因素。结果 ①CSWS组在治疗后心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)降低,与治疗时比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01);②治疗结束后,CSWS、SIADH患者格拉斯哥预后(GCS)评分3分以下、5分患者明显低于4分
组(P<0.05);④Cox风险比例模型分析显示,颅底骨折、脑血肿、血渗透压、血钠、皮质醇(HC)、醛固酮(AL)为CSWS、SIADH患者预后危险因素,CSWS与ANP、BNP具有明显的相关性。结论 重度颅脑损伤CSWS、SIADH可以通过CVP、ADH以及ANP、BNP变化进行鉴别,同时对预后有重要影响。【关键词】 重度颅脑损伤;脑性耗盐综合征;抗利尿激素不适当分泌综合征;诊断;预后
中图分类号:R651 文献标识码:A 文章编号:1006-351X(2017)04-0216-05
The significance of early diagnosis and prognosis with severe head injury and cerebral salt wasting, abnormal secretion of antidiuretic hormone syndrome HE Long, WANG Sha, CHANG Xiang-ping, LI Xin, YUAN Shi-jun,
DAI Qiao-ying, HE Heng-wang, ZHI Kong-liang. Department of Neurosurgery, the First Hospital of Handan, Hebei 056002, ChinaCorresponding author: HE Long , Email: winter6128@
颈髓损伤后抗利尿激素分泌异常综合征诊治分析
文章编号:1008—5572(2009)04—0308—03 Journal of Practical Orthopaedics Vo1.15,No.4,Apr.2009
颈髓损伤后抗利尿激素分泌异常综合征诊治分析
靳宪辉,李华,张庆胜,崔胜杰,周连军,房根强
(河北省哈励逊国际和平医院骨病科,河北衡水053000)
摘要:目的 探讨颈髓损伤后伴发抗利尿激素分泌异常综合征的发病机制和诊疗方法。方法 2004年1月至 2006年12月收治的92例急性颈髓损伤患者中39例患者并发抗利尿激素分泌异常综合征。损伤节段分布,c。~ 2例, C ~ 19例,c ~。12例,C ~ 6例;骨折26例,骨折伴脱位13例;颈髓损伤程度Franke1分级,A级28例,B级11例。监 测血钠、尿钠、尿量、尿比重等变化,测量血浆抗利尿激素水平,行限水补钠治疗。结果本组39例患者,37例经限水 补钠治疗3周,血钠基本恢复正常,病情好转。另2例出现顽固性低钠,多器官功能衰竭死亡。症状出现时间为(7.6± 3.4)d,高峰出现时间(12.7---+-5.3)d,症状消失时间(45.54-16.3)d。结论急性颈髓损伤患者易并发抗利尿激素分 泌异常综合征,发病隐匿,诊断相对困难,稀释性低钠血症、尿渗透压高于血浆渗透压及抗利尿激素增高是其诊断依 据。治疗原则应以限水为主,严重低钠时可适当补盐,同时积极治疗原发病。 关键词:颈髓损伤;低钠血症;抗利尿激素 中图分类号:R683.2 文献标识码:B
急性颈髓损伤是一种临床常见的创伤性疾病,主要表现
为四肢瘫或高位截瘫,甚至出现呼吸循环障碍及一系列的生
理功能改变,其中顽固性低钠血症发生率高达4 5 ~
77.18 l_1],临床处理不当,可危及生命。这种低钠血症目前
认为是并发抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome l0f inap—
propriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH)所致 J,
肺癌合并抗利尿激素分泌紊乱综合征2例
・916・ 实用医药杂志2013年1O月第30卷第1O期Prac J Med&Pharm.Vol 30,2013—10 No.10 心等作用 。 本文结果显示,心理干预后CARES—SF无论从总分还是 各维度分均较干预前有明显提高。这就说明对初期确诊的食 管癌患者实施一定的心理干预,不但可以缓解患者的心理负 性情绪、改善心理健康状况,而且对患者的生命质量有着极 大的提高.更有利于肿瘤患者的康复和预后。 【参考文献】 【1】黄丽,罗健.肿瘤心理治疗[MI.北京:人民卫生出版社, 2Ooo.47—89. [2】顾静敏.100例恶性肿瘤患者的心理状态调查及护理对策 .中 华护理杂志,1999,34(10):610. 【3】张作记.行为医学量表手册【M】.中国行为医学科学,2001,10 (特刊):125,131,145. [4】Rustoen R,Moum T,Wiklund I,et a1.Quality of life in newly diagnosed cancer patients[J].Journal of Advanced Nursing,1999, 29(2):490-498. [5】李连弟,鲁风珠,张思维,等.中国恶性肿瘤死亡率2O年变化趋. 势及其近期预测[J].中华肿瘤杂志,1997,19(1):3-9. [6]6王建平,陈仲庚,崔俊男.癌症病人生活质量状况及影响因素研 究阴.中国临床心理学杂志,2000,8(1):23—26. [7】付岚,李俊英,李宏,等.社会支持与癌症患者生活质量的 相关性研究及护理对策[J].中华护理杂志,2004,39(1):9一l1. 【8]汪霞.癌症患者的心理干预叨.中国当代医药2012,19c28):169-170. [2013—04—02收稿,2013—05—12修回】 【本文编辑:李君】 个案与短篇 肺癌合并抗利尿激素 分泌紊乱综合征2例 史洪润,窦 伟,田 鹏,于磊,肖珍珍,范维玲 [中图分类号】R734.2 [文献标识码]B 例1男,50岁,平素体壮。因萎靡不振,睡眠增多,食欲 下降,疲乏无力1个月于2012—03人院。院外发现低钠117.6 mmol/L、低氯血症82.2 mmol/L。有酒精性肝硬化1年.高血压 病史1月。入院查体四肢肌力V一级,余无异常。复查血钠 128.1 mmol/L、血氯9O.6 mmol/L。给予10%氯化钠纠正电解质 紊乱3 d,血钠130.0 mmo]/L、血氯92.2 mmol/L,仍低于正常。 头颅MR检查报告左侧基底节区腔隙性脑梗死。胸部X线拍 片示右肺下叶背段病灶。血CEA5.32 ng/L、神经元特异性烯醇 化酶(NSE)34.39 g门L。肺部强化CT报告肺癌并纵隔淋巴结 转移。即转外科手术。病理证实小细胞肺癌并上腔静脉旁淋巴 结(2/5)转移,肺门(012)、中叶支气管旁(0/2)、隆突下(0/7)淋 巴结均未见转移。诊断:肺癌并纵隔淋巴结转移;肺癌合并抗 利尿激素分泌紊乱综合征(syndrome of inappmpriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH)。 例2男,49岁,平素体健。因上腹痛1个月余.伴间断呕 血、黑便9d于2012—10人院。呕血3次,量约1000ml:黑便4 次,量约500g。胃镜检查报告胃溃疡并出血、浅表性胃炎。人 院查血HGB 67 g/L、血钠115.2 mmo1]L、血氯85.9 mmo1]L, CEA正常。静脉补充10%氯化钠3d后复查,血钠ll1.4retool/ L、血氯81.8 mmo1]L。人院第6天晚上突发失语,情绪违拗, 表情淡漠,似木僵状,提问不语,查体不合作。CEA3.87 ng/L、 NSE44.38 g,L。脑CT检查右侧侧脑室旁腔隙性梗死。会诊 建议胸腹部CT检查,结果提示肺癌伴纵隔淋巴结、左肾上腺 多发性转移。患者家属拒绝进一步诊治,自动出院。最后诊 断:肺癌并纵隔淋巴结、左肾上腺转移,SIADH。 【作者单位】250031山东济南,456医院神经内科(史洪润,窦伟,于 磊,肖珍珍,范维玲),心胸外科(田鹏) 2例患者均50岁以内.而且例1仅表现萎靡不振.睡眠 增多,食欲下降,疲乏无力,查体仅发现低钠低氯;例2首发 消化系统症状.随之出现精神症状。2例均无肺部症状表现。 经肺部CT、肿瘤标记物等检查而明确诊断肺癌、SIADH。提 示临床上对出现低钠低氯患者.除考虑常见的营养不足、消 耗过度、丢失过多以及内分泌系统疾病、中枢神经系统疾病 等因素外,应特别注意排除肿瘤,尤其是肺癌。早期发现肿 瘤,才能赢得手术治疗机会。 肺癌发病率位于全球首位,病死率高(病死/发病比 0.87),危害尤为显著。临床医师不仅要知道非转移性肺癌复 杂的肺外表现.包括神经肌肉病态表现、内分泌失调及血栓 栓塞等.更要认识到部分患者可能以肺外表现为首发主征。 切莫忽视癌肿年轻化的趋势。约15%一20%新发病肺癌是小 细胞肺癌,诊断时2,3的患者已有远处转移。若不治疗,中位 生存期仅6~8个月,积极治疗后5年生存率仅为2%。 非转移性肺癌的肺外表现的发生机理目前尚不十分清 楚,一般认为与异位内分泌有关,肺癌细胞可分泌十余种生 物活性物质和激素,小细胞肺癌患者中约有26%产生内分泌 异常.其中有临床症状者仅占5%。研究证实恶性肿瘤细胞异 位分泌(ADH)及心房利钠因子(ANF),导致体内水分潴留、 尿钠排出增多。以致稀释性低钠血症、低渗血症、尿钠增高等 临床表现,表现为SIADH。临床上引起SIADH的病因几乎 2~3,4是肿瘤,最常见的即是小细胞肺癌。相关研究证实低钠 血症与病情发展同步,且发现预后更差。据统计15%的小细 胞肺癌合并SIADH。小细胞肺癌分为燕麦细胞型、间质细胞 型和复合型,其中燕麦细胞癌合并SIADH的发病率达40%一 5O%。对于SIADH的治疗主要是针对肿瘤行手术或细胞毒 治疗,并予以限制水的摄人。治疗后血钠纠正者较未纠正者 预后好,血钠浓度降低显著影响患者的预后。不少患者切除 肿瘤后,肺外表现可减轻或消失。但当肿瘤复发后,有6O%~ 70%患者SIADH也会复发。可见,治疗后低钠血症的再出现 可作为肿瘤复发的标志。 【2013—06—08收稿,2013—07—05修回】 【本文编辑:董冰嫒】
重型颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征的临床特点
江勇医药2010年10月¨第45卷 1o Jiangxi Med!cal Journal,Oct 2ol0,V o1.4 № !D 重型颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征的 临床特点 胡志锋 ・979・
f摘要】目的探讨重型颅损伤后件院病人并发抗利尿激素分泌异常综合征的临床特点。方法回顾分析我院近5年收治的 14例 型颅损伤病人临床资料 结果4例病人给予补钠补液处理,l并给予速尿20~40rag静推以使体液尽快排 ,同时限制每 天液体摄入量.后均顺利恢复.另l0例患者明确诊断后即予限水治疗.约4~7c1后所有病人m钠恢复正常,意识状态好转。结论 抗利尿激素分泌异常综合征有 现晚、低血钠、高尿钠、意识状态改变等特点,限水足有效的治疗措施。 f关键词】颅脑创伤;低钠血症;抗利尿激素分泌异常综合征 【中图分类号】R651.15 低钠ⅡIL症是晕型颅脑损伤患者中常见的并发 症,按其病因可分为:(1)营养性低钠血症;(2)脑性 耗盐综合症(cerebral salt wasting syndrome,CSWS); f3)抗利尿激素分泌异常综合症fsyndrome of inap propriate secretion of antidi uretic hormone,SIADH)。 其巾脑性耗盐综合症(CSWS)与抗利尿激素分泌异 常症(SIADH)的临床表现及实验室检查相似,易引 起临床医师误诊 笔者总结我科1999年3月~2004 年7月14日14例颅脑损伤病人发牛SIADH的诊 断.临床表现及治疗情况.报告如下: 1资料与方法 】.1~一般资料本组男1 1例.女3例:年龄26~64 岁,平均46岁;致伤原因:交通事故l2例,坠落伤2 例 入院后均行头颅CT检查,广泛性脑挫裂伤,弥 漫性脑肿胀2例.颅内血肿12例(硬脑膜外血肿1 例.硬脑膜下血肿3例,脑内血肿8例):人院时 GCS评分均在8分以下.3例病人行保守治疗.余 11例病人于伤后2~9h内行血肿清除术,其中10例 同时行去骨瓣减压术 1.2临床表现及实验室检查本组病人伤后10周 作者单位:333300乐平.江两省乐平市人民医院神经外科 才能降低再增长和 血的危险 因此对于有快速牛 长以及瘤外j}J『f【1.的脑搴内海绵状血管瘤推荐手术治 疗。 参考文献 【1】Darwish B,Boet R,Finnis N,Smith N.Third ventrieular cavernous haemangioma.J Clin Neurosei,2005,1 2(5):601 [2]Zakaria MA,Abdullah JM,George JP.Third ventrieular cavernous angioma.Med J Malaysia,2006,61(2):229 [3]Longatti P,Fiorindi A,Perin A,Cavernoma of the foramen of Monro. Case report and review of the literature.Neurosurg Focus,2006,2 1(1): 1 3 内肝肾功能及电解质检查均正常.伤后给予止血.预 防感染,脱水降颅压 营养脑神经,维持水电解质平 衡等常规治疗.伤后第5d鼻饲流质饮食,伤后7~ 15d出现低钠血症症状.首症为精神及意识状态改 变.表现为神智淡漠,嗜睡,头痛,乏力,其中4例病 人意识障碍逐渐加重.出现再次昏迷.3例病人出现 消化道症状,表现为呕吐,腹胀。实验室检查,全部 病人血钠均低于130mmol/L.4例病人低于 120mnlol/L.血浆渗透压均低于280mosm/L.红细胞 压积低于20%.尿钠大于200mmol/24h.血钾及肝肾 功能正常。 1.3治疗及结果4例病人给予补钠补液处理.每 天补液量2000~2500m1.具体补钠量根据血清钠计 算.分别治疗3~5d后临床症状无缓解,复查电解质 示血钠量呈进行性下降.全部患者血钠低于 120mmol/L.血浆渗透压低于280mosm/L.HCT< 20%.其中有3例出现抽搐.昏迷.考虑抗利尿激素 分泌异常综合症存在,给予速尿20~40mg静推以使 体液尽快排出.同时限制每天液体摄入量.后均顺利 恢复 另10例患者明确诊断后即予限水治疗,迅速 减少输液量(每天限制水摄入量少于1000m1).病情 [4]Prat R,Galeano I.Endoscopic resection of cavernoma of foramen of Monro in a patient with familial muhiple cavernomatosis.Clin Neurol Neurosurg.2008.1 l 0(8):834 【5J Sato K,Oka H,Utsuki S,Neur0end0sc0pic appearance of an intra— ventrieular eavemous angioma blocking the foramen of monro—case report.Neurol Med Chir(Tokyo),2006,46(1 1):548 [6】Wang CH,Lin SM,Chen Y,Multiple deep-seated eavernomas in 坼 the third ventricle,hypothalamus and thalamus.Acta Neur'ochir (wien),2003,l 45(6):505 『71王忠诚.神经外科手术学.北京:科学出版社.200O.84 (收稿日期2010—02—05)
腹腔恶性肿瘤合并抗利尿激素分泌异常综合征的临床分析(附4例报告)
北京医学2007年第29卷第6期
腹腔恶性肿瘤合并抗利尿激素分泌异常
综合征的临床分析
(附4例报告)
章颖1马向涛 付静3余力伟2 ・论著.
【摘要】 目的探讨腹腔恶性肿瘤合并抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)的临床特点。方法对4例腹腔恶
性肿瘤合并SIADH患者的诊疗与预后过程进行回顾性分析。结果4例患者原发肿瘤来源:卵巢癌1例.胃癌2例, 胰腺癌1例;临床表现为低钠血症(<130 mmol/L);生存时问为3-9个月。结论腹腔恶性肿瘤合并SIADH综合征并
不多见,临床上应注意鉴别诊断。
【关键词】 抗利尿激素分泌异常综合征转移预后
Inappropriate secretion of antidiuretic hormone syndrome associated with abdominal malignancies
(report of4 cases)
ZHANG Ying,MA Xiang—taO,FU Jing,et al
(Department of Obstetrics and Gynecology,Beijing Haidian Hospital,Beijing 100080)
【Abstract】Objective The purpose of this study is to review four cases of abdominal malignancy with inappropri-
ate secretion of antidiuretic hormone syndrome、Methods Four patients with pathologically confirmed abdominal ma/ig-
nancies were reviewed and the clinical features were analyzed.Results Among the four SIADH cases,one had ovarian carcinoma,two had gastric carcinoma,and one had pancreatic carcinoma respectively.All four cases were admitted to the
颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征的临床治疗
当代医学 2008年7月总第145期 ContemporaryMedicine,July2008,IssueNo.145
3临床医学ClinicalMedicine燥。术后9~12天拆线。术后三周用皮筋阻流皮管血运。如皮管皮肤血运良好,说明皮管与手指皮肤残端已建立血循环。给予断蒂,断蒂时腹部皮管近端作1cm长“舌”形切口。以利用腹部切口缝合术包盖残端,同时拔除克氏针。1.3结果观察及疗效评价:本组21例手指,腹部管状皮瓣全部成活,手指外形略粗,术后给予手术修薄,色质呈静脉血供色——偏暗,感觉差。术后随访5个月~1年,掌指关节活动范围为50~80度,近节指间关节0~30度,可与拇指完成基本的握、捏动作。但外形明显差于皮肤原位再植者。2讨论手指在严重损伤形成脱套伤系机械挤压后患者强力抽出患指所致,掌侧损伤层面常位于掌腱膜浅层,可伴有指动脉、指神经的损伤,但屈肌腱大多保持完好。手背侧皮肤脱套层面常位于深筋膜浅层,其血管、神经、肌腱等同时也有损伤。再植、再造等显微手术条件不允许,患者又要求保留患指情况下,采用腹部管状带蒂皮瓣手术操作相对简单,供区损伤小,(腹部只留线状疤痕),不造成伤残,成活率高,且费用低[1]。尽管存在着外形、感觉上缺陷,但它保证了手指长度、功能一定程度的恢复,是一种有效而廉价的治疗方法。并且腹部作了5~6cm皮肤切除后,可以适当缩减腰围,符合现代人瘦身要求,可谓一举两得。手术注意点:1、清创要彻底:保证术后不发生严重感染,以免术后皮瓣成活后指骨坏死再次截指可能。2、指骨根据血供情况保留:根据血供一般保留近中节指骨,如果太长,容易造成远端皮瓣及指骨坏死后截指,导致纠纷。所以我们认为:在基层医院在设备、技术条件不足或患者不同意切除足部组织(包括足部皮瓣及足趾),利用腹部管状带蒂皮瓣治疗手指脱套伤,仍有较高的应用价值,参考文献[]寿奎水手部皮肤脱套伤的手术选择中华手外科杂志6,65
662005年9月~2007年8月,我院共收治颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)患者16例,现结合文献报告如下:1临床资料1.1一般资料本组16例颅脑损伤患者男12例,女4列,年龄40~68岁,平均52.14岁,致伤原因为交通事故伤14例,坠落伤2例。临床表现为伤后昏迷5例,神志朦胧1例;双瞳孔不等大12例,双瞳散大4例;入院时GCS评分:3~5分5例,6~8分9例,9~12分2例。头颅CT检查显示:脑挫裂伤4例,颅内血肿12例。1.2治疗经过及SIADH诊断4例行保守治疗,12例于伤后30min~6h内行血肿清除术+去骨瓣减压术。均在伤后常规补充电解质,伤后第7~11d出现低钠血症。其中10例患者伴有精神症状和意识状态改变,表现为烦躁、嗜睡,其余6例一般状态佳。患者血钠均<130mmol/L,其中3例<120mmol/L,血浆渗透压<270mOsm/kgH2O。16例患者尿钠均>80mmol/L,其中6例>200mmol/L,血钾及肾功能均在正常范围,SIADH诊断标准[1]:(1)临床表现。典型者多在原发病治疗过程中出现精神异常和意识改变,表现为意识模糊、木僵、抽搐或昏迷。当血钠进一步降低时则表现为惊厥、瘫痪或死亡。(2)在盐摄入量或补充正常的情况下出现低血钠(<130mmol/L)、高尿钠(>80mmol/L)、低血渗(<270mOsm/kgH2O)、高尿渗(尿渗>血渗),血浆精氨酸升压素升高(>1.5pg/ml)。肝肾功能正常,严格限水后迅速好转。本组16例均符合以上标准。1.3SIADH的治疗本组患者一经确诊为颅脑损伤后SIADH,即改用质量分数为3%的高渗盐水200ml静脉滴注,以尽快升高血钠,每日入水量控制在1000ml以内,严重者为400~700ml/d。静脉注射促肾上腺皮质激素(ACTH)25mg,每日3次,以纠正激素失调。在治疗过程中,严密监测血钠和尿钠变化,治疗约7~10d所有患者血钠水平恢复正常,意识状态好转。2讨论颅脑损伤患者发生的中枢性低钠血症,以尿稀释功能受损为主要表现,呈逐渐加重的低血钠、高尿钠综合征。其原因可能与脑损伤后丘脑下部——垂体功能改变有关[2]。SIADH与脑性盐耗综合征(CSWS)的临床表现相似,在临床诊断过程中应注意鉴别。CSWS多继发于急慢性中枢神经系统损伤,肾保钠功能下降,血容量未增加而引起的低钠血症,常常发生于颅脑外伤之后,而SIADH是指丘脑下部——垂体系统受损,ACTH和抗利尿激素(ADH)分泌异常,尿钠排出增加,肾对水的重吸收增加导致低血钠、低血渗而产生的一系列神经功能障碍的临床表现。1950年,即有人发现,在某些颅内病变伴有低钠血症的同时尚有肾脏排钠增多。当时认为中枢神经系统可能直接影响肾脏对钠的重吸收,其详细机制尚未明了,遂称之为CSWS。这种伴有尿钠增多的低钠血症,同时还有细胞外液量增多,据推测其发生原因可能是由于ADH分泌异常所致,此后一直以此解释CSWS的发生机制。SIADH的临床表现与CSWS相似。实验室检查的主要区别在于,SIADH在低血钠的同时伴有血容量的增加和血浆ADH水作者单位:324100浙江省江山市人民医院神经外科(李剑)颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征的临床治疗李剑
